Характеристика аллергических реакций

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования Республики Беларусь БГУИР

Факультет заочного обучения

Кафедра: Электронной техники и технологий

Контрольная работа

по дисциплине: «Общая патология»

2012

СОДЕРЖАНИЕ

1. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

2. ПЕРВАЯ ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ТОКОМ

1. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

Аллергия (греч. «allos» - другой, иной, «ergon» - действие) - это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия антигена-аллергена на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью и сопровождающийся развитием гиперергических реакций и повреждением тканей.

Различают аллергические реакции немедленного и замедленного типа (соответственно - гуморальные и клеточные реакции). За развитие аллергических реакций гуморального типа ответственны аллергические антитела.

Для проявления клинической картины аллергической реакции необходимо по крайней мере 2 контакта организма с антигеном-аллергеном. Первая доза воздействия аллергена (малая) носит название сенсибилизирующей. Вторая доза воздействия - большая (разрешающая) сопровождается развитием клинических проявлений аллергической реакции. Аллергические реакции немедленного типа могут возникать уже через несколько секунд или минут либо спустя 5 - 6 ч после повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном.

В ряде случаев возможна длительная персистенция аллергена в организме и, в связи с этим, практически невозможно провести четкую грань между воздействием первой сенсибилизирующей и повторной разрешающей доз аллергена.

Классификация аллергических реакций немедленного типа:

1) анафилактические (атопические);

2) цитотоксические;

3) иммунокомплексная патология.

Стадии аллергических реакций:

I - иммунологическая

II - патохимическая

III - патофизиологическая.

Аллергены, индуцирующие развитие аллергических реакций гуморального типа

Антигены-аллергены подразделяются на антигены бактериальной и небактериальной природы.

Среди небактериальных аллергенов выделяют:

1) промышленные;

2) бытовые;

3) лекарственные;

4) пищевые;

5) растительные;

6) животного происхождения.

Выделяют полные антигены (детерминантные группировки + белок-носитель), способные стимулировать выработку антител и взаимодействовать с ними, а также неполные антигены, или гаптены, состоящие только из детерминантных группировок и не индуцирующие выработку антител, но взаимодействующие с готовыми антителами. Существует категория гетерогенных антигенов, имеющих сходство структуры детерминантных групп.

Аллергены могут быть сильными и слабыми. Сильные аллергены стимулируют выработку большого количества иммунных или аллергических антител. В роли сильных аллергенов выступают растворимые антигены, как правило, белковой природы. Антиген белковой природы тем сильнее, чем выше его молекулярная масса и жестче структура молекулы. Слабыми являются корпускулярные, нерастворимые антигены, бактериальные клетки, антигены поврежденных клеток собственного организма.

Различают также тимусзависимые аллергены и тимуснезависимые. Тимусзависимые - это антигены, которые индуцируют иммунный ответ только при условии обязательного участия 3 клеток: макрофага, Т-лимфоцита и В-лимфоцита. Тимуснезависимые антигены могут индуцировать иммунный ответ без участия Т-лимфоцитов-хелперов.

Общие закономерности развития иммунологической фазы аллергических реакций немедленного типа

Иммунологическая стадия начинается с воздействия сенсибилизирующей дозы аллергена и латентного периода сенсибилизации, а также включает в себя взаимодействие разрешающей дозы аллергена с аллергическими антителами.

Сущность латентного периода сенсибилизации заключается, прежде всего, в макрофагальной реакции, которая начинается с узнавания и поглощения макрофагом (А-клеткой) аллергена. В процессе фагоцитоза происходит разрушение большей части аллергена под влиянием гидролитических ферментов; негидролизованная часть аллергена (детерминантные группировки) экспонируется на наружную мембрану А-клетки в комплексе с Ia-белками и и-РНК макрофага. Образовавшийся комплекс носит название суперантигена и обладает иммуногенностью и аллергогенностью (способностью индуцировать развитие иммунных и аллергических реакций), во много раз превышающей таковую первоначального нативного аллергена. В латентный период сенсибилизации вслед за макрофагальной реакцией возникает процесс специфической и неспецифической кооперации трех типов иммунокомпетентных клеток: А-клеток, Т-лимфоцитов-хелперов и антигенреагирующих клонов В-лимфоцитов. Сначала происходит распознавание аллергена и Ia-белков макрофага специфическими рецепторами Т-лимфоцитов-хелперов, затем макрофаг секретирует интерлейкин-1, стимулирующий пролиферацию Т-хелперов, которые, в свою очередь, выделяют индуктор иммуногенеза, стимулирующий пролиферацию антигенчувствительных клонов В-лимфоцитов, их дифференцировку и трансформацию в плазматические клетки - продуценты специфических аллергических антител.

На процесс антителообразования влияет еще один тип иммуноцитов - Т-супрессоры, действие которых противоположно действию Т-хелперов: они тормозят пролиферацию В-лимфоцитов и превращение их в плазмоциты. В норме отношение Т-хелперов к Т-супрессорам составляет 1,4 - 2,4.

Аллергические антитела подразделяются на:

1) антитела-агрессоры;

2) антитела-свидетели;

3) блокирующие антитела.

Каждому типу аллергических реакций (анафилактические, цитолитические, иммунокомплексная патология) свойственны определенные антитела-агрессоры, отличающиеся иммунологическими, биохимическими и физическими свойствами.

При проникновении разрешающей дозы антигена (или в случае персистенции антигена в организме) происходит взаимодействие активных центров антител с детерминантными группировками антигенов на клеточном уровне или в системном кровотоке.

Патохимическая стадия заключается в образовании и освобождении в окружающую среду в высокоактивной форме медиаторов аллергии, что происходит в процессе взаимодействия антигена с аллергическими антителами на клеточном уровне или фиксации иммунных комплексов на клетках-мишенях.

Патофизиологическая стадия характеризуется развитием биологических эффектов медиаторов аллергии немедленного типа и клинических проявлений аллергических реакций.

