Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы, основные гемодинамические показатели проявления

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы, основные гемодинамические показатели проявления

Введение

Недостаточность кровообращения - понятие синдромное. Оно включает в себя состояние миокарда предсердий, желудочков, сосудов, динамичность и эффективность взаимоотношений регулирующих систем, уровень функционирования всех органов, их зрелость и др. В последние годы получены ценные сведения об общих механизмах адаптации ребенка при недостаточности кровообращения (НК), раскрыты механизмы нарушения сократительной способности миокарда, уточнены изменения на уровне клеток, органелл и молекул.

1. Терминология

Недостаточность кровообращения - это совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения органов и тканей, а также к патологическому перераспределению объема крови в сердечнососудистом русле. Недостаточность кровообращения сопровождается характерными изменениями центральной и периферической гемодинамики, нейроэндокринного и иммунного гомеостаза. Следует разграничивать понятия «сердечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения».

Сердечная недостаточность - это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической, диастолической или систолодиастолической функций сердца. Традиционно сердечную недостаточность определяют как невозможность сердца перевести венозный возврат в адекватный сердечный выброс. Недостаточность же кровообращения объединяет нарушения сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов. В каждом случае развитие недостаточности кровообращения может быть обусловлено состоянием всех факторов, так и преимущественным влиянием одного из них.

2. Классификация

В настоящее время в основу классификации нарушения кровообращения положены положения, разработанные Н.Д. Стражеско В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом в 1935 г. В 1987 г. Н.А. Белоконь с учетом особенностей детского возраста предожила классификацию недостаточности кровообращения, основанную на данных литературы, классификациях вышеуказанных авторов и Н.М. Мухарлямова (1978).

Классификация недостаточности кровообращения

- Прежде всего следует различать сердечную и сосудистую недостаточность. Причиннные факторы при этих двух формах нарушения кровообращения существенно разнятся, следовательно, различается лечебная тактика. Этиологические факторы сердечной недостаточности в основном нарушают сократительную способность миокарда, а при сосудистой они повреждают регуляторные механизмы и проходимость сосудов.

- По течению НК может быть острой или хронической. Поскольку трудно определить сроки развития, в понятие «острой» и «хронической» НК следует вкладывать чисто клинический смысл. Если сердечная недостаточность сопрождается сосудистой, то последняя может быть изолированной или вызываться сердечной декомпенсацией. Каждый вариант сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок) имеет свои клинические и гемодинамические характеристики. К острой сосудистой недостаточности можно отнести синдром острой и хронической коронарной недостаточности у детей раннего возраста с нейротоксикозом (гипермотильный токсикоз).

- В основе сердечной недостаточности (СН) лежит снижение сократительной функции миокарда, обуслолвленной кардиальными и экстракардиальными причинами. Различают левосердечный тип СН, правосердечный и сочетанный. Левосердечный тип характеризуется транзиторнои или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью левых отделов сердца.

Правосердечный тип характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью правых камер сердца. Сочетанный характеризуется сочетанием критериев, присущих левосердечному и правосердечному типам сердечной недостаточности. Острая сердечная недостаточность может протекать в виде отека легких, кардиогенного шока, острого легочного сердца. Хроническая сердечная недостаточность может быть обусловлена преимущественно систолической дисфункцией (нарушение сократительной способности миокарда) или диастолической (нарушение наполнения желудочков), определяемых с помощью ультразвукового исследования сердца

В 1997 г. разработана и предложена Украинским научным обществом кардиологов классификация хронической сердечной недостаточности, утвержденной на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины в 2000 г.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Украинского научного общества кардиологов (1997 г.)

Стадии

IA (доклиническая). Одышка и сердцебиение при физической нагрузке

отсутствует, однако при инструментальном исследовании у больного выявляется хотя бы один из следующих признаков дисфункции сердечной мышцы:

фракция выброса ЛЖ менее 50%;

увеличение размера (индекс объема);

конечно-диастолическое давление в ЛЖ или легочно-капиллярное давление более 12 мм рт. ст.;

конечно-диастолическое давление в ЛЖ 7 мм рт. ст

IБ Одышка сочетается с наличием инструментальных признаков дисфункции сердца.

