Острая дыхательная недостаточность

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Введение

1. Понятие об острой дыхательной недостаточности

2. Этиология

3. Патогенез

4. Классификация ОДН

5. Клиническая картина

6. Диагностика ОДН на догоспитальном этапе

7. Особенность дыхательной недостаточности у детей

8. Общие принципы лечения острой дыхательной недостаточности

9. Лечение

Заключение

Список использованной литературы



Введение

Дыхательная недостаточность - патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненно важных органов - сердца и головного мозга.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

ОДН - патологическое состояние, при котором организм не может обеспечить доставку к органам и тканям необходимого количества кислорода. А.П. Зильбер (1978 г.) определяет ОДН еще проще: неспособность легких превращать венозную кровь в артериальную. Наиболее частые причины острой дыхательной недостаточности: травмы грудной клетки и органов дыхания, сопровождающиеся переломами ребер, пневмо- или гемотораксом, расстройства центральных механизмов регуляции дыхания при травмах и заболеваниях головного мозга; нарушения проходимости дыхательных путей; уменьшение функционирующей поверхности легких, например, при пневмонии, расстройстве кровообращения в малом круге (шоковое легкое, тромбоэмболия легочной артерии, отек легких), передозировка наркотиков.



1.Понятие об острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность - состояние, когда организм, несмотря на максимальное напряжение внешнего дыхания не в состоянии поддерживать газовый состав крови адекватной потребности организма. ОДН всегда характеризуется появлением дефицита О2 в артериальной крови, т.е. гипоксемией.

ДН - состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыханий воздухом ограничен.

Легочный этап газообмена происходит за счет 3-х взаимосвязанных процессов, координированных нервными и гуморальными механизмами:

1) постоянного обновления газа в легких за счет смены фазы вдоха и выдоха, т.е. вентиляция и распределение газов,

2) диффузии газов ч/з альвеоло-капиллярную мембрану,

3) кровотока в легочных капиллярах (перфузии)

Благодаря периодической смене легочных объемов артериальная кровь насыщается О2, а из венозной крови выводится СО2. Поддержание нормального газового состава крови - основная функция легких. В нормальных условиях при атм.дав. 765 мм.рт.ст., при дыхании воздухом рО2 в артериальной крови - 100 мм.рт.ст., рСО2 40 мм рт.ст.

Основные понятия, характеризующие вентиляцию легких:

ДО - объем одного вдоха;

МОД - объем газов, проходящих ч/з легкие в 1 мин.

МОД = ДО х ЧД

Анатомически мертвое пространство - это объем дыхательных путей от входа в нос и рос до альвеол. У взрослого человека он равен 150 мл. В мертвом пространстве не происходит газообмена, поэтому целесообразно ввести еще одно понятие: МОАВ (минутный объем вентилируемых альвеол).

МОАВ = (ДО - 150) х ЧД

Основными факторами регуляции дыхания являются:

1. порциальное давление углекислого газа в артериальной крови (в норме РСО2 35 - 45 мм. рт. ст);

2. порциальное напряжение кислорода в артериальной крови (в норме ЗЩ2 100 мм. рт. ст);

3. РН крови в норме 7,4. При повышении возникает алкалоз, при понижении - ацидоз;

4. легочные рецепторы, реаагирующие на растяжение альвеол.

Нарушение внешнего дыхания приводит к расстройству газообмена в легких, которое проявляется в виде трёх основных синдромов:

1. гипоксия РО снижается до 100 мм. рт. ст.;

2. гиперкапния, РСО повышается на 45 мм. рт. ст;

3. гипокапнии, РСО понижается до 35 мм. рт. ст.

До выяснения причины ОДН категорически запрещается вводить больному препараты снотворного, седативного или нейролептического действия, а также наркотики.

2.Этиология

Этиология: причины многообразны, классифицируются в зависимости от основных патогенетических механизмов развития данного синдрома.

1. ОДН центрального происхождения (вследствие угнетения дыхательного центра):

- 1. наркоз;

- 2. отравление (барбитураты, морфин, транквилизаторы и прочее);

- 3. сдавление или гипоксия мозга (инсульты, опухоли и отеки головного мозга).

