Морфология лейкоцитов у животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ИМЕНИ

К.И. СКРЯБИНА»

КАФЕДРА ГЕМАТОЛОГИИ

Контрольная работа по гематологии

студентки заочного факультета

ветеринарной медицины

4 курса 1группы

Абдурахманова Э.С.

Шифр 11045

Москва, 2015 г.

1. Особенности морфологии лейкоцитов у различных видов животных. Количественные и качественные изменения лейкоцитов, значение для организма

Количество лейкоцитов в крови исчисляется тысячами, они различаются между собой как морфологически, так и по биологической роли, выполняемой в организме. Основная роль лейкоцитов - участие в защитных и восстановительных процессах. Они способны продуцировать различные антитела, разрушать и удалять токсины белкового происхождения, фагоцитировать микроорганизмы.

Лейкоциты, или белые кровяные тельца - бесцветные клетки, имеющие ядро и протоплазму специфической структуры и не содержащие гемоглобина. Происходят из одной «материнской» стволовой клетки костного мозга, дающей начало элементам моноцитарного, гранулоцитарного и лимфоцитарного ряда. Первые две группы - моноциты и гранулоциты (базофилы, нейтрофилы (у птиц - псевдоэозинофилы) и эозинофилы) - образуются и дифференцируются в костном мозгу, третья группа (лимфоциты) образуется в лимфатических узлах, селезенке и тимусе из первичных стволовых клеток костного мозга и дифференцируются в одном из лимфоидных органов.

Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов называют лейкоцитарной формулой, или лейкограммой. Определение ее имеет большое диагностическое и прогностическое значение. У здоровых животных каждого вида лейкограмма довольно стабильна, ее изменения служат признаком заболевания. То есть, при изучении количества и видового состава лейкоцитов следует учитывать только резко выраженные и стойкие отклонения их от нормы.

Все формы лейкоцитов в той или иной мере обладают способностью к амебоидному движению и могут проникать через стенку кровеносных сосудов. Больше половины лейкоцитов находится за пределами сосудистого русла, в межклеточном пространстве, примерно треть - в костном мозгу.

Лейкоциты способны окружать инородные тела, захватывать их в цитоплазму и переваривать с участием лизосом. Это явление носит название фагоцитоза. В лейкоцитах содержатся соответствующие ферменты - протеазы, пептидазы, липазы, дезоксирибонуклеазы.

Все виды лейкоцитов участвуют в защитных реакциях организма, но каждый вид осуществляет это особым способом.

Нейтрофилы или псевдоэозинофилы (микрофаги) составляют вместе с лимфоцитами основную массу белых кровяных телец. Псевдоозинофилы делятся на клетки с зернистой и палочковидной грануляцией. Гранулы цитоплазмы данных клеток по отношению к красителям нейтральны. Они фагоцитируют бактерии и продукты распада тканей и разрушают их ферментами. Гной состоит главным образом из нейтрофилов и их остатков. Нейтрофилы оказывают также противовирусное действие, вырабатывая особый белок - интерферон.

Следовательно, основная функция нейтрофилов - защита организма от проникающих в него микробов и их токсинов. Нейтрофилы скапливаются в местах повреждения тканей и проникновения микробов. Эти сравнительно большие клетки обладают способностью проходить через стенку эндотелия капилляров и активно двигаться в тканях к месту проникновения микробов. Нейтрофилам присуще амебовидное движение. Причина его -положительный хемотаксис. Контактируя с живыми или мертвыми микробами или частицами микроскопических размеров, нейтрофилы захватывают их и переваривают в цитоплазме. Участие нейтрофилов в реализации ответной реакции организма не ограничивается фагоцитозом. Нейтрофилы могут выделять в кровь вещества, обладающие как бактерицидными, так и антитоксичными свойствами.

Базофилы - синтезируют противосвертывающее вещество -гепарин, а также гистамин, участвующий в воспалительных реакциях по месту внедрения микробов. Предполагается участие базофилов в аллергических реакциях (гиперемия кожи, появление сыпи, спазм бронхов).