Анафилактические (атонические) реакции

Различают генерализованные (анафилактический шок) и местные анафилактические реакции (атопическая бронхиальная астма, аллергические ринит и конъюнктивит, крапивница, отек Квинке).

Аллергены, наиболее часто индуцирующие развитие анафилактического шока:

1) аллергены антитоксических сывороток, аллогенных препаратов ?-глобулинов и белков плазмы крови;

2) аллергены гормонов белковой и полипептидной природы (АКТГ, инсулина и др.);

3) лекарственные препараты (антибиотики, в частности пенициллин, мышечные релаксанты, анестетики, витамины и др.);

4) рентгеноконтрастные вещества;

5) инсектные аллергены.

Местные анафилактические реакции могут вызываться:

1) аллергенами пыльцы растений (полинозы), спор грибов;

2) аллергенами домашней и производственной пыли, эпидермиса и шерсти животных;

3) аллергенами косметических и парфюмерных средств и др.

Местные анафилактические реакции возникают при попадании аллергена в организм естественным путем и развиваются в местах входных ворот и фиксации аллергенов (слизистые конъюнктивы, носовых ходов, желудочно-кишечного тракта, кожные покровы и т. д.).

Антителами-агрессорами при анафилаксии являются гомоцитотропные антитела (реагины или атопены), относящиеся к иммуноглобулинам классов Е и G4, способные фиксироваться на различных клетках. Фиксируются реагины прежде всего на базофилах и тучных клетках - клетках с высокоаффинными рецепторами, а также на клетках с низкоаффинными рецепторами (макрофагах, эозинофилах, нейтрофилах, тромбоцитах).

При анафилаксии выделяют две волны выброса медиаторов аллергии:

1-я волна наступает приблизительно через 15 мин, когда медиаторы освобождаются из клеток с высокоаффинными рецепторами;

2-я волна - через 5 - 6 ч, источниками медиаторов в данном случае являются клетки-носители низкоаффинных рецепторов.

Медиаторы анафилаксии и источники их образования:

1) тучные клетки и базофилы синтезируют и выделяют гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный, хемотаксический факторы, гепарин, арилсульфатазу А, галактозидазу, химотрипсин, супероксиддисмутазу, лейкотриены, простагландины;

2) эозинофилы являются источником арилсульфатазы В, фосфолипазы D, гистаминазы, катионных белков;

3) из нейтрофилов освобождаются лейкотриены, гистаминаза, арилсульфатазы, простагландины;

4) из тромбоцитов - серотонин;

5) базофилы, лимфоциты, нейтрофилы, тромбоциты и эндотелиальные клетки являются источниками образования тромбоцитактивирующего фактора в случае активации фосфолипазы А2.

Клинические симптомы анафилактических реакций обусловлены биологическим действием медиаторов аллергии.

Анафилактический шок характеризуется быстрым развитием общих проявлений патологии: резкого падения артериального давления вплоть до коллаптоидного состояния, расстройств центральной нервной системы, нарушений со стороны свертывающей системы крови, спазма гладкой мускулатуры дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повышения проницаемости сосудов, кожного зуда. Летальный исход может наступить в течение получаса при явлениях асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов.

Местные анафилактические реакции характеризуются повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием отеков, появлением кожного зуда, тошноты, болей в животе вследствие спазма гладкомышечных органов, иногда рвоты, озноба.

Цитотоксические реакции

Разновидности: гемотрансфузионный шок, резус-несовместимость матери и плода, аутоиммунные анемии, тромбоцитопении и другие аутоиммунные заболевания, компонент реакции отторжения трансплантата.

Антигеном в этих реакциях является структурный компонент мембраны клеток собственного организма либо антиген экзогенной природы (бактериальная клетка, лекарственное вещество и др.), прочно фиксирующийся на клетках и изменяющий структуру мембраны.

Цитолиз клетки-мишени под воздействием разрешающей дозы антигена-аллергена обеспечивается тремя путями:

1) за счет активации комплемента - комплементопосредованная цитотоксичность;

2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых антителами - антителозависимый фагоцитоз;

3) через активацию антителозависимой клеточной цитотоксичности - при участии К-клеток (нулевых, или ни Т-, ни В-лимфоцитов).

Основными медиаторами комплементопосредованной цитотоксичности являются активированные фрагменты комплемента. Комплементом обозначают тесно связанную систему сывороточных ферментных белков.

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) - одна из форм патологии клеточного иммунитета, осуществляемого иммунокомпетентными Т-лимфоцитами против антигенов клеточных мембран.

Для развития реакций ГЗТ необходима предшествующая сенсибилизация, возникающая при первичным контакте с антигеном. ГЗТ развивается у животных и людей через 6 - 72 ч после проникновения в ткани разрешающей (повторной) дозы антигена-аллергена.

Виды реакции ГЗТ:

1) инфекционная аллергия;

2) контактный дерматит;

3) отторжение трансплантата;

4) аутоиммунные заболевания.

Антигены-аллергены, индуцирующие развитие реакции ГЗТ:

1) инфекционные (бактерии, грибы, вирусы, простейшие паразиты);

2) клетки собственных тканей с измененной антигенной структурой (аутоантигены);

3) специфические антигены опухолей;

4) белковые антигены гистосовместимости;

5) комплексные соединения, образующиеся при взаимодействии некоторых химических веществ (мышьяк, кобальт) с белками тканей.

Основными участниками реакций ГЗТ являются Т-лимфоциты (CD3). Т-лимфоциты образуются из недифференцированных стволовых клеток костного мозга, которые пролиферируют и дифференцируются в тимусе, приобретая свойства антиген-реактивных тимусзависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов). Эти клетки расселяются в тимусзависимые зоны лимфатических узлов, селезенки, а также присутствуют в крови, обеспечивая реакции клеточного иммунитета.

