Размещено на http://www.allbest.ru/

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Кафедра: хирургических болезней и клинической ангиологии

РЕФЕРАТ

на тему: «Абсцесс и гангрена легкого»

Выполнила: Очирова Татьяна

Москва, 2014 год

Патогенез. Абсцессы разделяются на постпневмонические, аспирационные, гематогенно-эмболические и травматические. Необходимым условием образования гнойника в легких наряду с инфицированием является нарушение дренажной функции бронхов, их проходимости, нарушение кровоснабжения участка легких с последующим некрозом легочной ткани.

Большое значение в патогенезе абсцессов придают общему и местному состоянию защитных механизмов.

Аспирационному развитию абсцесса предшествует возникновение катаральной пневмонии, связанной с переутомлением, нарушением нервной системы. Нервный механизм создает почву для развития пневмонии в виде функционального явления -- коллапса легочной ткани, приводящего к нарушению кровообращения и облегчающего внедрение в легочную ткань микробов, что приводит в ряде случаев к гнойному расплавлению легочной ткани с вовлечением плевры, нервного аппарата и кровеносных сосудов. Поэтому аспирационные и постпневмонические абсцессы идентичны в своем развитии. Абсцессы гематогенно-эмболического происхождения возникают на базе инфарктов легких, а инфекция проникает из бронхов. Таким образом, нагноение возникает при следующих условиях: 1) нарушение проходимости бронхов и кровообращения; 2) внедрение инфекции из поврежденного легкого (рис. 1).

абсцесс гангрена легкое терапия

В отличие от гангрены легких, которая чаще наблюдается в условиях ареактивности, абсцесс легких возникает в высокореактивном организме. В последние годы редко встречается классическая гангрена легких с характерной клинической картиной, как ее описывают в руководствах по терапии. Чаще стали встречаться ограниченные очаги с секвестрацией омертвевшего участка легочной ткани. При этом процессы некроза преобладают над процессами гнойного расплавления легочной ткани.

Как известно, абсцессы могут протекать остро и хронически. Если появление острого абсцесса для диагностики не представляется особенно трудным, то решить вопрос перехода его в хронический часто трудно. Правда, существуют морфологические критерии, но они клинически неприемлемы. Поэтому для многих специалистов определение хронического течения абсцесса остается в так называемой календарной диагностике: острый абсцесс -- до 4 нед, а после -- хронический. По течению острый абсцесс может быть одиночным или множественным, без осложнений или осложняется эмпиемой плевры, пневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими гнойниками.

Хронические абсцессы, как и острые, могут быть одиночными или множественными, неосложненными или осложняются эмпиемой плевры, развитием вторичных бронхоэктазов, легочным кровотечением, метастатическими гнойниками и амилоидозом. При хроническом абсцессе возможны ремиссии и обострения.

Следует отметить, что классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная ВНИИ пульмонологии Минздрава СССР, учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения абсцессов и гангрены легких.

Клиническая картина во многом зависит от стадии, локализации, распространенности и тяжести течения, а также от осложнений.

Начало заболевания может иметь несколько вариантов, что обусловлено этиологическим фактором. Клиническая картина зависит от фазы развития гнойника, т.е. первый период относится к фазе инфильтрации легких, во втором периоде происходят образование и прорыв гнойника в просвет бронха и исход. Обычно и наиболее часто абсцедирование проявляется внезапным ухудшением состояния больного на фоне острой пневмонии. При этом наблюдаются новый подъем температуры до 40 °С, появление неприятного запаха изо рта, нарастание количества отделяемой мокроты серо-зеленого или зеленого цвета. Обнаружение таких симптомов у больных с септикопиемией, травмой грудной клетки, «благоприятным» течением хронической пневмонии или бронхиальной астмой инфекционно-аллергического генеза всегда заставляет думать об абсцедировании.

