Центральный паралич

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Центральный паралич

Введение

Параличом называют полное выпадение произвольных движений в тех или иных мышечных группах, парезом - частичное (неполное) выпадение произвольных движений. Напомним, что для осуществления произвольных движений необходима сохранность корково-мышечного пути - двухнейронного пути, соединяющего кору больших полушарий мозга со скелетной (поперечно-полосатой) мускулатурой. Тело первого (верхнего, или центрального) нейрона находится в коре прецентральной извилины, его аксон направляется для образования синапса со вторым (нижним, или периферическим) двигательным нейроном, находящимся в спинном мозге. Аксоны периферического мотонейрона идут уже непосредственно к мышце. Паралич (парез) возникает при поражении как центрального, так и периферического нейронов корково-мышечного пути.

В зависимости от этиологии бывают органические и функциональные параличи. Органические возникают при поражении нервной системы на разном её уровне опухолью, травмой, инфекцией или каким-либо другим фактором. Функциональные параличи -- следствие застойного участка торможения в головном мозге, например, при диссоциативных расстройствах. паралич рефлекс клонус синкинезия

Центральный паралич возникает в результате поражения центрального двигательного нейрона в любом его отделе, следствие поражения как двигательной зоны коры мозга, так и любого отдела нервной системы, связывающего ее с периферичес кими двигательными нейронами.

Наряду с поражением коры моторной зоны больших полушарий причиной центрального паралича может быть наруше ние функций корково-ядерных, моно- и полисинаптических корково-спино-номозговых путей на уровне лучистого венца, колена и двух передних третей заднего бедра внутренней капсулы, ножки мозга, ствола мозга, спинного моз га.

Основными характерными проявлениями центрального паралича (пареза) являются следующие[П.Дуус,1995]: -спастическое повышение мышечного тонуса (гипертонус, спастика); -снижение мышечной силы в сочетании с утратой способности к тонким движениям; -повышение глубоких (проприоцептивных) рефлексов; -снижение или выпадение экстерорецептивных рефлексов (брюшных, кремастерного, подошвенного); -появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.);

-появление защитных рефлексов и патологических синкинезий (сопутству ющих движений); -отсутствие дегенеративной мышечной атрофии.

1. Мышечная спастичность и механизм её развития

Основным признаком центрального паралича, как и основным фактором, препятствующим восстановлению двигательных функций и значительно ограничивающим жизнедеятельность больного, является спастичность. По определению J. Lance [1980], спастичность - это двигательное нарушение, являющееся одним из компонентов синдрома верхнего мотонейрона и характеризующееся повышением тонических рефлексов на растяжение (или мышечного тонуса) в сочетании с повышением сухожильных рефлексов.

Мышечный тонус определяется двумя факторами: 1) механико-эластическими характеристиками мышечной и соединительной ткани; 2) рефлекторной сократимостью мышц (тоническим рефлексом на растяжение).

Первый фактор, или "внутренняя жесткость" мышечной ткани, имеет несомненное значение в развитии или поддержании спастической гипертонии, поскольку в какой-то степени мышца подобна обыкновенной пружине, возвратная сила действия которой пропорциональная изменению ее длины и в то же время зависит от модуля упругости материала, из которого сделана пружина. Однако основная роль в поддержании и изменении мышечного тонуса отводится функциональному состоянию сегментарной дуги рефлекса растяжения (миотатического, или проприоцептивного рефлекса).

Рецепторным элементом миотатического рефлекса является инкапсулированное мышечное веретено (fusus, лат.). Каждая мышца содержит большое количество этих рецепторов. Мышечное веретено состоит из интрафузальных мышечных волокон (в сравнении с обычными экстрафузальными мышечными волокнами они значительно тоньше) и ядерной сумки, оплетенной спиралевидной сетью тонких нервных волокон, представляющих собой первичные чувствительные окончания. На некоторых интрафузальных волокнах имеются еще и вторичные, гроздевидные чувствительные окончания. При растяжении интрафузальных волокон первичные чувствительные окончания усиливают исходящую из них импульсацию, которая через быстро проводящие афферентные волокна типа Iа проводятся к альфа-большим мотонейронам спинного мозга. Оттуда через также быстропроводящие альфа-1 эфферентные волокна импульс идет к экстрафузальным белым мышечным волокнам, которые обеспечивают быстрое (фазическое) сокращение мышцы. От вторичных чувствительных окончаний, реагирующих на тонус мышцы, афферентная импульсация проводится по тонким волокнам II типа через систему вставочных нейронов к альфа-малым мотонейронам, которые иннервируют тонические экстрафузальные мышечные волокна (красные мышечные волокна), обеспечивающие поддержание тонуса и позы.

