Нарушение ритма сердца. ЭКГ-диагностика. Мерцательная аритмия. Желудочковая экстрасистолия

Размещено на http://allbest.ru

АО "Медицинский университет Астана"

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

СРС

На тему: Методы исследования сердечнососудистой системы

Приготовила:

Проверил:

г. Астана, 2014 г.

План

Введение

1. Мерцательная аритмия

1.1 Формы фибрилляции предсердий

1.2 Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

1.3 ЭКГ -- признаки фибрилляции предсердий

1.4 Классификация фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

2. Желудочковая экстрасистолия

2.1 ЭКГ -- признаки желудочковой экстрасистолии

2.2 Полиморфные желудочковые экстрасистолы

2.3 Преждевременные комплексы

Заключение

Список используемой литературы

Введение

Нарушения ритма сердца обусловлены различными заболеваниями, но могут иметь и самостоятельное значение. Самостоятельное возникновение нарушений ритма связывают с атипичным расположением проводящих путей в сердце: наличием дополнительных путей проведения, а также с особенностями чувствительных клеток- водителей ритма к адренергическому влиянию.

Однако в большинстве случаев основными причинами нарушения сердечно- сосудистой системы, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, миокардиты, миокардиоапатии и др.

Согласно данным ВОЗ, клинические формы сердечных аритмий по своей распространенности уступают только ИБС, которая и сама часто бывает их причиной. Изучение механизмов аритмий и блокад, более глубокое проникновение в сущность патологических процессов способствует эффективному устранению и предотвращению этих опасных нарушений сердечной деятельности.

Сердечные аритмии- это нарушения частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Причины тахи- и брадиаритмий объединены в 3 класса:

1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках.

Тесная связь и взаимодействие между двумя отделами вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической) не сводится только к антагонизму, но, при определенных условиях носит синергический характер, обеспечивая высокий уровень адаптации ритма сердца к потребностям организма. Факторы, изменяющие физиологические соотношения между блуждающим и симпатическим нервами, могут являться причиной нарушения сердечного ритма и проводимости.

В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практически любую из известных форм аритмий- от простой синусовой тахикардии до фибрилляция желудочков (ФЖ)- воздействуя на некоторые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипоталамо- гипофизарную систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности.

Исключительное значение в генезе аритмий имеет психосоциальный стресс (дистресс), аритмогенные механизмы которого сложны и пока не выяснены.

Вероятно, выраженная стимуляция симпатоадреналовой системыпорождает различные аритмии благодаря прямому воздействию катехоламинов на миокард. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосредуется гипокалиемией- явлением, получившим название "стресс- гипокалиемия". При этом падение концентрации ионов калия в плазме происходит быстро, в течение 5 мин. У больных, имеющих изменения миокарда, остро возникающая при психоэмоциональных воздействиях гипокалиеми создает угрозу развития самых опасных желудочковых тахиаритмий, в особенности ФЖ- механизмы внезапной смерти. Блокаторы 7 b 0- адренергических рецепторов могут предотвращать гипокалиемию, вызываемую адреналином, и в какой- то степени- аритмии, зависящие от стресс- гипокалиемии.

фибрилляция сердечный аритмия

1. Мерцательная аритмия

При мерцании (фибрилляции) предсердий или мерцательной аритмии наблюдается частое (до 350 -- 700 в мин.) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.

ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий.

а -- крупноволнистая форма;

б -- мелковолнистая форма.

Справа -- схематическое изображение вихревого движения волны возбуждения по предсердиям. Механизмы: образование в предсердиях множественных волн micro-re-entry в результате полной электрической дезорганизации миокарда и местных нарушений проводимости и длительности рефрактерного периода.

1.1 Формы фибрилляции предсердий

Выделяют следующие формы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии):

- крупноволнистая форма

- мелковолнистая форма

1.2 Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

1. Органические изменения миокарда предсердий при хронической ИБС, остром ИМ, митральном стенозе, ревмокардите, тиреотоксикозе, интоксикации препаратами наперстянки, инфекционных заболеваниях с тяжелой интоксикацией.

2. Вегетативные дисфункции (реже).

1.3 ЭКГ -- признаки фибрилляции предсердий

1. Отсутствие во всех ЭКГ -- отведениях зубца Р.

2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.

3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS -- неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R -- R).

