Нарушение тканевого обмена

Характеристика опухоли как типового процесса, характеризующегося нерегулируемым (бесконтрольным, безудержным) ростом клеток различной степени дифференцировки. Изучение основных типов, свойств, этиологии опухолей. Описание видов опухолевого атипизма.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 21.04.2015
Размер файла 21,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра Патологической Физиологии

СРС

На тему: «Тканевой рост»

Подготовил: студент гр 2-095

Шаймуратов Н.С.

Проверил: преподаватель

Мохир Ю.М.

Караганда 2015 г.

Оглавление

"Опухоль", "опухолевый рост". Распространение опухоли в природе в фило- и онтогенезе

Основные свойства опухолей

Этиология опухолей

Атипизм опухоли

Трансформация протоонкогенов в онкогены

Список использованной литературы

"Опухоль", "опухолевый рост". Распространение опухоли в природе в фило- и онтогенезе

Опухоль - типовой процесс, характеризующийся нерегулируемым (бесконтрольным, безудержным) ростом клеток различной степени дифференцировки.

По Л.М. Шабаду (1961) "Опухоль - это избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызвавших его причин, некоординированное с организмом, патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающих эти свойства своим производным".

По B. Fisher-Wasels: "Опухоль - эксцессы роста, выходящие за пределы нормального плана строения организма".

На земле ежегодно умирает 2-2,5 млн. онкологических больных, у 6 млн появляется вновь (болеют ~ 10-12 млн.). Злокачественные опухоли являются одной из главных причин смерти современного человека. Чем старше человек, тем больше вероятность возникновения заболевания раком.

У мужчин развитых стран чаще встречается рак легкого, простаты, толстой и прямой кишки, у женщин- рак молочной железы, матки, легкого, толстой и прямой кишки. В 1998 г. аденокарценома молочной железы (по данным ВОЗ) вышла на первое место среди всех остальных форм. Полагают, что почти каждый четвертый житель Земли рискует заболеть раком. Наибольшее количество смертей вызывает рак легкого.

Для обозначения опухоли используются различные термины: neoplasma, blastoma, tumor, oncos. (кодограмма)

Опухоли не являются уделом только человека. Новообразования присущи всем видам животных организмов. Опухоли выявляются у насекомых, описаны опухоли ящериц и питона, кур и собак. Т.о., опухолевый ростявление общебиологическое. Поэтому раскрытие механизмов опухолевой трансформации связано с познанием общебиологических закономерностей: размножения, генетики, дифференцировки, роста и старения.

Основные свойства опухолей

Различают два типа опухолей в зависимости от:

1. Степени зрелости.

2. Характера роста, темпов роста.

3. Способности к метастазированию.

4. Способности к рецидивированию.

На основе клинической характеристики все опухоли делят на:

Доброкачественные опухоли (название: корень названия исходной ткани + окончание "ома"):

Зрелые дифференцированные клетки с незначительной степенью атипии.

Рост опухоли сравнительно медленный, экспансивный (тип роста - опухоль "сама в себе"). Растут, раздвигая ткани, иногда сдавливая их, но обычно не повреждая.

Не дает метастазов.

Отсутствуют рецидивы после удаления.

Исключение составляют опухоли, локализация которых становится фактором, угрожающим жизнедеятельности организма (опухоли головного мозга, сдавливающая нервные центры).

Злокачественные опухоли (из эпителия - рак, из производных мезенхимальной ткани- саркомы):

Состоят из недифференцированных или частично дифференцированных клеток. Морфологически соответствуют незрелым, гетеротипическим опухолям. Характеризуются выраженной катаплазией.

Рост опухоли быстрый: инфильтративный и инвазивный.

Способны к метастазированию.

Способны к рецидивированию.

Выделяют смешанные опухоли, состоящие из нескольких видов тканей.

Второй принцип классификации опухолей основан на их гистологическом строении (миомы, саркомы, глиомы). Организм человека состоит из клеток примерно 100 разных типов, и почти все они могут трансформироваться в опухолевые. Гистогенез определяет происхождение опухоли из той или иной ткани.

Этиология опухолей

Наиболее полной в настоящее время является полиэтиологическая теория канцерогенеза, т.к. в развитии опухолей могут участвовать различные этиологические факторы.

Канцерогены представлены:

Химическими

Физическими.

Биологическими.

По канцерогенной активности различают:

1. Проканцерогены - не обладают канцерогенным свойством.

