Грудная клетка, трахея, бронхи, легкие, плевра
Способы исследования для установления окончательного диагноза и выбора метода лечения заболеваний органов области грудной клетки. Пороки развития, травматические повреждения, воспалительные процессы, опухали грудной стенки, трахеи, легких, бронх, плевры.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | учебное пособие |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 18.04.2015 |
| Размер файла | 2,3 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Симптомы заболевания определяются размерами, направлением хода свища, наличием или отсутствием в нем клапанного механизма. При достаточно широком свище характерны приступы кашля во время приема пищи. Кашель может сопровождаться удушьем, цианозом, выделением мокроты с кусочками пищи. При свище с клапанным механизмом кашель во время еды может отсутствовать. Иногда больные отмечают боль в груди, осиплость голоса, кровохарканье и рвоту с кровью. Часто развивается пневмония, принимающая хроническое течение.
Для подтверждения диагноза проводят пробу, при которой в пищевод через зонд, установленный на расстоянии 20 см от края резцов, вводят жидкость, окрашенную метиленовым синим. При свище окрашенная жидкость поступает в дыхательные пути, при кашле выделяется мокрота, окрашенная метиленовым синим.
Однако результаты пробы могут быть отрицательными при узких свищах. Наиболее информативно рентгенологическое исследование с введением контрастного водорастворимого вещества в пищевод. Дополнительную информацию дает эндоскопическое исследование пищевода и трахеи, позволяющее обнаружить отверстие в стенке пищевода или трахеи.
Лечение. Производят рассечение свищевого хода с последующим ушиванием дефектов в стенках трахеи и пищевода. При пищеводно-трахеальных свищах, обусловленных распадом опухоли, операцию ограничивают гастро-стомией. Эту же операцию применяют для временного исключения питания через рот.
6.3.6 Опухоли трахеи
Опухоли трахеи могут быть первичными и вторичными. Первичные опухоли (доброкачественные и злокачественные) исходят из стенки трахеи, развиваются чаще вблизи главных бронхов на перепончатой части. К доброкачественным опухолям трахеи относят папиллому, фиброму, гемангио-му, аденому; к злокачественным -- рак, цилиндрому и саркому. Злокачественные опухоли трахеи составляют 0,1--0,2% всех злокачественных новообразований, чаще наблюдаются у мужчин.
Клиническая картина и диагностика. Обычно больные жалуются на кашель, усиливающийся при перемене положения тела и смещении трахеи при ее ощупывании. Кашель может быть сухим или с мокротой, которая при распаде опухоли бывает гнилостной. Кровохарканье наблюдается обычно в виде прожилок крови в мокроте. Однако при гемангиомах кровохарканье (обычно появляется на поздних стадиях развития опухоли) и даже кровотечение могут быть интенсивными и являться основными симптомами заболевания.
Позже, особенно при сужении просвета трахеи на 2/3, появляются другие симптомы: затрудненное, иногда стридорозное дыхание, одышка (чаще бывает инспираторной, что отличает ее от одышки при бронхиальной астме). Боль в груди бывает редко, чаще больные отмечают чувство сдавления в груди. В поздних стадиях развития опухоли появляются симптомы, характерные для опухолей других локализаций: общая слабость, ухудшение аппетита, снижение массы тела.
Основным методом диагностики опухолей трахеи является трахеобронхо-скопия, которая позволяет визуально определить размеры и характер опухоли, взять материал для цитологического и гистологического исследований. Компьютерную томографию целесообразно произвести для выявления экс-тратрахеального распространения опухоли. Эти методы исследования позволяют определить протяженность пищеводно-трахеального разобщения, соответствующего величине опухоли.
Лечение. При доброкачественных опухолях на тонкой ножке, а также в тех случаях, когда открытая операция по тем или иным причинам противопоказана, проводят эндоскопические хирургические вмешательства.
При большинстве доброкачественных опухолей трахеи иссечение новообразований выполняют открытым способом.
При злокачественных опухолях в I--III стадиях процесса радикальной операцией является резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалением окружающей ее клетчатки и лимфатических узлов. При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, показана трахеостомия каудальнее опухоли. При низком расположении опухоли через нее проводят удлиненную тра-хеостомическую трубку. В качестве дополнительного воздействия применяют лучевую терапию.
Вторичными опухолями являются новообразования, прорастающие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а также редко наблюдаемые метастатические опухоли.
6.4 Легкие. Бронхи
6.4.1 Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы
Пороки развития легких могут формироваться как в антенатальном периоде, так и в течение первых лет жизни ребенка. Различают пороки развития легочной паренхимы и бронхов и пороки развития сосудов легких.
