Интенсивность болей различная, резкая боль может вызвать шоковое состояние. Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации, уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания. Симптом кашлевого толчка отрицательный. При перкуссии определяют притупление в тех случаях, когда грыжевой мешок содержит сальник, мочевой пузырь, грыжевую воду. Если в грыжевом мешке находится кишка, содержащая газ, то определяют тимпанический перкуторный звук.

Рис. 10.12. Ретроградное ущемление грыжи.

Эластическое ущемление. Начало осложнения связано с повышением внутрибрюшного давления (физическая работа, кашель, дефекация). При ущемлении кишки присоединяются признаки кишечной непроходимости. На фоне постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, возникают схваткообразные боли, связанные с усилением перистальтики, отмечается задержка отхождения стула и газов, возможна рвота. Без экстренного хирургического лечения состояние больного быстро ухудшается, нарастают симптомы кишечной непроходимости, обезвоживания, интоксикации. Позднее появляется отечность, гиперемия кожи в области грыжевого выпячивания, развивается флегмона.

Ущемление может произойти во внутреннем отверстии пахового канала. Поэтому при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести пальцевое исследование пахового канала, а не ограничиваться исследованием только наружного его кольца. Введенным в паховый канал пальцем можно прощупать небольшое резко болезненное уплотнение на уровне внутреннего отверстия пахового канала. Данный вид ущемления встречается редко.

Ретроградное ущемление (рис. 10.12). Чаще ретроградно ущемляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе выше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

Диагноз до операции установить невозможно. Во время операции, обнаружив в грыжевом мешке две кишечные петли, хирург должен после рассечения ущемляющего кольца вывести из брюшной полости связующую кишечную петлю и определить характер возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле. Если ретроградное ущемление во время операции останется нераспознанным, то у больного разовьется перитонит, источником которого будет некротизированная связующая петля кишки.

Рис. 10.13. Пристеночное ущемление грыжи.



Пристеночное ущемление (рис. 10.13) происходит в узком ущемляющем кольце, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже -- в пупочных. Расстройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное ущемление кишки отличается от ущемления кишки с ее брыжейкой: нет явлений шока, симптомы кишечной непроходимости могут отсутствовать, так как кишечное содержимое свободно проходит в дистальном направлении. Иногда развивается понос, возникает постоянная боль в области грыжевого выпячивания. В области грыжевых ворот пальпируется небольшое резко болезненное плотное образование. Особенно трудно распознать пристеночное ущемление, когда оно бывает первым клиническим проявлением возникшей грыжи. У тучных женщин особенно трудно прощупать небольшую припухлость под паховой связкой.

Общее состояние больного вначале может оставаться удовлетворительным, затем прогрессивно ухудшается в связи с развитием перитонита, флегмоны грыж. При запущенной форме пристеночного ущемления в бедренной грыже воспалительный процесс в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать острый паховый лимфаденит или аденофлегмону.

Диагноз подтверждается во время операции. При рассечении тканей под паховой связкой обнаруживают ущемленную грыжу либо увеличенные воспаленные лимфатические узлы.

Симулировать ущемление бедренной грыжи может тромбоз варикозного узла большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную. При его тромбозе у больного возникает боль и определяется болезненное уплотнение под паховой связкой. Наряду с этим часто имеется варикозное расширение вен голени. При тромбозе варикозного узла, как и при ущемлении грыжи, показана экстренная операция.

Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж. На брюшной стенке в типичных для образования грыж участках могут оставаться после рождения выпячивания брюшины (предсушествующие грыжевые мешки). Чаще всего таким грыжевым мешком в паховой области является незаращенный влагалищный отросток брюшины.

Основной признак внезапно возникших ущемленных грыж -- появление боли в типичных местах выхождения грыж. При внезапном возникновении острой боли в паховой области, области бедренного канала, пупке при обследовании больного можно определить наиболее болезненные участки, соответствующие грыжевым воротам.

Лечение. При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Ее проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную полость.

Операцию проводят в несколько этапов.

Первый этап -- послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка.

Второй этап -- вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой воды. Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка.

Третий этап -- рассечение ущемляющего кольца под контролем зрения, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.

Четвертый этап -- определение жизнеспособности ущемленных органов. Это наиболее ответственный этап операции. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтических сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стенка, отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.

Пятый этап -- резекция нежизнеспособной петли кишки. От видимой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30--40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка. Резекцию кишки производят при обнаружении в ее стенке странгуляционной борозды, субсерозных гематом, отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки.

При ущемлении скользящей грыжи необходимо определить жизнеспособность части органа, не покрытой брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят резекцию правой половины толстой кишки с наложением илеотрансверсоанастомоза. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция измененной части пузыря с наложением эпицистостомы.

Шестой этап -- пластика грыжевых ворот. При выборе метода пластики следует отдать предпочтение наиболее простому.