2. ОДН вследствии ограничения движения грудной клетки, диафрагмы, легких:

- 1. травмы грудной клетки;

- 2. гематоракс (скопление крови в плевральной полости), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), гидроторакс (скопление воды в плевральной полости);

- 3. кифосколиоз (нарушение осанки);

- 4. метеоризм.

3. ОДН из - за поражения легких:

- 1. крупозная пневмония;

- 2. аспирация водой (утопление).

4. ОДН вследствии нарушения нервно - мышечной проводимости:

- 1. полиомиелит;

- 2. столбняк;

- 3. ботулизм.

5. ОДН из - за нарушения проходимости дыхательных путей:

- 1. аспирация инородными телами;

- 2. набухание слизистой при ожогах;

- 3. бронхиальная астма.

6. ОДН вследствии острых воспалении и токсических заболеваний:

- 1. кардиогенные, геморрагические, травматические шоковые состояния;

- 2. перитонит, панкреатит, уремия;

- 3. гиперкетадцедотическая кома;

- 4. брюшной тиф и прочее.



3. Патогенез

Быстрота развития и нарастания клинических признаков ОДН зависит от причины, её вызвавшей, например, механическая асфиксия, шоковое легкое, стеноз гортани, отёк гортани, травма грудной клетки, отек легких и прочее.

Прежде всего, нарушение вентиляции может быть связано с поражением центральной нервной системы - коматозными состояниями, обусловленными отравлением окисью углерода, интоксикациями, воспалительными процессами, отеком или дегидратацией ткани мозга, нарушением мозгового кровообращения, а также травматическими и опухолевыми поражениями. При этом в начальных стадиях комы развитие острой дыхательной недостаточности может быть следствием западания корня языка, попадания в дыхательные пути во время рвоты содержимого желудка. К этому присоединяются уменьшение бронхиальной проходимости из-за невозможности эвакуации содержимого бронхиального дерева путем отхаркивания, развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов или легочной ткани, а также ателектазов. При несвоевременном оказании помощи дыхательная недостаточность может привести к неблагоприятному исходу.

Причиной вентиляционных расстройств могут быть также поражения мышц и периферических нервов (миастения, полиомиелит, ботулизм, различные интоксикации, столбняк, эпилептические и другие состояния), характеризующиеся частыми и длительными судорожными приступами, затрудняющими дыхательный акт.

Развитие острой дыхательной недостаточности может быть обусловлено патологическим состоянием грудной клетки в связи с переломом ребер (травмой или постреанимационным осложнением), пневмотораксом, массивным плевральным выпотом и др. Важное значение при этом, имеет ограничение подвижности диафрагмы вследствие пареза кишок, перитонита или острой эктазии желудка.

К причинам острой дыхательной недостаточности относятся нарушения бронхиальной проходимости:

бронхообструктивное состояние на почве воспалительного отека и набухания слизистых оболочек дыхательных путей (стеноз подсвязочного пространства при вирусных катарах, постинтубационный отек, микробно-вирусные бронхиолиты);

бронхообтурация, обусловленная инородными субстратами (инородными телами, водой при утоплении) или аутопродуктами (желудочным содержимым, слюной, мокротой, пеной при отеке легких и др.);

бронхообструктивный синдром при бронхоастматическом состоянии, а также тотальной пневмонии, при подавлении кашлевого рефлекса и др.

Дыхательная недостаточность может развиться и вследствие нарушения эластичности альвеолярной ткани (рестриктивные расстройства) при эмфиземе легких, пневмосклерозе, отеке интерстициальной ткани легких, гипергидратации, гипопротеинемии и повышенном кровенаполнении легких в случае сердечной недостаточности. Растяжение альвеол резко снижается при недостатке поверхностно-активного вещества сурфактанта, выстилающего внутреннюю стенку альвеол. Дефицит сурфактанта обычно регистрируется при нарушении кровообращения в системе малого круга или вследствие его инактивации проникающей в альвеолы плазмой при отеке легких. Ведущим механизмом вентиляционных расстройств из-за снижения растяжимости легких являются обширные пневмонии, аспирационные пневмонии, поражения легких при коллагеновых заболеваниях, ателектазе.