Количество базофилов нарастает в крови во время регенеративной (заключительной) фазы острого воспаления и немного увеличивается при хроническом воспалении. Полагают, что гепарин и другие продукты этих клеток препятствуют свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует процессам рассасывания и заживления. Указывается, что половина гистамина, имеющегося в организме, содержится в базофилах. Столь высокое содержание гистамина в базофилах свидетельствует об отношении этих клеточных элементов к течению аллергических реакций немедленного типа. Несомненное участие базофилов в аллергических реакциях немедленного и замедленного типов позволяет считать, что существенное значение в регуляции продукции базофилов принадлежит и механически определяет напряженность иммуногенеза в организме.

Эозинофилы имеют цитоплазму, воспринимающую кислые красители красно-розового цвета. Эозинофилы играют важную роль в разрушении и обезвреживании токсинов белкового происхождения и чужеродных белков. Под влиянием последних число эозинофилов в крови увеличивается. Что же касается основной функции эозинофилов, то в настоящее время можно считать установленным их отношение к течению аллергических реакций, главным образом немедленного типа. Все это позволяет считать, что продукция эозинофилов, так же, как и их перераспределение (поступление в ткани), зависит от иммунологического состояния организма.

Моноциты - крупные клетки (диаметр 12-20 мкм), не содержащие цитоплазматических гранул. Моноциты способны к амебовидному движению и являются активными фагоцитами, захватывающими и переваривающими как микробы, так и обломки разрушенных клеток организма. То есть, обладают хорошо выраженной фагоцитарной и бактерицидной активностью. Фагоцитируют микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки тканей, очищая очаг воспаления. Из крови переходят в окружающие ткани, где дозревают, превращаясь в неподвижные клетки - тканевые макрофаги. Эти клетки образуют ограничивающий валик вокруг инородных тел, не разрушаемых ферментами.

При накоплении недоокисленных продуктов в очаге воспаления возникает кислая реакция, отчего нейтрофилы теряют свою активность. Однако макрофагам для оптимальной фагоцитарной активности необходима именно кислая среда, поэтому при развитии воспаления они как бы приходят на смену нейтрофилам. Постоянное наличие макрофагов в местах реализации аллергических реакций замедленного типа свидетельствует об участии моноцитов в процессах клеточного иммунитета.

Лимфоциты составляют значительную (а у жвачных животных, птиц и рыб - преобладающую) часть лейкоцитов. Соотношение их с гранулоцитами меняется в процессе онтогенеза животного. Образуются в лимфатических узлах, глоточных миндалинах -пейеровых бляшках кишечника, слепых отростках, селезенке, тимусе, фабрициевой бурсе (у птиц).

Если все остальные элементы белой крови несут в основном неспецифические защитные механизмы (фагоцитоз, выработка интерферона, лизоцима, пропердина, гистамина и других биологически активных веществ, содержащихся в жидкостях организма), то лимфоциты играют основную роль в специфических защитных реакциях.

Лимфоциты играют важную роль в развитии защитных реакций и сохранении целостности организма. Все чужеродные для организма белки и их носители (микроорганизмы, вирусы, паразиты, клетки чужеродных тканей после трансплантации) немедленно становятся предметом атаки лимфоцитов. Лимфоциты обладают удивительной способностью различать в организме «свое» и «чужое», основанное на антигенных различиях белков собственных тканей организма и чужеродных белков. Указанная способность лимфоцитов осуществляется благодаря наличию в их наружной мембране специфических рецепторов, возбуждающихся при соприкосновении с чужеродными белками. Одни из этих клеток, Т-лимфоциты выделяют при таком контакте лизосомальные ферменты, разрушающие чужеродные белки или клетки - носители этих белков. Поэтому Т-лимфоциты получили название «клетки-убийцы» (киллеры). Другие лимфоциты - В-лимфоциты - возбуждаются при контакте с чужеродными белками и индуцируют цепь межклеточных взаимодействий, приводящих к выработке специфических антител, которые связывают и нейтрализуют чужеродные белки, а также способствуют фагоцитозу бактерий носителей этих белков. Таким образом, лимфоциты не только уничтожают болезнетворные агенты, но и чутко охраняют организм от любых чужеродных тканей и белков.