Агенезия -- полное отсутствие легких; аплазия -- отсутствие легкого при наличии рудиментарного бронха, заканчивающегося слепо. Эти пороки несовместимы с жизнью, встречаются редко. Агенезия и аплазия одной доли встречаются еще реже, специального лечения не требуют.
Гипоплазия -- недоразвитие всего легкого или долей его. Различают простую и кистозную формы. При простой форме легкое или его доли уменьшены в размерах, бронхи сужены.
При кистозной форме имеется расширение сегментарных и субсегментарных бронхов, резкое уменьшение объема легочной паренхимы.
Клиническая картина. Клинические симптомы появляются при воспалении расширенных бронхов. У больных наблюдаются частые простудные заболевания, сопровождающиеся кашлем с мокротой, одышкой, повышением температуры тела.
Наиболее информативными методами диагностики гипоплазии легкого или доли являются рентгенологическое исследование, компьютерная томография. При простой гипоплазии четко выявляется уменьшение объема легкого или его доли, сужение просвета бронхов. При кистозной гипоплазии, помимо этого, видны кистозные полости, которыми заканчиваются сегментарные и субсегментарные бронхи.
Лечение. Излечение возможно только после резекции измененной части легкого.
Врожденные стенозы бронхов -- редко наблюдающийся порок развития. Различают две формы: компрессионные стенозы, возникающие при давлении извне (ветвями сосудов, опухолями и др.), и стенозы, обусловленные образованием перепонки в просвете бронха, не полностью перекрывающей просвет его. Сужение просвета бронха нарушает нормальную вентиляцию легкого или его доли. Симптомы зависят от локализации стеноза. Нарушения дыхания более выражены при стенозе крупного бронха. В связи с этим в слизистой оболочке бронхов возникают воспалительные процессы, строение стенок их изменяется, развивается постстенотическое расширение, как при бронхоэктазах.
Клиническая картина такая же, как при бронхоэктатической болезни.
Легочная секвестрация -- аномалия развития легкого, при которой участок его ткани формируется вне связи с бронхиальной системой вне или внутри доли легкого. Секвестрированный участок легкого состоит из нормальных бронхиол и альвеол, не имеющих связи с трахеобронхиальным деревом. Наиболее часто секвестрация встречается в левой плевральной полости, непосредственно примыкая к средостению. Значительно реже секвестрированный участок легочной ткани может располагаться в средней или верхней доле легкого. Снабжение секвестрированной ткани кровью осуществляется ветвями аорты, отходящими от нее выше или ниже диафрагмы. Венозный отток осуществляется обычно в легочную вену, реже -- в непарную вену (v. azygos).
Различают внутридолевую легочную секвестрацию (85%), при которой участок легкого, не связанный с бронхиальным деревом, находится в толще доли, и внедолевую легочную секвестрацию (15%), при которой этот участок расположен вне легкого, имеет собственный плевральный мешок и соединен с легким лишь фиброзной перемычкой. Иногда при этом обнаруживают артериовенозный шунт со сбросом крови слева (из артерий) направо, что сопровождается перегрузкой правых отделов сердца.
Клиническая картина и диагностика. Внедолевая секвестрация обычно бессимптомна. На рентгенограмме она выглядит как затемнение в левом легком. При внутридолевой секвестрации имеются сообщения секвестрированной ткани с альвеолами здорового легкого и прилежащей легочной тканью, поэтому она подвержена инфекции и образованию абсцессов. Для данного порока характерны кашель с мокротой, рецидивирующие пневмонии с астматическими приступами, реже кровохарканье. В секвестрированном отделе легкого появляются кисты, заполненные жидким содержимым. Они хорошо выявляются в виде затемнений при рентгенологическом исследовании.
Лечение. При наличии постоянной опасности инфицирования и развития абсцесса в секвестрированной части легкого показана резекция доли при внутридолевом расположении или экстирпация секвестра -- при внедоле-вой форме секвестрации.
Врожденная долевая эмфизема легких характеризуется дефектом развития хрящевых колец бронха доли или сегмента легкого. Возможны перегиб бронха, сдавление сосудами, сопровождающими его. Гипертрофия слизистой оболочки также может привести к сужению бронха. Образование вентильного механизма в просвете бронха ведет к резкому вздутию паренхимы легкого, расположенного дистальнее частичной обструкции бронха. Вздутие части легкого приводит к сдавлению соседних отделов легочной ткани, смещению средостения, нарушению функции легких и сердца.
Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы заболевания могут появиться сразу после рождения ребенка. Характерны одышка, кашель, приступы асфиксии при кормлении. Нередко присоединяется инфекция, развивается пневмония. При хроническом течении организм адаптируется к условиям, вызванным лобарной эмфиземой, которая, достигнув определенного объема, перестает нарастать.
Физикальное исследование в большинстве случаев дает возможность поставить предположительный диагноз. При осмотре отмечают выбухание грудной клетки соответственно области эмфиземы, расширение межреберных промежутков; при перкуссии обнаруживают тимпанический звук в зоне эмфиземы. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии видно усиление прозрачности и обеднение легочного рисунка в области эмфиземы доли или сегмента легкого.
Лечение. Применяют хирургическое удаление измененного отдела легкого. При развитии синдрома напряжения, резких расстройствах дыхания и гемодинамики производят экстренную операцию. Если заболевание принимает хроническое течение и появляется надежда на нормализацию элементов стенки бронха в процессе роста и развития ребенка, операцию откладывают и применяют ее лишь при явлениях дыхательной недостаточности.
Кисты легкого. Различают врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты. Они представляют собой единичные или множественные полости, частично или полностью заполненные воздухом или жидкостью. Врожденные (истинные) кисты легких изнутри выстланы эпителием. Они формируются в эмбриональном периоде в результате агенезии альвеол и порока развития периферических бронхов и бронхиол, не содержащих в стенках хрящевой ткани, что приводит к расширению их и образованию полостей. Размеры кист могут варьировать от более или менее крупных, единичных до множества мелких и мельчайших, занимающих почти все легкое (по-ликистоз, микрокистозное легкое).
Бронхогенные кисты выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием. Внутренний покров альвеолярных кист состоит из альвеолярного эпителия.
Приобретенные (ложные) кисты не имеют внутренней эпителиальной выстилки. Они могут иметь сообщение с бронхом (открытые кисты) или оставаться изолированными, закрытыми. Приобретенные кисты фактически представляют собой остаточные полости после абсцессов, туберкулезных каверн, незарубцевавшейся полости эхинококковой кисты, после рассасывания гематомы легкого.
Кисты нагнаиваются, и тогда их трудно клинически отличить от абсцесса. Такая киста может прорваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса. В результате разрыва стенок воздушной кисты возникает пневмоторакс, в том числе клапанный. Воздушная киста, сообщающаяся с бронхом, может стать напряженной, быстро увеличивающейся в объеме, если на фоне острой респираторной инфекции или пневмонии сообщающийся с ней просвет мелкого бронха резко суживается (отеком слизистой оболочки) и образуется своего рода клапанный механизм, пропускающий воздух в одном направлении -- в полость кисты. Быстрое увеличение объема кисты приводит к сдавлению легких, смещению средостения, к тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности. Вследствие аррозии сосуда возможны кровоизлияние в полость кисты, кровохарканье и даже легочное кровотечение.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления кист легких весьма многообразны. Неосложненные единичные кисты долгое время могут оставаться нераспознанными, бессимптомными. При множественных кистах (поликистоз), так же как при кисте больших размеров, могут появиться одышка, неприятные ощущения в груди на стороне поражения. При осложненных кистах клинические проявления зависят от типа осложнения. При нагноившейся кисте симптомы болезни почти идентичны абсцессу, а в случае прорыва в плевральную полость -- пиотораксу или пиопневмотораксу. Для дифференциальной диагностки, помимо анамнеза и клинических данных, необходимо произвести рентгенологическое исследование и компьютерную томографию. Осложнения кист следует дифференцировать от абсцессов и пневмоторакса другого происхождения.
Лечение. При кистах больших размеров обычно применяют хирургическое лечение -- удаление кисты. Оперативное лечение становится настоятельно необходимым при осложненных кистах. Плевральные осложнения (пневмоторакс, пиопневмоторакс) лечат по общим правилам лечения этих осложнений. Лобэктомию или экономную краевую резекцию производят при кистозной гипоплазии, поликистозе, пороках развития.
6.4.2 Пороки развития сосудов легких
Аплазия, гипоплазия сосудов -- отсутствие, недоразвитие сосудов легкого. Обычно сочетаются с недоразвитием или отсутствием доли или всего легкого, эмфиземой, пневмосклерозом, бронхоэктазами.
Лечение. При удовлетворительной функции второго легкого показано удаление патологически измененной части легкого.