Субпопуляции Т-лимфоцитов

1) Т-эффекторы (Т-киллеры, цитотоксические лимфоциты) - разрушают опухолевые клетки, генетически чужеродные клетки трансплантатов и мутировавшие клетки собственного организма, выполняя функцию иммунологического надзора;

2) Т-продуценты лимфокинов - участвуют в реакциях ГЗТ, выделяя медиаторы ГЗТ (лимфокины);

3) Т-модификаторы (Т-хелперы (CD4), амплифайеры) - способствуют дифференцировке и пролиферации соответствующего клона Т-лимфоцитов;

4) Т-супрессоры (CD8) - ограничивают силу иммунного ответа, блокируя размножение и дифференцировку клеток Т- и В-ряда;

5) Т-клетки памяти - Т-лимфоциты, сохраняющие и передающие информацию об антигене.

Общие механизмы развития реакции гиперчувствительности замедленного типа

Антиген-аллерген при попадании в организм фагоцитируется макрофагом (А-клетка), в фаголизосоме которого под воздействием гидролитических ферментов происходит разрушение части антигена-аллергена (около 80 %). Нефрагментированная часть антигена-аллергена в комплексе с молекулами Ia-белка экспрессируется на мембране А-клетки в виде суперантигена и представляется антигенраспознающим Т-лимфоцитам. Вслед за макрофагальной реакцией идет процесс кооперации А-клетки и Т-хелпера, первым этапом которого является распознавание антигенспецифичными рецепторами на мембране Т-хелперов чужеродного антигена на поверхности А-клетки, а также распознавание Ia-белков макрофага специфическими рецепторами Т-хелпера. Далее А-клетки продуцируют интерлейкин-1 (ИЛ-1), стимулирующий пролиферацию Т-хелперов (Т-амплифайеров). Последние выделяют интерлейкин-2 (ИЛ-2), который активирует и поддерживает бласттрансформацию, пролиферацию и дифференцировку антигенстимулированных Т-продуцентов лимфокинов и Т-киллеров в регионарных лимфатических узлах.

При взаимодействии Т-продуцентов-лимфокинов с антигеном секретируются более 60 растворимых медиаторов ГЗТ-лимфокинов, которые действуют на различные клетки в очаге аллергического воспаления.

Классификация лимфокинов.

I. Факторы, влияющие на лимфоциты:

1) фактор переноса Лоуренса;

2) митогенный (бластогенный) фактор;

3) фактор, стимулирующий Т- и В-лимфоциты.

II. Факторы, влияющие на макрофаги:

1) миграциоингибирующий фактор (MIF);

2) фактор, активирующий макрофаги;

3) фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов.

III. Цитотоксические факторы:

1) лимфотоксин;

2) фактор, тормозящий синтез ДНК;

3) фактор, ингибирующий стволовые гемопоэтические клетки.

IV. Хемотаксические факторы для:

1) макрофагов, нейтрофилов;

2) лимфоцитов;

3) эозинофилов.

V. Антивирусные и антимикробные факторы - ?-интерферон (иммунный интерферон).

Наряду с лимфокинами в развитии аллергического воспаления при ГЗТ играют роль и другие БАВ: лейкотриены, простагландины, лизосомальные ферменты, кейлоны.

Если Т-продуценты лимфокинов реализуют свой эффект дистантно, то сенсибилизированные Т-киллеры оказывают прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени, которое осуществляется в три стадии.

I стадия - распознавания клетки-мишени. Т-киллер прикрепляется к клетке-мишени посредством клеточных рецепторов к специфическому антигену и антигенам гистосовместимости (Н-2Д и Н-2К-протеинам - продуктам генов D и К локусов МНС). При этом возникает тесный мембранный контакт Т-киллера и клетки-мишени, что приводит к активации метаболической системы Т-киллера, осуществляющей в дальнейшем лизис «клетки-мишени».

II стадия - летального удара. Т-киллер оказывает непосредственное токсическое воздействие на клетку-мишень за счет активации ферментов на мембране эффекторной клетки.

III стадия - осмотического лизиса клетки-мишени. Эта стадия начинается с серии последовательных изменений мембранной проницаемости клетки-мишени и завершается разрывом клеточной мембраны. Первичное повреждение мембраны приводит к быстрому поступлению в клетку ионов натрия и воды. Гибель клетки-мишени наступает в результате осмотического лизиса клетки.

Фазы аллергических реакций замедленного типа:

I - иммунологическая - включает период сенсибилизации после введения первой дозы антигена-аллергена, пролиферацию соответствующих клонов Т-лимфоцитов-эффекторов, распознавание и взаимодействие с мембраной клетки-мишени;

II - патохимическая - фаза освобождения медиаторов ГЗТ (лимфокинов);

III - патофизиологическая - проявление биологических эффектов медиаторов ГЗТ и цитотоксических Т-лимфоцитов.

Отдельные формы ГЗТ

Контактные дерматиты

Аллергия этого типа чаще возникает к низкомолекулярным веществам органического и неорганического происхождения: различным химическим веществам, краскам, лакам, косметическим препаратам, антибиотикам, пестицидам, соединениям мышьяка, кобальта, платины, воздействующим на кожу. Контактные дерматиты могут вызывать также вещества растительного происхождения - семена хлопка, цитрусовые. Аллергены, проникая в кожу, образуют стабильные ковалентные связи с SH- и NН2-группами протеинов кожи. Эти конъюгаты обладают сенсибилизирующими свойствами.

Сенсибилизация обычно возникает в результате длительного контакта с аллергеном. При контактных дерматитах патологические изменения наблюдаются в поверхностных слоях кожи. Отмечаются инфильтрация воспалительными клеточными элементами, дегенерация и отслойка эпидермиса, нарушение целостности базальной мембраны.

Инфекционная аллергия

ГЗТ развивается при хронических бактериальных инфекциях, вызываемых грибами и вирусами (туберкулезе, бруцеллезе, туляремии, сифилисе, бронхиальной астме, стрептококковой, стафилококковой и пневмококковой инфекциях, аспергиллезе, бластомикозе), а также при заболеваниях, вызываемых простейшими (токсоплазмоз), при глистных инвазиях.

