Принципы терапии гипоксический состояний

Размещено на http://www.allbest.ru/

Оглавление

Введение

Общая характеристика адаптации организма к гипоксии

Экстренная адаптация организма к гипоксии

Долговременная адаптация организма к гипоксии

Профилактика гипоксический состояний

Принципы терапии гипоксический состояний

Заключение

Список литературы

Введение

Гипоксия является почти универсальным механизмом действия различных патогенных факторов, играющих в той или иной мере важную роль практически при всех заболеваниях человека.

Для адекватного энергообеспечения процессов жизнедеятельности необходимо, чтобы для каждой структуры эффективность биологического окисления соответствовала уровню ее функциональной активности. В нормальных условиях такое соответствие обеспечивается координированной деятельностью многочисленных механизмов, обеспечивающих транспорт необходимого количества субстратов биологического окисления и кислорода к месту их использования, эффективную утилизацию этих субстратов и удаление конечного продукта окисления - двуокиси углерода. Если в силу каких-либо причин указанное соответствие нарушается, возникает абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления - гипоксия. Она бывает причиной самых разнообразных структурно-функциональных нарушений.

Общая характеристика адаптации организма к гипоксии

Гипоксия - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления. Приводит к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Действие на организм фактора, вызывающего гипоксию любого типа, сопровождается включением взаимосвязанных процессов двух категорий: обусловливающих развитие гипоксии и обеспечивающих адаптацию организма к гипоксии и направленных на поддержание гомеостаза.

В условиях гипоксии в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках. Система реализует свои эффекты за счёт активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления. В структуру системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы. Условно адаптивные реакции подразделены на две группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации.

Гипоксия слишком малой выраженности не активирует механизмов срочной и долговременной адаптации. Регистрируются лишь преходящие реакции в диапазоне физиологического ответа на снижение биологического окисления. Гипоксия чрезмерной выраженности вызывает срыв процесса адаптации, расстройства функций, обмена веществ и повреждение структур организма. Это позволяет развить механизмы срочной адаптации и закрепить структурно-функциональные изменения, лежащие в основе долговременной адаптации к гипоксии. Недостаточность каких-либо систем организма и пластических процессов делает невозможным осуществление адаптивных процессов к гипоксии.

Экстренная адаптация организма к гипоксии

К причинам активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии относят - недостаточность биологического окисления. Как следствие в тканях снижается содержание АТФ, необходимой для обеспечения оптимальной жизнедеятельности. Главный фактор процесса экстренной адаптации организма к гипоксии -- активация механизмов транспорта кислорода и субстратов обмена веществ к тканям и органам. В связи с этим они активируются сразу при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления. Повышенное функционирование систем транспорта - кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ.

Система внешнего дыхания при адаптации к гипоксии. Недостаточность биологического окисления при гипоксии ведёт к гипервентиляции - возрастанию объёма альвеолярной вентиляции. Причиной является активация афферентной импульсации от хеморецепторов (аорты, каротидной зоны сонных артерий, ствола мозга и др.) в ответ на изменение показателей газового состава крови. Происходит увеличение частоты и глубины дыхательных движений и числа раскрывшихся резервных альвеол. В результате минутный объём дыхания может возрасти до 90-110 л.

Сердце при адаптации к гипоксии. При острой гипоксии функция сердца значительно интенсифицируется из - за активации симпатико-адреналовой системы. К механизмам адаптации к гипоксии относят - тахикардию, увеличение ударного выброса крови из сердца, возрастание интегративного показателя функции сердца -- минутного объёма кровообращения (сердечного выброса крови). Если в покое он равен 4--5 л, то при гипоксии может достигать 30-40 л. Повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах.

Сосудистая система при адаптации к гипоксии. В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации, кровотока. Причины и механизмы феномена централизации кровотока при адаптации к гипоксии: - активация в условиях гипоксии симпатико-адреналовой системы и высвобождение катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.). - быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом: аденозина, простациклина, , кининов и др. Эти вещества не только препятствуют реализации вазоконстрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.

