Этиология – учение о причинах и условиях развития заболеваний и патологических процессов

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Общая этиология

Этиология - учение о причинах и условиях развития заболеваний и патологических процессов.

Различают общую и частную этиологию.

Общая этиология изучает причины и условия, играющие роль в развитии многих болезней.

Частная этиология изучает причины и условия конкретных заболеваний и патологических процессов.

Причины заболеваний - факторы, вызывающие развитие заболеваний и патологических процессов, определяющих их качественные, специфические особенности.

Условия заболеваний - факторы, которые не вызывают развитие данного заболевания, но не влияют на характер его течения, исходы.

Причины заболеваний делятся:

эндогенные (внутренние),

- экзогенные (внешние).

Экзогенные причины действуют из вне. К ним относятся физические, химические, биологические, психические факторы.

Эндогенные причины действуют в самом организме. К ним относятся, например, нарушение генетического аппарата, ожирение, атеросклероз, тромбоз и эболия сосудов и др. Различие между экзогенными и эндогенными причинами в значительной мере условно. Эндогенные причины очень часто являются следствием действия экзогенных факторов.

Условия также делятся на экзогенные и эндогенные.

Экзогенными условиями являются социальные условия и географическая среда, в которой живут люди. Социальные условия и географическая среда определяют действие на организм конкретных факторов. От социальных условий зависят: характер питания, условия производственной деятельности, их жилищные условия и др.

Географическая среда определяет действие таких факторов как температура окружающей среды, величина атмосферного давления, интенсивность солнечной радиации, влажность воздуха и др.

Эндогенные условия определяются конституцией организма.

Конституция - это совокупность функциональных, метаболических, морфологических свойств организма, определяющая его реагирование на раздражители. Конституция зависит от наследственного организма, а также от условий его жизни. Следовательно, эндогенные условия в немалой степени зависят от внешней среды.

Условия бывают благоприятные и неблагоприятные. Благоприятные условия затрудняют возникновение заболевания, облегчают его течение. Неблагоприятные условия способствуют возникновению заболевания, утяжеляют его течение.

Изучение причин и условий развития заболеваний имеет важное научное и практическое значение. Хорошее знание этиологии необходимо для мероприятий их профилактики и лечения.

Лечение, основанное на знании этиологии заболевания и направленное против этиологических факторов, называется этиологическим лечением.

этиология барометрический давление кинетоз

2. Действие на организм пониженного барометрического давления

Человек подвергается действию пониженного барометрического давления при полётах в негерметических летательных аппаратах, при восхождении в горы, в специальных барокамерах. На уровне моря барометрическое давление составляет 760 мм рт. ст., на высоте 3000 м только 523 мм рт. Ст., а на высоте 1500 м всего 87 мм рт. ст. Это снижение барометрического давления является причиной гипоксии на большой высоте, т.к. из-за снижения барометрического давлен7ия пропорционально снижается также и парциальное давление кислорода (оставаясь всё время приблизительно равным 21% от общего барометрического давления).

Острые эффекты гипоксии.

Некоторые острые эффекты гипоксии начинаются на высоте 3600 м, возникают сонливость, усталость, мышечная и психическая слабость, головная боль, редко тошнота, иногда эйфория. На высоте более 5400 м возникают судороги, а на высоте 7000 м у не акклиматизированных людей возникает кома. Одним из важных эффектов гипоксии является снижение умственных способностей.

При значительном снижении барометрического давления (на высоте более 9000 м) наблюдается снижение растворимости газов в жидкостях организма с возможным развитием газовой эмболии.

Приспособительные изменения, возникающие в организме в условиях барометрического давления:

Человек, находящийся на большой высоте в течение нескольких дней, недель или лет становится всё более и более приспособлен к низкому парциальному давлению кислорода (рО₂), так что он может выполнять работу или подниматься на ещё большую высоту. При этом происходит 5 важных приспособительных изменений в организме:

значительное увеличение легочной вентиляции;

увеличение диффузной способности лёгких;

увеличение количества эритроцитов;

увеличение степени васкуляризации тканей (количество капилляров);

увеличение способности клеток утилизировать О₂ несмотря на низкое рО₂.

Рассмотрим подробнее эти приспособительные реакции.

