Моніторинг сказу в світі та Україні

Размещено на http://www.allbest.ru/

Зміст

Вступ

1. Історична довідка

2. Епізоотичні дані

3. Характеристика вірусу

4. Патогенез

5. Перебіг та клінічні ознаки

6. Патологоанатомічні зміни

7. Діагностика

8. Диференційна діагностика

9. Імунітет

10. Профілактика і заходи боротьби

Висновки

Список використаної літератури

Вступ

рабічний інфекція вірус патологоанатомічний

Сказ є зоонозом номер один у світі. Відповідно оцінки ВООЗ, він входить в п'ятірку найбільш небезпечних хвороб, спільних для людини і тварин, що завдають значні соціально-економічні збитки [1,3,5,6].

Сприйнятливість до сказу широкого і різноманітного кола тварин, включення в ланцюг циркуляції вірусу не тільки сільськогосподарських, але і диких тварин, надзвичайно велика небезпека сказу для людини і відсутність засобів лікування при цій хворобі визначають її соціальне та економічне значення[2,4].

Незважаючи на значний світовий досвід і прогрес у вивченні цієї інфекції, сказ продовжує залишатись важливою проблемою патології людини і тварин[17].

Проблемою сказу зараз займаються багато організацій у Європі й Україні, однак, незважаючи на це, ситуація не поліпшується, проте все більше ознак того, що становище погіршується.

Рабічна інфекція є світовою проблемою, яка загострилась в останні десятиліття у зв'язку з широким розповсюдженням сказу природного типу, основним джерелом якого в Європі, в т.ч. і в Україні, є лисиці. Тенденція розвитку епізоотичного процесу вимагає розробки та реалізації удосконалених заходів профілактики і боротьби у відповідності з епізоотологічними особливостями епізоотичного процесу, регіональними його характеристиками. При цьому важливе значення має оцінка численних факторів як екологічних, так і соціально-економічних, які обумовлюють поширення та підтримку природних осередків сказу[3,9,10].

Однією із кардинальних не вирішених проблем в рабіології є вивчення механізмів підтримання і функціонування осередків рабічної інфекції в природі, визначення первинних її господарів. Проте, як свідчить аналіз літературних даних, ці питання мало вивчені, а отримані дані мають суперечливий характер[7,9,10].

Безальтернативним методом контролю сказу є специфічна профілактика. Вимоги до безпечності та імуногенності вакцин підвищились. Комітет експертів ВООЗ по сказу рекомендує вакцини, приготовлені із тканини головного мозку тварин, замінити культуральним вакцинами як більш безпечними [12].

Має місце тенденція до заміни живих вакцин інактивованими. Такі країни як Німеччина, Франція, Австрія, Швейцарія використовують тільки інактивовані вакцини. Якщо до 1993 року в ветеринарній практиці індекс імуногенності інактивованих антирабічних вакцин повинен бути не менше 0,3 МО, то в даний період Комітет експертів ВООЗ наголошує, що індекс імуногенності таких вакцин повинен бути не менше 1 МО на одну дозу. Інактивовані вакцини з активністю менше 1 МО на одну дозу не повинні бути допущені до використання до тих пір, поки за допомогою експериментальних досліджень не буде показано, що вони забезпечують імунітет тривалістю не менше року у тих тварин, для яких вони призначені [ 19,20].

1. Історична довідка

Сказ відомий зі стародавніх часів. Згадки про цю хворобу знайдені в кодексі законів давнього Вавілону (2300 років да нашої ери), у творах вчених і письменників Давньої Греції, Данього Риму. У 5 столітті до нашаї ери про сказ повідомили Демокріт і Ксеноф. Пізніше хворобу описали Арістотель, Цельсій, Гален. Ще в 16 столітті в Італії Джиромало Фракасторо відніс сказ до числа тих хвороб, які викликаються “живим початком” (“контагієм”). У 1780 році Д. Самойлович в Росії виклав тверде ствердження про заразність цієї хвороби. Але беззаперечні докази ії інфекційної природи були отримані лише у 19 столітті.[11,15]

Цинке у Франції у 1804 році першим експерементально довів заразність слини собак, хворих на сказ. Його співвідчизник Галт'є (1879 - 1881 роки) штучно відтворив сказ у кроликів і намагався імунізувати овець шляхом внутрішньовенного введення слини хворих тварин. Результати досліджень, зроблених у цей період, створили основу для відкриття Л. Пастера та його учнів (1881 - 1889). Л. Пастер довів тропізм збудника сказу до тканини мозку і домігся його ослаблення шляхом шляхом пасажукання від кролика до кролика при інтрацеребральному введенні мозкової суспензії. Отриманний вірус, який проявив патогенність лише при внутрішньомозковому зараженні, і який відрізнявся скороченим і постійним (6 - 7 днів) інкубаційним періодом для кроликів, був названий фіксованим (Virus fixе). Після додаткової інактивації шляхом висушування на кристалах їдкого калію, Л. Пастер використовував спинний мозок інфікованого кролика для виготовлення антирабічної вакцини. У 1885 році були зроблені перші змушені щеплення людям. [11]

Серед учнів і послідовників Л. Пастера виняткову роль зіграли російські вчені І.І. Мечніков та Н.Ф. Гамалея. З їхньої ініціативи у 1886 році в м. Одеса була створена перша в Росіі пастерівська станція. У 1887 році В.Бабеш виявив у протоплазмі нейронів головного мозку хворих на сказ тварин особливі включення. У 1903 році А.Негрі надав їм діагностичного значення, так як ці тільця є конгламератами накопичення вірусної та внутрішньоклітинної матерії. Тому з 1950 року ці тільця називають тільця Бабеша - Негрі. [11,15]

У тому ж 1903 році Ремлінгер і Реффет - Бей опублікували результати своїх досліджень про деякі властивості вірусу сказу, а саме про його фільтрацію через фільтр Бекерфельда. З того часу збудника сказу стали називати “фільтрованим вірусом”. У дореволюційній Росії велику роботу по вивченню сказу тварин провели Х.І. Гельман, С.С. Євсеєнко та інші. У 1951 - 1952 роки був зроблений перехід до широкої імунізації собак з метою профілактики сказу.[11]

2. Епізоотологічні дані

До сказу сприйнятливі всі виді тварин. До сказу сприйнятлива і людина. Підвищеною сприйнятливістю відрізняються дикі представники родини собачих (лисиця, вовк, шакакл, єнотовидна собака), кун'їх, летючі миші, гризуни багатьх видів, а також домашні кішки різних порід. Менш сприйнятлива до хвороби людина, собаки, велика рогата худоба, дрібна рогата худоба, коні. Дуже слабко сприйнятливі до вірусу сказу птахи. Природньою несприйнятливістю до вірусу сказу володіють холоднокровні та амфібії (риби, жаби, змії, ящірки, черепахи та інші представники). [17]

