Острый панкреатит

Размещено на http://www.allbest.ru/

[Введите текст]

Министерство здравоохранения России

Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н. Бурденко

Кафедра факультетской хирургии

Реферат по теме:

Острый панкреатит

Воронеж, 2001 г.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомо-физиологические данные

Pancreas - от греческого слова - pan - весь, Сreas-мясо - термин, введенный еще Галеном во II-ом веке нашей эры - от мясистой консистенции, напоминающей вымоченное мясо.

Железа располагается позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыт расходящимися лиотками брыжейки поперечной-ободочной кишки; позади располагается солнечное сппетение. Расположена поперечно на уровне 1 - 2 поясничного позвонков, головка - в подкове 12-ти перстной кишки, хвост - у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и сзади проходят a. Lienalis (от a.celiaca), сзади -v. lienalis; вдоль сосудов идут лимфатические сосуды и узлы.

Размер органа 10 - 20 на 3 - 9 х 2 - 3 см, веc 70 - 80 гр. Различают головку, тело и хвост. Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении, проходит главный панкреатический проток (ductus wirsungianus), образующийся из слияния протоков долек железы, открывается в Фатеровом соске 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет общую ампулу с холедохом.

В норме поджелудочная железа не прощупывается.

Поджелудочная железа - одна из важнейших желез пищеварительного тракта, влияющая не только на пищеварение, но и на многие стороны обмена, метаболизма. Она обладает внешней и внутренней секрецией, выделяет секрет и инкрет.

Секрет ПЖ - панкреатический сок выделяется в дольках паренхимы в количестве 30 - 50 мл в час, что составляет 1,5 - 2 литра в сутки и играет большую роль в процессе пищеварения. Выделение его стимулируется и регулируется нейрогуморальным путем: а) блуждающим и симпатическим нервами, б) гуморально-соляной кислотой желудочного сока, в) химическими медиаторами - секретином и панкреозимином, вырабатываемыми в кишечнике.

Панкреатический сок содержит ряд ферментов: 1) амилазы (диастазы) - выделяются в активном состоянии, расщепляют углеводы, вызывают гидролиз крахмала и переход его в мальтозу, 2) Липаза (стеапсин) - выделяется в полуактивном состоянии, активатором являются желчные кислоты и соли кальция - расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин. 3) Протеазы - протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот, а) Трипсиноген - выделяется в недеятельном состоянии, активизируется в кишечнике эндопептидазой, энтерокиназой и переходит в деятельное состояние - трипсин, б) карбопептидаза, в) коллагеназа. г) дезнуклеаза, химотрипсин.

Если под действием различных факторов активация трипсиногена происходит в самой поджелудочной железе это вызывает аутолиз, самопереваривание ее.

Инкрет - вырабатывается в островках Лангерганса (общая масса их составляет 1/35 массы железы), которые располагаются среди клеток паренхимы железы, большей частью в головке и теле, не имеют протоков, выделяют инкрет непосредственно в кровь, (приоритет Л.В. Соболева в открытии островков перед Вантингом и Вестом).

Инкрет содержит: 1) инсулин - превращает сахар крови в гликоген, 2) липокаин регулируют углеводный и липидный обмены, 3) глюкогон, 4) калликреин (падутин).

панкреатит лечение аспирация

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100% (вплоть до конца 19 века хирурги считали причину ОП неизвестной, клиническую карти-ну - не характерной, прогноз - безнадежным).

В 1897 году А.В. Мартынов в своей диссертации писал " Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом".

ХХ-й век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых С.В. Лобачев, Б.А. Петров, Е.С. Розанов, З.И. Стручков, В.С. Савельев, Шалимов и д.р). В настоящее время разработаны этиология, патогенез, патолого-анатомические формы, клиника и лечение острого панкреатита; летальность при нем снизилась до 10-20%, Однако актуальность проблемы сохраняет свое значение, так как: 1) растет частота этого заболевания - в последние годы оно стоит на 3-ем месте после острого аппендицита и острого холецистита. 2)В диагностике - все еще допускается значительное количество ошибок. 3) Все еще высока летальность, особенно при деструктивных формах, как при консервативном, так и при оперативном лечении.

Возраст больных - чаще пожилой (в 78, 2%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обременные атеросклерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 - 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.