Сенсибилизация к микробным антигенам обычно развивается при воспалении. Не исключена возможность сенсибилизации организма некоторыми представителями нормальной микрофлоры (нейссерии, кишечная палочка) или патогенными микробами при их носительстве.

Отторжение трансплантата

При трансплантации организм реципиента распознает чужеродные трансплантационные антигены (антигены гистосовместимости) и осуществляет иммунные реакции, ведущие к отторжению трансплантата. Трансплантационные антигены есть во всех ядросодержащих клетках, за исключением клеток жировой ткани.

Виды трансплантатов

1. Сингенные (изотрансплантат) - донор и реципиент являются представителями инбредных линий, идентичных в антигенном отношении (монозиготные близнецы). К категории сингенных относят аутотрансплантат при пересадке ткани (кожи) в пределах одного организма. В этом случае отторжения трансплантата не происходит.

2. Аллогенные (гомотрансплантат) - донор и реципиент являются представителями разных генетических линий внутри одного вида.

3. Ксеногенные (гетеротрансплантат) - донор и реципиент относятся к различным видам.

Аллогенные и ксеногенные трансплантаты без применения иммуносупрессивной терапии отторгаются.

Динамика отторжения кожного аллотрансплантата

В первые 2 дня пересаженный кожный лоскут сливается с кожей реципиента. В это время устанавливается кровообращение между тканями донора и реципиента и трансплантат имеет вид нормальной кожи. На 6 - 8-й день появляются отечность, инфильтрация трансплантата лимфоидными клетками, локальный тромбоз и стаз. Трансплантат становится синюшным и твердым, происходят дегенеративные изменения в эпидермисе и волосяных фолликулах. К 10 - 12-му дню трансплантат отмирает и не регенерирует даже при пересадке к донору. При повторной пересадке трансплантата от того же донора патологические изменения развиваются быстрее - отторжение происходит на 5-й день или ранее.

Механизмы отторжения трансплантата

1. Клеточные факторы. Сенсибилизированные антигенами донора лимфоциты реципиента после васкуляризации трансплантата мигрируют в трансплантат, оказывая цитотоксическое действие. В результате воздействия Т-киллеров и под влиянием лимфокинов нарушается проницаемость мембран клеток-мишеней, что приводит к освобождению лизосомальных ферментов и повреждению клеток. На более поздних стадиях в разрушении трансплантата участвуют и макрофаги, усиливающие цитопатогенное действие, вызывая разрушение клеток по типу антителозависимой клеточной цитотоксичности за счет имеющихся на их поверхности цитофильных антител.

2. Гуморальные факторы. При аллотрансплантации кожи, костного мозга, почки часто образуются гемагглютинины, гемолизины, лейкотокеины и антитела к лейкоцитам и тромбоцитам. При реакции антиген-антитело образуются биологически активные вещества, повышающие проницаемость сосудов, что облегчает миграцию Т-киллеров в пересаженную ткань. Лизис эндотелиальных клеток в сосудах трансплантата приводит к активации процессов свертывания крови.

Аутоиммунные заболевания

Заболевания аутоиммунной природы разделяют на две группы.

Первую группу представляют коллагенозы - системные заболевания соединительной ткани, при которых в сыворотке крови обнаруживаются аутоантитела без строгой органной специфичности. Так, при СКВ и ревматоидном артрите выявляются аутоантитела к антигенам многих тканей и клеток: соединительной ткани почек, сердца, легких.

Ко второй группе относят заболевания, при которых в крови обнаруживают органоспецифические антитела (тиреоидит Хашимото, пернициозная анемия, болезнь Аддисона, аутоиммунная гемолитическая анемия и т. д.).

В развитии аутоиммунных заболеваний выделяют несколько возможных механизмов.

1. Образование аутоантител против естественных (первичных) антигенов - антигенов иммунологически забарьерных тканей (нервной, хрусталика, щитовидной железы, яичек, спермы).

2. Образование аутоантител против приобретенных (вторичных) антигенов, образующихся под влиянием повреждающего воздействия на органы и ткани патогенных факторов неинфекционной (тепло, холод, ионизирующее излучение) и инфекционной (микробных токсинов, вирусов, бактерий) природы.

3. Образование аутоантител против перекрестно-реагирующих или гетерогенных антигенов. Мембраны некоторых разновидностей стрептококка имеют антигенное сходство с сердечными тканевыми антигенами и антигенами базальной мембраны почечных клубочков. В связи с этим антитела к названным микроорганизмам при стрептококковых инфекциях реагируют с тканевыми антигенами сердца и почек, приводя к развитию аутоиммунного поражения.

4. Аутоиммунные поражения могут возникать в результате срыва иммунологической толерантности к собственным неизмененным тканям. Срыв иммунологической толерантности может быть обусловлен соматическими мутациями лимфоидных клеток, что приводит либо к появлению мутантных запретных клонов Т-хелперов, обеспечивающих развитие иммунного ответа на собственные неизменные антигены, либо к дефициту Т-супрессоров и, соответственно, повышению агрессивности В-системы лимфоцитов против нативных антигенов.

Развитие аутоиммунных заболеваний обусловлено сложным взаимодействием аллергических реакций клеточного и гуморального типа с преобладанием той или иной реакции в зависимости от характера аутоиммунного заболевания.

Принципы гипосенсибилизации

При аллергических реакциях клеточного типа используют, как правило, методы неспецифической гипосенсибилизации, направленной на подавление афферентного звена, центральной фазы и эфферентного звена гиперчувствительности замедленного типа.