Молоді тварини різних видів більш чутливі до вірусу, ніж дорослі. Резервуаром вірусу сказу є лише дикі та домашні плотоядні тварини окремих видів, а в деяких районах світу навіть летючі миші. Що ж стосується мишовидних гризунів, то їх не вважають резервуаром збудника. Проте їх зараження можливе і тварини хворіють так само. [14,18]

З урахуванням резервуару збудника сказу відрізняють єпізоотії природнього та міського типу. Природній (або лісний) тип називають сільватичним типом. Міський тип ще називають урбанічним типом. При епізоотіях урбанічного типу джерелом збудника і розповсюдженням вірусу є бродячі і безнадзорні собаки та кішки. Численність таких тварин визначає масштаби епізоотії. При виникненні епізоотій сільватичного типу хворобу найчастіше розповсюджують дикі хижі тварини (лисиці, вовки, єнотовидні собаки тощо). Адже ці тварини найбільш сприйнятливі до збудника сказу. Саме ці тварини найінтенсивніше виділяють збудника у навколишнє середовище зі слиною, і що найголовніше, постійно мігрують і відрізняються підвищеною лякливістю та агресивністю. [14]

Ще один фактор, що має значення у розповсюдженні хвороби, це розміри популяцій кожного з видів тварин. Розмірів популяції диких тварин, також відіграє свою роль. . Зі зміною чисельності диких тварин - переносників вірусу, з активністю ії міграції пов'язані періодичні під'йоми епізоотії, які частіше всього повторюються з інтервалом 2 - 3 роки. При збільшенні щільності тварин підвищення епізоотії призводить до загибелі більшості хижаків і помітного скорочення числа випадків сказу. Але за 2 - 3 роки кількість хижаків відновлюється, контакти між ними підвищуються, і це призводить к новому під'йому. Всі вищезгадані фактори забезпечують неприривність епізоотичного процесу, не звертаючи увагу на швидку загибель кожного хворого організму. [18]

У порівнянні з іншими країнами та континентами, вирішальну роль у підтриманні епізоотичного процесу в Північній Америці відіграють сіра та червона лисиці, скунси, єноти; на півдні Азії та півночі Африки - шакали; у центральній та західній Європі - червона лисиця; у країнах бувшого радянського союзу - червона лисиця, корсак, єнотовидна собака, вовк. У районах Арктики провідну роль відіграє песець. В Індії хворіють лисиці, собаки, шакали, мангусти, тхори. В Бразилії переносниками сказу є кровосисні кажани (вампіри). Сказ цих летючих мишей на американському континенті розглядається, як окремий самостійний тип природньої (сільватичної) епізоотії. На Україні вирішальну роль у перенесенні збудника сказу відіграє червона лисиця. [14,17]

Із сільськогосподарських тварин по кількості випадків захворюванності перше місце займає велика рогата худоба ( до 50 - 55% ). Найменший відсоток припадає на коней (до 2%). [1,6]

Захворюванність на сказ серед домашніх сільськогосподарських тварин має певну циклічність. Основна частина спалахів цієї хвороби припадає на період з лютого до квітня. Потім спостерігаєть спад спалахів. Новий спалах починається з вересня. Ця циклічність пов'язана з біологічними особливостями диких тварин. На початку зами починається спарювання лисиць. В кінці літа та на початку осеніростучі молоді тварини залишають місця попереднього проживання і розсіляються. І таким чином підвищується можливість перезаражування, що веде до під'йому захворюванності.[15]

В Україні є три вагомі періоди розвитку сказу див. таблицю 1.

Таблиця 1. Періоди розвитку сказу.

Період розвитку у роках	Характеристика періоду.
1946 - 1955 роки.	Спостерігається значне поширення сказу серед собак. Переважає сказ урбанічного типу. За цей період захворіло 5098 творин. Від зараження померло 267 чоловік.
1956 - 1964 роки.	Цей період характеризується різьким зниженням захворюванності собак. Виявляли спорадичні випадки захворювання хиких тварин (сільватичний тип сказу). Почалося формування локальних вогнищ сільватичного типу. Почалося поширення сказу серед диких тварин. Виникли самостійні вогнища природнього типу сказу. Носіями збудника у великій кількості стали лисиці.
1965 - 1980 роки.	Значне поширення сказу сільватичного типу. Значно переважає захворюванність лисиць. В середині даного періоду не стало сказу урбанчного типу. Постійна циркуляція вірусу забезпечується дикими тваринами.

Джерелом збудника є хворі тварини. Збудник виділяється зі слиною . Зараження відбувається при потраплянні слини, що містить вірус, в здоровий огранізм. Головним чином зараження відбувається при укусах. Однак можливе зараження при ослиненні пораненої шкіри.

Для штамів рабічного вірусу характерний високий тропізм до центральної нервової системи і дуже низький - до вісцеральних органів. Тому вірус виділяється зі слиною, але не виявляється в крові, сечі, молоці хворих тварин. Саме тому природнє розповсюдження сказу серед тварин майже повністю залежить від класичного ланцюга передачі - “укус - рана”. Аліментарний та аерогенний шляхи зараження взагалі не відіграють ніякої ролі. Вірус виявляють у слинних заклозах 54 - 90 % померлих від сказу тварин. Виділення вірусу зазвичай проходить після початку клінічних ознак хвороби, але, поскільки самі перші ознаки помітити досить складно, то між початком виділення вірусу та виявлення типових симптомів сказу проходить декілька діб. У зв'зку з цим підозрілих у захворюванні (тварин, які без причин нанесли покуси) собак і кішок слід упродовж 10 днів утримувати в умовах суворої ізоляції під клінічним наглядом. Якщо у них за цей відрізок часу не проявилися ознаки сказу, то, відповідно, їх слина в момент укусу не містила вірусу. [8,14]

Вірус сказу у місці укусу знаходиться до двох тижнів. Розмножується в нервових клітинах та епітеліальних клітинах слинних залоз.[14]

3. Характеристика вірусу

Збудником хвороби є РНК - вмістимий вірус, що належить до родини Rabdoviridae, роду Lissavirus. Має кулевидну форму. Довжина віріонів - 180 нм, діаметр - 75 - 80 нм. Культивується вірус у курячих та качиних ембріонах, в культурах клітин. Із лабораторних тварин найбільш сприятливими є билі міші, морські свинки, кролики. Штами збудника сказу, які циркулюють в природі (вуличний вірус), патогенні для всіх теплокровних. [5]

В найбільш високих титрах вірус накопичується в центральній нервовій системі заражених тварин, особливо в амонових рогах, корі великих півкуль головного мозку, в мозочку та довгастому мозку. Високий титр збудника міститься також в слинних і сльозних залозах. Виділені штами вірусу сказу відносяться до 4 сетотипів, 6 генотипів. До 1 серотипу належать класичні штами вірусу сказу, тоді як серотипи 2, 3, 4 - віруси, які виділені від хворих на сказ тварин. Вірус володіє двома основними антигенними властивостями. Розчинний S - антиген (нуклепротеїн капсіди) є загальним для всієї групи вірусів сказу, і відповідає за продукцію комплементзв'язуючих, преципітуючих антитіл та антитіл, які беруть участь в реакції імунофлюоресценції. Інфенкційний V - антиген (глікопротеїд зовнішньої оболонки віріона) викликає утворення віруснейтралізуючих антитіл, антигемаглютинінів і забезпечує формування імунітету. Цей антиген типоспецифічного захисту і реакції нейтралізації, в групі вірусів сказу виділяє 4 серотипи. [5,7,9]