Этиология

Острый панкреатит - дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов - это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

1. Повышение давление в желче-выводящих путях - желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезны" процесс - камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний - билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы - "канальцевая теория", теория общего канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называются билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.

2. Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток - дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП - теория дуоденального рефлюкса.

3. Нарушения обмена, особенно жирового, переедание - приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсино-гена - метаболическая теория. Отсюда название ОП - "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни". В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав. столовыми.

4. Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды - сосудистая теория.

5. Пищевые и химические отравления - алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов - токсическая теория.

6. Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости - желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв - инфекционная теория.

7. Травмы поджелудочной железы - непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6 - 12% (Жидков, Ткаченко) - травматическая теория.

8. Аллергическая теория - особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП.

Процесс протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) - активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железо\ы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь вснозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение пронипаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритропитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы, 2 фаза - липазная - при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эммульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином - кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или «стеаринового некроза».

Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев).

При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).

Патанатомия

По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:

1) катаральный - острый отек ПЖ -78%,

2) геморрагический - гемморагическое пропитывание,

3) некротический - гнездный или тотальный некроз - 12%,

4) гнойный - абсцедирование или полное гнойное расплавление железы -10%.

Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые - второй фазе.

Поражается чаще вся железа, реже - изолированно головка , тело или хвост, в окружающих тканях наблюдается: а) отек и желчное пропитывание забрюшинной клетчатки, связок, сальника; б) пятна стеаринового некроза на брюшине, покрывающий саму железу и других участках брюшной полости; в) перитонит - вначале асептический, затем гнойный.

Клиническая картина

Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.

1) Боли - по локализации соответствуют расположению ПЖ - в эпигастрии (99 - 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите - вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.

2) Рвота - почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.

3) Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici).

4) Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).

5) В тяжелых случаях - цианоз - (цианоз лица - симптом Мондора, пупка - симптом Кулена, боковых отделов живота - Грей-Тернера)- в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).

6) Язык - обложен, сух.

7) Запах ацетона изо рта.

8) Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.

9) АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.

10) Пульс - сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение,

Психо-соматические расстройства - делирий (дифференцировать с алкогольным делирием).

12) Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.

13) В анамнезе - погрешности в диете - жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.

Осмотр живота:

1) вздутие, больше в эпигастрии - раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника,

2) цианоз области пупка-симпом Кулена, боковых отделов - симптом Грей-Тернера (7%).

3) Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 - 7 см выше пупка - симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу - симптом Мейо-Робсона,

4) Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ - симптом Воскресенского.

5) Перинеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки - положительны по всему животу.

5) Притупление в боковых отделах живота - при перитоните.

7) Исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот".

8) Симптомы ПОН.

Дополнительные исследования

1) Общий анализ крови - высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.

2) Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг)с)л), отсутствует при панкреонекрозе.

3) Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг)с)л.

4) Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).

5) Билирубин (норма до 20, 5 мг)л); сахар более 5, 5 ммоль)л, 6) Мочевина и остаточный азот крови - повышены.

7) Геминовые соединения сыоротки резко повышены (до 30-40 ед при N - 9 - II),

8) Протромбиновый индекс - повышен особенно у пожилых лиц,

9) Кальций квови снижается (N 2, 24 - 2, 99 ммоль)л), особенно при тяжелых формах,

10) Ионограмма - снижение К, хлоридов,

11) Анализ перитонеального экссудата - повышение содержания амилазы,

12) Рентгенологические исследования: а) увеличение тени ПЖ (мягкими лучами) - прямой признак б) развернутая подкова ДПК в) реактивный выпот в синусе, г) вздутие поперечной-ободочной кишки, косвенные д) ограничение подвижности диафрагмы, признаки е) смазанность контуров лев. б. поясн. мышцы (симптом Пчелкиной)

13) Ультразвуковая диагностика - изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).

14) Компьютерная томография (при возможности).

15) Лапарооцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.

16) Лапароскопия - пятна стеаринового некроза, желчное пропитывание, экссудат на ферменты. Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.

С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.

Лечение

Еще недавно оставался спорным вопрос консервативное или оперативное лечение показано. От чрезмерного консерватизма переходили к излишней хирургической активности. В настоящее время общепризнано, что начинать лечение нужно с консервативных мероприятий. Они себя оправдывают у 70% больных (В.С. Розанов) - при катаральной и геморрагической формах.