IIA Одышка, при физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с клиническими и рентгенологическими признаками застойных явлений в малом круге кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца - застойные явления в большом круге).

IIБ Одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения.

III Резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.

Варианты хронической сердечной недостаточности.

Систолический - нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью систолической функции желудочка(ов) (характерен для воспалительных поражений миокарда, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиослероза с дилатацией ЛЖ, декомпенсированных клапанных регургитаций).

Основным критерием является величина выброса ЛЖ менее 50%.

Дополнительные критерии;

Нормализованный показательVcf менее 0,9 с^-1

Снижение максимальной скорости систолического изгнания (СИ макс.) менее 4 с^-1

Диастолический - нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения желудочка(ов) (характерен для гипертрофической кардиомиопатии, рестриктивных поражений сердца, констриктивного перикардита, гипертензивного сердца, клинически компенсированного аортального стеноза)

Основные критерии:

Отек легких, сердечная астма или наличие рентгенологических признаков застойных явлений в малом круге кровообращения при

наличие фракции выброса ЛЖ более 50%

Уменьшение размера (индекса объема) полости желудочка (ов)

Дополнительные критерии:

Величина отношения переднезаднего размера левого предсердия к

конечно-диастолическому размеру ЛЖ более 0,7

Снижение скорости раннего диастолического наполнения (Е/А менее 1)

* Снижение фракции наполнения фазы быстрого наполнения менее 50%

Смешанный - характеризуется сочетанием критериев, присущих систолическому и диастолическому вариантам сердечной недостаточности.

Однако у детей раннего возраста бывает сложно выделить клинические стадии и степень тяжести сердечной недостаточности ввиду быстрой динамики развития патологического процесса, лабильности клинических симптомов СН, часто связанных с экстракардиальными причинами (одышка, тахикардия может усиливаться при плаче ребенка, кормлении, дизрегуляторными влияниями со стороны центральной нервной системы; увеличение печени может быть обусловлено не только гемодинамическими факторами, но выявляться при анемии, рахите, гипотрофии). На практике возможно пользоваться клиническими критериями сердечной недостаточности у детей раннего возраста, предложенной Н.А. Белоконь (1984)

кровообращение патологический недостаточность

3. Признаки и стадии сердечной недостаточности

Классификация НК п о степени выраженности CohnJ.N. (1995)

4. Этиология

Выделяют 3 группы этиологических факторов недостаточности кровообращения: действующие на сократительную функцию сердечной мышцы, состояние сосудов и на центры различных уровней, регулирующих кровообращение. Недостаточность кровообращения может быть обусловлена кардиальными и экстракардиальными причинами.

При систолической форме СН уменьшение сердечного выброса обусловлено снижением сократительной функции миокарда, что связано с поражением миокарда (миокардит, фиброэластоз эндокарда, миокардиодистрофия, дилатационная кардиомиопатия).

К нарушению диастолической функции миокарда может приводить констриктивный перикардит, обструктивная кардиомиопатия, опухоли, пароксизмальная тахикардия.

К нарушению сократительной способности миокарда приводит перегрузка сердца давлением (стеноз аорты, клапанов легочной артерии, аортериальная гипертензия) или объемом (недостаточность митрального, аортального и трикуспидального клапанов сердца, врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо).

Экстракардиальными причинами НК могут быть различные заболевания легких, печени, почек, органов кроветворения, дизэлектролитные расстройства, тиреотоксикоз, хронические заболевания печени, интоксикации, инфекционные заболевания, нарушения регуляции кровообращения на фоне повышения внутричерепного давления, выраженной наследственной ваготонии, травмы головного мозга и пр.

В последние годы выделяют лекарственные средства, способные провоцировать (усугублять сердечную недостаточность) (Giles J.D., Sander G.E., 1993): нестероидные противоспалительные препараты, кортикостероиды, вазодилататоры непрямого действия, антагонисты кальция, антиаритмические средства IА, IС класса, симпатомиметики, антибиотики и др.).