Артериовенозные аневризмы и свищи -- наличие прямого патологического сообщения между легочной артерией и веной. Артериовенозные свищи и аневризмы могут быть множественными и располагаться как на крупных сосудах, так и на уровне артериол. Иногда они образуют конгломераты аневризматически расширенных сосудов по типу гемангиомы. Располагаются преимущественно в нижних долях легких. Морфологически представляют собой выстланные эндотелием тонкостенные, легко повреждающиеся полости.
Различают локализованные и диффузные поражения. При артериовеноз-ных свищах происходит сброс неоксигенированной крови из легочных артерий в вены.
Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами заболевания являются гипоксия, одышка, резкий цианоз, тахикардия, изменения пальцев рук в виде барабанных палочек. В дальнейшем возможно развитие таких осложнений, как тромбоэмболия, кровотечение в плевральную полость или легкое.
Для диагностики артериовенозной аневризмы применяют магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографию, ангиопульмоногра-фию, которые позволяют обнаружить округлую гомогенную тень, соединяющую два сосуда -- артерию и вену.
Лечение. В последние годы при артериовенозных свищах и аневризмах легкого с успехом применяют эндоваскулярные операции -- эмболизацию аневризмы или свища. Для этого используют метод Сельдингера, проводят специальный катетер в просвет аневризмы или сосудистого соустья, затем вводят специальную пружинку, которая вызывает тромбоз сосуда и ведет к закрытию соустья. Сброс неоксигенированной крови в легочную вену прекращается, наступает выздоровление. С помощью такого метода можно добиться ликвидации нескольких артериовенозных свищей и аневризм, локализованных в различных отделах легких. При неэффективности эндоваскулярной эмболи-зации, при локализации артериовенозных свищей в одной доле показана резекция пораженной части легкого -- сегмент- или лобэктомия.
6.4.3 Воспалительные заболевания
Воспалительные заболевания легких образуют большую группу патологических процессов, развивающихся в легких. Наиболее частым из них является пневмония -- воспаление паренхимы легкого, расположенной дистально по отношению к конечным бронхиолам. В процесс включаются прежде всего бронхиолы, альвеолярные ходы и сами альвеолы. Воспаление может быть обусловлено различными возбудителями, варьировать по тяжести, продолжительности болезни и наличию осложнений, тем не менее термин "пневмония" используется для обозначения острой инфекции, при которой деструкция легочной ткани наблюдается сравнительно редко, как осложнение основного процесса, например при пневмонии, вызванной стафилококком (стафилококковая деструкция легких).
Наряду с пневмонией наблюдаются воспалительные процессы, характерной чертой которых является очаговая инфекционная деструкция всех элементов легочной ткани -- либо отграниченная (единичные или множественные абсцессы), либо не имеющая четких границ (гангрена легких).
Многие виды пневмоний, так же как абсцесс и гангрена легких, развиваются в результате микроаспирации микрофлоры из ротоглотки -- аспира-ционная пневмония. Термин был введен для обозначения заболевания, связанного с аспирацией в легкие не только содержимого ротоглотки, но и содержимого желудка больными, находящимися без сознания в момент рвоты. Первичная реакция легких на аспирацию имеет не инфекционную природу, а представляет собой воспалительный процесс в бронхах в ответ на раздражающее действие соляной кислоты желудочного сока. Эта реакция создает благоприятные предпосылки для последующего развития инфекции, аспирированной вместе с содержимым ротоглотки и желудка. Слизь из ротоглотки и желудочный сок содержат лишь небольшое количество микрофлоры, которая в норме представлена широким спектром анаэробных и аэробных бактерий. Анаэробы, число которых значительно превышает число аэробов (соотношение 10:1), взаимодействуют друг с другом как смешанная инфекция, способная индуцировать не только воспаление паренхимы легкого, но и некроз легочной ткани с последующим абсцедированием.
Обычно возбудителями инфекционной деструкции легочной ткани являются некротизирующие инфекции: 1) пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные стрептококки и др.); 2) микобактерии (туберкулез и др.); 3) грибы (аспергиллус, Histoplasma, Coccidioides); 4) паразиты (амебы, легочные двуустки).
Наиболее частыми формами инфекционной деструкции легких являются абсцессы (единичные и множественные), гангрена, туберкулезные каверны, грибковые и паразитарные абсцессы.
Абсцесс и гангрена легкого характеризуются некрозом легочной ткани, возникающим в центральной части воспалительного инфильтрата, почти идентичного инфильтрату, наблюдающемуся при пневмонии, инфаркт-пневмонии или аспирационной пневмонии. Омертвевшая ткань подвергается гнойному расплавлению с последующим образованием гнойных полостей.