2. Конечные канцерогены - обладают исходными канцерогенными свойствами.

Химические канцерогены (по данным ВОЗ около 80% всех опухолей человека -> под воздействием химических канцерогенов).

В 1775 г. был описан S.P.Patt рак мошонки трубочистов. В настоящее время описано 1500 химических канцерогенных веществ, из которых только для 52 доказана способность инициировать опухоли у человека (рак мочевого пузыря- анилин, рак легкого - асбест, рак печени- поливинилхлорид). Различают экзо- и эндогенные химические канцерогены.

Эндогенные химические канцерогены: стероидные гормоны (фолликулин), желчные кислоты, производные тирозина и триптофана (триоксикинуренин, параоксифенилмолочная кислота - определяется при лейкозах), свободные радикалы и перекиси, холестерин. Накоплению химических канцерогенов способствуют хроническая гипоксия и некоторые заболевания.

Экзогенные химические канцерогены:

- ПАУ- полиароматические углеводороды (3,4- бензпирен, дибензпирен)

- ароматические амины и амиды (бензидин)

- амидосоединения (ортоаминоазотолуол)

- нитросоединения (диметилнитрозамин)

- афлатоксины ( афлатоксин, стеригматоцистин)

- другие органические и неорганические вещества (As, Ni, Co, Cr, полиэтилен, асбест, хром, уретан).

Выделяют:

- производственные канцерогены (бензол, иприт, As, Ni, бензидин). Рак легкого - асбест, рак кожи шеи у грузчиков угля.

- лекарственные канцерогены (цитостатики, иммунодепресанты, гормональные препараты, препараты мышьяка). Азотиоприн-( иммунодепрессант при трансплантации почки)- увеличивает риск возникновения лимфомы, ретикулосаркомы; диэтилстильбэстрол беременные аденокарцинома влагалища и шейки матки у девочек во время полового созревания.

- пищевые канцерогены:

Консерванты содержат нитриты - источники канцерогенов.

Жиры стимулируют канцерогенез липиды стимулируют синтез и секрецию желчных кислот, которые являются промоторами опухолей кишечника.

Некоторые продукты растительного происхождения- орехи- содержат канцерогены- циказин, афлатоксин (продуцируется Asp. flavus)- вызывает рак печени с странах Африки и Азии.

Влияние половой принадлежности:

Развитие гормонозависимых опухолей чаще встречается у женщин. У женщин в менопаузе эстрогены вырабатываются в жировой ткани и их продукция коррелирует со степенью ожирения. Ожирение связано с развитиемрака эндометрия (эстрогены- промоторы рака эндометрия), молочной железы, прямой кишки, желчного пузыря.

В развитии рака шейки матки факторами риска являются: передача между партнерами вируса простого герпеса (HSV-2), вируса папиломы человека (HPV), частая смена сексуальных партнеров, ранние половые контакты.

Вирусы HSV-6, HSV-11 вызывают карциному половых органов (рак vulae, шейки матки, anus, penis). Беременность и роды препятствуют развитию опухолей молочной железы и женских половых органов (эти опухоли составляют примерно 13% всех опухолей).

Влияние возраста:

Нарушение постоянства внутренней среды организма способствует развитию опухолей. При удвоении величины возраста частота возникновения рака увеличивается в степени 25-26. Метаболические сдвиги коррелируют с состоянием иммунологической системы организма. У онкологических больных достаточно часто обнаруживается комплекс метаболических нарушений, характерных для ускоренного старения.

опухоль атипизм этиология

Атипизм опухоли

"atypicus" - отклонение от нормы.

Анаплазия - возврат к эмбриональному этапу развития.

Анаплазия - стойкая дедифференцировка клеток с изменением их структуры и биологических свойств, как бы возврат к эмбриональному этапу развития.

Биологическая (утрата всех функций, кроме размножения)

Биохимическая (утрата части ферментативных систем)

Морфологическая (изменения внутриклеточных структур, формы и размеров клеток и ядер)

Катаплазия - уподобление эмбриональной ткани.

Катаплазия (приставка «ката» означает движение вниз) - появление слабодифференцированных и недифференцированных клеток, похожих на эмбриональные.

Саркисов: «опухолевая клетка совершает не шаг назад, а шаг в сторону».

Термин «катаплазия» самый правильный, т.к. при опухолевом росте никакого возврата к эмбриональной ткани не происходит: опухолевые клетки растут, но не созревают. .Хотя усиленное размножение, интенсивный процесс гликолиза сближают эмбриональную и опухолевую клетки.