Интрафузальные волокна иннервируются гамма-нейронами передних рогов спинного мозга. Возбуждение гамма-нейронов, передаваясь по гамма-волокнам к мышечному веретену, сопровождается сокращением полярных отделов интрафузальных волокон и растяжением их экваториальной части, при этом изменяется исходная чувствительность рецепторов к растяжению (происходит снижение порога возбудимости рецепторов растяжения и усиливается тоническое напряжение мышцы).

Гамма-мотонейроны находятся под влиянием центральных (супрасегментарных) воздействий, передающихся по волокнам, которые идут от мотонейронов оральных отделов головного мозга в составе пирамидного, ретикулоспинального, вестибулоспинального трактов. Таким образом, мышечный тонус может регулироваться непосредственно головным мозгом, что очень важно для выполнения произвольных движений. При этом, если роль пирамидной системы заключается в преимущественной регуляции фазических (т.е. быстрых, целенаправленных) компонентов произвольных движений, то экстрапирамидная система обеспечивает плавность произвольных движений, их "настройку" в соответствии с решаемой задачей, т.е. преимущественно регулирует тоническую иннервацию мышечного аппарата.

В регуляции мышечного тонуса принимают участие и тормозные механизмы, которые реализуются с помощью рецепторов Гольджи, расположенных в сухожилиях мыщц, и вставочных клеток Реншоу, находящихся в передних рогах спинного мозга. Сухожильные рецепторы Гольджи при растяжении или значительном напряжении мышцы посылают афферентные импульсы, которые проводятся по быстропроводящим волокнам 1b типа в спинной мозг и оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны передних рогов. Вставочные нейроны Реншоу активизируются через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов и действуют по принципу отрицательной обратной связи, тормозя активность последних. Таким образом, нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса многообразны и сложны.

Повышение мышечного тонуса при спастических параличах происходит в результате усиления тонического рефлекса на растяжение. В настоящее время спастичность связывают с нарушением не какого-либо одного, а целого ряда нейрофизиологических механизмов, среди которых решающая роль отводится нарушению дифференцированной регуляции альфа- и гамма-мотонейронов, гипервозбудимости спинальных альфа-мотонейронов, уменьшению активности некоторых ингибиторных механизмов. Спастичные параличи нередко называют "пирамидными", однако в настоящее время полагают, что повышение мышечного тонуса обусловлено поражением не собственно пирамидных волокон, а тесно переплетенных с ними волокон экстрапирамидной системы, в частности, кортико-ретикулярного и вестибулоспинального трактов. При этом среди волокон, контролирующих активность системы "гамма-нейрон - мышечное веретено", в большей степени обычно страдают ингибирующие волокна, тогда как активирующие сохраняют свое влияние на мышечные веретена. Следствием этого является спастичность мышц, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, первоочередная утрата наиболее тонких произвольных движений. Отсутствие или слабая выраженность мышечных атрофии при центральном параличе объясняется тем, что верхний мотонейрон в гораздо меньшей степени влияет на трофику мышц в сравнении с нижним двигательным нейроном.

Так как расположение клеток и волокон пирамидных пучков довольно тесное, то центральные параличи обычно диффузны, распространяются на целую конечность или половину тела. Периферические же параличи могут ограничиваться поражением некоторых мышечных групп или даже отдельных мышц. Из этого правила, правда, могут быть и исключения. Так, небольшой очажок в коре головного мозга может обусловить возникновение изолированного центрального паралича стопы, лица иЃ@т.д.; и наоборот, множественное диффузное поражение нервов или передних рогов спинного мозга вызывает иногда распространенные параличи периферического типа.

Спастическое напряжение мышц, при котором мы шечный тонус при движениях неравномерно нарастает и возможны симптомы складного ножа и отдачи, является характерным признаком поражения струк тур, связывающих центральные двигательные нейроны с периферическими. При остром поражении спастический тонус обычно развивается не сразу, не которое время парализованные мышцы могут быть вялыми, однако сухожиль ные рефлексы при этом повышены, возможно раннее появление стопного па тологического рефлекса Бабинского.

При центральных параличах верхняя конечность обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе: кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена»). Такое положение конечностей при центральной гемиплегии создает своеобразную позу Вернике--Манна, истолкование закономерностей возникновения которой с точки зрения истории развития нервной системы дано М.И. Аствацатуровым.