Нарушения ритма и проводимости сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная предсердно-желудочковая блокада, хроническая непароксизмальная тахикардия) имеют прямое отношение к развитию нарушения кровообращения, особенно у детей раннего возраста. При длительно существующей дизритмии развивается аритмогенная кардиомиопатия, сопровождающаяся сердечной недостаточностью.

Особенно сложным является процесс установления причин сердечной недостаточности у новорожденных. К кардиальным причинам СН относят: врожденные пороки сердца, кардиты, дизритмии; к экстракардиаальным - нарушение процесса перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное, инфекции, интоксикации, тяжелая анемия, тиреотоксикоз, синдром дыхательных расстройств, пневмония, асфиксия. НК в периоде новорожденности чаще всего развивается при таких врожденных пороках сердца как транспозиция магистральных сосудов, критический стеноз легочной артерии, атрезия легочной артерии, атрезия трикуспидального клапана, тетрада Фалло, аномальный дренаж легочных вен, аномалия Эбштейна, большой дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тяжелая коарктация аорты, большой открытый артериальный проток, тяжелый стеноз аорты, аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, фиброэластоз эндокарда.

Все факторы, требующие перестройки гемодинамики вызывают сердечнососудистую недостаточность: объемные перегрузки сердца вследствие фетальной, фетоплацентарной трансфузии, ятрогенное чрезмерное введение жидкости, острые нарушения мозгового кровообращения, пневмопатии, синдром персестирующего фетального кровообращения у новорожденных, перманентная, пароксизмальная и хроническая сосудистая недостаточность при вегетативной дисфункции.

5. Патогенез

Кровообращение выполняет специфическую функцию, осуществляя доставку кислорода в ткани организма и перенося продукты обмена. Однако это возможно лишь в том случае, если не нарушены следующие его компоненты:

соответствующий объем циркулирующей крови при достаточном насыщении гемоглобина кислородом;

нормальная нагнетательная функция сердца, обеспечивающая объем кровотока, который соответствует потребностям организма как в покое, так и в стрессовом состоянии;

артериальная и венозная сосудистая сеть, способная увеличиваться в объеме и сокращаться, что позволяет регулировать приток крови к различным органам в зависимости от постоянно меняющихся потребностей.

Любое нарушение хотя бы одного из указанных компонентов кровобращения сопровождается неадекватной перфузией и недостаточным поступлением кислорода в ткани, что ведет к развитию критических состояний (обморок, коллапс, шок, острая сердечная недостаточность).

Обморок - это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым нарушением мозгового кровообращения, возникшим вследствие психического или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с нарушением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма. Выделяют несколько форм коллапса: инфекционный, токсический, гипоксический, ортостатический, а также в зависимости от клинических особенностей выделяют симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс наблюдается при кровопотере, нейротоксикозе, дегидратации, пневмони. Максимальное артериальное давление повышено, выражена тахикардия.

Ваготонический коллапс наблюдается при обморочных состояниях, испуге, анафилактическом шоке, гипокликемической коме и недостаточности коры надпочечников. Резкое падение АД в результате активного расширения артериол ведет к ишемии мозга. Значительно возрастает разница между максимальным и минимальным АД при снижении минимального. Отмечается брадикардия.

Паралитический коллапс является следствием истощения механизмов регулирующих кровообращения, возникает при ряде патологических состояний (тяжелая дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома и др.).