Кровь птиц по составу лейкоцитов подвержена значительным индивидуальным колебаниям, но средние данные могут в известной степени характеризовать отряд в целом. Преобладающими клетками в крови птиц являются незернистые лейкоциты, то есть кровь птиц имеет ярко выраженный лимфоцитарный профиль.

В период постнатального развития в лейкоцитарной формуле у птиц происходят своеобразные возрастные изменения. У новорожденных цыплят преобладающими клетками в крови являются зернистые лейкоциты, в основном псевдоэозинофилы, количество которых в лейкоцитарной формуле составляет не менее 60%. У 1 - 3-дневных цыплят количество псевдоэозинофилов составляет 50-55%, но в это время появляется большое количество молодых клеток, в частности, миелоцитов. Наибольшей интенсивности гемопоэз достигает к 5-8-м суткам жизни цыплят, К этому времени количество различных стадий эритробластов в периферической крови составляет 10-12%, у 5-дневных цыплят количество зернистых лейкоцитов увеличивается до 60-70%, из них зрелые гранулоциты составляют лишь 32%, а остальную часть составляют молодые клетки миелоциты. Это крупные клетки с эксцентрично расположенным несегментированным или слабо сегментированным ядром с наличием в цитоплазме смешанной базофильной либо нечеткой оксифильной зернистости.

К двухнедельному возрасту количество гранулоцитов у цыплят составляет 50-60%, но миелоцитов среди них содержится всего 1-2%. К концу четвертой недели преобладающими клетками в периферической крови становятся лимфоциты, количество псевдоэозинофильных гранулоцитов резко падает. Если к этому времени изменение количественных соотношений в содержании различных форм гранулированных и негранулированных лейкоцитов заканчивается и белая кровь принимает профиль, характерный для взрослых птиц, то в эритроидных клетках периферической крови происходит активный митотический процесс. Только в трехмесячном возрасте кровь у цыплят принимает состав, характерный для крови взрослых кур.

В крови утят в первые дни жизни количество гранулоцитов также увеличивается, но увеличение это идет не столь резко, как у цыплят. Преобладающими формами являются зрелые клетки, количество миелоцитов значительно меньше, чем у цыплят. К двухнедельному возрасту количество зернистых лейкоцитов уменьшается.

Рассматривая закономерности развития постнатального кроветворения, можно отметить, что кровь птиц в раннем возрасте характеризуется преимущественным содержанием гранулированных лейкоцитов. По всей вероятности, это связано с тем, что лейкопоэз у кур начинается незадолго перед вылуплением и достигает наибольшей интенсивности в последние дни эмбрионального развития.

лейкоцит морфология гемобластоз ветиринария

2. Анемии. Классификация. Гемосидерозы

Анемия - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая - заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении. 

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов. 

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови - приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей - некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию. 

При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.

Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией. 

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства - ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак).

Анемия железодефицитная патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.

При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии - кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия. 

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

-Инфекция (вирус лейкоза кошек)

-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

-Наследственные (той пудель) 

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.

Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз ).

Гемосидероз (haemosiderosis; греческий haima кровь + sider [os] железо + -osis) - избыточное образование гемосидерина и отложение его в тканях, наблюдаемые при ряде заболеваний и обусловленные различными причинами. Среди них различают эндогенные, например, массивное разрушение эритроцитов, повышенное всасывание железа в кишечнике, и экзогенные, например, при частых гемотрансфузиях. Гемосидероз может быть местным, а также носить общий характер.

Причины гемосидероза:

1. Наследственные заболевания;

2. Болезни системы органов кровообращения;

3. Инфекционные заболевания;

4. Интоксикации;

5. Переливание крови.

Гемосидероз легких - это самостоятельное заболевание, которое выражено поражением легочной ткани. Заболевание, возникающее в результате накопления в легких большого количества железа в виде гемосидерина, что в дальнейшем приводит к поражению мелких сосудов и перегородок легких называется идиопатический гемосидероз легких.

Гемосидероз кожи - это заболевание, вызванное избыточными отложениями гемосидерина в коже, чаще всего нижних конечностей, что может являться результатом нарушения правильного кровообращения. Болезнь проявляется в виде красно-коричневых пятен, которые не исчезают при надавливании.