Походка в этих случаях носит «циркумдуцирующий» характер: из-за «удлинения» ноги больному приходится (чтобы не задевать носком пола) «обводить» пораженной ногой.

2. Изменения рефлексов. Клонусы

Повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) является также проявлением усиленной, расторможенной, автоматической деятельности спинного мозга. Рефлексы с сухожилий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражении: рефлексогенная зона значительно расширяется, т. е. рефлекс может быть вызван не только с оптимального участка, но и с соседних областей. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов.

Как уже отмечалось, для центрального пареза или паралича харак терно не только повышение сухожильных миотатических рефлексов, вызыва емых и в норме, но нередко и появление многократной двигательной реакции на их вызывание (клонус). На практике чаще других вызываются следующие формы клонуса.

Клонус стопы вызывается следующим образом: больной лежит на спине, исследующий сгибает его ногу в коленном и тазобедренном суставах и, при держивая одной рукой его голень, другой рукой резко производит разгибание (тыльное сгибание) стопы, при этом желательно, чтобы больной слегка упи рался подошвенной поверхностью стопы о ладонь обследующего. Ответная реакция -- ритмичное чередование сгибания и разгибания стопы в течение всего периода, пока обследующий натягивает пяточное (ахиллово) сухожилие. При центральных парезах, особенно в случаях поражения пирамидных путей спинного мозга, клонус стопы иногда возникает спонтанно, если больной упи рается передней частью стопы об пол или о спинку кровати.

Клонус надколенника вызывается у больного, лежащего на спине с выпрям ленными ногами. Обследующий большим и указательным пальцами захваты вает верхний полюс надколенника и после этого резко смещает его в сторону голени и удерживает его в этом положении. Происходит растяжение четырех главой мышцы бедра и возникает ее ритмичное клоническое сокращение, не останавливающееся до тех пор, пока не будет прекращено растяжение мышеч ного сухожилия.

Значительно реже описанных форм клонуса удается выявлять клонус ниж ней челюсти, клонус кисти, клонус ягодичной мышцы.

В противоположность сухожильным, кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные) при центральном параличе не повышаются, а исчезают или понижаются. Это связано с тем, что сегментарные поверхностные рефлексы проявляются лишь при сохранении облегчающих импульсов, поступающих по пирамидным трактам к сегментарному аппарату спинного мозга. Поражение последних сопровождается исчезновением поверхностных рефлексов.

3. Патологические, защитные рефлексы, синкинезии

Патологические рефлексы являются группой весьма важных и постоянных симптомов центрального паралича. В зависимости от места вызывания и характера ответной двигательной реакции патологические рефлексы могут быть разде лены на стопные и кистевые, а также на разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные).

Особенное значение имеют патологические рефлексы на стопе, наблюдающиеся, понятно, в тех случаях, когда пораженной оказывается нижняя конечность. Наиболее чувствительными являются симптомы Бабинского (извращенный подошвенный рефлекс), Россолимо и Бехтерева. Остальные патологические рефлексы на стопе менее постоянны. Патологические рефлексы на руках выражены обычно слабо и большого значения в практике клинического исследования не приобрели. Патологические рефлексы на лице (главным образом группа «оральных» рефлексов) характерны для центрального паралича или пареза мускулатуры, иннервируемой черепными нервами, и указывают на двухстороннее надъядерное поражение tractus cortico-bulbaris в корковом, подкорковом или стволовом отделах.

При всех патологических стопных разгибательных рефлексах, особенно часто встречающихся при центральных парезах и параличах, ответной реакци ей является разгибание большого пальца иногда в сочетании с веерообразным расхождением остальных пальцев стопы. К разгибательным патологическим рефлексам относятся:

Рефлекс Бабинского -- вызывается штриховым раздражением кожи наруж ного края подошвенной поверхности стопы, направленным от пяток к паль цам. Является наиболее постоянным при центральных параличах и парезах, но надо иметь в виду, что у детей в возрасте до 2 лет он обычно вызывается и в норме.

Рефлекс Оппенгейма -- вызывается проведением большим и указательным пальцами по гребню болынеберцовой кости с некоторым нажимом сверху вниз к голеностопному суставу.

Рефлекс Гордона -- вызывается сдавлением трехглавой мышцы голени.

Рефлекс Шеффера -- вызывается сдавливанием пяточного сухожилия.

