Дифференциальная диагностика кардиомегалий при воспалительных заболеваниях сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра Госпитальной и поликлинической терапии с курсами профессиональных болезней и эндокринологии

Реферат

На тему: Дифференциальная диагностика кардиомегалий при воспалительных заболеваниях сердца (перикардиты, миокардиты, эндокардиты).

Барнаул, 2014

Эндокардиты

Эндокардит -- воспаление эндокарда любой локализации (клапанного, пристеночного, хордального). Наиболее частой причиной является ревматизм, затем следуют эндокардиты на почве других коллагенозов, инфекционные и септические, вирусные, аллергические, токсические (например, при уремии или раковой интоксикации), травматические.

Этиология

Вторичные эндокардиты. При диффузных болезнях соединительной ткани и ревматизме эндокардит связан с воспалительной реакцией на иммунные комплексы, локализованные в эндокарде и обычно сочетается с миокардитом. Эти эндокардиты имеют хроническое течение и отличаются бедностью клинических проявлений. При локализации процесса на створках клапана может сформироваться порок сердца. Среди других вторичных эндокардитов (встречаются редко) выделяют аллергический, фибропластический с эозинофилией, травматический (в том числе послеоперационный), интоксикационный, тромбоэндокардит. Инфекционные эндокардиты возникают при внедрении в ткань эндокарда бактерий, грибов, редко -- вирусов и простейших. Часто развивается как проявление острого сепсиса (наряду с другими его симптомами), иногда бывает проявлением специфического поражения при туберкулёзе, сифилисе, бруцеллёзе. Острый септический эндокардит рассматривается как осложнение общего сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более острым течением.

Подострый бактериальный эндокардит -- системный инфекционно-воспалительный процесс с иммунными нарушениями и преимущественным поражением клапанов сердца, реже париетального эндокарда или протезированных клапанов. Возбудителями чаще всего оказываются микробы -- представители «нормальной» флоры дыхательных путей, кишечника и кожи, а также окружающей среды. Чаще всего это -- зеленящий стрептококк. Он обусловливает до 80 % бактериологически подтверждённых случаев. Нередко заболевание вызывается золотистым стафилококком и энтерококком, однако они чаще выявляются при остросептическом процессе, чем при подостром эндокардите. Реже среди возбудителей эндокардита выделяют кишечную палочку, протей, синегнойную палочку, другие стрептококки (например, в-гемолитические), патогенные грибы. В последнее время в связи с изменением чувствительности микрофлоры и появлением новых антибиотиков изменился и спектр возможных возбудителей (напр., уменьшился удельный вес зеленящего стрептококка, чаще стали выявлять грамотрицательные бактерии и пенициллиназопродуцирующий стафилококк).

Клиника

Проявления болезни складываются из симптомов инфекционного процесса, иммунных нарушений и признаков поражения клапанов сердца.

Начало заболевания может быть как отчетливым, так и относительно постепенным. Сравнительно редко удается выявить связь эндокардита с предшествующей инфекцией дыхательных путей, экстракцией зубов, катетеризацией уретры и т. д.

В анамнезе пациентов часто имеются указания на ревматизм. При выраженном начале отмечается лихорадка неправильного типа (температура t 38,5 -- 39,5° С) с потрясающими ознобами и обильным потоотделением, боли в суставах и мышцах, слабость, похудение. Нередко, особенно при длительном течении, наблюдается своеобразная бледно-сероватая с лёгкой желтизной окраска кожи (т. наз. субиктеричность, или «цвет кофе с молоком»). Иногда на коже выявляются петехии, редко другие элементы сыпи. Характерно появление на кистях и стопах узелков Ослера (мелких вишнево-красных узелков), повышенная ломкость сосудов, мелкие кровоизлияния в слизистые оболочки, особенно в конъюнктиву.

Концевые фаланги пальцев рук и ног у многих больных утолщаются, приобретают вид барабанных палочек, а ногти -- часовых стёкол (так называемый симптом «барабанных пальцев», весьма характерный для инфекционного эндокардита).

Часто при пальпации определяется увеличенная селезёнка, иногда печень. У многих больных наблюдаются признаки поражения почек (гематурия, протеинурия) вследствие эмболий или аутоиммунного гломерулонефрита. В крови -- циркулирующие иммунные комплексы, выраженная гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, иногда -- моноцитоз, тромбоцитопения, С-реактивный белок, повышенная б2- и г-глобулинемия. Иногда возникают инфаркты(селезёнки, почек, миокарда, лёгких, реже кишечника, вещества мозга -- геморрагический инсульт). В некоторых случаях картина болезни стёрта.

Ведущий признак -- выраженные шумы в сердце, связанные с образованием тромботических наложений. Признаки сердечной недостаточности выявляются позднее, как правило по мере образования клапанного порока сердца. Чаще наблюдается недостаточность аортального клапана, реже -- митрального. При длительном течении часто возникают васкулиты, различные тромбоэмболические осложнения, декомпенсация сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливают при возникновении признаков поражения клапанного аппарата сердца, в частности при сочетании порока (чаще аортального) с лихорадкой, увеличением селезёнки, гематурией, кожными геморрагиями, анемией, повышением СОЭ, иногда эмболиями. Положительный результат посева крови существенно облегчает диагностику и позволяет выбрать наилучшую стратегию лечения.