Многие патофизиологические механизмы шоковых состояний сходны, однако имеются и различия. При гиповолемическом шоке, возникающем в результате потери крови, плазмы или жидкости в связи с резким уменьшением объема циркулирующей крови венозный возврат к правой половине сердца снижен, в связи с чем снижается конечно-диастолическое давление и, согласно закону Старлинга, уменьшается ударный (УО), а соответствено и минутный объем крови (МОК). Артериальное давление (АД) вначале снижается, что стимулирует рефлекторные реакции, ответственные за поддержание МОК и АД: стимулируются барорецепторы, вследствие чего возрастает частота сердечных сокращений, повышается тонус симпатической нервной системы - высвобождаются адреналин, норадреналин. При стимуляции юкстагломерулярных клеток почек образуется ренин, способствующий образованию ангиотензина П, который подобно норадреналину является сильным вазоконстриктором. В результате сужения сосудов происходит перераспределение кровотока: усиливается приток крови к сердцу и тканям мозга, снижается приток к коже, органам желудочно-кишечного тракта, печени, почкам. Сужение сосудов сопровождается уменьшением перфузии тканей. В кровеносное русло выделяются гистамины, кинины, простагландины. Гистамины и кинины обладают сосудорасширяющими свойствами, повышают проницаемость капиллярных стенок; простагландины имеют широкий спектр фармакологического действия на сердечно-сосудистую систему, включая сужение и расширение сосудов, прямое действие на проводящую систему сердца, миокард. Влияние, которое способно оказать на микроциркуляторном уровне одновременное поступление в кровь указанных выше гуморальных факторов предсказать невозможно. Конечная реакция у конкретного больного, вероятно, зависит от количества и активности каждого агента в крови и тканях. В результате ухудшенная перфузия тканей и транспорта кислорода приводят к анаэробному обмену с развитием метаболического ацидоза, синдрому полиорганной недостаточности. Одним из проявлений шока является угнетение сократительной способности миокарда даже при отсутствии его первичного поражения.

В развитии гемодинамических изменений, обусловленных токсико-инфекционным шоком, в ранней стадии происходит снижение системного сосудистого сопротивления (вследствие вазодилатации), уменьшение венозного возврата и центрального венозного давления (ЦВД) за счет депонирования венозной крови. Сочетание вазодилатации и повышение проницаемости капилляров приводят к уменьшению внутрисосудистого объема и венозного оттока к сердцу. Происходит компенсаторное повышение частоты сердечных сокращений и ударного объема, следовательно, возрастает минутный объем кровотока. При сохраняющейся гипотензии в поздней стадии токсико-инфекционного шока начинают действовать рефлекторные механизмы, аналогичные обсуждавшимся при гиповолемическом шоке. Ухудшается периферическое кровообращение, микроциркуляция, тканевой метаболизм. В условиях тяжелого метаболического ацидоза ухудшается коронарное кровообращение, затрудняется использование сердцем кислорода, нарушается электролитный и энергетический обмен в миоцитах. Вследствие угнетения сократительной способности миокарда, уменьшения возврата и высокого сопротивления сосудов снижается МОК. Наиболее опасным проявлением левожелудочковой недостаточности является отек легких.

При кардиогенном шоке ведущим является поражение сердца, причинным фактором уменьшения МОК является недостаточность нагнетательной функции сердца.

Клиника и диагностика. Одной из причин НК является острая сосудистая недостаточность. Клинически она может проявляться обмороком, коллапсом, шоком.

При обмороке неожиданно возникает общая слабость, «потемнение в глазах», звон в ушах, зевота, ощущение дурноты и позывы на рвоту. Потеря сознания может длиться секунды, минуты. В этот период зрачки расширены, корнеальные и зрачковые рефлексы снижены. Иногда останавливается дыхание, бывают тонико-клонические судороги. Артериальное давление резко падает. Развитие коллапса обусловлено пассивным расширением капилляров. Пульс нитевидный, тахикардия; максимальное и минимальное АД значительно снижены.

Клиническая картина коллапса различных форм (симпатикотонический, ваготонический, паралитический) практически однотипна. Обычно внезапно ухудшается общее состояние, сознание сохранено, но ребенок безучастен, кожа бледная, кончик носа, пальцы, губы цианотичны. Кожа холодная, дыхание поверхностное, учащенное. Пульс определяется с трудом. Значительно падает АД. Тоны сердца приглушены. Нередко аритмия (экстрасистолия). У маленьких детей могут быть судороги, потеря сознания.

Кардиогенный шок развивается в результате выраженного снижения насосной функции сердца и характеризуется тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Нарушение кровообращения включает следующие признаки: нарушение периферической гемодинамики в системе микроциркуляции, уменьшение мочеобразования (олигурия, анурия), артериальная гипотензия, изменение психического статуса (заторможенность, кома). Лицо и конечности холодные, влажные, бледные. Пульс слабого наполнения или не определяется. Пульсовое давление снижается.