Біологічні властивості вірусу сказу обумовлені природньою мінливістю. Класичні штами, які повільно фіксуються, викликають типову картину сказу. Інші штами, навпаки, швидко фіксуються і після короткого інкубаційного періоду викликають паралітичну форму сказу, при якій не виявляють тілець Бабеша - Негрі. [7,9]

Для вірусу характерне утвонення у цитоплазмі нейроцитів центральної нервової системи специфічних включень - тілець Бабеша - Негрі. Ці тільця являють собою утворення різної форми (круглої, овальної, грушевидної) величиною 0,25 - 27 мкм. В одному нейроциті може бути виявлено по одному або по декілька тілець. Такі тільця можна виявити в гістологічних препаратах та в мазках з розтертої мозкової тканини. [7,14]

Стійкість вірусу сказу залежить від умов зовнішнього середовища. При 60 ⁰С вірус інактивується через 10 хвилин. При 100 ⁰С - миттєво. Згубно діє на вірус висушування та вплив прямих сонячних променів. Також вірус чутливий до розчину мила. Вірус стійкий до низіких температур. Місяцями зберігається у замороженому вигляді (низька температура консервує вірус). Вірус швидко гине при рН грунту нижче 5,5. В матеріалі, шо піддається гниттю, вірус зберігається упродовж 2 - 3 тижнів. При дії 1 - 2% лізолу, 2% лугу, 5%формаліну ( інактивуєтьсяза 5 хв.), 3% хлораміну інактивуєиться швидко, 1% марганцевокислого калію (за 15 хв.), 2% розчину соляної кислоти (за 15 хв.), 5% розчину саліцилової кислоти (за 5 хв.), 5% борної кислоти (за 15 хв.). вірус стійкий до дії на нього йоду та перекисю водню. [18]

В рідкій слині вірус зберігає вірулентні властивості упродовж доби, в сухій слині протягом 14 годин. В поверхневих шарах грунту - упродовж 2 - 3 місяців. У довгастому мозку трупа собаки - 14 днів.[7,18]

4. Патогенез

Патогенез сказу залежить від особливостей організу: рівня організації центральної нервової системи, гормональної системи.

При зараженні сприйнятливої тварини вірус ще деякий час зберігається у місці проникнення, а потім по доцентрових нервових волокнах проникає до спинного і головного мозку. Вірус сказу нейротропний. Розмноження вірусу в сірій речовині мозку обумовлює розвиток дифузного негнійного енцефаліту. Найбільша кількість вірусу локалізується у корі головного мозку, амонієвих рогах, довгастому мозку, мозочку. В слинні залози вірус проникає по доцентровим нервовим шляхам із центральної нервової системи.[19]

В спинному мозку концентрація вірусу дещо нижча у порівнянні з головним мозком. Також вірус виявляють у периферичній нервовій системі.[11]

Патогенна дія вірусу сказу проявляється у токсичній дії вірусу на нервову систему. Відбувається руйнація нейроцитів, виникають дегенеративні зміни у нервовій тканині, внаслідок чого порушується діяльність центральної нервової системи. Це призводить до порушення обмінних процесів у нервовій системі, виникнення паралічів всіх життєвих центрів. Смерть живого організму наступає внаслідок паралічу та асфіксії.[8]

5. Перебіг та клінічні ознаки

Перебіг хвороби зазвичай гострий. Інкубаційний період варіює і залежить від декількох факторів: від місця укусу, віку, кількості та глибини нанесених ран, від кількості вірусу, що потрапив у сприйнятливий організм. Чим далі знаходиться уражене місце від центральної нервової системи, тим довшим буде час проникнення вірусу до мозку і тим довшим буде інкубаційний період (наприклад, рани на кінцівках); і навпаки, чим ближча рана до мозку, тим коротшим буде інкубаційний період ( при покусах в ділянці шиї, голови, при потраплянні вірусу через око). Крім того, у молодих тварин інкубаційний період коротший, ніж у дорослих тварин. Як правило, інкубаційний період триває від 3 тижнів до 3 місяців. Однак, враховуючи вищезгадані особливості, цей період може сягати як 3 днів, так і року. [11,19]

Клінічні ознаки не розрізняються суттєво у всіх видів тварин. Але найяскравіше вони вивчені у собак. Сказ у собак зазвичай проявляється у двох формах: буйній та тихій. Також розрізняють 5 клінічних форм прояву цієї хвороби.

1). Буйна форма;

2). Тиха (паралітична) форма;

3). Атипова форма;

4). Абортивна форма;

5). Зворотня форма.

Буйний сказ - це сама розповсюджена форма прояву. Клінічні ознаки найбільш виражені. Хвороба має 3 стадії розвитку: продормальна, стадія збудження, стадія паралічів.[20]

1). Продормальна (початкова) стадія триває від 12 годин до 3 діб і характеризується змінами у поведінці тварини. Собака виглядає сумною, пригніченою, забивається у темні кутки або в конуру, неохоче реагує на оклик господаря.

В інших випадках собака надто смиренна і добрf, не відходить від господаря, намагається лизати йому руки, обличчя (слина в цей час вже містити вірус). Поступово наростають неспокій і збудливість. Собака постійно переходить з місця на місце, лякається при виникненні шуму або при торканні до неї. Можуть з'явитися ознаки галюцінацій: тварина розлючено гавкає при огляді давно знайомих предметів, ніби кусає щось у повітрі (“ловить мух”). Нерідко спотворюється апетит. Собака неохоче споживає звичайні корми або ж зовсім відмовляється від споживання корму. У той же час постійно хапає ганчірки, солому, власні фекалії, гризе дерев'яні пердмети. Іноді виникає сильний зуд у місці укусу, тварина вилизує, розчісує і навіть розгризає уражену ділянку. У кінці продормальної стадії внаслідок парезу м'язів глотки утруднюється ковтання. Здається, ніби тварина вдавилася чим то. З'являється слинотеча, гавкання стає хриплим, часто переходить у вой. Наростає агресивність, собака без жодної причини може вкусити іншу тварину або людину, навіть свого господаря. Ці симптоми свідчать про перехід хвороби в стадію збудження, яка триває 3 - 4 доби. У собаки зникає відчуття страху. Вона рветься з прив'язі, гризе цепок, кидається на людей; характерним є нестримний рух вперед. За добу скажена собака може пробігти десятки кілометрів, кидаючись на оточуючих тварин і людей. Зазвичай хвора собака нападає мовчки, не спричинюючи галасу. Якщо собака знаходиться у клітці, то вона гризе підлогу і залізну огорожу стін, іноді ломаючи собі зуби і пошкоджуючи собі язика. Напади буйства, які тривають декілька годин, змінюються періодами пригнічення, коли знесилена тварина нерухомо лежить. Але будь яке подразнення викликає новий приступ буйства. Нерідко спостерігаються напади судом. Поступово розвиваються паралічі м'язів (стадія паралічів, яка триває 1 - 4 доби), які призводять до повної втрати голосу (афонія), відвисання нижньої щелепи, косоокості. Розвивається параліч м'язів задніх кінцівок (собака пересувається, тягне за собою задню частину тіла), потім - тулуба, передніх кінцівок. Загальна тривалість хвороби - 8 - 11 діб, але нерідко смерть наступає вже через 3 - 4 доби. [1,6,17]