Лечение гемосидероза заключается в обнаружении очагов поражения инфекции у больного и их санации. Необходим прием препаратов, способствующих улучшению микроциркуляции и состояния сосудистой стенки. 

3. Современные классификации гемобластозов в ветеринарии. Спорные вопросы. Лабораторная диагностика, дифференциальный диагноз

Гемобластозами называют опухолевые болезни, основной признак которых - злокачественное разрастание клеток кроветворной и лимфоидной тканей при одновременном нарушении клеточной дифференцировки.

Гемобластозы объединяют две группы опухолей гемопоэтической ткани: лейкозы (лимфоидный лейкоз, миелолейкоз, недифференцированный лейкоз различных вариантов) и гематосаркомы или ретикулезы (лимфосаркома, ретикулосаркома, лимфогранулематоз и др.)

Классификация основана на гистогенезе клеток, образующих инфильтративные и опухолевые разрастания в кроветворной и лимфоидной тканях. В результате данная схема позволяет выделить все основные формы лейкозов и других гемобластозов разных видов животных, которые распределяются в соответствии со степенью и направленностью дифференцировки размножающихся кроветворных клеток с учетом клинико-гематологических и биохимических показателей. Такое разграничение показывает системный характер патологических процессов при лейкозах, характеризующихся одновременным поражением всей кроветворной ткани, а поэтому закономерно сопровождающихся лейкемической картиной периферической крови.

Для второй группы гемобластозов - гематосарком характерно образование очаговых опухолевых разрастаний, исходящих из клеток кроветворной ткани и протекающих нередко клинически без значительных изменений в периферической крови. Морфологическая основа этих процессов - разрастание малодифференцированных элементов кроветворной ткани. Данная классификация вошла в «Инструкцию о мероприятиях по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота».

Д. Урбанек выделяет в соответствии с разработанной им классификацией следующие формы болезни: неоплазмы лимфатической системы (лимфолейкоз, лимфосар кома); неоплазмы ретикулогистиоцитарной системы - ретикулез (мелкоклеточный, среднеклеточный, крупноклеточный, базофильноклеточный и полиморфноклеточный), ретикулосаркома, смешанные формы.

На рабочем заседании стран - членов СЭВ, посвященном проблемам лейкозов крупного рогатого скота, была признана номенклатура опухолевых поражений кроветворной ткани, принятая в ГДР и России. Отмечены полезность и своевременность работы, проведенной по унификации различных наименований гемобластозов сельскохозяйственных животных. В бюллетене ВОЗ (том 50, № 1-2, 1975) опубликована гистологическая классификация опухолей гемопоэтической и лимфоидной систем 6 видов домашних животных (крупный рогатый скот, лошади, овцы, свиньи, собаки, кошки). При этом по возможности использована номенклатура, принятая ВОЗ для классификации опухолей человека. Лимфоидные новообразования (лимфосаркома и лимфолейкоз) рассматриваются У. Джарреттом и Л. Макки, авторами данной классификации, по биноминальной номенклатуре как отдельные анатомические (многофокусная, тимусная, кожная и алиментарная) и цитологические (слабодифференцированный, лимфобластический, лимфоцитарный и пролимфоцитарный, гистиоцитарный, гистиобластический и гистиолимфоцитарный) категории.

В качестве самостоятельных опухолей лимфоидной ткани выделены тимома и опухоли иммуноглобулинобразующих клеток. Среди миелоидных новообразований - миелоидный лейкоз, эритролейкоз, истинная полицитемия, мегакариоцитарный лейкоз, панмиелоз, миелосклероз, миелопролиферативная болезнь, моноцитарный лейкоз и тучноклеточные опухоли. Из опухолевых поражений кроветворной и лимфоидной тканей у крупного рогатого скота У. Джарретт и Л, Макки выделяют системные лимфосаркомы, многофокусные формы которых характерны для энзоотического, а многофокусные, тимусные и кожная формы для спорадического лейкоза. Делается попытка объединения лимфосаркомы с лимфоидным лейкозом. В данной классификации отсутствует группа гемобластозов, которая в медицине называется гематосаркомами. К последним относятся такие формы гемобластозов, как лимфосаркома, ретикулосаркома, лимфогранулематоз и неклассифицируемые злокачественные лимфомы.