Следует отметить, что локализация, а часто и объем поражения на ранних стадиях заболевания тесно связаны с путем обтурации. Так, при аспирационных абсцессах чаще характерно строго сегментарное поражение в задних отделах верхних или верхушечных сегментов нижних долей. Абсцессы, осложняющие течение пневмоний или возникающие на фоне септикопиемии, часто бывают множественными с преимущественной локализацией в базальных сегментах нижних долей. Некоторые виды патогенной флоры также вносят своеобразие в клинику раннего периода, что проявляется наличием множественных тонкостенных полостей, склонностью к большой площади поражения и распаду. Подобное образование абсцессов характерно для стафилококковой инфекции, а также для палочки Фридлендера. Таким образом, основными ранними признаками легочного нагноения при любых формах острого абсцесса следует считать внезапное ухудшение самочувствия больного, усиление или появление лихорадки (до фебрильных цифр), часто интермиттирующей, озноб с профузным потом и кашлем с гнойной мокротой. При объективном исследовании в фазе инфильтрации выявляется притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

При исследовании крови определяются выраженный лейкоцитоз -- до 15*10⁹ -- 20*10⁹ в 1 л (15 000-- 20 000 в 1 мм³) с резким увеличением количества нейтрофилов, сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ; в анализах мочи выявляется умеренная протеинурия.

Одним из важных симптомов интоксикации при образовании гнойника является тахикардия. Частота пульса у большинства больных колеблется в пределах от 80 до 100 в минуту и находится в зависимости от гнойной интоксикации, распространенности процесса, сопутствующих заболеваний. Часто у больных в этот период отмечается пониженное артериальное давление (100/60 мм рт. ст.). Наблюдаются анемия, умеренное снижение гемоглобина, если у больных длительно сохраняется лихорадка. Следует отметить, что при гангренозных абсцессах изменения более резко выражены.

Не следует забывать, что в настоящее время острые легочные нагноительные процессы протекают со стертой клинической картиной.

Резкое увеличение количества отделяемой гнойной мокроты при прорыве абсцесса в бронх при уменьшении явлений токсикоза (снижение температуры, уменьшение лейкоцитоза) способствует ослаблению болей или чувства тяжести в грудной клетке на стороне поражения, уменьшается одышка; все это свидетельствует в пользу дренирования гнойника в бронх. В этот период заболевания характерным является постоянное отделение гнойной мокроты, ее количество прямо пропорционально размеру патологического процесса, степени и состоянию дренажа, выраженности и распространенности дренирующего вторичного бронхита. При лабораторном исследовании мокроты типичным для абсцессов является, как правило, трехслойная мокрота: первый слой пенистый; второй слой желтого цвета, на вид однородный; третий слой состоит из разнородных крошкообразных элементов. При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани. При исследовании мокроты определяются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского эпителия бронхов, различные ассоциации микроорганизмов, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве мокроты высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококк, реже микрококки, палочки Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. При этом большинство представителей высеянной флоры оказываются устойчивыми к большинству антибиотиков. Если лабораторные исследования в фазе образования абсцессов типичны, то объективные клинические данные менее выражены. В фазе прорыва гнойника в бронх часто выслушивается амфорическое дыхание в области локализации абсцесса в легких, перкуторно в этой области определяется тимпанит, если расположение абсцесса неглубокое и сама полость не содержит остатка дренированного гноя, секвестров.

Клиническая картина третьей фазы заболевания обусловлена прежде всего исходом гнойного процесса -- выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хроническую форму.

Диагностика. Рентгенологическое исследование является наиболее документированным и надежным методом диагностики при различных фазах развития абсцесса. В период инфильтрации чаще всего определяются очаги интенсивного затемнения в базальных сегментах нижней доли и верхушечных сегментах верхней и средней долей обоих легких. После прорыва гноя в бронх на месте инфильтрата образуется округлая тень с полостью в центре и уровнем жидкости, газовым пузырем над ней в размере от 1 до 18 см. Если снимок грудной клетки первоначально производился в вертикальном положении больного, а затем -- лежа на боку, спине, то уровень жидкости меняет свое расположение относительно вертикали, т.е. жидкость в полости имеет свой горизонтальный уровень при различных положениях больного. Выделяют 3 типа диагностики острого абсцесса при рентгенологическом исследовании: 1) определение одиночной полости чаще с наличием жидкости в ней, стенки полости ровные или бахромчатые; 2) массивное диффузное нечеткое контурируемое затемнение без признаков полости, чаще всего возникает на фоне затянувшейся пневмонии; 3) массивное диффузное затемнение, нечеткое, контурированное, с наличием множественных крупных полостей. Томографическое исследование позволяет определить локализацию патологического процесса по отношению к долям, сегментам легких и наличие сообщения полости с бронхом.