За тихої (паралітичної) форми сказу, яка часто зустрічається при зараженні собак від лисиць, збудження виражене слабко або взагалі відсутнє. Зазвичай першими помітними ознаками хвороби є утруднення ковтання, гіперсалівація. Потім відвисає нижня щелепа, швидко розвиваються паралічі м'язів кінцівок і тулуба, і вже через 2 - 4 доби тварина гине. Ознаки початкового періоду хвороби можуть викликати підозру на наявність стороннього тіла у ротовій порожнині або в глотці. У всіх таких випадках необхідно стерегтися зараження при наданні лікувальної допомоги.[3,16]

Дуже рідко зустрічається атипова форма сказу, при якій собаки не проявляють ознак агресії. Хвороба характеризується підгострим перебігом, прогресуючим виснаженням тварини, атрофією м'язів, ознаками гастроентериту, пізднім розвитком паралічів. Іноді відмічають лише прогресуюче виснаження. Ще рідше реєструють абортивну форму хвороби, яка закінчується одужанням, і зворотній сказ.[4,16]

Симтоми сказу у котів майже такі самі, як і собак. Клінічні ознаки спостерігають протягом 1 - 8 діб. Виділяють три стадії хвороби. Переважає буйна форма сказу. В продормальній стадії хвороби кішка часом виглядає настороженою, лякливою, намається сховатися у темних місцях. На початку перебігу змінюється поведінка тварини. Лагідні тварини стають злими і навпаки. Коти сильно мяукають, втрачають апетит, у них сильно розширені зіниці. При намаганні витягнути тварину зі сховища, вона може подряпати і покусати господаря, при чому часто намагається вчепитися в обличчя. Ковтання утруднене, помітна слинотеча, мявкання стає хриплим. В стадії збудження кішка, як і собака, нестримно рухається вперед (але тікає недалеко), стає надто агресивною, особливо по відношенню до людей і собак. Потім швидко прогресує параліч глотки, кінцівок, м'язів тулуба. Тварина впадає у нетривалий коматозний стан. Смерть настає через 2 - 5 діб з моменту появи ознак хвороби. При паралітичній формі сказу агресивність виражена слабко або взагалі відсутня.[1,6,17]

Для сказу диких м'ясоїдних найбільш характерна втрата страху перед людьми і агресивність. Особливо агресивні скажені вовки і шакали. Гідрофобії у диких хижаків, як і у тварин інших видів, не спостерігається. У стадії збудження вони спроможні перепливати доволі широкі ріки. Хворі лисиці і єнотовидні собаки серед дня можуть з'явитися у населеному пункті і вступити у бійку з собаками, не тікають і при наближенні людей. Лисиці нерідко проникають у приміщення по утриманню сільськогосподарських тварин (корів, овець), проникають у стада і отари на пасовищах, нападають на тварин. Коли починають розвиватися парези і паралічі м'язів, хворі лисиці, як і єнотовидні собаки, пересуваються в'яло, повільно, часто лягають. Але і в цей період спроможні покусати собак та необережних людей, які їх переслідують. [1,6]

Захворілі куниці, борсуки теж стають агресивними, іноді нападають на людей.

У великої рогатої худоби переважає паралітична форма сказу, при якій ознаки збудження відсутні. Тварини відстають від стада, припиняється жуйка, ковтання утруднене (це може стати підставою для обстеження ротової порожнини і глотки), з'являється слинотеча, мичання стає слабким, хриплим, хода стає хиткою. Часто відмічають атонію передшлунків, запор, потім розвивається параліч кінцівок. При буйній формі сказу тварина зривається з прив'язі, хрипло реве, піднімаючи голову до верху, зариває кінцівками землю, кидається на стіни, ломає огорожу. Агресивність особливо виражена особливо по відношенню до собак і котів. Відмічають слинотечу, пітливість, часті позиви до сечовиділення і дефекації, нерідко - ознаки статевого збудження. Знесилена тварина лежить, виконуючи плавальні рухи кінцівками. Послідовно розвиваються паралічі м'язів нижньої щелепи, язика (язик звисає з ротової порожнини, непреривно витікає слина), задніх а потім і передніх кінцівок. На 3 - 6 добу хвороби наступає смерть. [11]

У овець і кіз при буйній формі сказу також відмічають агресивність, особливо по відношенню до собак. Вібмічається скрегіт зубами, топіт кінцівками. Тварини бодаються. Зазвичай проявляються ознаки статевого збедження. Помітна слинотеча. Швидко розвиваються паралічі. Вже з 2 - го дня хвороби відмічають хитку ходу, слабкість тазових кінцівок, несподіване паддіння на землю. На 3 - 5 добу хвороби тварина гине. Паралітична форма сказу перебігає без ознак збудження і агресивності. [21]

У коней перші ознаки буйної форми хвороби - лякливість, неспокій, іноді - розчісування місця укусу. Відмічають часті позиви до сечовиділення, сильні тремори, можливі напади колік. Напади буйства характеризуються нестримним рухом вперед, намаганням втекти, агресивністю; іноді з'являються ознаки статевого збудження. Буйство змінюється депресією, оглумоподібним станом. Ковтання утруднене, іржання стає хриплим, з'являється слинотеча. Відмічають спазматичні скорочення лицьових м'язів (особливо жувальних м'язів - масетерів). На 2 - 3 добу хвороби стає помітною хитка хода, потім розвиваються паралічі м'язів задніх кінцівок і всього тіла. Смерть зазвичай наступає на 3 - 4 день з моменту появи перших ознак хвороби. Але іноді - через 1 доду. При паралітичній формі хворобі, яка нерідко буває у випадках зараження коней від диких м'ясоїдних, стадія збудження випадає. [11,16]

Сказ свиней у більшості випадків перебігає у буйній формі. Швидко наростає збудження. Свині бігають по станку, хрипло хрюкають, розкидають підстилку, стають агресивними (іноді свиноматки кидаються на власних поросят), з'являється гіперсалівація. Іноді відмічають блювоту, зуд у місці укусу. Потім розвиваються паралічі. Загальна тривалість хвороби - 1 - 4 доби, рідко - 6 - 7 діб. При паралітичній формі сказу збудження не відмічають. Хворі свині стають в'ялими, порушується координація рухів. Вподальшому розвивається паралічі.[11]