Наряду с вентиляционными нарушениями дыхательной функции легких важнейшим звеном развития острой дыхательной недостаточности является нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения. Как известно, перфузия легких осуществляется за счет разницы давления в правом желудочке и левом предсердии; основным регулирующим механизмом перфузии является легочное сосудистое сопротивление. Ведущим механизмом дыхательной недостаточности является объем так называемой венозной примеси, осуществляемой путем шунтирования мимо альвеол (преобладание кровотока над вентиляцией, нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии, наличие анастомозов между венами и артериями легких, впадение бронхиальных вен в легочную вену, сохранение капиллярного кровотока через участки ателектаза и др.).

Наконец, существенное значение в развитии острой дыхательной недостаточности имеет нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану/осуществляемое за счет разницы их парциальных давлений по обе стороны мембраны.

Как известно, интенсивность диффузии дыхательных газов через альвеолярно-капиллярные мембраны зависит от растворимости этих газов в ткани мембраны. Поскольку растворимость углекислого газа в 20 раз больше, чем кислорода, диффузионные нарушения связаны с нарушением диффузии кислорода, так как углекислый газ всегда беспрепятственно диффундируют через мембрану в необходимых количествах.

Обычно нарушение альвеолярно-капиллярной перфузии для кислорода наблюдается при выраженном лимфостазе, интерстициальном отеке легких, пневмониях, а также аутоиммунном повреждении мембран, обусловленном фиксацией на их поверхности иммунных комплексов типа IgG - IgG или IgG - IgM, выступающих в роли криоглобулинов. Все это способствует развитию острой дыхательной недостаточности.

Нарушение вентиляции, легочной перфузии и альвеолярно-капиллярной диффузии в различных сочетаниях неизменно ведет к гипоксемии и гиперкапнии. Под влиянием гипоксемии изменяется активность центральной нервной системы, увеличивается проницаемость клеточных мембран, вплоть до отека мозга. Проявляется это повышенной возбудимостью, эйфорией с последующим присоединением судорог и комы. В условиях гипоксемии компенсаторные механизмы реализуются активацией симпатико-адреналовой функции, при которой формируется длительный артериолоспазм, способствующий агрегации тромбоцитов и эритроцитов с последующим выпадением фибрина и развитием диссеминированного внутрикапиллярного свертывания (синдрома ДВС). Обусловленное гипоксией нарушение микроциркуляции еще более усугубляет гипоксию, замыкая порочный круг. В результате уменьшения объема капиллярного кровотока при нарушении вентиляции нарушается не только газообмен, но и трофика альвеолярной ткани. Из-за ухудшения трофики стенок альвеол значительно увеличивается их проницаемость, способствуя развитию интерстициального отека, а также снижается синтез сурфактанта, вследствие чего возникают ателектазы. Множественные ателектазы усугубляют тяжесть острой дыхательной недостаточности за счет очагов воспаления в зонах ателектазов, тогда как непрекращающаяся перфузия через ателектазированные участки легких увеличивает шунтирование венозной крови и степень гипоксемии. Под влиянием гипоксемии в миокарде активируется периокисное окисление жирных кислот, в связи с чем возникает некробиоз и снижается сократительная функция сердечной мышцы. Клинически это проявляется тахисистолией, затем брадикардией, политопными экстрасистолами и фибрилляцией желудочков.

В легких при этом нарастает интерстициальный отек и повышается легочно-сосудистое сопротивление, при котором гемодинамика в малом круге осуществляется ценой чрезмерной перегрузки правых отделов сердца и нарастающей легочно-артериальной гипертензии, а также острой правожелудочковой недостаточности.