4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий (тахисистолическая форма)

ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий (брадисистолическая форма)

1.4 Классификация фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

По времени: -- постоянная или хроническая, существующая более 7 суток -- приступообразная По частоте сердечных сокращений: -- нормосистолическая ЧСС 60 -- 80 в минуту, -- брадисистолическая ЧСС 60 в минуту, -- тахисистолическая ЧСС > 100 в минуту.

2. Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) -- это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.

2.1 ЭКГ -- признаки желудочковой экстрасистолии

1. Преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS

2. Значительное расширение (до 0,12 сек. и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS

3. Расположение сегмента RS -- Г и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS

4. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р

5. Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы

ЭКГ при левожелудочковой (а) и правожелудочковой (б) экстрасистолах

При левожелудочковой экстрасистоле интервал внутреннего отклонения QRS увеличен в отведении V1, при правожелудочковой -- в отведении V6.

ЭКГ при вставочной (интерполированной) желудочковой экстрасистоле (ЭСЖ)

Компенсаторная пауза отсутствует. Угрожающие желудочковые экстрасистолы -- это экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков)

К угрожающим желудочковым экстрасистолам относятся:

1. Частые

2. Политопные

3. Парные или групповые

4. Ранние желудочковые экстрасистолы

Желудочковые экстрасистолы Форма экстрасистолических комплексов QRS характерна для желудочковых экстрасистол, пауза -- полная компенсаторная.

2.2 Полиморфные желудочковые экстрасистолы

Рассмотрите рисунок ниже.

На нем:

А -- предсердные экстрасистолы (преждевременные зубцы Р указаны стрелками -- экстрасистолы типа «Р на Т», вторая предсердная экстрасистола проведена к желудочкам с блокадой левой ножки пучка Гиса);

Б -- желудочковые экстрасистолы;

В -- слева: групповые предсердные экстрасистолы (перед каждой экстрасистолой регистрируется преждевременный зубец Р); -- справа: групповые желудочковые экстрасистолы;

Г -- желудочковая парасистолия; (С -- сливной комплекс), минимальный интервал между двумя парасистолами (1,4 сек.) является общим «делителем» для всех остальных межэктопических интервалов.

2.3 Преждевременные комплексы

Доказано, что опасность для жизни человека представляют: -- частые желудочковые экстрасистолии (более 30 в час), групповые (более 3-х подряд); -- политопные желудочковые экстрасистолы (разной формы, расширенные желудочковые комплексы и ЭКГ); -- ранняя желудочковая экстрасистолия так называемая «R» на «Т».

Опасны выше указанные желудочковые экстрасистолы, возникающие у лиц с ИБС особенно при ОИМ, ОКС.

В этих случаях необходимо введение лидокаина 2% -- 80 мг. в/в струйно, либо лидокаин10% -- 2,0 в/м. В остальных случаях экстренного введения антиаритмических препаратов не требуется. Можно корвалол, валокардин по 25 -- 40 капель, седативные, обращение к участковому врачу для обследования и дальнейшего лечения.

Заключение

Следует отметить, что часто возникают аритмии и блокады сердца рефлекторного генеза. Вагусные рефлексы при кашле, глотании пищи, перемене положения тела могут провоцировать преходящую остановку синоатриального (СА) узла, атриовентрикулярную узловую блокаду, экстрасистолию, фибрилляцию (трепетание предсердий, тахикардии.

Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов - так называемые висцерокардиальные рефлексы.

Органические поражения сердца: все проявления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии. Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных средств. При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома). Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.

Травматические повреждения сердца. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам - это способствует образованию эктопических очагов.

Патогенез: В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и формируются гетеротопные очаги возбуждения.

Список используемой литературы

1. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо.- Томск, издательство Томского университета.- 1994 г. (стр.298-303).

2. Патологическая физиология. Под ред. Зайко Н.Н. - Киев. - 1985г. - С.399-407.

3. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф. Литвицкого. М.- "Медицина".- 1995 (стр.454-468).

4. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: Учеб. пособие. - 2-е изд., перераб. и доп. - М., Медицина, 1991. - 288 с.

5. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца: Атлас электрокардиограмм. - Л., Медицина, 1981.

6. Шевченко Н.М., Гросу А.А. Нарушения ритма сердца.- Москва, 1992.- 140с.

7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца.- Москва, 1992.- 543с.

8. Практическая кардиология. Под ред. В.В. Горбачева.- Минск.- 1997.- 2 Т.- 310с.

9. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы. Справочник. Под ред. Т.С. Виноградовой.- Москва, 1986.- 415с.

Размещено на Allbest.ru