6. Паталогоаннатомічні зміни

Паталогоанатомічні зміни при даній хворобі неспецифічні і мають певне діагностичне значення лише з урахуванням клінічних спостережень. При зовнішньому огляді трупа часто виявляють виснаження, знаходять місця укусів, іноді - розчіси уражених ділянок. Шерсть голови і шиї зазвичай змочена слиною. Виявляють ціаноз видимих слизових оболонок, в окремих випадках - пошкодження та відсутність зубів, поранення губ і язика. При розтині відмічають застійну гіперемію внутрішніх органів. Шлунок зазвичай пустий, але у м'ясоїдних у шлунку виявляють різноманітні неїстівні (сторонні) предмети, такі, як, ганчірки, солому, металеві і пластмасові предмети. У жуйних тварин знаходять сухі і щільні кормові маси у порожнині сітки і книжки. Нерідко слизова оболонка шлунка і тонкого відділу кишечника гіперемійована і знаходиться у стані катарального запалення, місцями виявляють крововиливи. Печінка, нирки і селезінка гіперемійовані. Сечовий міхур наповнений каламутною сечею. Легені гіперемійовані. Слизова оболонка трахеї і бронхів вкрита слизом. Гіпертрофія серця. Міокард сірувато - червоного кольору. Головний мозок і його оболонки набряклі, часто - з дрібними крововиливами. [14]

7. Діагостика

Попередній діагноз ставиться з урахуванням епізоотологічних і клінічних даних, а також даних патологоанатомічного розтину. Беруть до уваги особливості епізоотологічної ситуації в даній місцевості та в сусідніх районах, враховують сезонність хвороби. Також враховують дані анамнезу, що свідчать про напади (або появу) підозрілих щодо захворювання диких тварин, собак, котів. З кінічних ознак найбільш важлива непровокована агресивність тварини, розвиток парезів і паралічів. Клініко - епізоотологічний діагноз дає підстави для негайного проведення міроприємств по попередженню можливості зараження людей і тварин, але даний діагноз повинен бути уточнений лабораторними дослідженнями. [18]

У лабораторію направляють (з посильним) труп (або голову) дрібної тварини, а від великих тварин - голову або головний мозок . Труп , голову надсилають у подвійних поліетиленових пакетах, в металевому контейнері або в іншій вологонепроникній тарі, а мозок (свіжий або консервований 30 - 50 % - ним гліцерином) - в щільно закритих скляних банках, покладених в коробки. При взятті і запоковуванні матеріалу обов'язково дотримуються техніки безпеки, робота повинна виконуватися в гумових рукавичках, масках, захисних окулярах, по закінченні роботи ретельно миють руки з милом. В лабораторії насамперед проводять мікроскопічне дослідження мозку для виявлення тілеці Бабеша - Негрі. Однак, при відсутності цих тілець, сказ не виключають. Для виявлення антигенів використовують РДП. Можна досліджувати нивіть зіпсований мозок, що пітдався гнійному роспаду. Але при негативній РДП теж неможна виключати сказ. В таких випадках використовують метод флюоресціюючих антитіл (МФА). При позитивній реакції у мазках - відбитках зі звіжого мозку або в відбитках з рогівки, оброблених антирабічною сироваткою, міченою флюоресціюючим барвником, помітні зеленуваті гранули, що світяться. Для підтвердження наявності віруса у мозку ставлять біопробу на білих мишенятах - сисунах або на кроликах. Для ідентифікації виділеного вірусу використовують РН на мишах. [11,18,19]

8. Диференційна діагностика

Необхідно виключити такі хвороби:

1). Хвороба Ауєскі;

2). Нервова форма чуми м'ясоїдних;

3). Інфекційний енцефаломієліт коней;

4). Отруєння тварин;

5). Коліки;

6). Наявність сторонніх тіл в порожнині глотки . (18)

Таблиця 2. Диференціювання сказу від хвороби Ауєскі

Прояв хвороби	Сказ	Хвороба Ауєскі
Ворота інфекції	Покуси, травми шкіри і слизових оболонок	Зараження проходить аліментарно.
Контагіозність	Спорадичні випадки	Хвороба висококонтагіозна
Інкубаційний період	В середньму 3 - 6 тижнів. Проте може бути від 1 доби до року	1 - 8 діб
Тривалість хвороби	4 - 6 днів	1 - 2 дні
Наявніст не спровакованої агресії	Тварини сильно агресивні	Тварини не агресивні
Шкірний свербіж	Відсутній, інколи слабковиражений	Сильний свербіж у всіх випадках
Паралічі	Параліч нижньої щелепи, глотки, потім задніх кінцівок	Кінцівок
Шлунок	Або пустий, або заповнений неїстівними сторонніми предметами. На слизовій оболонці виявлено крововиливи	Катаральне запалення слизової оболонки
Тільця - включення	Виявляють тільця Бабеша - Негрі у цитоплазмі нейронів	Не виявляють тілець - включень
Стан мигдаликів, гортані	Ціаноз слизової оболонки	Некроз, виразки, дифтеретичне запалення

Таблиця 3.Диференціювання сказу від нервової форми чуми собак

Прояв хвороби	Сказ	Нервова форма чуми
Сприйнятливість	Всі води тварин і людина	М'ясоїдні
Ворота інфекції	Покуси, травми шкіри і слизових оболонок	Зараження аліментарно, аерогенно
Інкубаційний період	В середньму 3 - 6 тижнів. Проте може бути від 1 доби до року	14 - 21 діб
Тривалість хвороби	4 - 6 днів	2 - 21 діб
Наявність не спровокованої агресії	Тварини сильно агресивні	Тварини не агресивні
Паралічі	Параліч нижньої щелепи, глотки, потім задніх кінцівок	Кінцівок
Стан слизових оболонок	Ціанотичні	У стані катарального запалення
Ураження респіраторних органів	Не спостерігається	Ураження респіраторних органів
Шлунок, кишечник	Або пустий, або заповнений неїстівними сторонніми предметами. На слизовій оболонці виявлено крововиливи	У стані катарального запалення, слизова оболонка потовщена; сильна діарея
Тільця - включення у головному мозку	Виявляють тільця Бабеша - Негрі у цитоплазмі нейронів	Не виявляють