I. Увеличение легочной вентиляции.

В случае быстрого снижения атмосферного давления, а значит и снижения парциального давления О₂ в воздухе, возникает стимуляция периферических хеморецепторов, которая приводит к увеличению альвеолярной вентиляции максимум на 65%. Это является немедленной компенсацией в условиях атмосферного давления.

Если человек остаётся на высоте в течение нескольких дней, то легочная вентиляция постепенно увеличивается до значения превышающего нормальное приблизительно в 5 раз. Причина этого постепенного увеличения легочной вентиляции состоит в следующем.

Из-за медленного увеличения легочной вентиляции на 6% наблюдается повышенное выведение СО₂ из организма, что приводит к уменьшению рСО₂ и увеличению рН жидкостей тела. Это, в свою очередь, ингибирует дыхательный центр и поэтому препятствует стимуляции дыхательного центра через стимуляцию периферических хеморецепторов из-за низкого парциального давления О₂ а артериальной крови. Однако, в последующие 2-5 дней ингибирование дыхательного центра постепенно исчезает, позволяя дыхательному центру отвечать в полную силу на стимуляцию периферических хеморецепторов из-за названного рО₂ в артериальной крови. Поэтому легочная вентиляция увеличивается приблизительно в 5 раз по сравнению с нормой. Предполагают, что причиной постепенного уменьшения ингибирования дыхательного центра является уменьшение бикарбонатного иона (НСО^-₃) и цереброспинальной жидкости и в ткани мозга. Это снижение рН в жидкости, окружающей хемочувствительностью нейроны дыхательного центра, что вызывает увеличение его активности.

Напомним, как осуществляется химический контроль дыхания.

Избыток СО₂ или ионов водорода стимулирует сам дыхательный центр.

Кислород не оказывает прямого влияния на дыхательный центр, а действует через периферические хеморецепторы.

СО₂ обладает большой диффузной способностью, поэтому может быстро проникать в спинномозговую жидкость. Так СО₂ взаимодействует с водой, образуя ионы водорода и бикарбонатный ион.

Ионы водорода действуют на нейроны хемочувствительной области дыхательного центра и увеличение концентрации ионов водорода стимулирует дыхательный центр. Заметим, что изменения концентрации СО₂ оказывает очень сильный острый эффект, но очень слабый хронический эффект через несколько дней адаптации. Частично это связано с регуляцией концентрации Н⁺ и НСО -₃ почками.

Изменение концентрации О₂ в артериальной крови влияет на активность дыхательного центра через периферические хеморецепторы. Они находятся в каротидных тельцах (зона бифуркации общей сонной артерии) и аортальных телец (дуги аорты). Уменьшение концентрации О₂ в артериальной крови стимулирует дыхательный центр.

2. Увеличение диффузной способности лёгких

Увеличение диффузной способности лёгких при акклиматизации наблюдается в результате:

увеличения количества функционирующих капилляров в лёгких, что приводит к увеличению поверхности, через которую кислород может функционировать в кровь;

увеличения количества крови в капиллярах;

увеличения дыхательного объёма, что увеличивает поверхность альвеолярной мембраны.

3. Увеличение эритроцитов и гемоглобина.

Уменьшение рО₂ в артериальной крови стимулирует образование гормона эритропоэтина в почках. Эритропоэтин начинает образовываться через несколько минут, а его максимальное образование наблюдается через 4 часа. Заметим, что стимулом для образования эритропоэтина в этом и других случаях (сниженный минутный объём кровообращения, анемия, замедление кровотока, болезни лёгких) является уменьшением степени оксигенации тканей. Эритропоэтин стимулирует образование проэритробластов из стволовых клеток крови, а также ускоряет процесс созревания прорэритробластов.

При полной акклиматизации к условиям низкого рО₂ во вдыхаемом воздухе гематокрит возрастает от нормальных значений 40-45% до 60-65%. Кроме того возрастает объём крови, часто на 20-30% и более, что приводит к увеличению циркулирующего гемоглобина более чем на 50-90%.

Обратим внимание, что увеличение гемоглобина и объёма циркулирующнй крови происходит медленно, так что половина эффекта наблюдается через месяц, а максимальный эффект через несколько месяцев.