При всех сгибательных стопных патологических рефлексах ответная двига тельная реакция сводится к быстрому кивательному подошвенному сгибанию пальцев стопы. К сгибательным стопным патологическим рефлексам относят ся:

Рефлекс Россолимо -- вызывается короткими легкими ударами пальцами руки исследующего по подошвенной поверхности концевых фаланг II--V паль цев стопы больного.

Рефлекс Бехтерева--Менделя -- вызывается постукиванием молоточком по тылу стопы над III--IV плюсневыми костями.

Рефлекс Жуковского--Корнилова -- вызывается постукиванием по централь ной части подошвы.

При поражении пирамидных путей выше уровня шейного утолщения спин ного мозга могут вызываться и кистевые патологические рефлексы, которые в основном можно рассматривать как аналоги стопных.

Защитные рефлексы. Как и патологические рефлексы, защитные рефлексы, или рефлексы спинального автоматизма, возникают вследствие изоляции от расположенных выше отделов мозга рефлекторных дуг, замыкающихся на уров не спинальных сегментов. Они представляют собой непроизвольные движения парализованных частей тела в ответ на их раздражение. Раздражителями могут быть уколы, щипкообразные сдавления кожи, раздражение эфиром и т.п.

Защитные рефлексы могут быть получены также в ответ на резкое пассивное движение в каком-либо суставе парализованной конечности в связи с возникающим при этом раздражении проприорецепторов. Так, при пассивном подошвенном сгибании пальцев стопы парализованной ноги возникает подтягивание ноги в связи со спонтанным сгибани ем ее в тазобедренном и коленном суставах (рефлекс Бехтерева--Мари--Фуа).

При защитном бедренном рефлексе Ремака в ответ на штриховое раздражение кожи передней поверхности бедра возникает подошвенное сгибание стопы и пальцев. Защитные рефлексы могут возникать и при случайных раздражениях тела: прикосновении простыни, движении воздуха и т.д. В тех случаях, ког да раздражитель остается незамеченным, такие рефлексы нередко называют «спонтанными» защитными рефлексами. Защитные рефлексы, как правило, возникают при сочетанном поражении корково-спинномозговых проводящих путей и экстрапирамидно-спинномозговых полисинаптических связей, быва ют особенно отчетливыми при поражении пирамидных и экстрапирамидных путей на спинномозговом уровне. Уровень, ниже которого раздражение тка ней ведет к возникновению защитных рефлексов, может способствовать выяв лению нижнего полюса патологического очага в спинном мозге.

Сопутствующие движения, или синкинезии, наблюдаемые при центральном параличе, могут возникать в пораженных конечностях рефлекторно, в частности при напряжении здоровой мускулатуры. В основе возникновения их лежит наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сегментов своей и противоположной сторон, в норме умеряемая и ограничиваемая корковыми влияниями. При расторможении сегментарного аппарата эта наклонность к распространению возбуждения выявляется с особенной силой и обусловливает появление «добавочных», рефлекторных сокращений в парализованных мышцах.

Глобальная (спастическая) - синкенезия тонуса сгибателей парализованной руки и разгибателей ноги при попытке движения парализованными конечностями, при активных движениях здоровыми конечностями, напряжении мускулатуры туловища и шеи, при кашле и чиханье.

Имитационная - непроизвольное повторение парализованными конечностями произвольных движений здоровых конечностей другой стороны тела.

Координаторная - выполнение паретичными конечностями дополнительных движений в процессе сложного целенаправленного двигательного акта (например, сгибание в лучезапястном и локтевом суставах при попытке сжать в кулак пальцы). Примером ко ординаторной синкинезии может быть симптом Раймиста, заключающийся в непроизвольном отведении и приведении парализованной ноги при попыт ке обследующего привести или отвести здоровую ногу больного, лежащего на спине и оказывающего при этом сопротивление обследующему. Другой пример-- большеберцовый феномен Штрюм-пеля -- заключается в том, что у больного, который не мог из-за центрального пареза ноги разгибать стопу, при попытке согнуть в колене больную ногу, пре одолевая при этом сопротивление обследующего, возникает непроизвольное разгибание стопы, а иногда и большого пальца.

Такие симптомы, как повышение сухожильных рефлексов конечностей, ослабление брюшных рефлексов и симптом Бабинского, являются весьма тонкими и ранними признаками нарушения целости пирамидной системы и могут наблюдаться тогда, когда поражение еще недостаточно для возникновения самого паралича или даже пареза. Поэтому диагностическое значение их весьма велико.