Последствиями при адаптации к гипоксии являются - расширение артериол и увеличение кровоснабжения мозга и сердца, одновременное сужение просвета артериол и уменьшение объёма кровоснабжения в других органах и тканях: мышцах, подкожной клетчатке, сосудах брюшной полости, почках.

Система крови при адаптации к гипоксии. Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови: - активацией выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови. Причиной является высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов. В результате при острой гипоксии развивается полицитемия и повышается кислородная ёмкость крови; - повышением степени диссоциации гемоглобина в тканях, в результате гипоксемии, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода гемоглобином;

- ацидоз, закономерно развивающийся при любом типе гипоксии. Повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфосфата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от гемоглобина; - увеличением сродства гемоглобина к кислороду в капиллярах лёгких. Этот эффект реализуется при участии органических фосфатов, в основном 2,3-дифосфоглицерата.

Системы биологического окисления при адаптации к гипоксии. Активация метаболизма -- важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии. Это обеспечивает: повышение эффективности процессов усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма и доставки их к митохондриям; активацию ферментов окисления и фосфорилирования, что наблюдается при умеренном повреждении клеток и их митохондрий; увеличение степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования адениннуклеотидов: АДФ, АМФ, а также креатина; активацию гликолитического пути окисления. Это происходит при всех типах гипоксии, особенно на ранних её этапах. Причины активации гликолиза при адаптации к гипоксии: снижение внутриклеточного уровня АТФ и ослабление его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза; увеличение содержания в клетках продуктов гидролиза АТФ (АДФ, АМФ, неорганического фосфата), активирующих ключевые гликолитические ферменты.

гипоксия окисление биологический адаптация

Долговременная адаптация организма к гипоксии

Причиной включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии является повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности.

Условия включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторное или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии, вызывающее многократную активацию срочных механизмов адаптации. Это обеспечивает формирование структурно-функциональной основы для процессов долговременной адаптации к гипоксии. При этом существенно, чтобы интервал между эпизодами умеренной гипоксии не был слишком велик или мал. Большой интервал приведёт к ликвидации структурных (субклеточных, клеточных, органно-тканевых) адаптивных изменений. Малый интервал будет недостаточен для их развития и закрепления.

Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма.

Особенности механизмов долговременной адаптации к гипоксии:

1) процессы приспособления к повторной или длительной гипоксии формируются постепенно в результате многократной или продолжительной активации срочной адаптации к гипоксии.

2) переход от несовершенной и неустойчивой экстренной адаптации к гипоксии к устойчивой и долговременной адаптации имеет существенное биологическое значение - это создаёт условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования.

3) основой перехода организма к состоянию долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков. Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии.

4) в отличие от экстренной адаптации к гипоксии, при которой ведущее значение имеет активация механизмов транспорта кислорода и субстратов обмена веществ к тканям, основным звеном долговременного приспособления к гипоксии является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.

5) системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям, при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования.

Системы биологического окисления в тканях обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в условиях гипоксии. Это достигается благодаря: увеличению числа митохондрий и количества крист митохондрий; увеличению числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно цитохромоксидазы; повышению эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием; повышению эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках.

Система внешнего дыхания обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ и пластических процессов в тканях. Это достигается благодаря: гипертрофии лёгких и увеличению в площади альвеол, капилляров в межальвеолярных перегородках, увеличению уровня кровотока в этих капиллярах; увеличению диффузионной способности аэрогематического барьера лёгких; повышению эффективности соотношения вентиляции альвеол и перфузии их кровью (вентиляционно-перфузионного соотношения); гипертрофии и возрастанию мощности дыхательной мускулатуры; возрастанию жизненной ёмкости лёгких.