В опухолях выделяют ряд атипизмов, свойственных и злокачественным и доброкачественным опухолям. К биологическим атипизмам, характерным только для злокачественных опухолей относят:

- инфильтративный (инвазивный) рост

- метастазирование

- кахексию

- рецидивирование.

Виды атипизмов

Морфологический атипизм. Представлен тканевым и клеточным.

Тканевой - изменение между паренхимой и стромой, чаще с преобладанием паренхимы. Без клеточного атипизма характерен только для доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм проявляется клеточным и ядерным полиморфизмом: изменение формы, размеров, строения, окраски, числа, размеров, формы хромосом (Ph-хромосомы при СМL). Клеточный и тканевой атипизм характерен для злокачественных опухолей. На ультраструктурном уровне отчетливо выражена степень утраты специфической дифференцировки опухолевой клетки.

Морфологическая атипия - нарушение органотипической, гистотипической, цитотипической дифференцировки. У доброкачественных опухолей - нарушение органотипической и гистотипической дифференцировки. У злокачественых - характерно в первую очередь нарушение цитотипической дифференцировки.

2. Антигенный атипизм. Выделяют 5 типов АГ, ассоциированных с опухолью (по Г.И.Абелеву):

- АГ вирусных опухолей

- АГ индуцированные канцерогенами

- АГ эмбриональные (онкофетальные), 1,2- фетопротеин, РЭА, CD10-OLL

- Изо-АГ трансплантационного типа

- Гетероорганные АГ, (органоспецифические АГ, свойственные другим органам: почечный АГ в опухоли печени).

АГ атипизм опухолей проявляется в образовании опухолеспецифических АГ, онкофетальных АГ, в утрате некоторыми опухолями АГ гистосовместимости, тканеспецифических АГ, что приводит к развитию АГ-негативных опухолей и формированию к ним толерантности.

Т.о. АГ атипизм проявляется в виде:

1. АГ-упрощения - утрата АГ в исходных нормальных клетках.

2. Появления новых АГ.

3. Функциональный атипизм. Это утрата, усиление, извращение функций, несоответствие функционирования опухолевой ткани регуляторным влиянием. Извращение проявляется в приобретении опухолевой тканью не характерной для них функций (синтез кальцитонина раковыми клетками молочной железы, синтез клетками опухоли легких- гормонов гипофиза АКТГ или АДГ). Это называется эктопическим эндокринным синдромом.

4. Метаболический атипизм. Проявляется в метаболических изменениях в опухолевой ткани: все эти перестройки направлены на обеспечение роста , приспособление к относительному дефициту кислорода:

усиленный синтез онкобелков, которые обуславливают появление у опухолевых клеток характерных биологических свойств: бесконтрольность деления, утрата лимита Хейфлика, иммортализация. Синтез онкобелков программируется активными клеточными онкогенами (которые выявляются только в опухолевых клетках) и в очень малых количествах - их неактивными предшественниками - протоонкогенами (то есть во всех нормальных клетках)

- снижение синтеза и содержание гистонов

синтез эмбриональных белков и изоэнзимов некоторых ферментов (альдолазы, пируваткиназы).

5. Энергетический атипизм. Изменение способа образование Е интенсивность анаэробного гликолиза в раковых клетках в 10-15 раз выше, чем в норме. Характерен эффект Пастера (положительный и отрицательный). Регистрируется развитие гипоксии из-за недостаточной васкуляризации опухолевой ткани.

Еще В.И.Паладин в начале XX века говорил: "... мало, чтобы кислород окружал клетку, нужно, чтобы этот кислород усваивался клетками".

Поэтому опухолевая клетка является ловушкой глюкозы: ключевые ферменты гликолиза в опухолевой клетке фиксированы на цитоплазматической мембране (в нормальной клетке - в цитоплазме). Наблюдается высокая активность специфического изофермента гексокиназы. Снижение цАМФ (тормозит деление клетки), повышение цГМФ (стимулятор пролиферации).

Снижение содержания кейлонов в опухолевой клетке и увеличение в оттекающей крови от опухоли.

6. Атипизм размножения. Размножение клеток при опухолевом росте нерегулируемое, беспорядочное отсутствует контактное торможение, клетки утратили верхний лимит деления - возникает иммортализация - (бессмертие данного вида клеток).

Происходит частичное или полное ингибирование процесса созревания клеток (особенно злокачественных) в результате утраты опухолью стимуляторов дифференцировки.