Существенным звеном в патогенетической цепи гемодинамических нарушений в бассейне малого круга кровообращения при нарастающей гипоксии является повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, в сочетании с фибриновыми микротромбами способствующее развитию диссемннированного внутрисосудистого свертывания. В результате формируется синдром "шокового легкого", характеризующийся интерстициальным отеком, нарушением микроциркуляции с блокадой капиллярной системы и снижением синтеза сурфактанта. Описанные патологические явления усугубляются гиперкапнией и связанным с ней респираторным ацидозом. Так, под влиянием гиперкапнии повышается выброс катехоламинов, увеличивающих артериолоспазм и периферическое сосудистое сопротивление. Помимо увеличивающейся при этом нагрузки сопротивления на сердце, в миокарде нарушаются процесс энергообеспечения и обмен кальция, что ведет к сердечной недостаточности. В этой связи лишь условно и с учетом принципа причинно-следственных взаимоотношений мы говорим о легочной и легочно-сердечной недостаточности как изолированных или самостоятельно протекающих патологических состояниях, хотя они формируются параллельно, взаимно обусловливаясь и усугубляясь. Избыток углекислоты угнетает синтез оксигемоглобина в легких, что еще больше усиливает гипоксию. Под влиянием гиперкапнии увеличивается полнокровие головного мозга за счет паралитического расширения сосудов, а также повышается внутричерепное давление вплоть до развития гиперкапнической церебральной комы.

Причины дыхательной недостаточности разнообразны. Однако неотложные состояния наиболее часто обусловлены различного происхождения коматозными состояниями. К ним относятся комы, развившиеся вследствие отравления окисью углерода, снотворными средствами, а также тяжелых метаболических расстройств у больных сахарным диабетом, недостаточности коркового вещества надпочечников, острой дистрофии печени, тиреотоксического зоба и др. Общим в патогенезе коматозных состояний является нарушение мозгового кровообращения по типу аноксии, стазов, изменения тонуса и проницаемости мелких сосудов, периваскулярного отека, эритродиапедезных геморрагии или пе-риваскулярных кровоизлияний. В этой связи важно учитывать то обстоятельство, что ткань головного мозга потребляет кислорода в 20 раз больше, чем скелетные мышцы, и в 5 раз больше, чем миокард. Поэтому аноксия любого генеза быстро ведет к метаболическому ацидозу и гибели ткани мозга. То же самое происходит при капилляростазе или гипотонии, которые способствуют развитию отека мозга и усугублению коматозного состояния. При этом развитие острой дыхательной недостаточности обусловлено понижением чувствительности или параличом дыхательного центра. Предрасполагающим фактором является ухудшение проходимости дыхательных путей за счет западания корня языка, к которому вскоре присоединяется скопление слизи в бронхах из-за невозможности отхаркивания отделяемого из носоглотки или попадания в дыхательные пути желудочного содержимого во время рвоты. В запущенных случаях к описанным механизмам бронхиальной проходимости присоединяются воспалительное набухание слизистой оболочки бронхиального дерева, ателектазы.

Возникновение острой дыхательной недостаточности может быть обусловлено также патологическими состояниями, сопровождающимися блокадой передачи импульсов с дыхательного центра к мышцам,- полиомиелитом, полиневритом Гийена - Барре, миастенией после введения курареподобных препаратов, отравления фосфорорганическими соединениями и др.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) часто развивается из-за увеличения дыхательного сопротивления вследствие генерализованного бронхоспазма у больных астмоидиым бронхитом или бронхиальной астмой. Подобные состояния наблюдаются также при анафилактическом шоке, вызванном введением чужеродных белковых веществ, вазоконтрастных препаратов и т. п. В этих случаях острая дыхательная недостаточность характеризуется бурным течением, может быстро развиться летальная асфиксия.

Существенное значение в развитии острой дыхательной недостаточности имеют острый отек гортани, инородные тела в гортани, трахее и бронхах, а также сдавление трахеи растущей опухолью, увеличенной щитовидной железой или гематомой.

Наконец, острая дыхательная недостаточность может развиться при коматозном состоянии, пневмотораксе, обострении воспалительного процесса в легких в случаях обструктивной эмфиземы и др

4. Классификации ОДН

* По патогенезу

* По скорости развития

* По степени тяжести

* По анатомическому принципу

Этиологическая классификация ОДН

Различают первичную (патология доставки кислорода к альвеолам) и вторичную (нарушение транспортировки кислорода от альвеол к тканям) острую дыхательную недостаточность.

Причины первичной ОДН:

нарушение проходимости дыхательных путей;

уменьшение дыхательной поверхности легких;

нарушение центральной регуляции дыхания;

нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания;

другие патологии.

Причины вторичной ОДН:

гипоциркуляторные нарушения;

нарушения микроциркуляции;

гиповолемические расстройства;

кардиогенный отек легких;

тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);

шунтирование (депонирование) крови при различных шоках.