При ущемленной грыже, осложненной флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфицирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время лапаротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз. Затем производят грыжесечение (второй этап) -- удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластику грыжевых ворот не делают, а производят хирургическую обработку гнойной раны мягких тканей, которую завершают ее дренированием.

Необходимым компонентом комплексного лечения больных является общая и местная антибиотикотерапия.

Прогноз. Послеоперационная летальность возрастает по мере удлинения времени, прошедшего с момента ущемления до операции, и составляет в первые 6 ч 1 , 1%, в сроки от 6 до 24 ч -- 2 , 1%, позже 24 ч -- 8 , 2%; после резекции кишки летальность равна 16%, при флегмоне грыжи -- 24%.

Осложнения самостоятельно вправившихся и насильственно вправленных ущемленных грыж. Больной с ущемленной самопроизвольно вправившейся грыжей должен быть госпитализирован в хирургическое отделение. Самопроизвольно вправившаяся ранее ущемленная кишка может стать источником перитонита или внутрикишечного кровотечения.

Если при обследовании больного в момент поступления в хирургический стационар диагностируют перитонит или' внутрикишечное кровотечение, то больного необходимо срочно оперировать. Если при поступлении в приемное отделение не выявлено признаков перитонита, внутрикишечного кровотечения, то больной должен быть госпитализирован в хирургический стационар для динамического наблюдения. Больному, у которого при динамическом наблюдении не выявлены признаки перитонита или внутрикишечного кровотечения, показано грыжесечение в плановом порядке.



Насильственное вправление ущемленной грыжи, производимое самим больным, в настоящее время наблюдается редко. В лечебных учреждениях насильственное вправление грыжи запрещено, так как при этом могут произойти повреждения грыжевого мешка и содержимого грыжи вплоть до разрыва кишки и ее брыжейки с развитием перитонита и внутрибрюшного кровотечения. При насильственном вправлении грыжевой мешок может быть смещен в предбрюшинное пространство вместе с содержимым, ущемленным в области шейки грыжевого мешка (мнимое вправление). При отрыве париетальной брюшины в области шейки грыжевого мешка может произойти погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляющим кольцом в брюшную полость или в предбрюшинное пространство (рис. 10.14).

Важно своевременно распознать мнимое вправление грыжи, потому что в этом случае могут быстро развиться непроходимость кишечника и перитонит. Анамнестические данные (насильственное вправление грыжи), боль в животе, признаки непроходимости кишечника, резкая болезненность при пальпации мягких тканей в области грыжевых ворот, подкожные кровоизлияния позволяют предположить мнимое вправление грыжи и экстренно оперировать больного. Поздние осложнения, наблюдаемые после самопроизвольного вправления ущемленных грыж, характеризуются признаками хронической непроходимости кишечника (боль в животе, метеоризм, урчание, шум плеска). Они возникают в результате образования спаек и Рубцовых стриктур кишки на месте отторжения некротизированной слизистой оболочки.

Невправимость грыжи обусловлена наличием в грыжевом мешке сращений внутренних органов между собой и с грыжевым мешком, образовавшихся вследствие их травматизации и асептического воспаления. Невправимость может быть частичной, когда одна часть содержимого грыжи вправляется в брюшную полость, а другая остается невправимой. Развитию невправимости способствует длительное ношение бандажа. Невправимыми чаще бывают пупочные, бедренные и послеоперационные грыжи. Довольно часто они бывают многокамерными. Вследствие развития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невправимая грыжа чаще осложняется ущемлением органов в одной из камер грыжевого мешка или развитием спаечной непроходимости кишечника.

Копростаз -- застой каловых масс в толстой кишке. Это осложнение грыжи, при котором содержимым грыжевого мешка является толстая кишка. Копростаз развивается в результате расстройства моторной функции кишечника. Его развитию способствуют невправимость грыжи, малоподвижный образ жизни, обильная еда. Копростаз наблюдается чаще у тучных больных старческого возраста, у мужчин -- при паховых грыжах, у женщин -- при пупочных.

Основными симптомами являются упорные запоры, боли в животе, тошнота, редко рвота. Грыжевое выпячивание медленно увеличивается по мере заполнения толстой кишки каловыми массами, оно почти безболезненно, слабо напряжено, тестообразной консистенции, симптом кашлевого толчка положительный. Общее состояние больных средней тяжести.

Лечение. Необходимо добиваться освобождения толстой кишки от содержимого. При вправимых грыжах следует стараться удержать грыжу во вправленном состоянии -- в этом случае легче добиться восстановления перистальтики кишечника. Применяют малые клизмы с гипертоническим раствором натрия хлорида, глицерином или повторные сифонные клизмы. Применение слабительных средств противопоказано в связи с риском развития калового ущемления.