4. Симптомокомплексы при поражении корково-мышечного пути на различных уровнях

Поражение коры головного мозга. Импульсы произвольного движения в поражённом полушарии не формируются или не доходят до уровня внутренней капсулы. Здесь пирамидный пучок прерывается выше перекреста. Нарушаются обе его части - кортико - ядерная и кортико- мозговая. Следовательно, паралич мыщц возникает на стороне, противоположной очагу. Возникает гемиплегия. По причине неполноты перекреста и неодинакового нарушения двухсторонней иннервации степень выраженности пареза в отдельных мышечных группах варьирует. Из мимических мышц парализуется только их нижняя группа и мышцы половины языка. Слабость мышц верхней конечности выражена больше, чем нижней. И на верхней и на нижней конечности больше страдают дистальные группы мышц.

Также повышается мышечный тонус, оживляются глубокие рефлексы, появляются патологические и защитные рефлексы (особенно рано и постоянно проявляется рефлекс Бабинского), синкинезии.

При локализации очага по ходу пирамидного пути от коры до внутренней капсулы (прецентральная извилина, парацентральная долька, лучистый венец) клиническая картина зависит от поперченного размера очага. Если он обширен и захватывает всю область начала пирамидной системы, возникает симптомокомплекс идентичный капсулярной гемиплегии. Однако такие массивные очаги бывают нечасто. Обычно вовлекается часть центральных нейронов и аксонов. Страдают те из них которые имеют отношение к регуляции движения одной конечности (моноплегии) или только мышц области головы. Поражение верхней конечности чаще сочетается с поражением лица и языка.

При локализации в левом полушарии (у правшей) к параличу присоединяется часто моторная афазия.

Раздражение двигательной проекционной области коры вы зывает эпилептические судорожные припадки; судороги бывают местными (приступы джексоновской эпилепсии) или генерали зованными.

Поражение пирамидного пучка в мозговом стволе (ножка мозга, варолиев мост, продолговатый мозг). Развивается гемиплегия на стороне противоположной очагу поражения. Одновременно вовлекается какой-либо из двигательных черепных нервов для соответствующих мышц одноимённой стороны. Возникает своеобразный клинический синдром: паралич черепного нерва на стороне очага и гемиплегия на противоположной, что получило название альтернирующая гемиплегия.

Поражение спинного мозга. По всей его длине в боковых канатиках проходят перекрещенные выше пирамидные пучки. Параллельно с ними в передних рогах расположены периферические мотонейроны. На уровне каждого сегмента от пирамидных пучков отходят волокна для образования синапса с соответствующими нейронами. При перерыве пирамидных волокон выше шейного утолщения (поражение верхних шейных сегментов) спинного мозга будут нарушены пирамидные пучки для верхних и нижних конечностей. Наступит паралич верхних и нижних конечностей (спастическая тетраплегия).

При поперечном поражении спинного мозга на уровне грудных сегментов прерванными оказываются волокна пирамидной системы для обеих нижних конечностей, что приведёт к их параличу (параплегия). Верхние конечности окажутся незатронутыми.

При поражении пирамидного пучка в одном боковом канатике вызывает диффузный (книзу от уровня поражения) центральный паралич мускулатуры на стороне очага. Если процесс локализуется выше шейного утолщения - центральный паралич руки и ноги. Если процесс локализуется в грудном отделе, то наблюдается паралич ноги. Мимические мышцы и язык при этом не страдают. Такой синдром называют гемиплегией спинального типа.

Дифференциальная диагностика с периферическими параличами.

Методика исследования движений складывается из:

1) изучения общего вида, мимики, речи, позы и походки больного,

2) определения объема и силы активных движений,

3) исследования пассивных движений и тонуса мускулатуры,

4) исследования координации движений

5) проверки электровозбудимости нервов и мышц.

Уже один наружный осмотр больного может дать много существенного и направить внимание исследующего на тот или иной дефект в состоянии мускулатуры и двигательной функции.