Афферентное звено обеспечивается тканевыми макрофагами - А-клетками. Подавляют афферентную фазу синтетические соединения - циклофосфамид, азотистый иприт, препараты золота

Для подавления центральной фазы реакций клеточного типа (включающей процессы кооперации макрофагов и различных клонов лимфоцитов, а также пролиферацию и дифференцировку антигенреактивных лимфоидных клеток) используют различные иммунодепрессанты - кортикостероиды, антиметаболиты, в частности, аналоги пуринов и пиримидинов (меркаптопурин, азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты (аметоптерин), цитотоксические вещества (актиномицин С и D, колхицин, циклофосфамид). аллергический антиген врачебный электротравма

Для подавления эфферентного звена реакций гиперчувствительности клеточного типа, включающего повреждающее воздействие на клетки-мишени Т-киллеров, а также медиаторов аллергии замедленного типа - лимфокинов, используют противовоспалительные препараты - салицилаты, антибиотики с цитостатическим действием - актиномицин С и рубомицин, гормоны и биологические активные вещества, в частности кортикостероиды, простагландины, прогестерон, антисыворотки.

Следует отметить, что большинство используемых иммунодепрессивных препаратов не вызывает селективного ингибирующего воздействия лишь на афферентную, центральную или эфферентную фазы аллергических реакций клеточного типа.

Следует отметить, что в громадном большинстве случаев аллергические реакции имеют сложный патогенез, включая наряду с доминирующими механизмами реакций гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа и вспомогательные механизмы аллергии гуморального типа.

В связи с этим для подавления патохимической и патофизиологической фаз аллергических реакций целесообразно сочетание принципов гипосенсибилизации, используемых при аллергии гуморального и клеточного типов.

2. ПЕРВАЯ ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ТОКОМ

Проходя через организм человека, электрический ток производит термическое, электролитическое и биологическое воздействие, приводящее к местным или общим электротравмам.

Электротравма - повреждения, возникающие в результате воздействия электрического тока большой силы или разряда атмосферного электричества (молнии).

Поражающее действие электрического тока зависит от его силы и продолжительности действия.

При силе тока, равной 8-10 мА, происходит непроизвольное сокращение мышц руки, в результате чего пострадавший не может самостоятельно освободиться от проводника тока (так называемый "неотпускающий ток").

При силе тока, равной 25-50 мА, возникает мощное сокращение дыхательных мышц. От этого может полностью прекратиться дыхание и через несколько минут, если не разомкнуть электрическую цепь, наступает смерть от удушья.

При силе тока, равной 50-200 мА и более, наступает клиническая смерть, т.е. остановка дыхания и кровообращения. Продолжительность состояния клинической смерти - 4 минуты. В течение этого времени должен быть оказан весь комплекс доврачебной медицинской помощи.

Правильно оказанная первая помощь сокращает время специального лечения, способствует быстрейшему заживлению ран и очень часто - это решающий момент при спасении жизни пострадавшего. Первую помощь необходимо оказывать сразу же на месте происшествия, быстро и умело, еще до прихода врача или транспортировки пострадавшего в лечебное учреждение.

Первая доврачебная помощь - это комплекс простейших медицинских действий, выполняемых непосредственно на месте происшествия, в кратчайшие сроки после травмы, оказывается, как правило, не медиками.

Наиболее эффективный срок оказания первой доврачебной помощи - до 30 минут после травмы.

При оказании первой помощи необходимо:

устранить воздействие на организм повреждающих факторов, угрожающих здоровью и жизни пострадавшего (освободить от действия электрического тока, вынести из зараженной атмосферы, погасить горящую одежду), оценить состояние пострадавшего;

определить наибольшую угрозу для жизни пострадавшего и последовательность мероприятий по его спасению;

выполнить необходимые мероприятия по спасению пострадавшего в порядке срочности;

поддержать основные жизненные функции пострадавшего до прибытия медицинского работника;

вызвать скорую медицинскую помощь либо принять меры для транспортировки пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение.

Освобождение пострадавшего от действия тока можно осуществить несколькими способами. Однако наиболее простой способ, который надо использовать в первую очередь, - это быстрое отключение той части электроустановки, которой касается человек.

Отключение электроустановки производится с помощью ближайшего рубильника, выключателя или иного отключающего аппарата, а также путем снятия или вывертывания предохранителей (пробок), разъема штепсельного соединения. Если почему-либо быстро отключить электроустановку вручную не представляется возможным из-за удаленности или недоступности выключателя, можно прервать цепь тока через пострадавшего, перерубив провода.

Перерубить провода можно лишь в установке до 1 кВ, воспользовавшись топором с сухой деревянной рукояткой или кусачками, пассатижами и другим инструментом с изолирующими рукоятками.[2] Перерубать (перерезать) следует каждый провод в отдельности, чтобы не вызвать короткое замыкание между проводами, в результате которого может возникнуть электрическая дуга, способная причинить оказывающему помощь серьезные ожоги тела и повреждение глаз.

При невозможности быстрого отключения ЭУ необходимо преднамеренно вызвать ее автоматическое отключение преднамеренным замыканием накоротко фаз электроустановки.

Меры первой доврачебной помощи пострадавшему от электрического тока весьма существенно зависят от его состояния.

Для определения состояния пострадавшего необходимо уложить его на спину и проверить наличие сердечных сокращений и дыхания, сознания, а также реакцию зрачка на свет, цвет кожных покровов.

Наличие сердечных сокращений свидетельствует о работе сердца, т. е. о наличии в организме кровообращения. Его определяют путем выслушивания сердечных тонов, приложив ухо к левой половине груди пострадавшего, или проверкой пульса.

Пульс - толчкообразные ритмичные колебания стенок кровеносных сосудов, обусловленные движением по ним крови при работе сердца.

Наличие пульса проверяют, как правило, на крупных артериях, где он более выражен, - на лучевой, бедренной или сонной.

При определении состояния человека, пораженного электрическим током, проверку пульса следует произвести на лучевой артерии на руке примерно у основания большого пальца. Если на лучевой артерии пульс не обнаруживается, его надо проверить на сонной артерии на шее с правой и левой сторон выступа щитовидного хряща.