Патогенетическая классификация ОДН

Различают вентиляционную ОДН и легочную (паренхиматозную) ОДН.

Причины вентиляционной формы ОДН:

поражение дыхательного центра любой этиологии;

нарушения в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате;

повреждение грудной клетки, легких;

изменение нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости.

Причины паренхиматозной формы ОДН:

обструкция, рестрикция, констрикция дыхательных путей;

нарушения диффузии газов и кровотока в легких.

Клиническая классификация ОДН

ОДН центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при его механическом повреждении.

ОДН при обструкции дыхательных путей возникает при:

ларингоспазм;

бронхиолоспазм;

астматических состояниях;

инородных телах верхних дыхательных путей;

утоплении;

ТЭЛА;

пневмотораксах;

ателектазах;

массивных плевритах и пневмониях;

странгуляционной асфиксии.

Сочетание вышеуказанных причин приводит к ОДН смешанного генеза.

В клинике выделяют 3 стадии ОДН:

ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен (эйфоричен), жалуется на нехватку воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, наблюдается легкий акроцианоз. Частота дыхания 25..30/мин, частота сердечных сокращений - 100..110 ударов/мин, АД в пределах нормы (или немного повышено), pO2 снижено до 70 мм рт.ст., pCO2 - до 35 мм рт.ст., гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки.

ОДН II стадии. Сознание больного нарушено, возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье, возможна потеря сознания, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, профузный пот. Частота дыхания 30..40/мин, частота сердечных сокращений - 120..140 ударов/мин, АД высокое, pO2 снижено до 60 мм рт.ст., pCO2 - увеличивается до 50 мм рт.ст.

ОДН III стадии. Сознание отсутствует, наблюдаются клинико-тонические судороги, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, пятнистый цианоз. Наблюдается быстрый переход тахипное (частота дыхания 40 и более) в брадипное (ЧД = 8..10). АД падает, ЧСС 140 ударов/мин и более, возможна мерцательная аритмия, pO2 снижено до 50 мм рт.ст., pCO2 - увеличивается до 80..90 мм рт.ст. и более.

5. Клиническая картина

Клиническая картина ОДН в каждом конкретном случае имеет свои особенности. Однако существует ряд признаков, характерных для всех видов ОДН, независимо от причины, ее вызвавшей.

Одним из самых первых симптомов ОДН является одышка. Частота дыхания возрастает до 30-40 в минуту; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, крылья носа). Однако не всегда ОДН сопровождается одышкой. Так, при поражениях ЦНС, отравлении барбитуратами, остаточном действии релаксантов может быть редкое или патологическое дыхание. При ОДН больные возбуждены, иногда эйфоричны. По мере усиления гипоксии и гиперкапнии появляются спутанность сознания, двигательное возбуждение, судороги. В финальных стадиях ОДН развивается гипоксическая кома. Кожные покровы при ОДН обычно имеют синюшное окрашивание (цианоз). Возникновение цианоза связано с увеличением в капиллярной крови количества восстановленного гемоглобина, который имеет темный цвет. Поэтому цианоз бывает у больных с нормальным содержанием гемоглобина в крови. У пациентов с анемией даже при глубокой дыхательной недостаточности кожные покровы сохраняют бледность, появляется землистый оттенок.

6. Диагностика ОДН на догоспитальном этапе

Ограниченные возможности использования лабораторных и инструментальных методов диагностики на догоспитальном этапе обязывает врача скорой медицинской помощи (СМП) свободно владеть и максимально применять методики сбора анамнеза и осмотра, что необходимо для правильной оценки объективного состояния больного и принятия адекватного решения.

Состояние: удовлетворительное, средней степени тяжести, тяжёлое, крайне тяжёлое (чем обусловлено).

Анамнез (если это возможно): наличие и течение хронических заболеваний; подробный разбор настоящего ухудшения состояния.

Сознание: ясное, ступор, сопор, кома, также варианты расстроенного сознания (аменция, делирий, онейроид и пр.).

Положение: активное, пассивное, вынужденное.

Форма грудной клетки. Механика дыхания - участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Дыхание через нос, рот; удлинение вдоха или выдоха; ЧД.