Существенную помощь оказывают фонокардиография и эхокардиография. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимо исключить прежде всего ревматизм. Особенно сложна диагностика при отрицательных результатах посева крови. В этих случаях проводят эмпирическую терапию с последующими повторными посевами (используя другие методики); при особо тяжелом течении иногда прибегают к хирургическому лечению, не дожидаясь результатов повторного анализа, иногда с использованием биопсии эндокарда.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с ревмокардитом и другими асептическими эндокардитами (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), фибропластическим эндокардитом и тромбоэндокардитом. При этих заболеваниях отсутствуют выраженные признаки инфекционного процесса (лихорадка, повышение СОЭ, нейтрофилёз, бактериемия и др.) и меньшая степень разрушения клапанов. При остром бактериальном эндокардите картина болезни более тяжелая, он чаще вызывается микробами с выраженной патогенностью (стафилококки, стрептококки группы А и др.), сочетается с множественными септическими очагами -- абсцессами в лёгких, почках, костях и др.(при подостром эндокардите вторичные септические заносы практически отсутствуют), гектической лихорадкой, нарушениями сознания и другими признаками септического состояния, меньшей выраженностью иммунных нарушений и большими разрушениями клапанов.

Лечение

Основой терапии подострого бактериального эндокардита является возможно более раннее и достаточно длительное (не менее 4 недель) назначение эффективных бактерицидных доз адекватных антибиотиков, наиболее надежный выбор которых определяется чувствительностью выделенных из крови микроорганизмов. При отрицательных результатах выделения из крови микробов проводят анализ ситуации, позволяющий предположить наиболее вероятный возбудитель и тем самым определить его чувствительность к антибиотикам.

В большинстве случаев, вызванных зеленящим стрептококком лечение начинают с применения умеренных доз бензилпенициллина (порядка 4 000 000 -- 6 000 000 ЕД в сутки) внутривенно в течение 4 недель. У пожилых людей, а также если заболевание вызвано энтерококком назначают высокие дозы бензилпенициллина (12 000 000 -- 24 000 000 ЕД в сутки), часто в сочетании с гентамицином (3--5 мг/кг) или амикацином (10--15 мг/кг) в сутки внутримышечно. Дозы указаны для взрослых.

При стафилококковом эндокардите препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, метициллин, амоксициллин и др.) по 10 г в сутки в сочетании с цефалоспоринами (цефалоридин, цефамизин, клафоран) или аминогликозидами. При непереносимости пенициллинов можно назначать макролиды (эритромицин, олеандомицин и др.), а также аминогликозиды. Такое же лечение показано при выявлении грамотрицательных бактерий (Escherichia, Proteus и др.).

Высокой эффективностью обладает ванкомицин, а также фторхинолоны.

Перикардиты

Перикардит -- воспалительное поражение серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как осложнение различных заболеваний, редко как самостоятельная болезнь. По этиологии выделяют инфекционные, аутоиммунные, травматические и идиопатические перикардиты.

Морфологически проявляется увеличением объема жидкости в полости перикарда, или образованием фиброзных стриктур, что приводит к затруднению работы сердца.

Этиология

Причины развития заболевания многообразны, как правило, перикардит является осложнением какого-то существовавшего до этого заболевания.

1. Инфекционные: ревматические; туберкулёзные;

бактериальные (неспецифические -- кокковые, в том числе при пневмонии, септические; вызванные простейшими; грибковые ;вирусные; риккетсиозные

2. Асептические перикардиты: аллергические; заболевания крови и геморрагические диатезы, заболевания соединительной ткани, злокачественные опухоли, травматические, при лучевом воздействии, постинфарктные, посткомиссуротомные, при нарушении обмена веществ, при лечении глюкокортикостероидами, гиповитаминоз С

3. Идиопатические перикардиты

Клиника

перикардит миокардит эндокардит ревматизм

Специфическая характерная клиника отсутствует. При выраженном процессе развивается клиника сердечной недостаточности.

Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

1. синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый перикардит) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением;

2. синдром острофазовых показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни, чаще при сухом или выпотном перикардите);

3. синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда);

4. признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная волчанка или опухоль легкого и пр.).

Больные предъявляют следующие жалобы: на одышку, боли в области сердца, сердцебиение, общую слабость, похудение, сухой кашель, в тяжелых случаях, кровохарканье, чувство тяжести в правом подреберье, увеличение окружности живота.

Наиболее часто пациенты жалуются на одышку в покое или при небольшой физической нагрузке, общую слабость, боли в области сердца или в других отделах грудной клетки.

Диагностика

При объективном осмотре больного может отмечаться цианоз, набухание шейных вен, отёки нижних конечностей, увеличение размеров печени, асцит. Также тахикардия, отсутствие или смещение верхушечного толчка и перкуторное расширение границ сердца.

