Сахарный диабет

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования «Оренбургская Государственная Медицинская Академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации»

История болезни:

Ф.И.О. больного: Митякина О.В.,29 лет.

Клинический диагноз: Сахарный диабет 1тип,средней тяжести, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия, ретинопатия, нефропатия на стадии микроальбуминурии.Ожирение I стадии.

Куратор: студентка 410 группы

Картыменова С.П.

Начало курации: 19.02.11.

Окончание курации:25.02.11

Оренбург, 2011



Общие сведения о больном:

Фамилия, имя, отчество: Митякина О.В.

Возраст: 29 лет

Место жительства: Оренбургская обл.

Профессия : безработная, инвалидность II группа.

Направлен- областной поликлиникой.

Доставлен в стационар-госпитализирован в плановом порядке.

Дата и время поступления в стационар: 19.02.11г.

Группа крови - I,Rh(+)(положительная)

Аллергоанамнез (действия лекарств, непереносимость) отрицает.

Диагноз направившего учреждения: Сахарный диабет 1тип,средней тяжести, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия, ретинопатия, нефропатия на стадии микроальбуминурии.Ожирение I стадии

Диагноз при поступлении: Сахарный диабет 1тип,средней тяжести, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия, ретинопатия, нефропатия на стадии микроальбуминурии. Ожирение I стадии

Клинический диагноз: Сахарный диабет 1тип,средней тяжести, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия, ретинопатия, нефропатия на стадии микроальбуминурии.Ожирение I стадии

осложнения основного заболевания: нет;

сопутствующие заболевания: нет.

Дата выписки: 28.02.11г.

Жалобы сахарный диабет полинейропатия микроальбуминурия

На момент поступления: жажду, сухость во рту, онемение, судороги, покалывание и боль в дистальных отделах конечностей.,ухудшение зрения.Похудела на 2 килограмма за 1 неделю.

На момент курации: жажду,сухость во рту,онемение.

История развития данного заболевания (anamnesis morbi):

Считает себя больной сахарным диабетом, который был выявлен около 6 лет назад. Пациент проходила обследование,после которого было обнаружен повышенный уровень сахара-13,9 ммоль/л,также в дебюте - ацетон в моче «++».В это время наблюдалось выраженное похудание со 107 вес снизился до 77 килограмм.Больной была назначена инсулинотерапия- перед завтраком хумулин Р 12 ЕД,хумулин НПХ- 16 ЕД,перед обедом хумулин Р -8ЕД,перед ужином хумулин Р-12 ЕД,в 22.00 хумулин Р-18 ЕД.Уровень сахара на этой дозе от 13,0 до 18,0 моль/л.На протяжении этих лет проходила стационарное лечение в ОКБ.За последний год все увеличился до 85 килограмм.а з а последние две недели похудела на 4 килограмма,стало отмечаться ухудшение зрения, онемение, судороги, покалывание и боль в дистальных отделах конечностей.Гипогликемия 1 раз в 3 месяца.Поступила для коррекции лечения.

Анамнез жизни

Родилась доношенной, первым ребёнком. Со слов больной детскими инфекциями не болела. В школу пошла с семи лет. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Месячные с 14 лет, регулярные, безболезненные. Детей нет.Роды-0.Абортов-0. Туберкулез, болезнь Боткина, душевные и венерические заболевания у себя и у родственников отрицает. Родители живы. Наследственность по сахарному диабету не отягощена. Лекарственной непереносимости не отмечает. Гемотрансфузии не производились. Проживает в доме с удобствами. Не курит.Алкоголь не употребляет.

Общее состояние: Состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное, поведение обычное, эмоции сдержаны. Внешний вид соответствует возрасту. Осанка правильная. Походка нормальная. Запах ацетона изо рта. Гиперстенический тип телосложения. Рост-158см.Вес-81кг. ИМТ=35.Ожирение I стадии.Температура тела=36,8С . Кожные покровы чистые, тёплые. Тургор кожи сохранен, кожа суховата, эластичность не снижена. Видимые слизистые розовые. Зев не гиперемирован. Ногтевые пластины полностью покрывают ногтевые ложа, не утолщены, не крошатся. Подкожно-жировая клетчатка распределена не равномерно, более выражена на животе. Варикозно- рассширенных вен - нет. Выраженных отёков-нет, но отмечается некоторая пастозность голеней и стоп. Цвет лица розовый. Лимфатические узлы доступные пальпации не увеличены, безболезненны.