Лечение включает:

1) постельный режим: с гипотермией - холод на область эпигастрия, промывание желудка холодной водой;

2) полный голод в течение 2 - 5 дней (снижает секрецию желудка и ПЖ). Некоторые разрешают щелочную воду. Затем специальная диета по дням.

3) Аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд (удаление соляной кислоты, борьба с парезом).

4) Двухсторонние паренефральные блокады, повторно или коктейли (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в)в) - не применяется у больных старше 60 лет!

5) Ингибиторы протеаз - трасилол, салол, контрикал, гордокс и др. в первые дни (5 - 7) в больших дозах.

При отсутствии их возможно применение цитостатиков - 5 фторурацил, циклофосфан-внутриартериально, внутриаортально, регионарно (в чревную артерию) - дают хороший эффект в отечной стадии, хуже при геморрагической, при панкреонекрозе - лишь выводят из состояния ферментативной токсемии и панкреатогенного шока, но не предотвращают деструкцию ПЖ.

6) Нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли.

7) Антибиотики широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией,

8) Инфузионная дезинтоксикационная и корригирующая терапия под контролем биохимических исследований.

9) Переливание компонентов крови. 10) е-аминокапроновая кислота.

11) Десенсибилизирующее препараты.

12) Антикоагулянты под контролем протромбинового индекса.

13) Сердечные средства и другое симптоматическое лечение.

14) Форсированный диурез при почечной недостаточности и для детоксикации.

15) Рентгенотерапия при возможности.

16) Энтеральное зондовое питание (очень щадящее).

17) При тяжелых формах панкреатита с явлениями перитонита иногда применяется, "закрытый метод" (В.С. Савельев, Б.В. Огнев, Ванцян и др. - перинеальный диализ с помощью лапароскопии и дренирования брюшной полости.

18) Канюлирование пупочной вены для введении антибиотиков и других средств.

19) Экстракорпоальная детоксикация - гемо- и лимфосорбция, плазмаферез.

Оперативное лечение - при безуспешности всего комплекса консервативных мероприятий, нарастании тяжести состояния, появлении перитонеальных симптомов, а также при сочетании с явлениями деструктивного холецистита показано хирургическое лечение.

Обезболивание - интубационный наркоз.

Доступ чаще верхне-срединный.

Сущность операции:

1) вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку, реже - через малый сальник или брыжейку ободочной кишки),

2) Рассечение брюшины над поджелудочной железой, удаление секвестров, или гноя, дренирование ложа железы и сальниковой сумки через контрапертуры в обоих подреберьях двухпросветными дренажами большого диаметра. В последние годы предлагается междольковое дренирование ПЖ.

Субтотальная панкреатэктомия, резекция хвоста или головки ПЖ применяется редко, т.к. дают большую (более 50%) непосредственную летальность и плохие отдаленные результаты. При наличии перитонита операция дополняется санацией и дренированием брюшной полости по общим принципам.

При сопутствующем холецистите производится холецистэктомия, при желчной гипертензии декомпрессия желчных путей с помощью холециотостомии, или холедохотомии с дренированием.

Исходы. При консервативном лечении процент летальности колеблется между 10 - 12 и 2 - 3% (возможно за счет улучшения диагностики, лечения более легких форм и даже за счет гипердиагностики). При хирургическом лечении, которое проводится у больных с более тяжелыми формами панкреатита летальность составляет 20 - 50%, а при тотальном панкреонекрозе достигает 100 % . При отечной форме она равна 0, при очаговом некрозе - 11, 4%, при субтотальном- 93, 8%. Средняя летальность составляет 21%, при деструктивных формах - 85%,

Осложнения острого панкреатита.

1) Перитонит сначала асептический, затем гнойный.

2) Абсцессы (подпеченочный. поддиафрагмальный, забрюшинный, межкишечный) - нормируются на 10 - 30 день, подлежат вскрытию,

3) Кровотечение из забрюшинных сосудов; останавливается с большим трудом путем тампонирования.

В более отдаленные сроки:

1) ложные кисты ПЖ и их осложнения (нагноение, кровотечение, перерождение, разрыв).

2) Свищи ПЖ и кист с кишечником и желудком, наружные свищи.

3) Переход в хронический панкреатит.

4) Диабет.

Размещено на Allbest.ru