Таблиця 4. Диференціювання сказу від інфекційного енцефаломієліту коней

Прояв хвороби	Сказ	Інфекційний енцефаломієліт коней
Сприйнятливість	Всі види тварин і люди	Коні
Контагіозність	Спорадично	Стаціонарність хвороби (в одному неблагополучно- му пункті коні хворіють декілька років підряд)
Інкубаційний період	В середньму 3 - 6 тижнів. Проте може бути від 1 доби до року	15 - 40 діб
Тривалість хвороби	4 - 6 діб	До 15 діб
Наявність не спровокованої агресії	Тварини сильно агресивні	Тварини агресивні, падають на землю, упираються головою
Паралічі	Параліч нижньої щелепи, глотки, потім задніх кінцівок
Стан слизових оболонок	Ціанотичні	Виражена іктеричність слизових оболонок (до жовто - шафранового кольору)
Наявність тілець - включень у головному мозку	Виявляють тільця Бабеша - Негрі у цитоплазмі нейронів	Не виявлено

9. Імунітет

В результаті вакцинації відбуваються біохімічні зміни, які обумовлюють зниження чутливості нервових клітин до вірусу. Вакцини активно стимулюють продукцію віруснейтралізуючих антитіл. При зараженні імунізованих тварин особливо помітна роль антитіл, які нейтралізують вірус у місці його проникнення. Безсумнівним є факт, що тварина, імунізована через деякий час після зараження, також не захворіє сказом. В цьому випадку має місце процес інтерференції, обумовлений тим, що вірус першим проникає до клітин, використовує клітинну ензимальну систему і включає життєдіяльність іншого вірусу. Феномен інтерференції, який обумовлює клітинну несприйнятливість, грає дуже важливу роль в механізі поствакцинального імунітету: вірус fix проникає в нервову систему частіше, ніж природній вірус, блокуючи клітинні рецептори. [1,16]

Таблиця 5. Біологічна відмінність природнього і фіксованого вірусів

Показники	Вірус природнього сказу	Вірус фіксований (лабо- раторний, вакцинальний)
Інкубаційний період при інтрацеребральному зараженні кроликів	14 - 19 діб	5 - 6 діб
Підшкірне зараження	Викликає хворобу, інколи не викликає захворювання	Викликає захворювання лише у вигляді виключення при введенні в місце, де є нервово - рецепторні зони. При введенні в інші місця активність вірусу знижується до певної анатогенності.
Клінічний перебіг хвороби	Зазвичай викликає буйну форму сказу, рідше - паралітичну форму сказу	Викликає паралітичну форму сказу
Розмноження вірусу в центральній нервовій системі	Розмноження повільне, вірус уражує зазвичай гіпоталамус	Розмножується у довгастому мозку і черепномозкових нервах
Вірулентність збудника	Сіра речовина уражається вдвічі частіше білої	Сіра речовина в 20 - 100 разів уражається частіше білої
Тільця Бабеша - Негрі	Виявляються майже завжди у цитоплазмі нейроцитів	Не спостерігається
Проникнення вірусу в слинні залози	Спостерігається завжли	Не спостерігається
Патогенність для кроликів при підшкірному введенні та при введенні в передню камеру ока	Висока	Різько знажена патогенність, що являється однією з ознак фіксованого вірусу

Імунітет до сказу завжди набутий і відносний. Дорослі тварини стійкіші до хвороби порівняно з молодими тваринами того ж виду.

Штами вірусу відрізняються по вірулентності і їх поділяють на 5 груп:

1 група - Це віруси, які характеризуються підвищеною вірулентністю, коротким інкубаційним періодом (1 - 2 доби), постійним утворенням тілець Бабеша - Негрі.

2 група - До вірусів цієї групи входять такі варіанти:

2.1. Вірус, який виділений від собак, хворих так званою хворобо “скаженої собаки”. Штами, подібні йому, зустрічаються в різних районах Африки. Найбільш характерними ознаками цього захворювання є різька зміна поведінки (надмірна лякливість, настороженість, сильна агресія) та розвиток паралічів;

2.2. Вірус, виділений від хворої велкої рогатої худоби в Кайдеросі. Клінічні прояви хвороби нагадують чуму ВРХ, а потім наступають паралічі. Цей вірус передається через укуси кажанів;

2.3. Вірус, виділений від загиблих під час епізоотії сказу на острові Троїца у 1929 році. Клінічно хвороба проявлялася розладом ковтання, розвитком паралічів, асфіксією. Однак збудження і гідрофобії не спостерігалось. Одночасно хворілі люди і велика рогата худоба, коні, віслюки, мули. Збудник передається також через укуси кажанів.

3 група - До цієї групи вірусів відносяться штами, які виділені від песців; собак при хворобі, яку назвали “дикування”. Ця хвороба зустрічається в північних районах Росії і Канади. Симптоми дикування дещо відрізняються від протікання звичайного сказу. Слід зазначити, що людина ніколи на хворіє.

4 група. В цю групу включений вірус, який виділений в США, у 1940 році із мозку померлої дівчинки Флюри. Цей вірус викликає у собак і кішок, морських свинок, мишей, захворювання, яке проявляється паралічами. Ця хвороба схожа із хворобою, яка викликається вірусом Fix.

Кролики до даного вірусу малочутливі. Вірус не викликає утворення тілець Бабеша - Негрі у цитоплазмі нейронів мозку хворих.

5 група. В цю групу об'єднані віруси, виділені з організмів людей. Сюди відноситься вірус, виділений у 1929 році Коричнером - вірус Коболсі і герпесоподібний вірус ДК.

Від диких гризунів виділено багато польових штамів, подібних вірусу сказу. Всі вони в антигенному відношенні ідентичні вірусу сказу.

В 1967 році в північній Америці із головного мозку загиблих телят, заражених кажанами - вампірами у природніх умовах, виділені 2 польові штами вірусу сказу (Д - 292 і Д - 298), які викликали паралітичну форму сказу у мишей і були подібні штаму Fix - Пастера. [12,21]

Для профілактики сказу застосовують живі і інактивовані вакцини.

Живі вакцини одержують шляхом культивування вірусу на культурі перевиваючих клітин собаки DKN 2 - 1 (в США) або на курячих ембріонах. Це МZV - культурна і flaury - HEР - ембріональна.

Інактивовані вакцини готують в США на основі штаму CVS, культивованого в культурі клітин нирок хом'яка або в культурі клітин мозку овець, кіз, коней.

ДНДКІ ветеринарних препаратів та кормових добавок розроблено та уніфіковано науково - технічну документацію (НТД) на такі вакцини проти сказу:

1. Антирабічна вірусвакцина інактивована суха культурна із штаму “Щовково - 51 К” для імунізації собак, котів, кіз, овець, великої рогатої худоби, коней, свиней.

2. Антирабічна вірусвакцина інактивована суха культурна із штаму “Внуково - 32” для імунізації собак і котів.

3. Антирабічна вірусвакцина інактивована суха для імунізації диких м'ясоїдних.

4. “Рабівак - Ф” - Антирабічна вірусвакцина інактивована суха для профілактичної і вимушеної імунізації собак, котів та високоцінних сільськогосподарських тварин.