Отсутствие пульса на сонной артерии свидетельствует, как правило, о прекращении движения крови в организме, т.е. о прекращении работы сердца. Об отсутствии кровообращения в организме можно судить по состоянию глазного зрачка, который в этом случае расширен.

Наличие дыхания у пострадавшего определяется по подъему и опусканию грудной клетки во время самостоятельного вдоха и выдоха. Нормальное дыхание характеризуется четкими и ритмичными подъемами и опусканиями грудной клетки. В таком состоянии пострадавший не нуждается в искусственном дыхании.

Нарушенное дыхание характеризуется нечеткими или неритмичными подъемами грудной клетки при вдохах, редкими, как бы хватающими воздух вдохами или отсутствием видимых дыхательных движений грудной клетки. Все эти случаи расстройства дыхания приводят к тому, что кровь в легких недостаточно насыщается кислородом, в результате чего наступает кислородное голодание тканей и органов пострадавшего. Поэтому в этих случаях пострадавший нуждается в искусственном дыхании.

Проверка состояния пострадавшего, включая придание его телу соответствующего положения, проверку пульса, состояния зрачка и дыхания, должна производиться быстро - в течение 15 - 20 с.

Если пострадавший в сознании, но до этого был в обмороке или продолжительное время находился под током, необходимо его удобно уложить на сухую подстилку, накрыть сверху чем-либо из одежды, удалить из помещения лишних людей и до прибытия врача, который должен быть вызван немедленно, обеспечить ему полный покой, непрерывно наблюдая за его дыханием и пульсом. Ни в коем случае нельзя позволять пострадавшему двигаться, а тем более продолжать работу, даже если он чувствует себя хорошо и не имеет видимых повреждений. Отрицательное воздействие электрического тока на человека может сказаться не сразу, а спустя некоторое время - через несколько минут, часов и даже дней. Так, у человека, подвергшегося воздействию тока, может через несколько минут наступить резкое ухудшение и даже прекращение работы сердца или могут проявиться иные опасные симптомы поражения. Зарегистрированы случаи, когда резкое ухудшение состояния здоровья, приводившее иногда к смерти пострадавшего, наступало через несколько дней после освобождения его от тока, в течение которых он субъективно чувствовал себя хорошо и не имел внешних повреждений.

Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, но с сохранившимися устойчивыми дыханием и пульсом, его следует удобно уложить на подстилку, расстегнуть одежду и пояс, чтобы они не затрудняли его дыхания, обеспечить приток свежего воздуха и принять меры к приведению его в сознание - поднести к носу вату, смоченную нашатырным спиртом, обрызгать лицо холодной водой, растереть и согреть тело. Пострадавшему следует обеспечить полный покой, приложить холод к голове, удалив посторонних людей из помещения и непрерывно наблюдая за его состоянием. Он должен ожидать прибытия врача только в положении «лежа на животе» с периодическим удалением слизи и содержимого желудка.

При отсутствии признаков жизни, т. е. когда у пострадавшего отсутствуют дыхание и пульс, а болевые раздражения не вызывают никаких реакций, зрачки глаз расширены и не реагируют на свет, надо считать пострадавшего находящимся в состоянии клинической смерти и немедленно приступать к его оживлению, т. е. к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.

Искусственное дыхание

Искусственное дыхание, как и нормальное естественное дыхание, имеет целью обеспечить газообмен в организме, т. е. насыщение крови пострадавшего кислородом и удаление из крови углекислого газа. Кроме того, искусственное дыхание, воздействуя рефлекторно на дыхательный центр головного мозга, способствует тем самым восстановлению самостоятельного дыхания пострадавшего. Кровь, насыщенная кислородом, посылается сердцем ко всем органам, тканям и клеткам, в которых благодаря этому продолжаются нормальные окислительные процессы. Среди большого числа существующих ручных (без применения специальных аппаратов) способов выполнения искусственного дыхания наиболее эффективным является способ «изо рта в рот» или «изо рта в нос» (рис.1).

Он заключается в том, что оказывающий помощь вдувает воздух из своих легких в легкие пострадавшего через его рот или нос.

Перед началом искусственного дыхания необходимо быстро выполнить следующие операции:

освободить пострадавшего от стесняющей дыхание одежды;

уложить пострадавшего на спину на горизонтальную поверхность;

максимально запрокинуть голову пострадавшего назад, положив под затылок ладонь одной руки, а второй рукой надавливать на лоб пострадавшего (рис .1а) до тех пор, пока подбородок его не окажется на одной линии с шеей (рис .1б). При таком положении головы язык отходит от входа в гортань, обеспечивая тем самым свободный проход для воздуха в легкие. Вместе с тем при таком положении головы обычно рот раскрывается. Для сохранения достигнутого положения головы под лопатки следует подложить валик из свернутой одежды;

Рис.1. Положение головы пострадавшего перед проведением искусственного дыхания способом «изо рта в рот»:

пальцами обследовать полость рта и, если в нем обнаружится инородное содержимое, удалить его, вынув одновременно зубные протезы, если они имеются. Для удаления слизи и крови голову и плечи пострадавшего поворачивают в сторону (можно подвести свое колено под плечи пострадавшего), а затем с помощью носового платка или края рубашки, намотанного на указательный палец, очищают полость рта и глотки. После этого голове придают первоначальное положение и максимально запрокидывают ее назад, как указано на рис.10б. По окончании подготовительных операций оказывающий помощь делает глубокий вдох и затем с силой выдыхает воздух в рот пострадавшего.

а) начальное положение головы: вход в гортань - 1 перекрыт надгортаником - 2 и запавшим языком - 3;

б) положение головы, при котором начинают искусственное дыхание: голова запрокинута назад, нижняя челюсть выдвинута вперед, надгортанник

поднялся и язык отошел от в хода в гортань, благодаря чему обеспечен свободный проход воздуха в нее.

При этом он должен охватить своим ртом весь рот пострадавшего, а своей щекой или пальцами зажать ему нос (рис.2а).