Воспаление грыжи может возникать вследствие инфицирования грыжевого мешка изнутри при ущемлении кишки, остром аппендиците, дивертикулите подвздошной кишки (меккелев дивертикул и др.). Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на коже (фурункул), ее повреждения (мацерация, ссадины, расчесы).

Лечение. При остром аппендиците в грыже производят экстренную аппендэктомию, в других случаях удаляют источник инфицирования грыжевого мешка. Хроническое воспаление грыжи при туберкулезе брюшины распознают во время операции. Лечение состоит в грыжесечении, специфической противотуберкулезной терапии. При воспалительных процессах на коже в области грыжи операцию (грыжесечение) производят только после их ликвидации.

Профилактика осложнений заключается в хирургическом лечении всех больных с грыжами в плановом порядке до развития осложнений. Наличие грыжи является показанием к операции.

10.2 Внутренние грыжи живота

Внутренними грыжами живота называют перемещение органов брюшной полости в карманы, щели и отверстия париетальной брюшины или в грудную полость (диафрагмальная грыжа). В эмбриональном периоде в результате поворота первичной кишки вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется верхнее дуоденальное углубление (recessus duodenalis superior -- карман Трейт-ца), которое может стать грыжевыми воротами и где может произойти ущемление внутренней грыжи.

Грыжи нижнего дуоденального углубления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубления могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки вправо и влево.

Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины у места впадения подвздошной кишки в слепую (recessus ileocaecalis superior et inferior, recessus retrocaecalis) или в области брыжейки сигмовидной ободочной кишки (recessus intersigmoideus).

Грыжевыми воротами могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике.

Симптомы заболевания такие же, как при острой непроходимости кишечника, по поводу которой больных и оперируют.

Лечение. Применяют общие принципы лечения острой непроходимости кишечника. Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечной артерии). Грыжевые ворота рассекают на бессосудистых участках. После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыжевого мешка его ушивают.



Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости, и лишь выходной отдел его располагается правее срединной плоскости тела. На переднюю брюшную стенку он проецируется в области левого подреберья и эпигастральной области. В желудке различают кардиальную часть (кардию), дно, тело, антральный отдел и пилорический канал. Привратник является границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой.

Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы. У связки Трейтца образует двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Длина двенадцатиперстной кишки равна 25-- 30 см. В ней различают верхнюю горизонтальную, нисходящую, нижнюю горизонтальную и восходящую части. На заднемедиальной стенке нисходящей части расположен большой сосочек двенадцатиперстной кишки -- место впадения в кишку общего желчного протока и протока поджелудочной железы.

Кровоснабжение (рис. 11.1). Артериальное кровоснабжение желудок и двенадцатиперстная кишка получают из ветвей чревного ствола. Сосуды желудка, анастомозируя друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутристеночных сосудов, что затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения. Вены соответствуют расположению артерий. Они являются притоками воротной вены. Венозное сплетение в подслизистом слое кардии соединяет систему воротной вены с нижней полой веной, образуя естественный портокавальный анастомоз. Иногда варикозно-расширенные вены этого сплетения (при портальной гипертензии) могут стать источником кровотечений.

Лимфоотток происходит по лимфатическим путям, сопровождающим сосуды желудка.

Иннервация желудка осуществляется ветвями блуждающего и симпатического нервов, образующих интрамуральные нервные сплетения в подслизистом, межмышечном и подсерозном слоях. Блуждающие нервы (рис. 11.2) в виде переднего (левого) и заднего (правого) стволов проходят вдоль пищевода, образуют 3--6 менее крупных стволов на уровне абдоминального отдела пищевода и кардии, а затем образуют ветви вблизи желудка. На этом уровне передний (левый) ствол отдает печеночную ветвь, а от правого (заднего) отходит чревная ветвь к чревному узлу. Далее оба ствола переходят в переднюю и заднюю желудочные ветви Латарже, от которых отходят мелкие ветви, идущие вместе с сосудами к малой кривизне желудка. Иногда от заднего ствола блуждающего нерва отходит небольшая ветвь, которая идет позади пищевода и кардии к углу Гиса -- это так называемый криминальный нерв Грасси. Если во время ваготомии эта ветвь не будет замечена и останется непересеченной, то ваготомия окажется неполной, что создаст предпосылки к рецидиву язвы.

Функция слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана однослойным цилиндрическим эпителием, клетки которого выделяют "видимую слизь" -- тягучую жидкость желеобразной консистенции, состоящую из неперемешивающегося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Этот гель в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки, облегчает прохождение пищи, защищает слизистую оболочку от механических и химических повреждений и самопереваривания желудочным соком. Поверхностные клетки слизистой оболочки вместе со слизисто-бикарбонатным гелем создают физико-химический защитный барьер, препятствующий обратной диффузии катионов водорода из полости желудка и поддерживающий нейтральный рН у клеточной поверхности (рис. 11.3).

Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки вырабатывает в 2 раза больше бикарбонатов, чем слизистая оболочка желудка. В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль играют: способность клеток к репарации, хорошее состояние микроциркуляции и секреция химических медиаторов защиты (простагландины, эпидермальный и трансформирующий факторы роста).

В слизистой оболочке желудка различают три железистые зоны (рис. 11.4).

1. Зона кардиальных желез, выделяющих слизь.

2. Зона фундальных (главных) желез, содержащих четыре вида клеток: главные (выделяют пепсиногены); париетальные, или обкладочные (на их мембране имеются рецепторы

для гистамина, ацетилхолина, гастрина; выделяют соляную кислоту -- HCl); добавочные, или промежуточные (выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами); недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки. Общая площадь фундальных желез около 3,5 м².

3. Зона антральных желез, выделяющих растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточной жидкости, содержит эндокринные G-клетки (вырабатывают гормон гастрин), S-клетки (вырабатывают секретин), 1-клетки (вырабатывают холецитокинин).

Помимо гастрина, слизистая оболочка желудка вырабатывает "внутренний фактор Кастля" (фундальный отдел), гастрон, глюкагон, что позволяет рассматривать желудок как эндокринный орган.

Четкой границы между зонами фундальных и антральных желез нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Она особенно чувствительна к действию повреждающих факторов. Именно здесь, на границе секретирующей и несекретирующей соляную кислоту слизистой оболочки, чаще всего и возникают изъязвления. С возрастом происходит распространение антральных желез в проксимальном направлении, т.е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез (феномен "антрокардиальной прогрессии").

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки между экзокринными клетками расположены эндокринные: G-клет-ки (вырабатывают гастрин), S-клетки (вырабатывают секретин), I-клетки (вырабатывают холецистокинин).

У здорового человека в условиях покоя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Продукция желудочного сока увеличивается в процессе пищеварения и в ответ на действие психических и эмоциональных факторов. Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, условно разделяют на три фазы: рефлекторную (нейрогенную или вагусную), желудочную (гуморальную или гастриновую) и кишечную.

Желудочный сок способен повреждать и переваривать живые ткани благодаря наличию в нем HCl и пепсина. В желудке здорового человека агрессивные свойства кислотно-пептиче-ского фактора желудочного сока ослабляются действием принятой пищи, проглоченной слюной, секретируемой щелочной слизью, забрасываемым в желудок щелочным дуоденальным содержимым и влиянием ингибиторов пепсина.

Ткани желудка и двенадцатиперстной кишки предохраняются от самопереваривания защитным слизисто-бикарбонатным барьером, интегрированной системой механизмов, стимулирующих и тормозящих секрецию НС 1, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. Защитный слизисто-бикарбонатный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 , 0 -- 1 , 5 мм, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната; 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н⁺-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), нейтрализует Н⁺-ионы, не дает им повреждать клетки.

Стимуляция секреции НСl происходит под влиянием ацетилхолина, гастрина, гистамина и продуктов переваривания пищи (пептиды, аминокислоты).

Ацетилхолин -- медиатор парасимпатической нервной системы. Он высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в рефлекторную фазу желудочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции). Ацетилхолин является средним по силе стимулятором продукции HCl и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Кроме того, возбуждение блуждающих нервов повышает чувствительность обкла-дочных клеток к воздействию гастрина и усиливает моторику желудка.

Гастрин -- полипептидный гормон, выделяется G-клетками антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию HCl париетальными клетками и повышает их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Высвобождение гастри-на из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептиды, аминокислоты, кальций, механическое растяжение желудка и щелочное значение рН в его антраль-ном отделе. Эндокринная функция гастрина характеризуется не только стимулирующим воздействием на желудочную секрецию, но и трофическим влиянием на слизистую оболочку и эн-терохромаффинные клетки. Продукцию гастрина угнетают нейрогенные влияния (ингибиторные парасимпатические волокна), химические воздействия (низкий рН в антральном отделе желудка), гормоны-антагонисты (гастрон, кальцитонин, соматостатин, глюкагон).

Гистамин является мощным стимулятором секреции HCl. Эндогенный гистамин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтерохромаффинные, париетальные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н₂-рецепторов на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н₂ -рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин и др.) блокируют действие гистамина и других стимуляторов желудочной секреции.

Антральный отдел желудка в зависимости от рН его содержимого регулирует продукцию HCl париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию HCl, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, тормозит высвобождение гастрина. При интрагастральном рН менее 2,0 и интрадуоденальном рН ниже 2,5 высвобождение гастрина и секреция HCl прекращаются. По мере разбавления и нейтрализации HCl щелочным секретом антральных желез при показателе рН в желудке более 4,0 и рН в двенадцатиперстной кишке более 6,0 высвобождение гастрина и секреция HCl возобновляются. Так действует "антродуоденальный тормозной механизм".

Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку стимулирует эндокринную функцию S-клеток. При рН менее 4,5 высвобождающийся в кишке секретин тормозит секрецию HCl, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, дуоденальными (бруннеровыми) железами. При нейтрализации HCl щелочным секретом в полости двенадцатиперстной кишки повышается значение рН, прекращается высвобождение секретина и возобновляется секреция HCl. Так действует "секретиновый тормозной механизм".

Мощными ингибиторами секреции HCl являются соматостатин, вырабатываемый эндокринными D-клетками желудка и верхнего отдела тонкой кишки; вазоактивный, интестинальный полипептид (VIP), вырабатываемый Dl-клетками желудка и кишечника. На секрецию HCl влияет желудочный тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид GIP). Возрастание концентрации GIP в крови наблюдается после приема жирной и богатой углеводами пищи.

В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию HCl механизмов продукция ее париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержания нормального кислотно-основного состояния.

Моторная функция. Вне фазы желудочного пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецептивное расслабление") желудок может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутриполостного давления. Во время нахождения пищи в желудке наблюдаются два типа сокращений его мускулатуры -- тонические и перистальтические.

Дно и тело желудка выполняют главным образом функцию резервуара и желудочного пищеварения, а основная функция пилороантрального отдела -- смешивание, измельчение и эвакуация содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Мускулатура тела желудка оказывает постоянное слабое давление на его содержимое. Перистальтические волны перемешивают пищевую кашицу с желудочным соком и перемещают ее в антральный отдел. В это время привратник сокращен и плотно закрывает выход из желудка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращается сложным физиологическим замыкательным механизмом, способствующим закрытию пищеводно-желудочного перехода (тонус нижнего пищеводного сфинктера, острый угол Гиса, слизистый клапан Губарева). Пищевая кашица перемещается в антральный отдел, где происходит ее дальнейшее измельчение и смешивание с щелочным секретом антральных желез. Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку. Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет его содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздействию HCl и пепсина.

Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее желудочного химуса несколько расширяется благодаря расслаблению мускулатуры ее стенки.

Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилорической части и двенадцатиперстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке. Благодаря действию замыкательного аппарата предотвращается рефлюкс дуоденального содержимого в желудок.

Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка, понижают тонус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера. Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин вызывают его сокращение. Нормальную секреторную и сократительную функции органов пищеварения обеспечивает взаимодействие медиаторов окончаний блуждающих нервов (ацетил-холин), биогенных аминов {гистамин, холецистокинин, секретин и др.), жирорастворимых кислот (простагландины).

Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки. В желудочную фазу пищеварения принятая пища подвергается химической, ферментативной и механической обработке.

Соляная кислота желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое желудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка представляют единый комплекс моторной активности ("пилороантральная помпа или мельница").

В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингредиентов, она регулирует функции гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, секреторную и моторную функции желудка и кишечника. В двенадцатиперстной кишке желудочный химус подвергается дальнейшей механической и химической обработке. Происходит переваривание всех пищевых ингредиентов протеолитическими, амилолитическими и липолитическими ферментами.

Желудок и двенадцатиперстная кишка участвуют в гемопоэзе, оказывают влияние на многообразные функции различных систем организма, участвуют в межуточном обмене веществ, обеспечивают регуляцию гомеостаза крови.

11.1 Методы исследования

Типичные жалобы, анамнез, течение болезни в сочетании с данными объективного исследования позволяют в большинстве случаев поставить достаточно обоснованный диагноз заболевания желудка. Однако без специальных инструментальных исследований провести дифференциальный диагноз бывает трудно, для этого необходимы специальные инструментальные и лабораторные исследования.

Секреция желудочного сока исследуется путем зондирования желудка тонким зондом и рН-метрии (см. "Язвенная болезнь").

Эзофагогастродуоденоскопия является основным методом диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и решающим -- в диагностике злокачественных новообразований, так как дает возможность произвести гастробиопсию, взять материал для цитологического и гистологического исследований. Во время эндоскопического исследования по специальным - показаниям выполняют рН-метрию, измеряют интрамуральную разность потенциалов в пищеводе, разных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке, производят лечебные манипуляции (удаление полипа, термокоагуляция кровоточащих сосудов, вводят в слизистую оболочку препараты для остановки кровотечения).

Рентгенологическое исследование применяют для выявления функциональных нарушений, локализации, характера, протяженности патологических изменений (рис. 11.5).

После обзорной рентгеноскопии больному дают контрастное вещество -- водную взвесь сульфата бария. Исследование проводят в различных проекциях при вертикальном и горизонтальном положениях больного, а при необходимости и в положении Тренделенбурга.

Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, контуры органа и его смещаемость (активную и пассивную), перистальтику, эластичность стенок, функцию привратника, сроки начала и завершения эвакуации.

Опорожнение желудка происходит отдельными порциями и заканчивается через 1 '/₂--2 ч. При зиянии привратника эвакуация завершается быстрее, при сужении выхода из желудка -- значительно медленнее. Иногда при органическом стенозе выходного отдела желудка контрастная масса задерживается в нем в течение нескольких дней.

Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимографию, используют фармакологические препараты (метацин, аэрон, прозерин).

Полезную информацию дает УЗИ органов брюшной полости. Наиболее точные сведения об изменениях в стенке желудка и расположенных по малой и большой кривизне лимфатических узлах можно получить при эндоскопическом ультразвуковом исследовании. Компьютерная томография позволяет определить опухоль, ее размеры и распространенность.



11.2 Пороки развития

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диафрагмы могут быть причиной изменения формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищеводного отверстия диафрагмы формируются пороки типа врожденного короткого пищевода ("грудного желудка"), параэзофагеальной грыжи. Клинически эти пороки развития проявляются болями в эпигастральной области, за грудиной, изжогой, срыгиваниями, рвотой и обусловлены желудочно-пище-водным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пище-водно-желудочного перехода (см. "Диафрагмальные грыжи").

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной к и ш к и составляют 5-- 10% случаев удвоения органов желудочно-кишечного тракта. По форме удвоения бывают тубулярные (трубчатые) -- 10% от числа таких уродств и сферические (кистевидные) -- 90%. Дупликации чаще всего располагаются в непосредственной близости к основному органу, имеют с ними общую мышечную оболочку -- перегородку и кровоснабжение, выстланы однотипной слизистой оболочкой. Локализация гастродуоденальных удвоений в желудке чаще всего встречается на большой кривизне, занимая ²/з ^ее Длины, в двенадцатиперстной кишке они чаще располагаются на брыжеечной стороне или передней стенке верхней горизонтальной и нисходящей частей. Сообщения между дупликацией и основным органом бывают оральными, або-ральными и двусторонними.

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной кишки в 20--25% случаев сочетаются с другими аномалиями развития.

Первые клинические проявления заболевания в 65% случаев наблюдают у новорожденных, в 15% -- у детей в возрасте 3 -- 5 лет, у остальных -- в более позднем периоде.

У новорожденных это заболевание проявляется как высокая кишечная непроходимость. Дети более старшего возраста жалуются на плохой аппетит, чувство тяжести в эпигастрии, рвоту, похудание, неустойчивый стул, мелену. При осмотре можно пропальпировать объемное образование в верхней части живота. Взрослых больных тревожат боли в эпигастрии после еды, общая слабость, реже -- рвота кровью. Дуоденальная дупликация в любом возрасте может осложняться механической желтухой, острым панкреатитом или симптомами высокой хронической кишечной непроходимости.

Диагностика гастродуоденальной дупликации трудна и требует проведения рентгенологического, эндоскопического и эндосонографического исследований. При этом обнаруживают раздвоение полости с контрастированием просвета основного и дополнительного органов.

Оптимальным методом лечения считают удаление дупликации без вскрытия просвета органа.

Врожденный гипертрофический пилоростеноз. Сужение привратника желудка наблюдается чаще других пороков развития. Мышца привратника резко утолщена. У ребенка со 2--4-й недели жизни наблюдаются рвота желудочным содержимым, нарастающая потеря массы тела, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота через брюшную стенку выявляют усиленную перистальтику желудка. При рентгенологическом исследовании определяют стеноз привратника, задержку эвакуации из желудка.

Идиопатическая гипертрофия привратника у взрослых считается казуистикой. Чаще встречается у мужчин в возрасте 30--60 лет. При этом длина пилорического канала составляет 1 , 5 -- 4 см (в норме 1 см), а толщина 9-- 15 мм (в норме 5 мм).

Лечение. У детей производят экстрамукозную пилоропластику. Стенку привратника рассекают в продольном направлении до подслизистой основы и накладывают швы в поперечном направлении. У взрослых целесообразно производить антрумэктомию.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной к и ш к и являются выпячиваниями стенки в форме мешка или воронки, сообщающимися с его просветом. Распространенность дивертикулов: 0,2--1% наблюдений -- в желудке и 15--20% -- в двенадцатиперстной кишке. Дивертикулы бывают истинные и ложные, пульсионные и тракционные. В образовании истинных дивертикулов принимают участие все слои стенки органа; ложные дивертикулы представляют собой выпячивания слизистой оболочки через дефект в мышечном слое.

Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки из полости органа. Образуются они вследствие недостаточности мышечной и эластической ткани стенки органа при врожденной неполноценности или в результате снижения мышечного тонуса и механической прочности соединительнотканного каркаса при старении, атрофии после травмы и воспаления. Пульсионные дивертикулы имеют мешковидную форму.

Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стенку полого органа снаружи (рубец); они имеют воронкообразную форму; со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму.

Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре. Входное отверстие может быть узким или широким. Дивертикулы бывают одиночными и множественными. Изнутри дивертикул выстлан слизистой оболочкой, в стенках имеются элементы стенки органа, но со временем они замещаются соединительной тканью.

Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в кардиальной части на задней стенке (до 75%) и в пилорическом отделе (15%). В двенадцатиперстной кишке чаще всего их находят в нисходящей части (65%) и нижнегоризонтальной ветви (18%). Более 95% ее дивертикулов располагается на стенке двенадцатиперстной кишки, обращенной в сторону головки поджелудочной железы. Если большой сосок двенадцатиперстной кишки является частью стенки дивертикула, то такой дивертикул называют "парапапиллярным". Околососочковые дивертикулы могут располагаться и впереди, и позади головки поджелудочной железы, а также часто внедряться в ее ткань. В 1 , 5 -- 2% случаев общий желчный проток впадает в полость дивертикула.

Клиническая картина и диагностика. Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические проявления возникают при остром (катаральный, язвенный, флегмонозный) или хроническом дивертикулите. Острый дивертикулит проявляется интенсивной болью в эпигастрии, лихорадкой, ознобом. Воспалительный процесс может распространяться на соседние органы и ткани. При дивертикулите могут возникнуть кровотечение (оккультное или профузное), перфорация стенки дивертикула с развитием перитонита или забрюшинной флегмоны.

Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвлении проявляются признаками пептической язвы (боль в эпигастральной области, связанная с приемом пищи).

Близкое соседство воспаленного дивертикула с большим сосочком двенадцатиперстной кишки (фатеровым соском) и протоком поджелудочной железы может обусловить нарушения функций желчного пузыря и поджелудочной железы, быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита.

Дивертикулы нижней части двенадцатиперстной кишки при переполнении и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурацион-ной непроходимости кишечника.

Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и связанную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остаться в течение различного времени.

Лечение. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикулов. Метод операции зависит от характера осложнения, локализации дивертикула. Применяют иссечение дивертикула, резекцию желудка, выключение двенадцатиперстной кишки.

Дуоденостаз -- нарушение пассажа содержимого по двенадцатиперстной кишке -- развивается вследствие органических и функциональных нарушений двенадцатиперстной кишки. Причинами дуоденостаза являются аномалии развития кишки (переворот на 180°), поджелудочной железы (кольцевидная поджелудочная железа), нарушение подвижности (опущение кишки с образованием угла в области связки Трейтца), сдавление ее нижнегоризонтальной ветви в "сосудистой вилке" между верхней брыжеечной артерией и аортой (частичная хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная артериомезентериальной компрессией), аганглиоз (врожденное недоразвитие интрамуральных парасимпатических узлов).

Функциональный дуоденостаз возникает при различных заболеваниях системы пищеварения и поражениях центральной нервной системы (вегетативная нейропатия при сахарном диабете, системная склеродермия, семейная висцеральная миопатия).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы заболевания возникают при нарушении пассажа химуса по двенадцатиперстной кишке вследствие истощения компенсаторных возможностей ее моторики. Появляются чувство тяжести, распирания в верхней половине живота; боль в правом подреберье, не зависящая от приема пищи, тошнота, рвота, снижение аппетита, похудание.

Диагноз ставят на основании анамнеза, рентгенологического исследования. Необходимо дополнительное исследование пищевода, толстой кишки, мочевого пузыря для исключения сочетанных аганглионарных поражений.

Лечение. При консервативном лечении применяют прокинетики (меток-лопрамид, домперидон, цизаприд), эубиотики, промывание двенадцатиперстной кишки через зонд. Хирургическое лечение показано при механических формах дуоденостаза. Оно направлено на устранение причины нарушения пассажа пищи. Обычно формируют гастроеюноанастомоз или дуоде-ноеюноанастомоз (в том числе и на выделенной по Ру петле тощей кишки).

11.3 Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

Инородные тела могут попадать в желудок и двенадцатиперстную кишку через рот или через стенки при их повреждении.

Проглатывание инородных тел происходит в состоянии опьянения, при психических расстройствах, иногда умышленно с целью членовредительства. Дети иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от характера, формы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пуговицы, монеты и др.) обычно выходят естественным путем, не причиняя болезненных ощущений. Крупные и особенно остроконечные предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительные изменения в стенках пищеварительного тракта вплоть до перфорации и развития перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной непроходимости кишечника: боль схваткообразного характера в верхней половине живота, рвота.

В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные конкременты в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержащий конкременты, или в результате пролежня желчного пузыря и стенки желудка либо двенадцатиперстной кишки. Из желудка они могут быстро эвакуироваться. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в нем и в желчных протоках. В ряде случаев камень ущемляется в тонкой кишке вследствие ее спазма и возникает острая непроходимость кишечника.