Наиболее надежным дифференциально-диагностическим критерием острой сердечной и острой сосудистой недостаточности служит исследование центрального венозного давления (ЦВД). Снижение его свидетельствует об уменьшении объема притекающей к сердцу крови, то есть сосудистой недостаточности, а повышение - о застое крови, то есть сердечной недостаточности.

Дифференциально-диагностические признаки острой сердечной и острой сосудистой недостаточности

Острая сердечная недостаточность развивается по левожелудочковому типу (отек легких) либо по правожелудочковому с резким набуханием шейных вен, увеличением печени. Реже у детей встречается тотальная острая сердечная недостаточность. Особенностями СН у новорожденных и детей раннего возраста является быстрое ее развитие и прогрессирование, что связано с несовершенством приспособительных механизмов регуляции кровообращения. Клиническими симптомами СН у новорожденных и детей раннего возраста является тахикардия, тахипноэ, кардиомегалия, гепатомегалия, похолодание конечностей, цианоз, нарушение питания, хрипы в легких, бледность, периферические отеки, слабый пульс, ритм галопа при аускультации сердца, повышение потоотделения, недостаточноная прибавка массы тела, быстрая утомляемость при кормлении, нарушение общего состояния (беспокойство, сменяющееся гиподинамией). Основное заболевание, которое привело к СН, обуславливает особенности клиники.

Следует уделять внимание появлению и характеру цианоза, при этом цианоз центрального и кардиального генеза следует отличать от заболевания легких, крови и пр. Дифференциально-диагностические критерии центрального цианоза и кардиального следующие:

* РаО₂ < 100 мм Hg при дыхании 100% кислородом в течение 10 минут, гипероксидный тест негативный при кардиальном генезе цианоза, позитивный при респираторном генезе цианоза.

Цианоз часто нарастает при плаче ребенка.

Гипервентиляционный тест (ЧД 70-80 и более на протяжении 5-10

минут), цианоз не уменьшается при ВПС с внутрисердечным шунтом,

цианоз уменьшается или исчезает при персистирующем фетальном

кровообращении.

Клиническое течение СН при ВПС имеет некоторые особенности. СН при стенозе устьев аорты и легочной артерии, предсердно-желудочковых отерстий и просвета сосудов (надклапанные стенозы, коарктация) проявляется одышкой, повышением внутрисердечного систолического и диастолического давления, нарушением коронарного кровообращения, снижением сердечного выброса вследствие уменьшения полостей желудочков за счет гипертрофии миокарда. Интеркурентные заболевания часто являются причиной развития эндокардита и нарушения мозгового кровообращения.

При пороках сердца, сопровождающихся сбросом крови справа налево (болезнь Фалло, транспозиция сосудов и др.) НК проявляется одышкой, цианозом, одышечно-цианотическими приступами с потерей сознания. Выраженная гипоксемия сопровождается полицитемией, сгущением крови и предрасположенностью к тромбозам артериальных сосудов. При усилении коллатерального бронхиального кровотока может развиться бронхит.

При врожденной или приобретенной полной предсердно-желудочковой блокаде, выраженной брадиаритмии, синдроме удлиненного интервала QT, синдроме слабости синусового узла, могут развиться приступы Морганьи-Адамса-Стокса, выражающиеся в слабости, головокружении, потере сознания с судорогами или без них.

Список литературы

1. Ресурсы интернета.

2. Анатомия человека М.Г. Привес, Н.К. Лысенков С-Пб, издательство «Гиппократ», 1999 г.; 704 с.

3. Б.Э.С. том 1. А.М. Прохоров. Москва, «Сов. Энциклопедия», 1991 г., 863с

4. Дет. Энциклопедия. Д.И. Щербаков. Том 7. Москва, издательство «Просвещение», 1966 г., 527 с.

5. Лобунец К.А. - Гематология и переливание крови, 1984 г., вып. 19, с. 70-72.

Размещено на Allbest.ru