Затем оказывающий помощь откидывается назад, освобождая рот и нос пострадавшего, и делает новый вдох. В этот период грудная клетка пострадавшего опускается и происходит пассивный выдох (рис.2б). Маленьким детям вдувание воздуха может производиться одновременно в рот и нос, при этом оказывающий помощь охватывает своим ртом рот и нос пострадавшего.

Контроль за поступлением воздуха в легкие пострадавшего осуществляется на глаз по расширению грудной клетки при каждом вдувании. Если при вдувании воздуха грудная клетка пострадавшего не расправляется, это свидетельствует о непроходимости дыхательных путей. В этом случае необходимо выдвинуть нижнюю челюсть пострадавшего вперед. Для этого оказывающий помощь (рис .3) располагает четыре пальца каждой руки за углами нижней челюсти и, упираясь большими пальцами в ее край, выдвигает верхнюю челюсть вперед так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних.



а -- вдох; б -- выдох

Рис.2. Проведение искусственного дыхания способом «изо рта в рот»:

а -- вид сбоку; б -- вид сверху

Рис.3. Выдвижение нижней челюсти Рис.4. Выдвижение нижней челюсти двумя руками одной рукой:

Легче выдвинуть нижнюю челюсть введенным в рот большим пальцем, как показано на рис .4.

Наилучшая проходимость дыхательных путей пострадавшего обеспечивается при наличии трех условий: максимальном отгибаний головы назад, открытии рта и выдвижении вперед нижней челюсти.

Иногда оказывается невозможным открыть рот пострадавшего вследствие судорожного сжатия челюстей. В этом случае искусственное дыхание следует производить способом «изо рта в нос».

В 1 мин следует делать 10 -- 12 вдуваний взрослому человеку, т. е. через 5 -- 6 с, и 15 -- 18 вдуваний ребенку, т. е. через 3 -- 4 с, причем ребенку вдувание необходимо делать менее резко. При появлении у пострадавшего первых слабых вдохов начало искусственного вдоха должно совпадать с началом самостоятельного вдоха. Искусственное дыхание необходимо проводить до восстановления собственного глубокого ритмичного дыхания.

В стационарных условиях для проведения искусственного дыхания применяют удобные в обращении специальные аппараты.

Непрямой массаж сердца

Массаж сердца (искусственные ритмичные сжатия сердца пострадавшего, имитирующие его самостоятельные сокращения) проводят для искусственного поддержания кровообращения в организме пострадавшего и восстановления нормальных естественных сокращений сердца. Так как при кровообращении ко всем органам и тканям доставляется кислород, то при массаже необходимо обогащать кровь кислородом, что достигается искусственным дыханием. Таким образом, одновременно с массажем сердца должно проводиться искусственное дыхание. Восстановление нормальных естественных сокращений сердца, т. е. восстановление самостоятельной работы сердца, происходит при его массаже в результате механического раздражения сердечной мышцы (миокарда).

При оказании помощи пораженному током проводят так называемый непрямой, или наружный, массаж сердца ритмичным надавливанием на

грудь, т. е. на переднюю стенку грудной клетки пострадавшего. В результате этого сердце сжимается между грудиной и позвоночником и выталкивает из своих полостей кровь. После прекращения надавливания грудная клетка и сердце распрямляются, и сердце заполняется кровью, поступающей из вен. У человека, находящегося в состоянии клинической смерти, грудная клетка из-за потери мышечного напряжения легко смещается (сдавливается) при надавливании на нее, обеспечивая необходимое сжатие сердца.

Давление крови в артериях, возникающее в результате непрямого массажа сердца, достигает сравнительно большого значения -- 10 -- 12 кПа (80 -- 100 мм рт. ст.) и оказывается достаточным, чтобы кровь поступала ко всем органам и тканям тела пострадавшего. Этим самым сохраняется жизнедеятельность организма в течение всего времени, пока проводится массаж сердца и искусственное дыхание.

Подготовка к массажу сердца является одновременно подготовкой к проведению искусственного дыхания, поскольку массаж сердца должен проводиться совместно с искусственным дыханием. Для выполнения массажа пострадавшего укладывают на спину на жесткую поверхность, обнажают его грудь, расстегивают стесняющие дыхание предметы одежды. При проведении массажа сердца оказывающий помощь встает с какой-либо стороны пострадавшего и занимает такое положение, при котором возможен более или менее значительный наклон над ним.

Определив прощупыванием место надавливания (оно находится примерно на два пальца выше мягкого конца грудины, рис.5), оказывающий помощь кладет на него нижнюю часть ладони одной руки, а затем сверху этой руки под прямым углом кладет другую руку и надавливает на грудную клетку пострадавшего, слегка помогая при этом наклоном всего корпуса (рис 6). При этом предплечья и плечевые кисти рук оказывающего помощь должны быть разогнуты до отказа, а пальцы обеих рук, сведенные вместе, не должны касаться грудной клетки пострадавшего.

При проведении массажа следует надавливать быстрым толчком так, чтобы сместить нижнюю часть грудины вниз на 3 -- 4 см, а у полных людей -- на 5 -- 6 см. Усилие при надавливании концентрируется на нижней части грудины, которая является более подвижной. Следует избегать надавливания на верхнюю часть грудины, а также на окончания нижних ребер, так как это может привести к их перелому.



Рис.5. Место надавливания на грудную клетку пострадавшего при наружном массаже сердца

Нельзя надавливать ниже края грудной клетки, так как можно повредить расположенные здесь органы, в первую очередь печень.

Надавливание (толчок) на грудину следует повторять примерно раз в 1 с, чтобы создать достаточный кровоток. После быстрого толчка руки должны оставаться в достигнутом положении в течение примерно 0,5 с. После этого оказывающий помощь слегка выпрямляется и расслабляет руки, не отнимая их от грудины. У детей массаж проводят только одной рукой, надавливая 2 раза в 1 с. Для обогащения крови пострадавшего кислородом одновременно с массажем сердца необходимо проводить искусственное дыхание способом «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Если оказывающих помощь двое, то один из них проводит искусственное дыхание, другой -- массаж сердца (рис .7).