На даний час в Україні зареєстровано такі імпортні антирабічні вірусвакцини:

1. Nobivac rabies (фірма “Іртервет”, Нідерланди);

2. Nobivac РЛ (фірма “Іртервет”, Нідерланди);

3. Гексадог (фірма Рон - Мер'є, Франція);

4. Рабіфокс (фірма “Іпмфштофф Верк Дєссау - Торнау ГмбХ”, Німеччина);

5. Квадрікет (фірма Рон - Мер'є, Франція);

6. Nobivac Tricat - комбінована, ліофілізована вакцина, (фірма “Іртервет”, Нідерланди).

Штам, котрий міститься в вакцині “Інтервет”, використовують в вакцинах для людей (соціальний Інститут здоров'я Голандія) - RIVM Bilthoven. Штам розмножували на культурі клітин (Bnk 21, Clone CT) і двічі клонували. Тому вдалося уникнути вмісту білка і тим самим попередити нервово -алергічні реакції при введенні вакцини. Вірус інактивований бетапропілактоном. Ад'ювант сприяє більш тривалому зберіганню антитіл в організмі, тим самим підвищуючи стійкість к захворюванню. Вміст антигена у вакцині Nobivac rabies рівно або вище 2 (згідно вимог Європейської Фармакопеї та МОЗ (WНО).

Для профілактики сказу сільськогосподарських тварин, собак і котів використовують також культуральну інактивовану вакцину ВНІТІБП і суху інактивовану (етанолову) вакцину ВГНКІ. [11,13,17]

10. Профілактика і заходи боротьби зі сказом

Враховуючи природне поширення сказу тварин, заходи щодо боротьби з ним здійснюються комплексно органами державної ветеринарної медицини, охорони здоров'я, житлово- комунального і лісового господарства, товариства мисливців тощо під керивництвом надзвичайних протиепізоотичних комісій і органів державної влади на місцях.[2,7]

В кожному конкретному випадку сказу засоби, які застосовуються для його лікідації, носять конкретний характер.Але так як попереджувальнізасоби найбільш продуктивні в боротьбі з цим захворюванням, можна намітити ряд дій, які походят від інфекційної природи сказу і передбачуючих цілеспрямовану дію на всі ланки епізоотичного ланцюга: джерело збудника, механізм його передачі і сприйнятливе поголів'я.[2,7]

Попередження занесення захворювання в благополучну місцевість.

Здійснюється карантинуваням всіх новозавезених тварин. Велике значення має упорядкування утримання собак і котів, їх обов'язкова реєстрація. Необхідний контрль популяції вовків, лисиць, шакалів і єнотовидних собак шляхом забезпечення їх оптимальної чисельностиі і недопущення надмірного розмноження.[2,6,9]

Ліквідація джерел збудника інфекції досягається своєчасним виявленням і ізоляцією захворілих на сказ тварин, надійною ізоляцією підозрілих в захворюванні і підозрюваних у заражені тварин, зменшення бродячих собак і котів, як можливих розповсюдників сказу, негайним знищенням хворих тварин. Зменшувати резервуар “дикого сказу” вдається лише тоді, коли чисельність диких твакрин (поперед всього лисиць) зменшується до мінімуму (0,5 голови на 1000 га угідь).

Охорона сільськогосподарських тварин на пасовищах в тваринницьких приміщеннях.

З цією метою організовується служба пастухів із використанням щеплених проти сказу собак. Сільськогосподарських тварин утримують в приміщеннях, які охороняються. Все це веде до розриву епізоотичного ланцюга в ланці “збудник- сприйнятлива тварина”.

Утворення несприятливості сказу у поголів'я собак і котів у неблагополучній місцевості.

Одержується регулярним плановим профілактичнимщеплення дорових тварин, не підозрюваних у зараженні.

Ліквідіція сказу в зовнішньому середовищі.

Здійснюється шляхом своєчасного знищення або утилізації трупів тварин, які загинули від сказу і застосуванням ефективних дезинтектантів.[14]

Роз'яснювальна робота серед населення.

Комплекс перерахованих вище заходів із достатньою ефективністю може бути здійснений тільки при достатній інформованості населення про суть захворювання, основні принципи боротьби з ними та суворе виконання правил утримання собак і котів. При спала зі сказу кожна підозрювана в захворюванні домашня тварина повинна бути негайно і надійно ізольована, а при неможливості цього - забита. Підозрілих диких тварин забивають на місці виявлення. Трупи диких тварин (а якщо тварина велика - то голову) направляють в державну лабораторію ветеринарної медицини.

Всіх хворих і підозрілих в захворюванні, а також бродячих собак і котів (за виключенням тих, які нанесли покуси людям) негайно знищують, трупи, не знімаючи шкіри, спалюють. Землю перекопують, змішують із сухих хлорним вапном.[15]

Соба, котів і інших тварин, які покусали людей і тварин, ізолюють і спостерігають за ними 10 днів. Якщо за цей час у них не з'явиться ніяких ознак сказу, рахують, що в слинні в момент покусу, вірусу не було.

Цінних тварин, яких покусали підозрювані на сказ тварини, дозволяється піддати вимушеному щепленню, але не пізніше ніж через 8 днів після покусу. Вимушено імунізованих тварин ізолюють на 2 місяці.

Так як в стаді сільськогосподарських тварин установлення строків покусів дуже утруднене, а вимушена вакцинація при її запізнені неефективна, епізоотична і епідеміологічно і цілеспрямований засіб всіх клінічно здорових тварин неблагополучної групи. М'ясо і інші продукти забою випускають без обмежень на загальних умовах.[11,15]

Населений пункт (господарство, ферма) оголошується благополучним через 60 днів після останньбго випадку виділня або знищення скаженої тварини і проведення всіх заходів, які ипередбачені інструкцією.

У випадках спалаху сказу серед диких тварин, відстріл необхідно проводити в радіусі 40 км. Заборонено знімати шкіри з виявлених трупів і загиблих тварин з незвичайною поведінкою. Трупи спалють.

Заходи по боротьбі зі сказом тварин регламентовані в “Інструкції по заходи боротьби зі сказом” №2 від 19.01.94р. Вона складається із декількох розділів, в яких зафіксовані обов'язкові для виконання заходи боротьби з цим захворюванням - той мінімум, невиконання якого є професійною безвідповідальністю для робітників ветеринарної медицини.[12,14]

Висновки

Виходячі з вивченої літератури, сказ - це вірусне антропозоонозне захворювання, яке викликає ураження центральної нервової системи і закінчується загибеллю організму внаслідок асфіксії. Хвороба передається через слину хворої тварини через укуси. Інкубаційний період триває від декількох діб до року і навіть більше. Цей період значно коливається за рахунок таких факторів:

1. Місце нанесеного покусу;

2. Відстань ураженої ділянки від головного мозку;

3. Кількість нанесених покусів;

4. Концентрація вірусу у слині в момент укусу.

За характером епізоотії розрізняють сказ урбанічного типу (основним джерелом вірусу сказу є коти і собаки) та сільватичного типу (основне джерело збудника інфекції - руда (червона) лисиця).

Хвороба перебігає частіше в буйній і тихій (паралітичній) формі.