При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови -- ударного и сердечного (минутного) выбросов. Эти эффекты становятся возможными благодаря: умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон; увеличению числа функционирующих капилляров в сердце; уменьшению расстояния между стенкой капилляра и сарколеммой кардиомиоцита; увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В связи с этим сердце расходует на 30-35% меньше кислорода и субстратов обмена веществ, чем в неадаптированном к гипоксии состоянии. Происходит повышение эффективности трансмембранных процессов (транспорта ионов, субстратов и продуктов метаболизма, кислорода и др.). Возрастает мощность и скорость взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов. Повышается эффективность адрен- и холинергических систем регуляции сердца.

В адаптированном организме сосудистая система способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функции даже в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы: увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах; снижение миогенного тонуса артериол и уменьшение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазоконстрикторам: катехоламинам, АДГ, лейкотриенам, и др. Это создаёт условия для развития устойчивой артериальной гиперемии в функционирующих органах и тканях.

При устойчивой адаптации организма к гипоксии существенно возрастают кислородная ёмкость крови, сродство дезоксигемоглобина к кислороду в капиллярах лёгких. Увеличение кислородной ёмкости крови является результатом стимуляции эритропоэза и развития эритроцитоза. Механизм эритроцитоза: активация под влиянием ишемии и гипоксии образования в почках эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз.

Метаболические процессы в тканях при достижении состояния устойчивой адаптированности к гипоксии характеризуются: снижением их интенсивности; экономным использованием кислорода и субстратов обмена веществ в реакциях биологического окисления и пластических процессах; высокой эффективностью и лабильностью реакций анаэробного ресинтеза АТФ; доминированием анаболических процессов в тканях по сравнению с катаболическими; высокой мощностью и мобильностью механизмов трансмембранного переноса ионов. В значительной мере это является следствием повышения эффективности работы мембранных АТФаз, что обеспечивает регуляцию трансмембранного распределения ионов, миогенного тонуса артериол, водно - солевого обмена и других важных процессов.

Системы регуляции адаптированного к гипоксии организма обеспечивают достаточную эффективность, экономичность и надёжность управления его жизнедеятельностью. Это достигается благодаря включению механизмов нервной и гуморальной регуляции функций.

Значительные изменения как в высших отделах мозга, так и в вегетативной нервной системе адаптированного к гипоксии организма характеризуются:

- повышенной резистентностью нейронов к гипоксии и дефициту АТФ, а также к некоторым другим факторам (токсинам, недостатку субстратов метаболизма).

- гипертрофией нейронов и увеличением числа нервных окончаний в тканях и органах.

- увеличенной чувствительностью рецепторных структур к нейромедиаторам. Это сочетается с уменьшением синтеза и высвобождения нейромедиаторов.

Изменения в нервной системе способствуют развитию мобильных и эффективно регулирующих функции органов; быстрой выработке и сохранение новых условных рефлексов, переходу приобретённых навыков из кратковременных в долговременные; устойчивости нервной системы к патогенным воздействиям.

Перестройка функционирования эндокринной системы при гипоксии обусловливает:

- меньшую степень стимуляции мозгового вещества надпочечников, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем. Это ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и её возможные патогенные эффекты.

- повышение чувствительности рецепторов клеток к гормонам, что способствует уменьшению объёма их синтеза в железах внутренней секреции. В целом изменения в системах регуляции потенцируют как системные, так и органные приспособительные реакции организма, жизнедеятельность которого осуществляется в условиях гипоксии.