Развитию некроза способствуют несколько факторов: 1) нарушение бронхиальной проходимости (сужение просвета мелких бронхов из-за отека слизистой оболочки); 2) тромбоз мелких сосудов с последующим нарушением микроциркуляции; 3) некротизируюшая смешанная анаэробная и аэробная инфекция. Некротическая легочная ткань благоприятствует быстрому развитию патогенной микрофлоры, прогрессированию гнойного или гнилостного процесса, расплавлению легочной ткани с образованием гнойных полостей.
Абсцесс и гангрена имеют общее происхождение и однотипность начальной фазы развития болезни, идентичной таковой при пневмонии. Некоторые авторы не согласны с этим и склонны рассматривать абсцесс и гангрену как качественно различные патологические процессы.
6.4.3.1 Абсцесс легкого
Гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграничения при распространенной гангрене легкого является результатом прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления. При тяжелой инфекции иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию воспалительного процесса вплоть до развития сепсиса и полиорганной недостаточности.
Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет. Женщины болеют в 6--7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к "бронхиту курящих" и нарушению дренажной функции бронхов.
Этиология и патогенез. Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.
А с п и р а ц и о н н ы й ( б р о н х о л е г о ч н ы й ) путь. Происходит аспирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессознательном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроорганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в правом легком.
Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного.
Г е м а т о г е н н о - э м б о л и ч е с к и й путь. Около 7--9% абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого.
Л и м ф о г е н н ы й путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, наблюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.
Т р а в м а т и ч е с к и й путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в результате более или менее обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.
Патологоанатомическая картина. В легочной ткани на фоне воспалительной инфильтрации, характерной как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизнеспособной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем (рис. 6.5). Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вблизи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дерево. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость.
При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная капсула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.
Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.
Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38--40°С, появления боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого повышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симптомы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.
Они являются сигналом для врача о необходимости срочных и высокоэффективных лечебных мероприятий.
При физикальном исследовании выявляются отставание пораженной * части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной томограмме в этот период в пораженном легком выявляется более или менее гомогенное затемнение (воспалительный инфильтрат).
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.
Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса (рис. 6.6). Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.
Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний -- из серозной жидкости и верхний -- пенистый -- из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество грамположительных и грамотрицательных бактерий.
По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифо-кального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслушивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легких.
При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дренирующемся абсцессе.
Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первично абсцедируюшей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является золотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тяжесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявляются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре появляются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмото-ракс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилококковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.
При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксикация нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.
При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного оперативного лечения быстро приводит к смерти.
6.4.3.2 Гангрена легкого
Это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных токсинов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радикалов (NO, 02 и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции. В связи с этим реакция организма на воспаление принимает системный характер, котоконтроль иммунной системы над происходящими процессами ослабевает или утрачивается. Это приводит к резкой интоксикации организма больного, дисфункции жизненно важных органов и угрозе развития сепсиса, полиорганной недостаточности или септического шока. Клиническая картина и диагностика. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.
При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недостаточность -- одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пораженным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструкции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают множество влажных хрипов различного калибра.
Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем (рис. 6.7). При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем. Осложнения в виде кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плевры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого. При рентгенологическом исследовании легких и компьютерной томографии в наиболее крупных полостях выявляются секвестры разной величины.
Лабораторные показатели свидетельствуют о наличии тяжелого синдрома системного ответа на воспаление: наблюдаются тахикардия, тахипноэ, резкое повышение температуры тела, выраженные дисфункции легких, сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Лейкоцитоз достигает 20--30 * 109/л, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-электролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ возрастает до 60--70 мм/ч. При посеве крови часто выявляется бактериемия. Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.
Рис. 6.7. Гангрена легкого с образованием множества полостей и пневмоторакса.
Зона некроза, даже при тяжелом процессе, может отграничиться от здоровой ткани, тогда клиническая картина становится похожей на таковую при абсцессе, нередко переходя в хроническую форму. Если отграничения не происходит, гангрена прогрессирует, то необходимо провести срочное хирургическое вмешательсво. Это единственный способ попытаться спасти жизнь больного. До появления антибиотиков и современных методов интенсивной терапии больные гангреной легкого обычно погибали в первые дни заболевания.
В настоящее время благодаря ранней диагностике и эффективному лечению пневмонии и начальной формы абсцесса современными антибиотиками (цефалоспорины III поколения, макролиды, карбопенемы, фторхинолоны, метронидазол и др.) число больных с острыми абсцессами и гангреной легких резко сократилось.