Трансформация протоонкогенов в онкогены

В результате действия канцерогенов различной природы происходит нормальной генетической программы в программу опухолевого атипизма.

Трансформация происходит в результате нарушения взаимодействия в клеточном геноме онкогенов и антионкогенов.

Ппротоонкоген - ген нормального генома, участвует в регуляции пролиферации клеток. В результате соматических мутаций протоонкоген может стать онкогеном.

Онкоген - один из генов, который в обычных условиях кодирует белок и обеспечивает пролиферацию и дифференцировку клеток (к ним относятся ядерные белки, факторы роста). При мутации онкогенов или активации ретровирусами они могут спровоцировать злокачественный рост.

Известно множество онкогенов (ras, р53, мутантный ген хромосомы 17)

Онкосупрессоры (антионкогены) - способны тормозить пролиферацию трансформированных клеток.

Белок р53 - способен подавлять рот клеток в фазеG, при неблагоприятной информации о состоянии клетки. В поврежденных клетках содержание р53 возрастает, при тяжелых повреждениях клетки р53 индуцирует апоптоз. Опухоли (в 50% случаев) сопровождаются мутациями р53: рак толстой кишки, печени, молочной железы, пищевода, опухоли лимфоидной системы.

Белок р27 - блокирует вхождение клетки в S-фазу цикла, связывается с циклином и циклин-зависимой протеинкиназой. Снижение его уровня - прогностически неблагоприятный признак (определяют при диагностике рака молочной железы).

Список использованной литературы

1. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология (п/р Шевченко Ю.Л.) // Учебник для медицинских вузов.- СПб."Специальная литература", 1998,- С.569.

2. Алексеевская О.Д. и др. Изменение экспрессии эмбриоспецифических белков при развитии множественной пен. устойчивости опухолевых клеток / Алексеевская О.Д., Анфитова Т.Л., Джураева Ф.Х. // Вестник ОПЦ АМН России.- 1993.- N 2. С.21-30.

3. Гарькавцева Р.Ф. Генетический анализ наследственного предрасположения и прогнозирования рака молочной железы. Маммология. - 1996. - С. 10-14.

4. Персидский Ю.В., Барштейн Ю.А. Биологические проявления действия фактора некроза опухоли и его роль в патогенезе ряда болезней. // Архив патологии. 1992. - N 2. - С.5-10. - Библиограф.: 72 назв.

5. Кривчик А.А. П/ф аспекты опухолевого роста. Минск, "Вышейшая школа", 1987.

6. Осинский С.П. Искусственная гипергликемия в терапии опухолей: методологические подходы и патофизиологические эффекты. Эксперим. онкология 1993, С.16.

7. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. - Мн. Медицина. 1974.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Типовой процесс, характеризующийся нерегулируемым ростом клеток различной степени дифференцировки. Классические методы экспериментальной онкологии, кодограмма. Атипизмы опухолей: морфологический, клеточный, функциональный, метаболический, энергетический.

    учебное пособие [32,2 K], добавлен 24.05.2009

  • Детальный анализ патологического процесса, характеризующегося безудержным размножением клеток, в связи с потерей способности их к дифференцировке. Особенности клеточного атипизма. Сущность этиологии опухолей. Первичная саркома и аденокарцинома легких.

    презентация [1,4 M], добавлен 12.04.2015

  • Теории развития опухолей. Описание патологического процесса, характеризующегося безудержным ростом клеток, которые приобрели особые свойства. Классификация доброкачественных и злокачественных опухолей. Развитие рака печени, желудка, молочной железы.

    презентация [13,7 M], добавлен 05.05.2015

  • Основные теории этиологии опухолей как патологического процесса, факторы риска опухолевого роста. Сущность морфологического атипизма и молекулярные основы канцерогенеза опухолей. Механизмы трансформации протоонкогенов в онкогены, классификация опухолей.

    реферат [20,4 K], добавлен 11.10.2010

  • Особенности опухолей опорно-двигательного аппарата. Классификация первичных костных опухолей. Принципы диагностики и методы лечения. Характеристика опухолевого процесса. Злокачественные опухоли хрящевого, фиброзного, ретикулоэндотелиального происхождения.

    лекция [3,2 M], добавлен 13.02.2017

  • Клиническое описание опухоли как патологического процесса образования новой ткани организма с изменённым генетическим аппаратом клеток. Изучение классификации раковых опухолей. Этиология рака легкого, рака молочной железы и рака поджелудочной железы.