В последнее время классификация гемобластозов претерпела значительные изменения в связи с новым представлением о кроветворении. Считается, что стволовая (полипотентная) клетка костного мозга является единственной камбиальной клеткой для всех ростков кроветворения, в том числе и для лимфоцитов. Она представляет специальную клетку стромы, костного мозга, обладающую способностью к длительному самоподдержанию и дифференцировке в зрелые клетки крови.

Раньше допускалось происхождение кроветворных клеток - гемоцитобластов из клеток стромы ретикулярных гемогистобластов. В дальнейшем это послужило основанием для обобщающего названия всех опухолей, системы крови - ретикулезы. Следовательно, понятие ретикулезы не соответствует представлению о гемобластозах. Опухоли из стромы костного мозга, очевидно, не имеют прямого отношения к опухолевым болезням системы крови. Установлены 3 класса клеток-предшественников без выраженной морфологической принадлежности к определенному ростку гемопоэза: полипотентная стволовая кроветворная клетка; ограничено полипотентная клетка - предшественник лимфо- или миелопоэза; унипотентная клетка - предшественник В-лимфопоэза, Т-лимфопозза, лейкопоэза, эритропоэза, тромбопоэза, В связи с этим по-новому объясняют понятие недифференцированный лейкоз, который гистогенетически не однородный, так как может возникать при опухолевой трансформации клеток-предшественников различных классов. После дифференцировки популяции лимфоцитов на Т- и В-лимфоциты среди гемобластозов стали выделять Т- и В-зависимые варианты лимфоидного лейкоза.

После того как было доказано происхождение гистиоцитов из клеток моноцитарного ряда, пролиферативные болезни гистиоцитарного характера отнесли в группу болезней гемопоэтической ткани.

Таким образом, среди опухолевых болезней кроветворной ткани - гемобластозов выделены две основные группы. К первой относятся системные опухолевые болезни кроветворной ткани - лейкозы; ко второй - регионарные опухолевые болезни кроветворной ткани с возможной системностью поражения - гематосаркомы и пролиферативные болезни кроветворной ткани - гистноцитозы.

Современная и надежная диагностика гемобластозов - основа профилактических и оздоровительных мероприятий. Сложность прижизненной диагностики гемобластозов обусловлена полиморфностью клинико-морфологического проявления болезни. Поэтому первичный диагноз в хозяйстве устанавливают с учетом эпизоотологических данных одним или несколькими методами: клиническим, гематологическим, цитологическим, патологоанатомическим, но с обязательным гистологическим подтверждением.

Клинический метод диагностики основан на обнаружении признаков гемобластозов. Применяют общие методы исследования: осмотр животного, пальпацию поверхностных лимфатических узлов, термометрию, аускультацию, перкуссию, ректальное исследование лимфатических узлов и органов тазовой полости. Признаки гемобластозов разнообразны и зависят от формы и стадии развития болезни, степени поражения органов и тканей. Выявляются они чаще у животных 4-8-летнего возраста и протекают в основном хронически (2-5 лет и более) и стадийно. Выраженные клинические признаки появляются обычно в конечной стадии болезни.

При прогрессировании опухолевого процесса и переходе болезни в развернутую и конечную стадии наблюдается постепенное проявление клинических симптомов. Помимо кроветворной и лимфоидной систем, часто в патологический процесс вовлекаются внутренние органы, не имеющие отношения к кроветворению. Поэтому клинические симптомы могут быть специфические, характеризующие отдельные формы лейкозов, и неспецифические, отображающие функциональное нарушение той или иной системы органов вследствие опухолевых разрастаний.