Опорно-двигательная система:

Мышцы развиты умеренно, симметрично. Снижения мышечной силы не отмечено. Деформаций скелета нет. Объём активных и пассивных движений в суставах достаточный. Суставы не отечны, не деформированы. Местно над ними температура не повышена. Форма грудной клетки правильная. Болевая, тактильная и вибрационная чувствительность конечностей нарушены.Состояние придатков кожи: ногтевые пластинки гладкие, ровные, обычной окраски, волосяной покров умеренный. Язв, признаков гиперкератоза нет. Опухолей нет.

Дыхательная система:

Субъективные данные: кашля, болей нет.

Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании. Дыхание ритмичное. Частота дыхания 18 в минуту. Пальпация грудной клетки: грудная клетка безболезненная, неэластичная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью легких. Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук, в нижних отделах с легким коробочным оттенком. Ширина полей Кренига справа и слева 6 см.

Топографическая перкуссия легких: линия справа слева l.parasternalis 5 межреберье 4 межреберье

l.medioclavicularis 6 межреберье 6 межреберье l.axillaris anterior 7 межреберье 7 межреберье l.axillaris media 8 межреберье 8 межреберье l.axillaris posterior 9 межреберье 9 межреберье l. scapulars 10 межреберье 10 межреберье l.paravertebralis на уровне остистого на уровне остистого отростка отростка 11 грудного позвонка 11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких: слева справа спереди 5 см 5 см сзади на уровне остистого на уровне остистого отростка 7 шейного отростка 7 шейного позвонка позвонка

Подвижность легочных краев справа 7 см слева 7 см.

При сравнительной перкуссии перкуторный звук ясный, легочный во всех отделах легких

Сердечно - сосудистая система:

Отмечает ощущение сердцебиения, возникающее внезапно, самостоятельно проходит. При осмотре область сердца не изменена. Сердечный толчок на глаз не виден, при пальпации определяется по среднеключичной линии в 5-м межреберье 1,5 см кнутри. Выбухания сосудов и патологической пульсации не выявлено. Пульс неритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. ЧСС 88 уд/мин. Границы относительной сердечной тупости: справа слева

II межреберье правый край грудины по левому краю грудины

III межреберье 0,5 см кнаружи от на 1см кнаружи о левого края правого края грудины грудины

IV межреберье на 1 см кнаружи от правого на 2см.кнаружи от левого края грудины края грудины

V межреберье 1,5см кнаружи от средне ключичной линии

Ширина сосудистого пучка 4 см. Поперечник 12 см. Границы абсолютной сердечной тупости: Верхняя 3-е межреберье по парастернальной линии Правая 4 межреберье по левому краю грудины Левая 5 межреберье 2 см кнаружи от среднеключичной линии При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. АД = 110/70 мм. рт. ст. Пульсация в местах проекции крупных артерий сохранена.

Пищеварительная система.

Субъективные данные: пациентка жалоб не предъявляет. Болей и затруднения при глотании, затруднения прохождения пищи, дисфагии, слюнотечения, запаха изо рта, срыгивания нет. Живот мягкий, безболезненный при пальпации . Аппетит хороший. Стула регулярный.

Объективные данные:

Полость рта: язык розового цвета, влажный, с небольшим белым налётом. Дёсны, мягкое и твёрдое небо обычной окраски, геморрагий и изъязвлений нет. Живот симметричный, не вздут, выбухания или втяжения отсутствуют, участвует в акте дыхания. Подкожно-жировой слой развит хорошо, неравномерно. Поверхностно расположенных опухолевидных образований нет. Видимая перистальтика кишечника отсутствует.

Перкуссия живота - выслушивается тупой перкуторный звук на всей области живота. При аускультации перистальтика кишечника не выслушивается.

При поверхностной ориентировочной пальпации: передняя брюшная стенка не напряжена, безболезненна во всех отделах.

Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову- Стражеско:

· Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 2 см. Подвижная, не урчащая, безболезненная.

· Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная.

· Поперечная ободочная кишка не пальпируется.

· Восходящая ободочная кишка не пальпируется.

· Нисходящая ободочная пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная.

Желудок: большая и малая кривизна желудка не пальпируются. Шум плеска отсутствует.

Поджелудочная железа не пальпируется.

Размеры печени по Курлову 10-9-8 см, пальпаторно нижний край плотный, ровный, безболезненный.

Селезёнка - длинник 7 см, поперечник - 5 см.

При пальпации - не пальпируется.

Мочевыделительная система

При осмотре выпячивания над лобком и в области почек нет.При перкуссии с обеих сторон симптом Пастернацкого отрицателен. При глубокой методической пальпации по Образцову-Стражеско почки не пальпируются. Мочеиспускание учащенное, свободное, не сопровождается резями и болью. Преобладает дневной диурез. Цвет мочи жёлтый, мутный. Непроизвольного мочеиспускания нет. За сутки выделяется около 1,5 литра мочи.

Нервная система:

Отмечает ухудшение памяти, а также беспокойный сон. Больная сдержана, к окружающему миру относится с интересом, способность сосредоточения сохранена, общительна, ориентируется во времени и пространстве, галлюцинаций, навязчивых идей нет. Патологических рефлексов нет. Все виды чувствительности нарушены.Зрение нарушено, обоняние в норме. Нарушений вкуса нет.

Эндокринная система:

Щитовидная железа не увеличена, болезненности при пальпации нет, подвижна, мягкой консистенции. Перешеек не пальпируется. Экзофтальма, припухлостей на шее нет. Глазные симптомы отсутствуют. Тремора нет. Поджелудочная железа не пальпируется. Нарушение роста отсутствует. Нарушения веса -ожирение I стадия. Изменений кожи нет. Изменения первичных и вторичных половых признаков отсутствуют. В молочных железах какие-либо образования не пальпируются. Общий вид больного соответствует возрасту 25-30лет.

Данные методы специальных методов исследования

Гликемический профиль:

1 (19.02.2011) 9:30 23,82 ммоль/л 13:30 10,46 ммоль/л 17:30 7,18 ммоль/л 21:30 12,99 ммоль/л

2 (20.02.2011) 17:30 18,45 ммоль/л 21:30 16,54ммоль/л 3 (21.02.2010) 9:30 11,5 ммоль/л 13:30 9,0ммоль/л

Клинический анализ крови.

Показатели 19.02.2011 23.02.11

Гемоглобин 130 г/л 140г/л Эритроциты 4,0х10¹²/л 4,2х1012/л Цветной показатель 0.84 0,85 Лейкоциты 4.85х10⁹/л 5.0х109/л СОЭ 5 мм/ч 7 мм/ч Палочкоядерные в % 1 2 Сегментоядерные в % 46 56 Эозинофилы в % 4 5 Базофилы в % - 1 Лимфоциты в % 26 26 Моноциты в % 10 8

Заключение: Показатели в пределах нормы.

Определение группы крови и Rh от 21.02.2011 I,Rh(+)(положительная)

Общий анализ мочи: 22.02.2011. Цвет светло-желтый Прозрачность прозрачная Удельный вес г/литр 1018 Белок г/сутки отрицательный Лейкоциты 2-3 в поле зрения

Анализ мочи: 23.02.2011

Удельный вес г/литр 1022 Глюкоза ммоль/л 215,7 Ацетон слабо положительный Заключение: Глюкозурия, ацетонурия

Общий анализ мочи: 24.02.2011 Цвет светло-желтый Прозрачность прозрачная Удельный вес г/литр 1015 Белок г/сутки отрицательный Лейкоциты 1-2 в поле зрения Глюкоза ммоль/л 220,5 Ацетон слабо положительный Заключение: Глюкозурия, ацетонурия

23.02.2011. Кровь на ВИЧ-инфекцию - отрицательно.

Реакция Вассермана (RW) - отрицательно.