4. Изменение функции системы кровообращения.

Сразу после попадания в условия низкого рО₂ минутный объём кровообращения увеличивается более чем на 30% (механизм: уменьшение рО₂ в артериальной крови - стимуляция хеморецепторов каротидной и аортальной зон - активация сосудодвигательного центра - увеличение частоты сердечных сокращений и вазоконстрикция). Однако, затем МОК постепенно возвращается к норме, но так как увеличивается количество эритроцитов, то количество О₂, которое транспортируется к тканям остаётся нормальным.

5. Адаптация клеток.

Предполагается, что клетки организма начинают более эффективно использовать кислород. Увеличивается количество митохондрий и энзимов в них.

Необходимо заметить, что у людей, длительно находящихся на большой высоте, могут развиться выраженные патологические изменения:

количество эритроцитов и гематокрит увеличивается очень сильно;

правая половина сердца увеличивается;

развивается застойная сердечная недостаточность;

очень сильно увеличивается давление в легочной артерии;

падает АД.

Причинами перечисленных изменений могут быть:

Очень значительное увеличение количества эритроцитов в несколько раз увеличивает вязкость крови, что нарушает кровоток на уровне микроциркуляции и ведёт к уменьшению доставки О₂ к тканям.

Спазм артериол в лёгких из-за развития там гипоксии (механизм: когда рО₂ в альвеолах становится меньше нормального, то прилегающие кровеносные сосуды медленно суживаются, что приводит к увеличению сосудистого сопротивления в этой области. Необходимо отметить, что в системных сосудах наблюдается противоположный эффект, т.е. они расширяются в ответ на низкую концентрацию О₂. Предполагают, что альвеолярные эпителиальные клетки в условиях гипоксии освобождают вазоконстрикторное вещество. Кстати, описанный механизм имеет большое значение в физиологической регуляции кровотока в лёгких, т.к. с его помощью осуществляется перераспределение кровотока в области, где альвеолы вентилируются хорошо, с ограничением притока крови к плохо вентилируемым альвеолам.)

Спазм артериол лёгких приводит к шунтированию крови через неальвеолярные сосуды, а значит к отсутствию оксигенации крови в них.

У большого количества людей через 2 часа - 2 дня после быстрого подъёма на большую высоту возникают очень тяжёлые патологические изменения. Они включают:

острый отёк мозга (механизм: гипоксия мозговой ткани - локальная вазодилятация мозговых сосудов - увеличение притока крови в эти сосуды - увеличение гидростатического давления в капиллярах - отёк);

острый отёк лёгких (механизм: гипоксия лёгких вазоконстрикция разной степени выраженности в разных отделах лёгких - увеличение притока крови в те отделы лёгких, где вазоконстрикция слабая - увеличение гидростатического давления в капиллярах этих сосудов - локальный отёк. Затем прогрессирует в других отделах лёгких.).

3. Действие повышенного барометрического давления

Действию повышенного атмосферного давления человек подвергается при проведении водолазных работ. При погружении под воду через каждые 10 м давление воды на поверхность тела увеличивается на 1 атм. Это значит, что на глубине 90 м на человека действует давление около 10 атм. Для предотвращения спадения лёгких, человек может дышать воздухом только под соответствующим погружению повышенным давлением. Это приводит к тому, что давление газов в альвеолах становится высоким.

Наиболее важным последствием гипербарии (действия повышенного атмосферного давления является увеличение растворимости газов в крови и тканях).

Напомним, что концентрация газа зависит от давления газа и коэффициента его растворимости:

[конц. газа] ? коэф. раст. х Р газа

Токсическое действие азота.

Во вдыхаемом воздухе содержится 79% азота. При нормальном атмосферном давлении азот не оказывает влияния на организм, но при действии повышенного атмосферного давления он действует токсически. Если водолаз находится на глубине 40 метров более 1 часа, то появляются первые признаки действия азота. Они состоят в том, что водолаз теряет осторожность. Если он находится более часа на глубине около 60 метров, то у него появляется сонливость, а при нахождении на глубине более 75 метров азот оказывает наркотический эффект.

Наркотический эффект азота очень сходен с алкогольной интоксикацией. По этой причине его часто называют «удовлетворение от погружения на глубину».