Цвет и влажность кожных покровов и видимых слизистых оболочек: цианоз - гипоксия; серый, землистый цвет кожных покровов - гипоксемия; бледность - малокровие тканей (кровопотеря, обморок, коллапс). Крупный пот на фоне землистого цвета кожных покровов - острая гипоксемия (астматический статус, резкое снижение ударного объёма сердца).

Кашель: частый лающий - ларингоспазм; непродуктивный (приступ бронхиальной астмы); с гиперпродукцией - бронхорея (бронхит, бронхоэктатическая болезнь). Характер мокроты: светлая, серая, гнойная, зловонная, вязкая.

Перкуссия: коробочный звук - эмфизема лёгких, укорочение перкуторного звука вплоть до тупого - астматический статус, плеврит, гемо-, пневмоторакс. Аускультативная симптоматика: ослабление дыхания (астматический статус, гидро-, гемоторакс, плеврит); наличие хрипов и их локализация (сухие рассеянные - приступ бронхиальной астмы, влажные локальные - пневмония, влажные в нижне-базальных отделах - застойная сердечная недостаточность, влажные над всей поверхностью лёгких - отек лёгких).

Дыхание: шумное стридорозное - механическая асфиксия, шумное клокочущее - отек лёгких, шумное жёсткое - приступ бронхиальной астмы.

Пульс, ЧСС вариабельны, например, при ЧМТ - склонность к брадикардии. Высокая частота сердечных сокращений > ^ потребность тканей в кислороде > снижение ударного объёма сердца > гипоксия (тахисистолические нарушения ритма сердца). Выраженное урежение ЧСС > v минутного объёма кровообращения > гипоксия (синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада и др.).

Быстрое изменение поведения: дурашливость, неадекватность реакций, агрессивность, пассивность и т. п. - острая гипоксическая, либо токсическая энцефалопатия вплоть до развития коматозного состояния.

Нередко может помочь в диагностике ДН регистрация ЭКГ: инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, проводимости, острое лёгочное сердце (тромбоэмболия лёгочной артерии, астматический статус).

При правильном сборе анамнеза и осмотре больного, можно получить исчерпывающую для догоспитального этапа информацию для возможности принятия адекватного решения. Продолжительность осмотра зависит от квалификации врача. Опытному врачу может понадобиться на это не более 1-2 минут, а в некоторых ситуациях решение принимается практически мгновенно (отек лёгких, бронхиальная астма, механическая асфиксия).

Пульсоксиметрия - простой метод регистрации ОДН. Однако этот метод позволяет судить об оксигенации венозной крови и удобен для динамического наблюдения за больным. А искусство врача экстренной службы заключается в возможности заподозрить ДН уже на ранних стадиях неотложного состояния.