Если оказывает помощь группа спасателей, то целесообразно поочередно проводить искусственное дыхание и массаж сердца с периодичностью: после двух глубоких вдуваний выполняют пять надавливаний на грудную клетку.

Если оказывающий помощь не имеет помощника и проводит искусственное дыхание и наружный массаж сердца один, следует чередовать проведение указанных операций в следующем порядке: после двух глубоких вдуваний в рот или нос пострадавшего оказывающий помощь 15 раз надавливает на грудную клетку с интервалом в 0,8 - 1 с, затем снова проводит два глубоких вдувания и повторяет 15 надавливаний для массажа сердца и т. д.

Следует остерегаться производить надавливание на грудину во время вдоха.

Эффективность наружного массажа сердца проявляется в первую очередь в том, что при каждом надавливании на грудину на сонной артерии четко прощупывается пульс. Для определения пульса указательный и средний пальцы накладывают на шею пострадавшего и, продвигая пальцы, осторожно ощупывают поверхность шеи до нахождения сонной артерии. Другими признаками эффективности массажа является сужение зрачков, появление у пострадавшего самостоятельного дыхания, уменьшение синюшности кожи и видимых слизистых оболочек.

Рис.6. Наружный массаж сердца:

а - положение рук проводящего наружный массаж сердца; б - схематическое изображение поперечного сечения грудной клетки: 1 - грудная клетка; 2 - грудина; 3 - позвоночник; 4 - сердце.

Контроль за эффективностью массажа осуществляет лицо, проводящее искусственное дыхание. Для повышения эффективности массажа рекомендуется на время наружного массажа сердца приподнять (на 0,5 м) ноги пострадавшего. Такое положение ног пострадавшего способствует лучшему притоку крови в сердце из вен нижней части тела.

Искусственное дыхание и наружный массаж сердца следует проводить до появления самостоятельного дыхания и восстановления деятельности сердца или до передачи пострадавшего медицинскому персоналу. О восстановлении деятельности сердца пострадавшего судят по появлению у него собственного, не поддерживаемого массажем регулярного пульса. Для проверки пульса через каждые 2 мин. прерывают массаж на 2 - 3 с. Сохранение пульса во время перерыва свидетельствует о восстановлении самостоятельной работы сердца.

При отсутствии пульса во время перерыва массажа необходимо немедленно возобновить массаж. Длительное отсутствие пульса при появлении других признаков оживления организма (самостоятельного дыхания, сужения зрачков, попытки пострадавшего двигать руками и ногами) служит признаком фибрилляции сердца. В этом случае необходимо продолжать оказание помощи пострадавшему до прибытия врача или, в крайнем случае, до доставки пострадавшего в лечебное учреждение, где будет проведена дефибрилляция сердца.

В пути следует беспрерывно оказывать помощь пострадавшему, проводя искусственное дыхание и массаж сердца вплоть до момента передачи его медицинскому персоналу.

Электрическая дефибрилляция сердца

Сердце человека, находящееся в состоянии фибрилляции, не может само по себе вернуться к нормальной, естественной работе. Более того, из-за нарастания гипоксии, т. е. недостатка кислорода в крови, работоспособность сердца быстро утрачивается, и через некоторое время (в лучшем случае через несколько минут) фибрилляция сменяется полной остановкой сердца. В этом случае восстановить нормальную работу сердца оказывается значительно труднее, чем до момента его полной остановки.

Чтобы исключить полную остановку сердца из-за гипоксии, необходимо непрерывно проводить его массаж и искусственное дыхание.

Дефибрилляция сердца, т. е. устранение его фибрилляции с восстановлением нормальной, естественной работы, может быть достигнута путем кратковременного воздействия большого тока на сердце пострадавшего. В этом случае под влиянием мощного электрического раздражения наступает одновременное возбуждение, а, следовательно, и сокращение всех волокон сердечной мышцы, которые до того сокращались в разное время.

В результате происходит однократное сокращение сердца, аналогичное тому, которое имеет место при нормальной его работе. После этого могут восстановиться его естественные ритмичные сокращения. Дефибрилляция проводится с помощью специального электрического аппарата - дефибриллятора.

Основной частью прибора является конденсатор постоянного тока емкостью 20 - 25 мкФ с рабочим напряжением 6 кВ. Зарядка конденсатора про из -водится до напряжения 4,5 - 6 кВ от осветительной сети переменного тока 127 или 220 В. При этом повышение напряжения осуществляется с помощью однофазного трансформатора, а выпрямление тока - с помощью диода, которые также являются составными частями дефибриллятора. Разрядный ток этого конденсатора является как раз тем импульсом, который устраняет фибрилляцию сердца. Разряд конденсатора производится через грудную клетку пострадавшего так, чтобы сердце находилось на пути разрядного тока.

Если реанимационные мероприятия проводятся правильно, то кожные покровы розовеют, зрачки сужаются, самостоятельное дыхание восстанавливается. Пульс на сонных артериях во время массажа должен хорошо прощупываться, если его определяет другой человек. После того как восстановится сердечная деятельность и будет хорошо определяться пульс, массаж сердца немедленно прекращают, продолжая искусственной дыхание при слабом дыхании пострадавшего, стараясь, чтобы естественный и искусственный вдохи совпадали. При восстановлении полноценного самостоятельного дыхания искусственное дыхание также прекращают. Если сердечная деятельность или самостоятельное дыхание еще не восстановилось, но реанимационные мероприятия эффективны, то их можно прекратить только при передаче пострадавшего в руки медицинского работника. При неэффективности искусственного дыхания и непрямого массажа сердца (кожные покровы синюшно-фиолетовые, зрачки широкие, пульс на артериях во время массажа не определяется) реанимацию прекращают через 30 мин.

Размещено на Allbest.ru

...