Механизм наркотического эффекта азота: азот хорошо растворим в жирах и поэтому в больших количествах накапливается в ЦНС. Он растворяется в мембранах нейронов, что нарушает их свойства, в частности, нарушает электрическую проводимость мембран.

Токсическое действие кислорода.

Заметим, чисто при нормальном значении рО₂ в альвеолах кислород в крови практически полностью связан с гемоглобином. Однако, при увеличении парциального давления О₂ в альвеолах будет расти количество растворённого в крови кислорода. Это будет приводить к увеличению парциального давления кислорода в тканях и их повреждению - (механизм: повреждения тканей при увеличении парциального давления О₂: в нормальных условиях в клетках образуется незначительное количество свободных радикалов, но они не оказывают токсического действия, так как быстро разрушаются с помощью антиоксидантной системы. При значительном увеличении содержания О₂ в тканях степень образования свободных радикалов кислорода повышается. Система антиоксидантов оказывается не способна обезвредить свободные радикалы и они повреждают клетки.

К токсическому действию кислорода особенно чувствительна нервная система. Вначале появляется раздражительность, тошнота, головокружение, затем мышечные подёргивания, судороги и кома.

Также характерно повреждение дыхательных путей (набухание слизистых оболочек дыхательных путей, боль за грудиной, кашель).

4. Изменения в организме при переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному

Если человек дышит воздухом под повышенным давлением в течение нескольких часов, то количество азота в жидкостях человека становится большим. Так как азот не метаболизируется, то он остаётся растворимым в тканях до тех пор, пока давление в лёгких не снизится. Когда давление в лёгких снижается, азот начинает выводиться из тканей организма через лёгкие.

Заметим, что необходимо достаточно много времени (несколько часов), чтобы содержания азота в тканях значительно увеличилось. Когда водолаз, находившийся длительное время под водой, быстро поднимается на поверхность, то растворимость азота в тканях организма резко снижается. Это приводит к образованию пузырьков азота как в клетках, так и во внеклеточной среде, в том числе и в крови. Возникающее в этом случае патологическое состояние называют кессонной болезнью. Большинство симптомов этой болезни связано с образованием пузырьков азота в кровеносных сосудах, которые могут блокировать сосуды микроциркуляции, вызывая газовую эмболию. Белки в сосудах и мышцах рук и ног, головокружение, параличи, потеря сознания - являются основными симптомами кессонной болезни. Для лечения кессонной болезни необходимо пострадавшего вновь подвергнуть действию высокого давления, а затем постепенно снижать давление. Для этих целей используется специальные декомпрессионные камеры.

В воздушных смесях для водолазов, азот часто заменяют на гелий. Это полезно по 3 причинам:

гелий обладает только 1/5 наркотического эффекта азота;

он растворяется в тканях тела на 50% меньше, чем азот;

он значительно меньше увеличивает сопротивление дыхательных путей.

5. Китетоз

Китетоз - болезнь, возникающая при действии на организм более или менее продолжительных в изменяющихся ускорений.

Причинами кинетозов могут быть следующие виды ускорений:

1). Прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, например, в скоростном лифте.

2). Центростремительное ускорение, например, при выполнении виражей в самолёте.

3). Угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности.

4). Ускорение Кориолиса, возникающее, когда тело, движущееся по окружности, одновременно удаляется от центра вращения или приближается к нему.

Изменения в организме при действии ускорений возникают рефлекторно через следующие рецепторы:

Рецепторы вестибулярного аппарата (механорецепторы столитоного аппарата воспринимают преимущественно прямолинейное ускорение, а рецепторы полукружных каналов - угловые ускорения);

Проприорецепторы (связок, мышц, сухожилий) и механорецепторы кожи и внутренних органов раздражаются из-за смещения тела, изменения тонуса мышц;

Зрительные рецепторы раздражаются от быстрых смещений предметов перед глазами;

Рецепторы слизистых и серозных органов брюшной полости раздражаются при смещении внутренних органов.

Импульсы от зрительного и вестибулярного анализатора поступают в мозжечок, а попеременное раздражение разных рецепторов вестибулярного аппарата приводит к нарушению движения, асимметрии тонуса мышц, головокружению.