Неспецифические симптомы проявляются расстройствами общего характера, не отражают особенностей клинического проявления болезни. Часто у таких животных ухудшается общее состояние, наблюдаются плохое усвоение кормов, отсутствие аппетита, снижение удоя, быстрая утомляемость и прогрессирующее исхудание. При поражении желудочно-кишечного тракта отмечают расстройства пищеварения (диарея, часто профузного характера, запоры, атония или тимпания преджелудков). Опухолевые разрастания в сердце обусловливают развитие симптома травматического перикардита, ослабление сердечной деятельности, цианоз и желтушность слизистых оболочек, нарушение дыхания, отеки подкожной соединительной ткани в области подгрудка, живота, вымени и межчелюстного пространства. При сдавливании нервных стволов конечностей или прорастании опухоли в спинномозговой канал отмечаются хромота на одну или обе тазовые конечности и слабость, животное с трудом встает или не может подняться. Поражения в мочевом пузыре или преддверии влагалища вызывают затруднение выделения мочи, а при воспалительных процессах в матке наблюдаются аборты и яловость. Опухоли в половых путях часто препятствуют развитию плода или нормальному отелу. Наблюдается увеличение одной или нескольких долей вымени (сначала без нарушения лактации).

В патологический процесс нередко вовлекается печень. Она увеличивается в объеме, доступна перкуссии, границы ее сдвигаются назад и вниз. При очень резком увеличении ее задний край удается пропальпировать через брюшную стенку.

Патогномоничные клинические признаки характеризуются увеличением поверхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвымянных и др.) и доступных ректальному исследованию внутренних лимфатических узлов, селезенки и печени; появлением опухолевых разрастаний в различных частях тела, органах. В некоторых случаях устанавливают экзофтальмию. Довольно часто наблюдается последовательное поражение лимфатических узлов. Поэтому исследованию последних придается большое диагностическое значение. Проводят осмотр, пальпацию, а при необходимости делают биопсию или экстирпацию их. Обращают внимание на величину, форму, консистенцию, температуру, болевую чувствительность и подвижность узлов. Исследуют их с обеих сторон тела.

При гемобластозах у крупного рогатого скота наиболее доступны для исследования подчелюстные, околоушные, коленной складки, надвымянные лимфатические узлы. При увеличении можно также пальпировать заглоточные, шейные, лимфатические узлы голодной ямки и др. Одновременное и равномерное увеличение двух симметрично расположенных лимфоузлов отмечается редко. Нередко обнаруживаются узлы, которые в норме не прощупываются (околоушные, дополнительные надвымянные, шейные и отдельные подкожные, расположенные в различных частях тела). В области голодной ямки, на грудной клетке, подгрудке, ребрах, лопатке выявляются мелкие подкожные лимфоузлы величиной до голубиного яйца. В неблагополучных хозяйствах их обнаруживают как у больных, так и у отрицательно реагирующих по гематологии на лейкоз коров. Поэтому мелкие подкожные лимфоузлы могут иметь диагностическое значение только в сочетании с другими клиническими симптомами или характерными изменениями в периферической крови.

Увеличенные лимфоузлы (без повышенной местной температуры) в зависимости от характера и стадии патологического процесса в них безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции. При резком увеличении вследствие растяжения капсулы они становятся болезненными. При поражении нескольких рядом расположенных лимфоузлов они могут срастаться между собой или с окружающими тканями, образуя конгломерат. При этом теряется их подвижность и изменяется поверхность.

Характер и степень поражения лимфоузлов различны и зависят от формы болезни. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще наружных. При ректальном исследовании обнаруживают увеличенные глубокие паховые лимфоузлы, опухолевые разрастания стенок матки, мочевого пузыря. Мелкие опухолевые образования выявляют под крестцовыми и поясничными позвонками (увеличенные гемолимфоузлы). Иногда тазовая полость бывает заполнена опухолями.

К специфическим клиническим симптомам относится и увеличение селезенки, границы которой устанавливают при перкуссии. При лимфолейкозе и гемоцитобластозе она увеличивается в несколько раз, достигая массы 25 кг и размера 100х30х10 см, в некоторых случаях капсула не разрывается и животное внезапно погибает от внутреннего кровотечения. При умеренном увеличении одной селезенки общее состояние, продуктивность и воспроизводительная функция животного долгое время остаются в пределах нормы. Однако вовлечение в процесс лимфатических узлов способствует быстрому прогрессированию болезни и появлению других симптомов.