Лечение. При наличии в желудке мелких круглых предметов применяют выжидательную тактику, поскольку такие инородные тела могут выйти естественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело можно удалить из желудка или двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенке желудка или кишки (острые предметы, иглы и т. п.) и не может пройти через весь пищеварительный тракт или его невозможно извлечь с помощью гастроскопа, показаны операция гастротомии и удаление инородного тела.

При попадании в желудок желчных конкрементов проводят оперативные вмешательства: разъединение органов, образующих свищ, холецистэктомию, резекцию желудка (при язве желудка), ваготомию с дренирующей желудок операцией (при язве двенадцатиперстной кишки). В случае развившейся непроходимости кишечника производят энтеротомию с удалением конкремента.

Безоары -- инородные тела, образующиеся в желудке из проглоченных неперевариваемых волокон у людей, употребляющих большое количество растительной клетчатки, особенно плоды хурмы, инжира и др. Из волокон клетчатки образуются так называемые фитобезоары; у лиц с неуравновешенной психикой, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их (трихофагия), -- трихобезоары; у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, -- шеллакобеозары (из спиртового лака, политуры и др.); У лиц, имеющих привычку жевать смолы, вар -- пиксобезоары. Из животного жира при частом его употреблении (козье, баранье сало) образуются стибобезоары, из дрожжеподобных грибков -- микобезоары.

Образование безоара, как правило, происходит в желудке, редко -- в дивертикуле двенадцатиперстной кишки. К факторам риска относят гипо- и анацидное состояние, нарушение моторики желудка после его резекции или ваготомии.

При наличии в желудке безоара пациента может беспокоить тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды.

Лечение. При небольших, мягких безоарах, отсутствии осложнений назначают ферментные препараты (папаин), ранее оперированным больным -- пепсин, соляную кислоту, антимикотические средства во время гастроскопии, производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. При неэффективности данного метода показаны операция гастротомии и удаление безоара.

11.4 Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания растворов кислот, щелочей и других агрессивных жидкостей, при этом больше всего поражаются привратниковая часть и антральный отдел. Распространенность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количества принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При наличии в желудке значительного количества пищевых масс происходит снижение концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его повреждающее действие, в пустом желудке при том же количестве раствора происходит более значительное повреждение его стенок.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области; дисфагия; рвота жидкостью цвета "кофейной гущи" со слизью и примесью алой крови; явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога от принятой жидкости. При пальпации живота выявляются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии. При проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита.

В поздние сроки после ожога вследствие рубцевания пораженных участков стенозируется выходной отдел желудка.

Лечение. См. "Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода". В поздние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка показана резекция желудка.

11.5 Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки бывают закрытыми, при неповрежденной брюшной стенке, и открытыми -- при проникающих в брюшную полость ранах.

Причинами закрытых повреждений могут быть удар большой силы в живот (авто- или авиакатастрофа), сдавление живота между массивными предметами при завалах. При этом наблюдаются разрывы стенки (линейные, лоскутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двенадцатиперстной кишки, от связочного аппарата.

Причинами открытых повреждений являются огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием.

При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы: печень, селезенка, толстая и тонкая кишка, сосуды брыжейки, а также череп, грудная клетка, конечности (политравма).

Клиническая картина и диагностика. Повреждения желудка сопровождаются резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, шоком. При перкуссии в боковых отделах живота может выявляться укорочение перкуторного звука (при наличии жидкости), в области печени -- тимпанит (при наличии свободного газа, вышедшего из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Для уточнения диагноза проводят лапароскопию или исследование брюшной полости с помощью "шарящего" катетера для обнаружения скопления крови. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции.

Лечение. Проводят экстренную операцию одновременно с противошоковыми мероприятиями. Вид операции зависит от характера повреждения; обычно она заключается в ушивании отверстий в желудке (или двенадцатиперстной кишке), остановке кровотечения, промывании брюшной полости антисептическими средствами и дренировании брюшной полости (см. "Перитонит").

11.6 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным инфекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широко распространенным заболеванием. До 8--12% взрослого населения развитых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число больных язвенной болезнью в Европе достигает 1--2% взрослого населения. В Москве гастродуоденальные язвы встречаются у 5 человек на 100 000 населения; в Санкт-Петербурге -- у 10 на 100 000. В России наблюдается увеличение числа больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15--17 лет и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых больных возросло на 2,2%, а среди подросков -- на 22,7%.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречается у лиц в возрасте 20--40 лет и подростков, в то время как язвенная болезнь желудка --преимущественно у лиц в возрасте 40--60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 2--3 раза чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться в западных странах и существенно возрастает в России. Заболеваемость язвой желудка остается относительно стабильной.

...