Таким образом, диагноз инфекционной деструкции легких (гангрена, абсцесс) можно установить на основании жалоб, анамнеза, развития заболевания, оценки тщательно проведенного физикального исследования, позволяющего выявить характерные симптомы. Неоценимую помощь в постановке диагноза оказывают инструментальные методы: рентгенография и томография, компьютерная томография, бронхоскопия, позволяющие также следить за динамикой развития болезни и эффективности лечебных мероприятий.
Помимо рутинного исследования крови необходимо периодически брать кровь для выявления возможной бактериемии (она наблюдается у 8--20% больных), регулярно проводить бактериологическое исследование мокроты и бронхиального содержимого, полученного при бронхоскопии или пункции полости абсцесса с целью определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам и для дифференциальной диагностики с туберкулезом и грибковыми поражениями.
Дифференциальный диагноз надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, которая по сути дела является абсцессом паразитарного происхождения, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.
Лечение. Острые инфекционные деструктивные заболевания легких требуют комплексного лечения, направленного на борьбу с инфекцией с помощью антибиотиков широкого спектра действия, улучшение условий дренирования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболических нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма.
Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). Очень хороший эффект получен при лечении септических деструктивных заболеваний легких антибиотиком тиенам (комбинированный препарат -- имипенем/циластатин). Это антибиотик ультраширокого спектра, фактически действующий на все клинически значимые патогенные микроорганизмы. В связи с этим его можно назначать при смешанной инфекции эмпирически до получения результатов посева крови, мокроты, раневого отделяемого. Препарат накапливается в бронхолегочной системе в высокой концентрации и удерживается в течение длительного времени (препарат вводят один раз в сутки). Используют также комбинацию цефалоспоринов с гента-мицином, метронидазолом.
Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абсцесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения.
Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежедневную бронхоскопию. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации содержимого и введения антибиотиков. Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это позволяет более эффективно откашливать мокроту. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при отхаркивании).
Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполнения водно-электролитных и белковых потерь, коррекции кислотно-основного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек.
Большое значение имеет полноценное питание больного, богатое белками и витаминами. Учитывая большие потери белка, пациент должен получать в сутки не менее 3500--4000 калорий (в международной системе единиц 1 калория = 4187 Дж). Для этих целей используют энте-ральное, зондовое и парентеральное питание.
Повторные переливания компонентов крови -- эритроцитной массы, плазмы, альбумина, гамма-глобулина -- показаны при анемии, гипо-протеинемии, низком содержании альбумина.
Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия). При остром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дренаж с помощью троакара (рис. 6.8).
Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьшению) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддающейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно рекомендовать операцию -- резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.
Исходы заболевания. При своевременно начатом и правильном лечении более чем в 80% случаев наступает выздоровление. Исходы заболевания бывают различными.
Полное выздоровление, когда исчезает клиническая симптоматика и рентгенологические признаки абсцесса легкого.
Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические проявления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость.
Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии.
Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсированное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов.
Летальный исход в настоящее время наблюдается редко. Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обусловливающими летальный исход, являются:
а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса;
б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие чего может наступить асфиксия;
в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов;
г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге.
Лечебные мероприятия определяются характером осложнений:
а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости;
б) при кровотечении в бронхиальное дерево показана срочная интубация трахеи двухпросветной трубкой, что позволяет предупредить затекание крови в бронхи здорового легкого. В дальнейшем проводят гемостатическую терапию и оперативное вмешательство.
Вновь образовавшиеся и метастатические абсцессы в легком лечат в соответствии с изложенными выше принципами лечения абсцессов легкого. Резекция при инфекционных деструкциях легких показана:
при гангрене легкого, после соответствующей подготовки;
при осложнениях острого абсцесса легких (легочное кровотечение, массивное кровохарканье, создающие угрозу для жизни пациента);
при хроническом абсцессе легкого.
При распространенной гангрене предпочтительно производить пневмон-эктомию.
6.4.3.3 Хронический абсцесс легкого
К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.
Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы.
1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:
а) диаметр полости в легком более 6 см;
б) наличие секвестров в полости;
в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);
г) локализация абсцесса в нижней доле;
д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.
2. Обусловленные ошибками в лечении больного:
а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;
б) недостаточное дренирование абсцесса;
в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.
Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формированием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахарным диабетом.
Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для развития новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.
Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.
При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с "сухой" полостью. После выписки состояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он нередко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7--12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения во внутренних органах.
При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множественных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вначале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой больные умирают.
При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.
Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, наличие в ней содержимого.
Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует дифференцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберкулеза и актиномикоза.
При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не имеет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена (см. "Рак легкого").
Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэффективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение.
Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения, быстро нарастающая интоксикация.
При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция -- удаление доли или всего легкого (рис. 6.9). Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная инфильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.
Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.
Послеоперационная летальность достигает 4--5%. У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3--4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем -- использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных факторов.
Пневмосклероз после абсцесса легкого. Этим термином обозначают клиническое излечение больного с абсцессом, завершившееся образованием в легком рубцовой ткани иногда с "сухой" полостью большего или меньшего размера в центре.
Клиническая картина и диагностика. Больные трудоспособны, чувствуют себя практически здоровыми. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела. Эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз.
Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследования и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен участок пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.
Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с полостью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на протяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетворительно и сохранять работоспособность.
Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспалительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного.
6.4.4 Специфические воспалительные заболевания
6.4.4.1 Туберкулез легких
В последние годы наблюдается рост заболеваемости туберкулезом. В России в 1994 г. заболеваемость превысила 40 человек на 100 тыс. населения. В связи с многообразием клинических форм течения, особенностями лечения легочный туберкулез рассматривается в специальных руководствах. Тем не менее следует, хотя бы кратко, осветить клинику туберкулеза.
Жалобы пациентов обычно минимальны: кашель (иногда с выделением мокроты с примесью крови), слабость и похудание, анорексия, потливость, особенно ночью, лихорадка, иногда боль в груди. При физикальном исследовании грудной клетки можно выслушать хрипы в зоне поражения, притупление перкуторного звука в зоне инфильтративных изменений в легких. При наличии каверн (при открытом туберкулезе) можно определить симптомы, аналогичные тем, которые наблюдаются у больных с хроническим абсцессом.
При рентгенологическом исследовании в 85% наблюдаются очаги затемнения в области верхушечного и заднего сегментов верхней доли легкого, в 10% поражение наблюдается в верхнем сегменте нижней доли. Рентгенологическая картина туберкулеза легких весьма разнообразна. Это могут быть локальные узелковые образования, туберкулезная пневмония, милиарный туберкулез, каверны, туберкулема, похожая на периферический рак легкого, бронхостеноз или бронходилатация.
Для верификации диагноза необходимо провести многократное исследование мокроты для обнаружения туберкулезных бактерий, пробы с туберкулином и др.
В острой фазе заболевания применяют химиотерапию. Наиболее часто для терапии используют изониазид, рифампин, этамбутол и др. Препаратами средней эффективности являются стрептомицин, канамииин, флоримицин, циклосерин, этамбутол и др. Роль хирургических методов лечения значительно снизилась вследствие повышения эффективности химиотерапии. Показаниями к операции являются:
безуспешность химиотерапии;
каверны, не имеющие тенденции к заживлению при консервативном лечении;
туберкулемы, трудно отличимые от опухоли, и туберкулемы диаметром более 2 см, представляющие опасность для диссеминации туберкулезных бактерий;
туберкулезный стеноз бронха, который может привести к ателектазу, застою секретируемой слизи в просвете бронха, бронхоэктазии и абсцессу;
деструкция доли легкого казеозной пневмонией или множественными кавернами, хроническое сморщивание легкого;
...Подобные документы
Легкие как основной орган дыхательной системы. Плевра и плевральные полости. Границы легких, их сосуды и нервы. Трахея и ее кровоснабжение. Бронхиальная система взрослого человека. Проведение воздуха к дыхательной паренхиме легкого и обратно. Пищевод.
реферат [117,0 K], добавлен 05.02.2009Анатомическая характеристика и строение верхних и нижних дыхательных путей ребенка: носа, гортани, трахеи, плевры, легких. Механизм дыхания. Врожденные пороки развития. Искривление грудной клетки. Хирургическое лечение воронкообразной грудной клетки.
презентация [1,2 M], добавлен 18.11.2015Различные по механизму повреждения грудной клетки. Нарушение функции грудной полости. Классификация повреждений грудной клетки. Основные клинические проявления посттравматического пневмоторакса. Сдавление и сотрясение грудной клетки, переломы ребер.
презентация [1,6 M], добавлен 25.02.2015Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии, воспаление плевры (плеврита). Заболевание органов брюшной полости. Перкуссия и аускультация легких. Проведение рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки. Исследование функции внешнего дыхания.
презентация [336,7 K], добавлен 06.10.2014Разновидности и характер повреждений шеи, грудной клетки и живота, степень их опасности для жизни больного. Клиническая картина и методика оказания первой помощи при переломах грудины, ребер, ранении грудной стенки, повреждениях и ранениях стенок живота.