    презентация [5,9 M], добавлен 21.02.2015

  • Распространение опухоли в природе, в фило- и онтогенезе. Онкогенные вирусы, классификация, структура, пути распространения. Значение наследственных факторов в развитии опухолей. Биологические особенности, профилактика и терапия опухолевого роста.

    лекция [33,8 K], добавлен 16.05.2009

  • Происхождение опухолей головного мозга (гипотеза Бейли и Кушинга), их классификация и разновидности, сравнительное описание и развитие. Градация степени злокачественности для новообразований ЦНС. Факторы, влияющие на рост нейроэпителиальных опухолей.

    презентация [2,1 M], добавлен 09.03.2016

  • Изучение понятия и процесса канцерогенеза, ведущего к глубокой опухолевой реорганизации нормальных клеток организма. Рассмотрение основных стадий формирования опухоли, образования вторичных очагов. Исследование роли онкогенов в развитии опухолей.

    презентация [1,4 M], добавлен 01.05.2015

  • Биологические атипизмы доброкачественных и злокачественных опухолей, их отличие. Классификация канцерогенных факторов. Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза. Изменений тканей: метаплазия, дисплазия. Системное действие опухоли.

    реферат [33,4 K], добавлен 11.05.2009

  • Клиническая природа и развитие трофобластических опухолей как группы редких опухолей, развивающихся из клеток трофобласта. Классификация и диагностика трофобластических опухолей у женщин молодого возраста. Клинические формы пузырных заносов, их лечение.

    презентация [343,5 K], добавлен 22.10.2014

  • Проблемы специфического противоопухолевого иммунитета. Развитие иммунологии опухоли. Новинский как родоначальник экспериментальной онкологии. Особенности трансплантации опухолей. Гомотрансплантация опухоли млекопитающих. Особенности эксплантации опухолей.

    реферат [15,2 K], добавлен 24.05.2010

  • Принципы и методы морфологической классификации опухолей, их черты и характеристика. Доброкачественные и злокачественные опухоли, их отличия и этапы протекания заболеваний, пути и перспективы их излечения. Опухоли внешних и внутренних органов, оболочек.

    реферат [18,5 K], добавлен 09.02.2009

  • Классификация опухолей яичников: этиология и патогенез. Поверхностные эпителиально-стромальные опухоли яичников. Опухоли стромы полового тяжа. Герминогенные опухоли, гонадобластома яичника. Опухоли неясного генеза и смешанные опухоли, мелкоклеточный рак.

    контрольная работа [101,2 K], добавлен 24.04.2010

  • Механизмы дифференцировки нервных клеток и нейрологии. Домедиаторный и медиаторный периоды дифференцировки нейронов из нейробластов. Дифференциация материала ганглиозных пластинок. Диффероны нервной ткани центральной и периферической нервной системы.

    реферат [495,5 K], добавлен 18.05.2019

  • Описание наиболее часто встречающихся опухолей сердца. Миксома и патологическая анатомия миксомы. Изучение клиники липомы сердца, папиллярной фиброэластомы, рабдомиомы, фибром, злокачественных опухолей. Специфика профилактики и медикаментозного лечения.

    презентация [3,4 M], добавлен 01.12.2014

  • Изучение общих принципов лечения злокачественных опухолей, которое осуществляется различными методами в зависимости от характера опухоли, ее локализации и стадии процесса. Хирургическое вмешательство, электрохирургия, криотерапия и воздействие лазером.

    реферат [35,5 K], добавлен 05.02.2011

  • Классификация нейроэндокринных гастроэнтеропанкреатических опухолей в зависимости от локализации первичной опухоли и гормональной активности. Симптоматика карциноидного синдрома. Этиология карциноидных опухолей, факторы риска, диагностика, лечение.

    презентация [1,5 M], добавлен 23.12.2015

  • Развитие нейроэктодермальных опухолей головного и спинного мозга. Возникновение менингиомы, менингеальной саркомы и злокачественной нехромаффинной параганглиомы. Опухоли периферической периной системы, развитие их из разной зрелости ганглиозных клеток.

    презентация [543,0 K], добавлен 03.06.2017

  • Принципы классификации опухолей по стадиям. Деление опухолей на группы. Общие правила, применимые для всех локализаций опухолей. Анатомические области, гистопатологическая дифференцировка. Опухоли головы и шеи. Гистологическое подтверждение диагноза.

    реферат [23,8 K], добавлен 01.03.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.