Биохимический анализ крови:

23.02.2011г. Общий белок 86,6г/л Билирубин 9,7 мкмоль/л. Мочевина 7.3 Ммоль/л Креатинин 64 мкмоль / л Холестерин 7,12 ммоль / л Гликозилированный гемоглобин 7молярных %

23.02.2011г АЛТ 16U/L АСТ 20U/L

Заключение: Показатели в пределах нормы.

23.02.2011г Общий белок 65г/л Билирубин 9,7 мкмоль/л. Мочевина 7.3 Ммоль/л Креатинин 75 мкмоль / л Холестерин 6,7 ммоль / л Заключение: повышен холестерин (в N до 5,2ммоль/л) и гликозилированный гемоглобин (в N до 6,1 молярных ) 23.02.2011. 1. Натрий: сыворотки - 156 ммоль/л, 2. Калий: сыворотки - 4,46 ммоль/л, Заключение: показатели в норме .

анализ мочи на МАУ 0,06 г/л.

Заключение:в норме нет.

Лист консультаций.

ЭКГ (23.02.2011г.)

Заключение: Синусовый ритм. ЧСС=89 уд. в мин.Горизонтальное положение ЭОС.

Консультация невролога. 24.02.2011. Заключение: Диабетическая полинейропатия. Сенситивно-болевая форма.

Консультация окулиста. 24.02.2011 осмотр в отделении лазерной микрохирургической офтальмологии-острота зрения правого глаза: -0,8,левого глаза: -1,0.Хрусталик прозрачный.Глазное дноДЗН бледно-розовый,контуры четкие.Артерии б/о,извиты.Вены б/о,расширены,извиты.Микроаневризмы единичные. Заключение: Диабетическая непролиферативная ретинопатия легкой степени тяжести.

Консультация гинеколога 24.02.2011 Заключение: Матка и придатки без патологии. Клинический диагноз. Таким образом на основании жалоб, сбора анамнеза, объективных данных дополнительных методов исследования можно сформулировать клинический диагноз сахарный диабет 1тип,средней тяжести, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия, ретинопатия, нефропатия на стадии микроальбуминурии.Ожирение I стадии.

Обоснование диагноза: Сахарный диабет: Больная жалуется на полиурию, сухость во рту, жажду. Периодически на фоне повышения сахара крови возникает тошнота и рвота, пищей, съеденной накануне. По данным анамнеза больная похудела на 50 кг. В это же время впервые выявлено повышение уровня сахара крови(13,9 ммоль/л). На основании лабораторных данных: гликемический профиль (19.02.2011) 9:30 23,82 ммоль/л 13:30 10,46 ммоль/л 17:30 7,18 ммоль/л 21:30 12,99 ммоль/л

1 тип: По данным анамнеза дебют заболевания пришёлся в 23 года. Характеризовался началом: резкое похудание (50 кг. в течение 2-х лет). Больная стала сразу отмечать полиурию, жажду. Периодически ацетон в моче : Анализ мочи: 23.02.2011 Удельный вес г/литр 1022 Глюкоза ммоль/л 215,7 Ацетон слабо - положительный Терапия инсулином приводит к снижению сахара крови. Тяжёлое течение: у больной частые кетозы ,а также гипогликемии по данным анамнеза и зафиксированные в стационаре. 2 Стадия декомпенсации: глюкоза крови (21.02.2011) 9:30 11,5 ммоль/л 13:30 9,0ммоль/л

Гликозилированный гемоглобин 7молярных %

Дистальная полинейропатия : На основании жалоб больной: онемение конечностей , боли в суставах. Консультация невролога. 24.02.2011. Заключение: Диабетическая полинейропатия. Сенситивно-болевая форма.

Диабетическая ретинопатия: на основании жалоб:ухудшение зрения,на основании данных специльных методов исследования-осмотр в отделении лазерной микрохирургической офтальмологии-острота зрения правого глаза: -0,8,левого глаза: -1,0.Хрусталик прозрачный.Глазное дноДЗН бледно-розовый,контуры четкие.Артерии б/о,извиты.Вены б/о,расширены,извиты.Микроаневризмы единичные.

Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии: анализ мочи на МАУ 0,06 г/л.