Так, сразу же могут быть установлены атрофии мышц, контрактуры конечностей. Иногда обращает на себя внимание поза больного, малая или, наоборот, избыточная подвижность его. В беседе с больным может быть подмечен парез мимической мускулатуры, расстройства речи, нарушения фонации. Заметны дрожание, судорожные подергивания и т.д. Обязательно исследуется походка больного, которая может оказаться расстроенной. В частности, при гемипарезе центрального типа отмечается «гемиплегическая, циркумдуцирующая» походка, поза Вернике--Манна, о чем было сказано выше. При спастическом нижнем парапарезе наблюдается «спастическая» или «спастически-паретическая» походка, когда больной ходит с распрямленными ногами, не отрывая подошвы от пола; при движениях ног заметна существующая в них напряженность. При вялом парапарезе обычно свисают стопы, и больной, чтобы не задевать носком пола, принужден высоко поднимать ногу (так называемая «петушиная», или перонеальная походка).

Активные движения исследуются в порядке сверху вниз; обычно определяется объем только некоторых основных движений.

На лице исследуется наморщивание лба кверху, смыкание век, движения глазных яблок, открывание рта и оттягивание углов рта кнаружи, высовывание языка.

Определяется объем поворота головы в стороны. Предлагается исследуемому произвести движение поднятия плеч («пожимание» плечами). Производится поднимание рук до горизонтали и выше; сгибание и разгибание в локтевом, лучезапястном и пальцевых суставах; пронация и супинация кистей; сведение и разведение пальцев; для определения легкой степени пареза и расстройства тонких движений целесообразно предложить исследуемому делать быстрые сгибательные и разгибательные движения пальцами, перебирая ими в воздухе при вытянутых вперед руках.

Далее следует сгибание и разгибание туловища, наклон направо и налево.

Производится сгибание и разгибание в суставах тазобедренных, коленных, голеностопных, пальцевых, ходьба на пятках и на носках.

В необходимых случаях приходится по ходу исследования проверять более тонкие и изолированные движения, касающиеся отдельных мышц.

Не всегда наличие полного объема активных движений исключает возможность существования легкого пареза, который может в таких случаях ограничиваться ослаблением мышечной силы. Поэтому исследование объема активных движений конечностей обычно сопровождается одновременным исследованием и мышечной силы, для чего исследуемый оказывает производимому движению известное противодействие. Определяется сила сжатия кисти, которая может быть измерена динамометром.

Пассивные движения, понятно, не будут ограничены в случае наличия полного объема активных движений. Их исследование необходимо при установлении отсутствия или ограничения активных движений в той или иной мышечной группе. Может оказаться, что движения ограничены не из-за пареза, а из-за поражения суставов, вследствие болей иЃ@т.д. Исследование пассивных движений производится также с целью определения мышечного тонуса.

Тонус определяется прежде всего ощупыванием находящейся в покое мышцы. При атонии или гипотонии мышцы на ощупь дряблы, вялы; при гипертонии -- плотны, напряжены. При пассивных движениях в случае атонии экскурсии в суставах совершенно свободны, даже избыточны; суставы «разболтаны». При повышении тонуса пассивные движения встречают значительное сопротивление, для преодоления которого необходимо известное напряжение. При спастичности мускулатуры, сопровождающей центральный паралич, наблюдается явление, которое называется «симптомом складного ножа»: если мы производим быстрое пассивное движение, то сопротивление, оказываемое ригидной мускулатурой, не на всем протяжении движения одинаково; оно особенно ощущается вначале и уменьшается в дальнейшем.

Степень спастичности чаще всего определяют по модифицированной 5-ти балльной шкале Ашфорта: полная сила мышц - 5 баллов, уступчивость мышечной силы - 4 балла, умеренное снижение силы при полном объёме активных движений - 3 балла, возможность полного объёма движений только после относительного устранения силы тяжести конечности - 2 балла, сохранность шевеления с едва заметным сокращением мышцы - 1 балл, отсутствие произвольного движения - 0 баллов. При мышечной силе в 4 балла говорят о лёгком парезе, в 3 балла - умеренным, в 2-1 балла - глубоком.

Объективизацию состояния мышечного тонуса и контроль за динамикой спастической гипертонии возможно проводить с помощью методов биомеханики и электромиографии.

Координация движений нарушается в результате поражения мозжечковой системы и при утрате «чувства положения и движения» (суставно-мышечного чувства).

Список используемой литературы

1. Белова А.Н. Нейрореабилитация: Руководство для врачей. - М., 2000.

2. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. : Неврология и нейрохирургия: учебник: в 2 т.-М.: ГЭОТАР_Медиа, 2013.-624с.: ил.

3. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А.: Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей - СПб.: Политехника. 2007. - 399 с.: ил.

4. Триумфов А.В. :Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Учебное пособие. - М.: МЕДпресс, 200.-304 с.

Размещено на Allbest.ru