Хронический абсцесс легких. Обширность хронических абсцессов, как правило, носит сегментарный характер. Полости располагаются изолированно или в нескольких пораженных сегментах. Для хронического абсцесса характерна цикличность заболевания: чередование ремиссии и обострения. Симптоматика многообразна и определяется фазой и особенностями заболевания. Больные хроническим абсцессом чаще всего истощены, ослаблены, окраска кожных покровов бледная, у многих пальцы рук в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол, что является результатом длительной гипоксии организма и хронического воспаления. Почти всегда у больных хроническим абсцессом можно определить деформацию грудной клетки с уменьшением объема ее на стороне поражения. Кашель постоянный, мучительный, изнуряющий больного; при кашле выделяется большое количество гнойной мокроты. В период обострения увеличивается одышка, ухудшаются условия легочной вентиляции, нарастает гипоксия. При объективном исследовании удается определить укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания, наличие влажных разнокалиберных хрипов в области очага инфильтрации и полости. Гемодинамические исследования соответствуют легочно-сердечной недостаточности периода обострения процесса.

Гангрена

Гангрена легких -- наиболее тяжелая форма легочного нагноения. На первом этапе развития гангрены наблюдаются некротические изменения легочной ткани, а затем происходит внедрение гнилостных анаэробных микроорганизмов. Гангренозный распад легочной ткани переходит на окружающую здоровую ткань, что указывает на слабую реактивность или низкую сопротивляемость организма. Клиническое начало гангрены легкого, как правило, острое, быстро нарастают симптомы интоксикации, которые сопровождаются кашлем с отделением большого количества зловонной мокроты грязно-коричневого цвета. При отстаивании мокроты, как и при хроническом абсцессе, образуется 3 слоя: пенистый, гнойный, осадок. У больных гангреной легких определяется выраженная тахикардия. Пульс 100--120 в минуту, артериальное давление 90/60 мм рт. ст., увеличиваются размеры печени, нарастают уровень уробилина в моче и альбуминурия.

Столь тяжелое поражение легких чаще всего встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем.

Диагноз ставится на основании клинической картины и данных рентгенологического исследования. При абсцессах легкого особенно информативна контрастная бронхография (рис. 2).

При гангрене легких рентгенологически определяется диффузное затемнение, чаще распространенное, без четких границ, в котором может определяться множество полостей с уровнями жидкости; иногда из-за развившейся эмпиемы плевры эти полости не видны.

Существует закономерность: чем длительнее нагноительный процесс, тем больше осложнений. Развиваются гипохромная анемия, гипо- и диспротеиноз, амилоидно-липоидный нефроз. Более серьезным осложнением хронического абсцедирования является легочное кровотечение (встречается в 10--40% случаев), обусловленное разрывом склеротически измененной легочной ткани и сосудов. При этом смерть больных чаще наступает в результате не кровотечения, а аспирации. Следующим грозным осложнением следует считать септикопиемию, за счет которой возникают метастатические гнойные очаги в головном мозге, сопровождающиеся мучительными головными болями, головокружением, рвотой, появляется спутанность сознания. Эти гнойные метастатические очаги очень трудно диагностировать при жизни.

Наиболее частым осложнением следует считать развитие бронхоэктазий, которые появляются у 31,7% больных хроническим абсцессом. Частота бронхоэктазий возрастает параллельно длительности основного заболевания. Независимо от локализации абсцесса бронхоэктазий развиваются, как правило, в базальных сегментах и несколько реже -- в средней доле правого легкого или язычковых сегментах левого легкого. Часто возможно сочетание поражения IV, V и базальных сегментов. Причиной этого является затекание гноя в нижележащие отделы, причем образование бронхоэктазий у 1/3 больных сопровождается вторичным бронхитом, который также становится хроническим.