Аускультативно может наблюдаться приглушение тонов сердца, или шум трения перикарда, при сухом перикардите. Скрининговый метод ЭКГ позволяет выявить подъем сегмента ST. Основным диагностическим методом является эхокардиография миокарда с доплерографией сосудов. Данный метод позволяет оценить объем жидкости в полости перикарда и выраженность угнетения сократительной способности сердца.

Лечение

Проводится лечение основного заболевания, с целью уменьшения объема жидкости в перикарде назначаются мочегонные препараты.

При угрозе тампонады выполняют чрескожную пункцию или дренирование под контролем УЗИ и эвакуацию содержимого.

При верификации диагноза сдавливающего (констриктивного) перикардита лечение неотложное и только оперативное (консервативное лечение не имеет эффекта). Операция -- перикардэктомия, то есть удаление обоих листков спаянного перикарда. Тотальная перикардэктомия гораздо более трудна для выполнения, чем удаление париетальной пластинки. Возможные осложнения операции: кровоизлияние от перфорации спаечно-измененного перикарда, повышенное венозное давление в раннем послеоперационном периоде (возможно, провоцирует отеки головы и шеи). Неадекватный по длительности период реконвалесценции может означать сопутствующее заболевание миокарда (сердечная недостаточность)

Миокардиты

Миокардит -- это воспаление миокарда. Понятие «миокардит» включает группу поражений миокарда, общепатологической основой которых является воспаление с классическим течением. С морфологической точки зрения сюда относятся разные по этиологии и патогенезу воспаления в миокарде как при изолированном его поражении (так называемые первичные миокардиты), так и в случаях системных патологических процессов, при которых миокардит составляет лишь часть органных поражений (так называемые вторичные миокардиты). Кроме этого, понятие «миокардит» объединяет разные по этиологии миокардиты, общим для которых является изолированность поражения миокарда, т. е. миокардит представляет собой единственное проявление болезни в связи с избирательной локализацией воспаления только в миокарде.

Этиология

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими.

Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы:

высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий;

обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2--3 недели после развития острого миокардита;

выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов;

при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения.

Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения

Клиника

Наиболее часто встречающие симптомы -- слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Так же часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке. Инфекционный миокардит также может протекать бессимптомно.

Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после неё.

Отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная.

Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца.

Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа.

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит.

Течение миокардита может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Диагностика

Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).

Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.

ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже -- нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.

ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца.

Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы.

Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTc_пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитно-резонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.

Эндомиокардиальной биопсии: В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.

Посевов крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырёхкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции.

Важное значение имеет динамическое комплексное исследование иммунологических показателей.

Лечение

Лечение миокардита в полном объеме -- этиологическое, патогенетическое и симптоматическое -- возможно не во всех случаях. Этиотропное лечение антибактериальными средствами проводится при миокардитах известной инфекционной (бактериальной) этиологии. Специфическая терапия вирусных инфекций не разработана. Этиологические факторы некоторых форм миокардита иногда установить невозможно (при миокардите Абрамова--Фидлера, нередко при инфекционно-аллергическом миокардите). При аллергических формах миокардита необходимо прекратить поступление антигена (в том числе и медикаментов при лекарственном миокардите) в организм, прервать контакт с ним. Не всегда также можно оказать специфическое воздействие на аллергический и аутоиммунный процессы, играющие большую роль в патогенезе многих миокардитоп. Симптоматическое лечение проявлений миокардита должно сочетаться с лечением основного заболевания. Лечение наиболее часто встречающегося в настоящее время инфекционно-аллергического миокардита, в том числе и крайне выраженной его формы -- миокардита Абрамова--Фидлера, принципиально такое же, как при ревматизме (см. «Ревматизм»). Помимо салицилатов, индометацина или бутадиона (реопирина), антигистаминных препаратов, следует назначать кортикостероиды (до 0,03 г, а иногда и больше преднизолона в сутки). При затяжных и рецидивирующих формах показан длительный прием хинолиновых препаратов. При миокардите Абрамова--Фидлера, кроме кортикостероидов, в качестве вспомогательных средств используют ацетилсалициловую кислоту или индометацин, антигистаминные препараты, анаболические стероиды, витамины. Лечение сердечной недостаточности проводится по общим правилам, хотя имеются некоторые особенности. Чем тяжелее миокардит, тем в большей степени выражена толерантность к сердечным гликозидам, тем чаще возникают признаки интоксикации. Особенно часто и в наибольшей степени это наблюдается при миокардите Абрамова--Фидлера. Повышению толерантности к токсическому действию сердечных гликозидов способствуют оксигенотерапия, активная патогенетическая терапия миокардитов, правильное назначение мочегонных средств. Важно восстановить нарушенное равновесие электролитного баланса (ликвидация гипокалиемии) и кислотно-основного состояния (ликвидация ацидоза). Кроме этого, для лечения рефрактерной сердечной недостаточности на почве миокардита вместе с сердечными гликозидами и мочегонными средствами применяются глюкагон, инозин, периферические вазодилататоры (в частности нитропруссид натрия), при исходной тахикардии -- в небольших дозах адреноблокаторы.

Размещено на Allbest.ru