реферат [18,6 K], добавлен 16.08.2009Долевое и сегментарное строение легких. Рентгеноанатомия органов дыхания и грудной клетки. Схема деления легочных артерий. Методы исследований органов грудной клетки. Лимфатическая система легких. Лучевые методы исследований при патологии органов дыхания.
презентация [2,4 M], добавлен 06.03.2014Строение грудной клетки и ее функции. Механизм дыхательных движений. Врожденные деформации грудной клетки у детей. Приминение индекса Гижицкой для определения степени деформации. Классификация воронкообразных деформаций грудной клетки и их коррекции.
контрольная работа [1,7 M], добавлен 28.05.2009Диагноз и клиническая картина травматического разрыва аорты. Рентгенография грудной клетки. Повреждение пищевода, грудного протока, трахеобронхиального дерева, трахеопищеводная фистула. Повреждения трахеи или крупных бронхов. Повреждение шейного отдела.
реферат [20,7 K], добавлен 30.06.2009Ознакомление со строением и функциями гортани. Рассмотрение расположения хрящевого трубчатого органа - трахеи. Деление главных бронхов на внелегочные долевые, внутрилегочные, дольковые и бронхиолы. Описание работы плевральных мешков и синусов плевры.
презентация [1,2 M], добавлен 27.04.2012Жалобы на наличие на поверхности грудной клетки справа болезненного образования округлой формы. Анамнез заболевания: термический ожог. Дифференциальная диагностика абсцесса мягких тканей. Оперативное лечение абсцесса области грудной клетки справа.
история болезни [24,0 K], добавлен 12.02.2010Причины кровохарканья, боли в грудной клетке, отдышке. Пальпация и осмотр грудной клетки. Графическое изображение перкуторного звука. Общие правила перкуссии и аускультации легких, причины изменения их границ. Механизм возникновения жесткого дыхания.
презентация [1,2 M], добавлен 07.05.2014Переломы ребер без повреждения органов грудной полости: симптомы, дигностика и лечение. Клиника и классификация пневмоторакса. Первая медицинская помощь при травмах груди. Проведение плевральной пункции. Клинические проявления и терапия гемоторакса.
презентация [3,4 M], добавлен 24.05.2016Понятие грудной клетки. Коническая, цилиндрическая, плоская формы грудной клетки и их характеристика. Патологические формы грудной клетки. Порядок и методика проведения пальпации. Определение хода ребер и позвоночника, ширины межреберных промежутков.
презентация [294,3 K], добавлен 21.05.2014Диагностика гидроторакса (грудной водянки) с помощью рентгена, ультразвукового исследования, компьютерной томографии. Определение свободного газа в плевральной полости грудной клетки. Обзорная рентгенограмма грудной клетки больного с эмпиемой плевры.
презентация [472,1 K], добавлен 31.10.2013Предопухолевые процессы в органах дыхания. Морфологическая и гистологическая характеристика опухолей органов дыхания: носа, трахеи, легких и плевры. Признаки злокачественной мезотелиомы плевры. Осложнения опухоли трахеи. Синдром верхней полой вены.
презентация [6,4 M], добавлен 28.05.2014Рассмотрение грудной клетки как одной из частей туловища. Ознакомление с нормальным строением грудины, ребер, позвоночника и мышц человека. Нормостеническая, астеническая и гиперстеническая типы грудной клетки. Изучение основных патологических форм.
презентация [365,8 K], добавлен 24.04.2014Повреждение мягких тканей грудной стенки. Массивная подкожная эмфизема. Переломы первого и второго ребер и множественные переломы ребер. Лечение без воздействия на вентиляцию. Повреждения диафрагмы, ее этиология, анамнез, диагноз и хирургическое лечение.
реферат [22,5 K], добавлен 30.06.2009Классификация повреждений грудной клетки. Факторы образования подкожной эмфиземы. Нарушение целостностности костной структуры ребер. Повреждения костей грудной клетки и мягких тканей. Дифференциальная диагностика ушибов легкого и внутрилегочных гематом.
презентация [1,4 M], добавлен 19.04.2016Диффузия газов в легких. Транспорт газов кровью. Внутреннее или тканевое дыхание. Воздухоносные пути и альвеолы легких. Костно-мышечный каркас грудной клетки и плевра. Нейрогуморальный аппарат регуляции. Изменения формы грудной клетки при вдохе и выдохе.
презентация [3,3 M], добавлен 13.12.2013Различные повреждения грудной клетки, нередко сопровождающиеся нарушением дыхания и кровообращения, что в свою очередь может привести к гибели пострадавшего. Лечение переломов ребер. Клиника пневмоторакса – скопления воздуха в плевральной полости.
презентация [4,9 M], добавлен 16.02.2017