Характеризується при буйній формі на початку хвороби зміненою поведінкою тварини (надмірна доброта обо навпаки - настороженність), а вподальшому - нападами неспровокованої агресії, відсутністю страху, паралічем нижньої щелепи, гідрофобією, гіперсалівацією, наприкінці хвороби - паралічами тазових а потім і грудних кінцівок. Смерть настає внаслідок паралічу центру дихання і серцебиття.

При тихій формі ознаки подібні. Але у тварини не спостерігається ознак агресії і буйства. Ця форма сказу дуже небезпечна завдяки цій особливості.

Хворих тварин не лікують, підозрілих у зараженні ізолють і карантинують напротязі 10 діб. Якщо напротязі цього часу у тварини не виникає клінічних ознак сказу, то ії вважають здоровою. Якщо напротязі 10 діб тварина гине, то у лабораторії досліджують головний мозок для підтвердження діагнозу на сказ.

Взагалі, при діагностиці сказу у лабораторних умовах користуються такими методами:

3. Виявлення тілець - включень Бабеша - Негрі у нейроцитах головного мозку;

4. Постановка МФА;

5. Постановка біопроби на лабораторних тваринах (білих мишках)

Сказ диференціюють від інших хвороб заразної і не заразної етіології:

a. чума собак (нервова форма);

b. хвороба Ауєскі;

c. інфекційний енцефаломієліт коней,

d. не заразні хвороби зі симптомокомплексом кольок;

e. гострі отруєння тварин.

Заходи боротьби з цією хвороби спрямовані на:

1) проведення профілактичних заходів;

2) проведення заходів ліквідації хвороби.

З метою профілактики використовується ряд вакцин. Антирабічні вакцини стимулюють розвиток імунітету у організмі тварини і запобігають захворюваності. Використовують такі вакцини:

1. Антирабічна вірусвакцина інактивована суха культурна із штаму “Щовково - 51 К” для імунізації собак, котів, кіз, овець, великої рогатої худоби, коней, свиней.

2. Nobivac rabies (фірма “Іртервет”, Нідерланди);

3. Nobivac РЛ (фірма “Іртервет”, Нідерланди);

4. Гексадог (фірма Рон - Мер'є, Франція);

5. Рабіфокс (фірма “Іпмфштофф Верк Дєссау - Торнау ГмбХ”, Німеччина);

6. Квадрікет (фірма Рон - Мер'є, Франція);

7. Nobivac Tricat - комбінована, ліофілізована вакцина, (фірма “Іртервет”, Нідерланди) та інші.

При виникненні хвороби на населений пункт і прилеглі території накладають карантинні обмеження, які знімають через 2 місяці з моменту виникнення останнього випадку хвороби з дотриманням всіх ветеринарно - санітарних заходів. Визначають загрозливу зону.

Основних попереджувальним заходом є вчасне проведення профілактичних заходів по сказу.

Список використаної літератури

1. Ботвинкин А.Д., Кузьмин И.В., Хисматуллина Н.А. Итоги изучения антигенного разнообразия вируса бешенства на территории бывшего СССР // Ветеринарная патология.- 2004.- № 3(10) .- с. 117-126.

2. Бусол В.О., Постой В.П., Горжеєв В.М., Козаченко O.I. Епізоотичний моніторинг. Сказ //Ветеринарна медицина України. - 2002. - N4. - С.8-11.

3. Гришок Л.П., Недосєков В.В., Падалка О.В., Полупан І.М. Особливості епізоотології та проблема контролю сказу в Україні // Збірник наукових праць/ Науково-практична конференція, присвячена 75-річчю Новогалещинської біофабрики.-Полтава.- 2006.- с. 9-19.

4. Гришок Л.П. Эпизоотология бешенства в Украинской ССР // Ветеринария - 1977. - №5. - С. 53-56.

5. Груздев К.Н., Недосеков В.В. Бешенство животных.- М.: Аквариум, 2001.- 304 с.

6. Макаров В.В., Воробьев А.А. Актуальные проблемы бешенства: природная очаговость, методология исследования и контроля в центре России // Журнал Микробиологии.- 2005.- № 1 .- с. 89-95.

7. Мишаева Н.П., Вотяков В.И., Титов Л.П. Бешенство и другие лиссавирусные инфекции человека. - Минск: «Хата». - 2002.- 359 с.

8. Недосеков В.В. Современные вакцины против бешенства животных // Ветеринария.- 2003.- № 8.- с 23-25.

9. Некрасова Л.С, Маринюк В.В. Ситуація з профілактики сказу в Україні // Ветеринарна медицина України. - 2000. - N2. - С.20.

10. Павленко М.С., Троценко З.Р. Деякі аспекти епізоотології сказу в Україні // Ветеринарна медицина України. - 2000. - N1. - С18-19.

11. Сидоров Г.Н., Полещук Е.М., Сидорова Д.Г. Природные очаги бешенства в России в ХХ- начале XXI веков // Ветеринарная патология.- 2004.- № 3(10) .- с. 86-101.

12. Botvinkin А. Kosenko М. Rabies in Europe parts of Russia, Belarus and Ukraine // Historical Perspective of Rabies in Europe and Mediterranean Basin. - 2005. - Р. 47-60.

13. Brookes S.M., McEllbbinney L.M., Johnson N., Badrane H., Tordo N.,

Fooks A.R. Rabies virys variants and molecular epidemiology in Europe // Historical Perspective of Rabies in Europe and Mediterranean Basin. - 2005. - Р. 243-259

14. King A.A. Haagsma J., Kappler A. Lyssavirus infections in Europian bats // Historical Perspective of Rabies in Europe and Mediterranean Basin. - 2005. - Р. 221-241.

15. Kohler G., Milstein C. Continuous culture of fused cells secreting antibody of predefined specificity // Nature. - 1975. - Vol. 256, №5517. - P. 495 - 497.

16. Kuzmin I.V., Botvinkin A.D., McElhinney L.M. et al. Molecular epidemiology of terrestrial rabies in the former Soviet Union // J. Wildl. Dis. - 2004. -v. 40.- № 4. - P. 617-631.

17. Lemercier P., Jacob Y., Tordo N. The Complete mokola virus genome swequence - Structure of the RNA-dependent RNA-polymerase // Journal of General Virology. - 1997. - Vol. 78. - P. 1571 - 1576.

18. Molecular Epidemiology of Rabies Viruses in Europe / McElhinney L.M., Marston, N.Johnson D., Black C., Matouch O., Lalosevic D. // First International Conference on Rabies in Europe.- 2005 P. 17-29.

19. Nadin-Davis S.A., Bingham J. Europe as a source of rabies for the rest of the world // Historical Perspective of Rabies in Europe and Mediterranean Basin. - 2005. - Р259-281.

20. Nedosekov V. The development of a system for laboratory diagnosis of rabies // First Conference on Rabies in Europe // Development in Biologicals.- 2006.- v. 125.- p 303.

...