Ожирение I стадия: на основании объективных методов исследования Гиперстенический тип телосложения. Рост-158см.Вес-81кг. ИМТ=35,лабораторных методов исследования Холестерин повышен.6,7 ммоль / л(N =4,5-4,8).

Дифференциальный диагноз.

В клинической картине СД 1 типа и СД 2 типа много общего, но имеются и существенные различия. СД 1 типа встречается не более чем у 20% больных диабетом. Для него характерно быстрое начало и возраст больных до 25 лет, как и у данной больной .Резко выражены клинические проявления (жажда, полиурия, похудание и др.). Нередко заболевание начинается резко выраженным кетоацидозом. Отмечается инсулинопения. Ожирение обычно .Имеется ассоциация с HLA-гаплотипами. Наследственная предрасположенность выявляется не всегда. Обнаруживаются аутоантитела к Аг b-клеток поджелудочной железы. Состояние инсулиновых рецепторов нормальное. Реакция на прием пероральных сахарпонижающих препаратов отсутствует.

Пациенты с СД 2 типа составляют 80-90% общего числа больных. В этих случаях характерно постепенное начало заболевания, нередко на фоне ожирения. Возраст дебюта -- после 35 лет. Симптоматика выражена слабо. Содержание инсулина в плазме нормально или повышено. Количество инсулиновых рецепторов снижено. Наследственность по сахарному диабету отягощена. Аутоантитела к b-клеткам отсутствуют. Имеются инсулинорезистентность и хорошая реакция на пероральные сахарпонижающие препараты. Кетоацидоз наблюдается крайне редко

11.Этиология основного заболевания. Сахарный диабет I типа -- идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды. Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни -- манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез основного заболевания. Патогенез сахарного диабета 1 типа сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR). В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1. При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток: * Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989); * Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986); * Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987). В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза). Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами. Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина. Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы. Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам -- компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе -- специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме. Антитела имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Лечение

1.Режим палатный 2.Диета №9

Это диета с умеренно сниженной энергоценностью за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров; количество белков соответствует физиологической норме или несколько выше ее; исключены сахар и сладости. Диета умеренно ограничивает содержание поваренной соли, холестерина, экстрактивных веществ; увеличено содержание липотропных веществ, витаминов, пищевых волокон (творог, нежирная рыба, морепродукты, овощи, фрукты, крупа из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола). Предпочтительны вареные и запеченные изделия, реже - жареные и тушеные. Для сладких блюд и напитков используют заменители сахара - ксилит и сорбит. Температура блюд обычная. Режим питания: 5-6 раз в день с равномерным распределением углеводов.

Инсулинотерапия . В основе лечения СД 1 типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Целью инсулинотерапии является полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитывается с учётом предполагаемых физических нагрузок, количества употребляемых углеводов в каждый приём пищи, длительности СД 1 типа и его осложнений. Rp: Chumulini P 10 ml.( а 40 ЕД-1 ml)

D.t.d.N.3.

S.Вводить подкожно по 12 ЕД перед завтраком.

Rp: Chumulini NPH 10 ml.( а 40 ЕД-1 ml)

D.t.d.N.3.

S.Вводить подкожно по 16 ЕД перед завтраком.

Rp: Chumulini P 10 ml.( а 40 ЕД-1 ml)

D.t.d.N.3.

S.Вводить подкожно по 8 ЕД перед обедом.

Rp: Chumulini P 10 ml.( а 40 ЕД-1 ml)

D.t.d.N.3.

S.Вводить подкожно по 12 ЕД перед ужином.

Rp: Chumulini P 10 ml.( а 40 ЕД-1 ml)

D.t.d.N.3.

S.Вводить подкожно по 18 ЕД в 22.00.

Механизм действия: препарат действует на инсулин-рецептор, фосфорилирирование, активация ферментов, в следствие чего происходит гликогенез.гликолиз и захват глюкозы тканями.

Rp: Acidi tioctici 0,5%-2ml.

D.t.d. N .10 in amp.