Профилактика гипоксический состояний

К основным принципам профилактики гипоксических состояний относят:

- гипоксические тренировки людей перед выходом в горы;

- ступенчатая адаптация к условиям высокогорной гипоксии;

- дыхание газовыми смесями с пониженным парциальным давлением кислорода или несколько повышенным парциальным давлением углекислого газа;

- профилактическое применение адаптогенов, антигипоксантов и других препаратов, повышающих устойчивость организма к экстремальным условиям высокогорья;

- соблюдение техники безопасности при работе в замкнутых помещениях, летательных и космических аппаратах;

- контроль за содержанием нитритов, цианидов в продуктах питания и дозировкой лекарственных препаратов (грамицидин, прогестерон, тироксин, ионы сульфида, моноиодацетат, барбитураты), которые подавляют активность дыхательных ферментов и способствуют развитию тканевого, гемического или смешанного типа гипоксии;

- для профилактики гипероксической гипоксии - дыхание газовыми смесями с нормальным парциальным давлением кислорода (159 мм рт. ст).

Принципы терапии гипоксический состояний

Коррекция гипоксических состояний основано на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропное лечение направлено на устранение причины гипоксии. При гипоксии экзогенного типа необходимо нормализовать содержание кислорода во вдыхаемом воздухе. Гипобарическую гипоксию устраняют путём восстановления нормального барометрического и парциального давления кислорода в воздухе. Нормобарическую гипоксию предотвращают посредством интенсивного проветривания помещения или подачи воздуха с нормальным содержанием кислорода. При эндогенных гипоксиях - лечение болезни или патологического процесса, ставшего причиной гипоксии.

Патогенетическая терапия направлена на разрыв цепи патогенеза гипоксического состояния и устранение его ключевых звеньев. Патогенетическое лечение включает следующие мероприятия:

- ликвидацию или снижение степени ацидоза в организме;

- уменьшение выраженности дисбаланса ионов в клетках, межклеточной жидкости, крови;

- предотвращение или снижение степени повреждения клеточных мембран;

- профилактику или уменьшение выраженности альтерации ферментов в клетках и биологических жидкостях;

- снижение расхода энергии макроэргических соединений за счёт ограничения интенсивности жизнедеятельности организма.

Симптоматическое лечение имеет целью ликвидацию усугубляющих состояние пациента ощущений и осложнений гипоксии. Для этого применяют анестетики, анальгетики, транквилизаторы, кардио- и вазотропные лекарственные средства.

Заключение

Проблема кислородного голодания тканей и организма в целом продолжает оставаться одной из актуальнейших проблем современной медицины. Гипоксия приводит к недостаточному энергетическому обеспечению клеток, поскольку даже при наличии источников энергии, окислительные процессы, приводящие к ее высвобождению, не происходят. Жизнедеятельность клеток в таких условиях крайне затруднена. Знания о механизмах развития гипоксических состояний, а также адаптации к ним организма очень важны для проведения профилактических и лечебных мероприятий.

Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени.

К периодическому дефициту кислорода у человека сформировалась многогранная адаптивная реакция. Она направлена на повышение мощности системы транспорта и утилизации кислорода в ответ на умеренную гипоксию. В результате умеренной гипоксии возникает нормальная адаптивная физиологическая реакция организма и является важнейшим стимулом ее развития. А при тяжелой гипоксии адаптивные реакции менее выражены и преобладают глубокие деструктивные изменения. Таким образом тяжелая гипоксия является патогенным фактором, который играет важную роль в развитии повреждения при многих заболеваниях.

В развитии гипоксии выделяют две стадии. Благодаря компенсаторно-приспособительным реакциям организм способен поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или кислородное голодание клеток.

Список литературы

1. П.Ф.Литвицкий. Патофизиология. Т.1,Т.2. М.: Изд-во «ГЭОТАР - МЕД», 2002.

2.Физиология человека (Ред. В.М.Покровский, Г.Ф.Коротько). М., Медицина, 2008.

3.Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека: Учебник (2-е изд.) - М.: Медицина, 2007.

4. Патология. Учебник : в 2 т./под ред. В.А. Черешнева и В.В. Давыдова.-М.: Изд-во «ГЭОТАР - МЕД», 2009..

5. Патология: Учебник: в 2 т. / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова.- М.: ГЭОТАР-Медиа.2011.

Размещено на Allbest.ru