Следующим осложнением абсцессов является развитие эмпиемы плевры вследствие прорыва гнойника или проникновения микрофлоры через поврежденную висцеральную плевру. Прорыву абсцесса в плевральную полость часто предшествуют увеличение зоны полной гиперестезии грудной стенки, внезапная боль в грудной клетке, возникает напряженный пневмоторакс, шок (рис. 3).

Дифференциальную диагностику прежде всего следует проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, а также с туберкулезом легких при наличии распада.

Практически все хронические неспецифические заболевания легких сопровождаются кашлем, отделением мокроты, повышением температуры тела, потливостью. Физикальные данные не всегда бывают информативными, поэтому во многом диагностика базируется на данных инструментального и рентгенологического исследования. Эндоскопическая картина при абсцессе легких прежде всего характеризуется вторичными признаками воспаления в них, т.е. различными формами проявления хронического бронхита. При наличии полости (одиночной) на одной стороне с дренирующим бронхом эндоскопически всегда удается видеть выраженные альтеративные изменения в виде измененной слизистой оболочки темно-красного цвета с цианотичным оттенком, часто покрытой гнойно-некротическими наложениями серо-зеленого цвета. Гной заполняет канал дренирующего или соответствующего долевого бронха. При раке легкого, если он бронхогенного генеза и развился ателектаз, эндоскопическая картина совершенно другая. В устье бронха определяется отечность, и нарушена его проходимость за счет сдавления опухолью или лимфатическими узлами, чаще всего они беловатого цвета, выступают в просвет стволового или долевого бронха. При бронхографии определяется ампутация бронха, перекрытого опухолью. Определенное значение имеет окрашивание метиленовым синим пораженных опухолью тканей, что лишний раз свидетельствует о наличии раковой опухоли.

При туберкулезе в период распада легкого в дифференциальном отношении имеют посев мокроты методом флотации и высевание микобактерий туберкулеза. Следует помнить, что довольно часто в полости абсцесса при туберкулезе развивается аспергиллез -- грибковое разрастание, которое заполняет всю полость абсцесса, так что ее не видно на рентгенограмме. Учитывая то обстоятельство, что полости бывают тонкостенными и заполнены однородной массой, довольно легко вообще не заметить патологический процесс. В дифференциальном отношении имеет значение серповидное образование в верхней части полости за счет не заполненной аспергиллезом полости абсцесса.

Лечение нагноительных заболеваний легких включает мероприятия, направленные прежде всего на восстановление дренажа и ликвидацию гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного организма с применением симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение. Для ликвидации гноя из очага поражения широко используются промывания через бронхоскоп патологического участка, в частности полости и бронхов, физиологическим раствором, растворами марганцовокислого калия, фурагина. Каждая лечебная бронхоскопия заканчивается введением через бронхоскоп протеолитического фермента, например химопсина, химотрипсина, РНКазы, ацетил-цистеина, бронхолитиков, антибиотиков. Что касается антибиотиков, то введение 150000 ЕД морфоциклина одномоментно дает неплохой эффект. Лечебные бронхоскопии проводятся каждые 2--3 дня до полного рубцевания полости. Иногда приходится делать 10--15 бронхоскопий на курс лечения.

Важным моментом комплексной терапии следует считать введение внутримышечно или внутривенно массивных доз пенициллина (до 40 000 000-- 80 000 000 ЕД/сут) или адекватных доз других антибиотиков широкого спектра действия, или полусинтетических антибиотиков (цепорин, рондомицин, оксациллин, вибромицин), вводимых внутримышечно, внутривенно или в виде растворов для заливки при катетеризации бронхов. Противомикробные препараты назначают при остром и хроническом абсцессе в период обострения в дозах, превышающих общепринятые терапевтические дозы: пенициллин -- 20 000 000-- 40 000 000 ЕД/сут, сигмамицин -- 1,5 г, метициллин -- 10 г, морфоциклин -- 1 000 000 ЕД. Желательно сочетать антибиотики с противогрибковыми препаратами нистатином, леворином в обычных дозировках.