Раздражение рецепторов слизистых оболочек органов брюшной полости приводит к нарушению функции вегетативной нервной системы. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы вызывает снижение АД, уменьшение частоты сердечных сокращений, тошноту, рвоту, отделение пота.

При действии на тело ускорений возникают силы инерции, направление которых противоположно направлению ускорения. Возникающие силы инерции обозначают как «перегрузки». Перегрузка выражается относительными единицами, показывающими во сколько раз увеличилась масса тела при данном ускорении по сравнению с обычной земной гравитацией.

Различают:

продольные перегрузки:

а) положительные (вектор перегрузки направлен от головы к ногам);

б) отрицательные продольные перегрузки (вектор перегрузки направлен от ног к голове);

поперечные перегрузки (вектор перегрузки направлен от спины к груди или от груди к спине);

боковые перегрузки (вектор перегрузки направлен от бока к боку).

А) изменения гемодинамики.

При положительных перегрузках происходит перемещение крови в сосуды нижних конечностей и брюшной полости. Уменьшается венозный возврат к сердцу, что вызывает снижение ударного объёма и МОК. Уменьшается количество крови, поступающей к головному мозгу. Это приводит к нарушению зрения и потере сознания.

При отрицательных продольных перегрузках происходит перемещение крови в сосуды верхней половины тела, артериальное давление в них увеличивается. Это может приводить к разрыву сосудов глаз и кровоизлияниям, могут наблюдаться сильные головные боли. Если продолжительность действия отрицательной продольной перегрузки составляет 15 минут и более, то развивается отёк мозга.

Б. Изменения дыхания.

При положительных продольных перегрузках легочная вентиляция увеличивается: возрастает глубина и частота дыхания. Увеличение дыхательного объёма, вероятно, зависит от опущения диафрагмы. Однако, несмотря на увеличение дыхательного объёма, постепенно нарастает гипоксия из-за нарушения кровотока в лёгких.

При отрицательных продольных перегрузках наблюдается поднятие купола диафрагмы. Это приводит к уменьшению дыхательного объёма.

Особенно выраженные нарушения внешнего дыхания возникают при поперечно направленных перегрузках. В этом случае, во-первых, нарушается распределение (увеличение объёма) грудной клетки. Во-вторых, в лёгких наблюдается перемещение крови вперёд или назад из-за того, что сосуды в лёгких более или менее равномерно распределены по всем направлениям. Это вызывает нарушение соотношения вентиляция/перфузия.

Изменения в организме при невесомости.

Состояние невесомости возникает при отсутствии действия сил гравитации, например, при космических полётах.

Изменение водного и электролитного обмена

Из-за отсутствия гравитации кровь в условиях невесомости распространяется равномерно во всех сосудистых областях, что приводит к переполнению кровью верхней половины тела, по сравнению с неземными условиями. Переполнение предсердий кровью приводит к стимуляции там рецепторов, реагирующих на растяжение. Это вызывает 3 эффекта:

Рефлекторно расширяются афферентные артериолы в почках, что приводит к увеличению гидростатического давления в капиллярах клубочков почек, а значит и к увеличению скорости гломерулярной фильтрации;

Рефлекторно в гипоталамусе уменьшается образование антидиуретического гормона, что вызывает уменьшение реабсорбции воды в канальцах почек;

Увеличивается образование предсердного натрийуретического фактора, который повышает выведение натрия и воды почками.

В конечном итоге наблюдается увеличение выведения воды и натрия из организма.

Длительное нахождение человека в условиях невесомости сопровождается усиленным выведением кальция из организма.

Изменения системной гемодинамики и дыхания.

Первоначально наблюдается тахикардия (это может быть связано с рефлексом Бейнбриджа), затем частота сердечных сокращений возвращается к норме, и после снижается. АД часто снижено. Дыхание вначале учащено, но быстро нормализуется, а в дальнейшем замедляется.

Повреждающее действие электрического тока.

Человек может подвергаться повреждающему действию как технического, так и природного электричества.

А. Факторы, определяющие степень повреждения электрическим током.

Сила тока (повреждающее действие электрического тока пропорционально силе проходящего через организм тока. При одной и той же силе переменный ток опаснее, чем постоянный).