S. Вводить в/в капельно 1,2 мл 1 раз в день утром, предварительно развести в 50 ml.0.9 % раствора NaCl .

Механизм действия: кислота-кофермент.обладающий антиоксидантной активностью,учавствует в регулировании липидного и углеводного обмена,оказывает липотропный эффект,влияет на обмен холестерина,улучшает функцию печени,оказывает детоксицирующее действие.

Rp: Tab. acidi nicotinici 0,05 N 20

D.S. принимать по одной таблетке перед едой.

Механизм действия: простетическая группа ферментов НАД и НАДФ,являющихся переносчиками водорода и осуществлящих окислительно-восстановительные процессы,улучшает углеводный обмен и обладает гиполипидемической активностью.

Прогноз.

Прогноз относительно жизни благоприятный, так как больная на данный момент находится в неугрожающем жизни состоянии. Прогноз относительно выздоровления неблагоприятный, так как сахарный диабет - хроническое заболевание, неподдающееся радикальному лечению, к тому же можно сделать вывод о том ,что развиваются осложнения болезни, несмотря на проводимую терапию. Продолжительность жизни при СД 1 типа меньше средних значений для общей популяции. У половины больных развиваются через 20-25 лет у пациентов развиваются не только микро-, но и макрососудистые осложнения, приводящие к смерти от ИБС, инсульта или ишемического поражения ног, гангрены или смерти после ампутаций. Прогрессирование осложнений при СД 1 типа зависит в первую очередь от гликемического контроля, однако наличие осложнений -- невропатии и др. -- являются независимыми факторами риска инвалидизации . Длительность СД 1 типа и невропатия являются важными факторами развития тяжёлых гипогликемий. Прогноз относительно работоспособности сомнительный.

Эпикриз

Митякина Оксана Викторовна,29 лет,находится в эндокринологическом отделении с 21.02.11г.Поступила в плановом порядке с жалобами на: жажду, сухость во рту, онемение, судороги, покалывание и боль в дистальных отделах конечностей,ухудшение зрения.Похудела на 2 килограмма за 1 неделю.Из анамнеза известно,что пациентка проходила обследование,после которого было обнаружен повышенный уровень сахара-13,9 ммоль/л,также в дебюте - ацетон в моче «++».В это время наблюдалось выраженное похудание со 107 вес снизился до 77 килограмм.Больной была назначена инсулинотерапия- перед завтраком хумулин Р 12 ЕД,хумулин НПХ- 16 ЕД,перед обедом хумулин Р -8ЕД,перед ужином хумулин Р-12 ЕД,в 22.00 хумулин Р-18 ЕД.Уровень сахара на этой дозе от 13,0 до 18,0 моль/л.На протяжении этих лет проходила стационарное лечение в ОКБ.За последний год все увеличился до 85 килограмма за последние две недели похудела на 4 килограмма,стало отмечаться ухудшение зрения, онемение, судороги, покалывание и боль в дистальных отделах конечностей.Гипогликемия 1 раз в 3 месяца. При обследовании диагноз подтвердился Сахарный диабет 1тип,средней тяжести, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия, ретинопатия, нефропатия на стадии микроальбуминурии.Ожирение I стадии,что было подтверждено методами исследования Анализ мочи: 23.02.2011 -Заключение: Глюкозурия, ацетонурия . анализ мочи на МАУ 0,06 г/л.Заключение:в норме нет. .Биохимический анализ крови: 23.02.2011г. Холестерин 6,7 ммоль / л Гликозилированный гемоглобин 7молярных % . Заключение: повышен холестерин (в N до 5,2ммоль/л) и гликозилированный гемоглобин (в N до 6,1 молярных ).Проведена инсулино-,витамино- и гиполипидемическая терапия.За время курации состояние больного незначительно улучшилось,онемение,жажда беспокоять стали меньше.Пациенту рекомендовано продолжить лечение в условиях стационара.



Список литертуры

1. Дедов И. И., Мельниченко Н.И., Фадеев "Эндокринология.

2. "Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы" под ред. И.И. Дедова. М.,1995.

3. Г.Галстян "Диабетическая нейропатия".

4. М.И. Балаболкин "Эндокринология", М., 1998.

5. Машковский М.Д. Лекарственные средства часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 1987.

Размещено на Allbest.ru

...