Антибактериальную терапию, как правило, приводят на фоне общеукрепляющего и симптоматического лечения. Диета должна быть полноценной, высококалорийной. Спать больным следует не менее 10 ч в сутки. Дозы витаминов группы В увеличивают в 1,5 раза, а витамин С вводят внутривенно по 1000--2000 мг/сут. С целью повышения сопротивляемости организма и ликвидации умеренной анемии проводят гемотрансфузии по 250 мл и вливание белковых кровезаменителей 2 раза в неделю. Кроме этого, также желательно вводить по 20--40 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно, 4--8 ЕД инсулина, 400 мл 1% глутаминовой кислоты 1 раз в неделю.

Введение препаратов, повышающих сопротивляемость, в сочетании с сердечными гликозидами (1 мл 0,06 % раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в физиологическом растворе или 20 мл 5% раствора глюкозы), дыхательными аналептиками (камфора, кордиамин по 2 мл внутримышечно), десенсибилизирующих средств (10 мл 10% раствора хлористого кальция или по 100--200 мл 1% раствора супрастина, димедрола, пипольфена внутривенно) способствует повышению эффективности консервативной терапии.

Одним из методов консервативной терапии следует считать применение антибиотиков в сочетании с физиотерапевтическими процедурами. Сущность этого метода заключается в том, что больному с острым или хроническим абсцессом в стадии обострения внутривенно капельно (40--60 капель в минуту) вводят раствор, содержащий 200 мл раствора Рингера, 0,75 г олеморфоциклина, 70 мг гидрокортизона, 10 мг эуфиллина, 10 мг гепарина, 50 мг кокарбоксилазы и 0,5 г коргликона, на область абсцесса, вернее его проекцию на грудную клетку, накладывают свинцовые пластинки площадью 300 см2 от отечественного гальванизатора «Поток-1», через которые пропускают постоянный электрический ток плотностью 0,05 мг/см2 в течение 40 мин. При пропускании постоянного тока под пластинами концентрируется большое количество антибиотика, тем самым резко повышается его концентрация в нужной области, т.е. в области инфильтрации, абсцесса. При инфильтративной стадии острого абсцесса назначают курс таких процедур в течение 15--21 дня. Обострение хронического абсцесса ликвидируется к 33-му дню с начала заболевания.

При хроническом или осложненном течении процесса в легких ведущая роль принадлежит хирургическим методам лечения.

Больные с остаточными явлениями и наличием сухой полости подлежат диспансерному наблюдению. Подобные полости при благоприятных условиях закрываются в сроки от 6 мес до 1 года. Если наличие полости в легких сопровождается кашлем с мокротой, температурой, кровохарканьем, склонностью к простудным заболеваниям, сохраняется на протяжении 3--6 мес, больные с хроническим абсцессом подлежат оперативному лечению. Однако следует помнить и то, что при длительности хронического абсцесса более 3 мес, как правило, имеется значительный спаечный процесс и оперативное вмешательство бывает значительно более травматичным, чем в более ранние сроки. Абсолютным показанием к оперативному лечению следует считать острые абсцессы, осложненные легочным кровотечением, переходом в злокачественное новообразование, и хронические абсцессы. Что касается продолжительности консервативной терапии при гангренозном поражении легкого, то она не должна превышать 3--5 дней. При отсутствии эффекта необходима операция. При гангрене легкого можно попытаться провести лечение путем введения в легочную артерию после ее окклюзии морфоциклина в дозе 1 000 000 ЕД, олеморфоциклина в дозе 1000 мг и пенициллина в дозе 15 000 000--40 000 000 ЕД 4--5 раз в день.

В хирургической практике часто применяется пункция абсцесса или эмпиемы легких с целью дренирования полости от гноя с последующим введением в нее антибиотиков. Терапевтическое действие при введении антибиотиков внутрибронхиально или при пункции объясняется главным образом восстановлением проходимости дренирующих бронхов. При этом предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам -- антибиотикам резерва, поскольку антибиотики тетрациклинового ряда оказывают большое отрицательное побочное действие на организм в целом, на азотистый обмен и желудочно-кишечный тракт в частности.

Противопоказаниями к оперативному лечению следует считать двустороннее поражение легких с выраженной интоксикацией организма, а также хронические изменения в обоих легких, захватывающие долю или большую площадь.

Размещено на Allbest.ru