Напряжение - чем выше напряжение воздействующего на организм тока, тем сильнее его повреждающее действие).

Сопротивление тканей (наибольшее сопротивление прохождению электрического тока оказывает роговой слой кожи - эпидермис). Сопротивление кожи резко снижается при её увлажнении из-за потоотделения. Очень сильно сопротивление кожи зависит от величины приложенного напряжения, т.к. при определённой величине напряжения наступает пробой верхнего рогового слоя кожи.

Направление и время прохождения электрического тока через тело. Наиболее опасно прохождение электрического тока через голову, т.к. в этом случае могут повреждаться дыхательный вазомоторный центры, что ведёт к остановке дыхания и сердца, а также прохождение электрического тока через сердце из-за остановки сердца. Причинами остановки сердца в последнем случае могут быть: фибриляция желудочков, резко выраженный спази коронарных сосудов.

Состояние реактивности организма в момент действия электрического тока. Алкогольное опьянение, повышение обмена веществ повышают чувствительность к повреждающему действию тока.

Характер изменений в организме при действии электрического тока.

При действии электрического тока в организме возникают местные и общие изменения:

местные изменения представляют собой ожоги в месте прохождения электрического тока.

общие изменения характеризуются потерей сознания, остановкой дыхания и сердца.

Остановка дыхания возникает из-за: повреждения электрическим током дыхательного центра, резкого сужения сосудов, питающих дыхательный центр, гипоксии дыхательного центра при фибрилляции желудочков.

Остановка сердца возникает в результате: фибрилляции желудочков, резкого спазма коронарных сосудов, сильного раздражения блуждающего нерва.

Механизмы повреждающего действия электрического тока.

Биологическое действие электрического тока характеризуется возбуждением скелетной и гладкой мускулатуры, эндокринных органов, нервной ткани. В результате этого наблюдается судороги скелетных мышц, тоническое сокращение гладких мышц, выбросу в кровь ряда гормонов (катехоламинов и кортикостероидов), нарушению возбудимости сердечной мышцы.

Электрическое действие тока проявляется в поляризации клеточных мембран.

Тепловое действие электрического тока проявляется в возникновении ожогов, различной степени выраженности. Ожоги возникают на месте входа и выхода электрического тока.

Механическое действие электрического тока выявляется в случае действия токов очень высокого напряжения. При этом может возникать расслоение тканей и даже отрыв частей тела. Это связано с тем, что токи высокого напряжения обладают огромной тепловой и механической энергией.

Повреждающее действие звука и шума.

Повреждающее действие звука связано, во-первых, с нарушением функции слухового анализатора (развитие глухоты), а при значительной интенсивности звука (3КЗт/см² и больше), также и с общими изменениями в виде развития судорог, параличей, потери сознания.

Шум оказывает более сильное повреждающее действие. Шум - это звуки, представляющие собой сочетания множества различных тонов, частота, форма, интенсивность и продолжительность действия которых беспорядочно меняется. Нормально допустимым уровнем шума считается 40-50 дП.

При действии шума в организме возникают следующие изменения:

а) нарушение функции высшей нервной деятельности (снижение внимания и работоспособности, быстрая утомляемость, ухудшение памяти);

б) изменение функции сердечно-сосудистой системы (колебание уровня АД из-за нарушения регуляции сосудистого тонуса; синусовая брадикардия, аритмия, удлинение интервала Р - О, связаны с нарушением регуляции функции сердца и нарушением кровоснабжения миокарда.

Повреждающее действие ультразвука.

Ультразвук - механические колебания и волны, частота которых превышает 20 кГц.

Изменения в клетках. Ультразвук высокой интенсивности приводит к образованию в клетках микроскопических полостей, которые захлопываясь могут повреждать клетки. Ультразвук нарушает функцию мембран клетки.

Изменение микроциркуляции. Нарушается непрерывность тока крови в капиллярах, эритроциты начинают совершать вращательные движения, а из лейкоцитов могут освобождаться гранулы.

Тепловое действие ультразвука. Поглощённая средой ультразвуковая энергия переходит, в основном, в тепловую энергию, что может вызвать местный перегрев тканей. Повышение температуры особенно выражено в надкостнице, периферических нервах.

Размещено на Allbest.ru

...