Клиническое проявление гемобластозов, в том числе и лейкозов, чаще обнаруживают зимой, в конце стельности и в начале лактации. При кожной форме лейкоза, которая протекает хронически, без изменения картины крови в начальной стадии болезни на коже обнаруживают многочисленные опухоли. В последующем отмечают увеличение отдельных или многих лимфатических узлов.

У телят 1,5-3-месячного возраста гемобластозы прокисают остро и через 1-2 недели после выявления больных животных у них развиваются тяжелые признаки болезни и животные погибают. У молодняка 8-24-месячного возраста болезнь протекает подостро. Наряду с увеличением отдельных лимфатических узлов у телят наблюдают опухолевые разрастания в области тимуса (тимусная форма лейкоза), что приводит к затрудненному дыханию, слизистому истечению из носовой пол остр.

Клинические признаки проявляются у 10-30% больных гемобластозами животных. В результате непостоянного увеличения лимфатических узлов при миелоидном, слабодифференцированном лейкозе (гемоцитобластозе), лимфогрануломатозе и других формах гемобластозов даже терминальной стадии болезни трудно поставить приязненный диагноз. С целью исключения других болезней нелейкозной природы необходимо провести тщательное дифференциально-диагностическое исследование. Следует исключить актиномикоз (поражаются лимфатике кие узлы области головы), туберкулез (поражаются подчелюстные, заглоточные, шейные, предлопаточные, надвымянные и другие лимфатические узлы, регионарные отдельным органам), реактивные лимфааденопатии, в том числе продуктивные лимфадениты, паратуберкулез, многочисленные патологические состояния, сопровождающиеся изменениями периферической крови (травматический ретикулит, гепато-холангит, маститы, нефриты и пр.).

Поданным Г. Розенбергера, на 300 животных взрослого крупного рогатого скота, больного лейкозами, отмечают 15 случаев лейкоза молодняка и 1 животное с кожной формой болезни.В развитии лейкозного процесса различают две фазы, В начале болезни отмечают лейкемическую стадию, длительное время проявляющуюся персистентным лимфоцитозом. В последующем у некоторых животных эта стадия переходит в опухолевую, обусловливающую гибель животного. Даже в опухолевой фазе болезни животного наблюдаются разнообразные неспецифические признаки. Опухолевые разрастания в наружных лимфатических узлах не всегда образуются. Лимфоузлы умеренно или сильно увеличены, в процесс вовлекаются только отдельные из них. Генерализация процесса в органах наблюдается примерно за год до гибели животного. Смерть наступает в результате травматических повреждений, вызванных опухолью (сдавливание органа, разрыв селезенки и пр.) или осложнения бактериальной инфекцией.

Таким образом, клинические признаки, наблюдаемые у больных животных, часто не дают основания для постановки своевременного и окончательного диагноза на лейкозы и другие формы гемобластозов. Только при выраженной опухолевой форме болезни, которая проявляется лишь у 10-30% животных после длительного (до 5 лет и более) скрытого течения болезни, не возникает трудностей при диагностике гемобластозов. Поэтому следует использовать другие методы исследования.

Гематологический метод диагностики.

В периферической крови наблюдают количественные и качественные изменения клеток, особенно лейкоцитов, являющиеся одним из существенных признаков гемобластозов. Вначале пятидесятых годов было доказано, что опухолевой болезни системы крови предшествует длительная лейкемическая стадия, проявляющаяся стойким лейкоцитозом за счет лимфоидных и малодифференцированных клеток

Из всех методов прижизненной диагностики гемобластозов крупного рогатого скота наиболее доступный и достоверный - гематологический анализ. Основан он на дифференциальном подсчете лейкоцитов, в том числе лимфицитов, а также обнаружении их морфологических изменений. Для оценки гематологических показателей применяют различные схемы - «лейкозные ключи»: гановерский, стокгольмский, коппенгагенский, кильский, чехословацкий, нижнесаксонский, геттенгенский, румынский - комбинированный по Гетце - Бендиксену, вузерхаузский, эйнатгенский, советский, модифицированный (для стран - членов СЭВ) и европейский ключ (для стран ЕЭС). В основу этих ключей положен принцип учета общего количества лейкоцитов и процента лимфоцитов или абсолютного числа лимфоцитов в зависимости от возраста обследуемых животных.

Размещено на Allbest.ru