7.Особенность дыхательной недостаточности у детей

Дыхательная недостаточность у детей - патологическое состояние, возникающее вследствие нарушения газового состава крови. Причины и виды дыхательной недостаточности у детей У детей причин для развития дыхательной недостаточности много. Ими могут быть: заболевания верхних или нижних дыхательных путей; муковисцидоз (наследственное хроническое заболевание легких); нарушение проходимости воздухоносных путей (при рвоте или забросе в трахею или бронхи содержимого желудка, попадании инородного тела; при западении языка); пневмоторакс и пиоторакс (попадание воздуха или гноя в плевральную полость при повреждении или прорыве легкого); травма грудной клетки; травмы и заболевания центральной и периферической нервной системы; миастения (аутоиммунное заболевание с выраженной слабостью мышц) и мышечные дистрофии (врожденное заболевание со слабостью мышц). Основными механизмами развития дыхательной недостаточности у детей являются гипо- или гиперкапния, и гипоксемия. Причем гиперкапнии не бывает без сопутствующей гипоксемии. Гипоксемия же нередко развивается в сочетании с гипокапнией. Дыхательную недостаточность у детей делят на обструктивную, вентиляционную (внелегочного происхождения) и паренхиматозную. Причиной обструктивной дыхательной недостаточности может быть бронхоспазм и отек слизистой при заболевании (бронхит, бронхиальная астма, ларинготрахеит); сдавливание совершенно здоровых воздухоносных путей (инородным телом в бронхах и в пищеводе); врожденные аномалии (удвоение аорты и др.). Может отмечаться и сочетание нескольких механизмов (отек слизистой и нарушение оттока мокроты). При паренхиматозной дыхательной недостаточности поражаются преимущественно альвеолы и капилляры легочной ткани с возникновением блока для передачи кислорода из альвеол в кровь. Патофизиологическая основа синдрома - снижение податливости и уменьшение функциональной емкости легких. Вентиляционная дыхательная недостаточность возникает при нарушении нейромышечного управления процессом внешнего дыхания. Причинами такого нарушения могут быть: угнетение дыхательного центра при воспалительном процессе (воспаление вещества мозга - энцефалит), отравлении (барбитуратами), опухолях мозга, черепно-мозговых травмах; поражение проводящей нервной системы (при полиомиелите); нарушение передачи импульса с нерва на мышцу (при миастении или под действием миорелаксантов); поражение дыхательной мускулатуры (при мышечной дистрофии). К гиповентиляции могут привести травмы реберного каркаса, парез кишечника (за счет высокого стояния диафрагмы), пневмоторакс или гемоторакс. Во всех этих случаях развивается сочетание гиперкапнии и гипоксемии. У детей развитие дыхательной недостаточности происходит быстрее, чем при той же ситуации у взрослых. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма: узкий просвет бронхов, более выраженная наклонность к отеку слизистой и выделению секрета слизистой. Эти факторы и приводят к быстрому развитию обструкции. Более слабая дыхательная мускулатура, высоко стоящая диафрагма, недостаточно развитые эластические волокна в легочной ткани и бронхиальной стенке у детей обуславливают меньшую, чем у взрослых, глубину дыхания. По этой причине усиление вентиляции достигается у детей за счет учащения дыхания, а не увеличения его глубины. У детей более интенсивный обмен веществ, поэтому и потребность в кислороде у них выше. Еще больше увеличивается потребность в нем при заболевании, что и способствует развитию дыхательной недостаточности. Гипоксемия быстро приводит к гипоксии и нарушению функции различных органов (особенно сердечно-сосудистой и центральной нервной систем). Дыхательная недостаточность быстро достигает стадии декомпенсации. Степени тяжести дыхательной недостаточности у детей Клиническая симптоматика дыхательной недостаточности в детском возрасте зависит от ее степени тяжести.

Дыхательная недостаточность I степени проявляется одышкой, учащением сердцебиений, синюшным оттенком кожи носогубного треугольника и напряжением крыльев носа при малейшей физической нагрузке. Кровяное давление остается нормальным, парциальное давление кислорода снижается до 65-80 мм рт.ст.

Для II степени дыхательной недостаточности характерно появление одышки и учащения сердцебиения в покое, кровяное давление повышено, носогубный треугольник и ногтевые фаланги с синюшным оттенком, кожа бледная, отмечается возбуждение и беспокойство ребенка, (но могут отмечаться вялость и сниженный тонус мышц). Минутный объем дыхания повышен (до 150-160%), парциальное давление кислорода снижено до 51-64 мм рт.ст., парциальное давление углекислого газа нормальное или незначительно повышено (до 50 мм рт.ст.) Кислородотерапия оказывает эффект: улучшается состояние ребенка и нормализуется газовый состав крови.

При III степени дыхательной недостаточности выраженная одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, нарушается ритм дыхания, пульс учащен, кровяное давление снижено. Соотношение числа дыхания за 1 минуту к частоте сердечных сокращений - 1:2. Частота дыхания снижается за счет аритмии и остановок дыхания. Кожа бледная, может отмечаться разлитая синюшность кожи и слизистых, мраморность кожи. Ребенок заторможенный, вялый. Парциальное давление кислорода снижено до 50 мм рт.ст., а углекислого газа повышено до 75-100 мм рт.ст. Кислородотерапия не дает эффекта. Дыхательная недостаточность IV степени, или гипоксическая кома, характеризуется появлением землистой окраски кожи, синюшности лица, появлением синюшно-багровых пятен на туловище и конечностях. Сознание отсутствует. Дыхание судорожное с длительными остановками дыхания. Частота дыхания 8-10 в минуту. Пульс нитевидный, частота сердечных сокращений ускорена или замедлена. Артериальное давление значительно снижено или не определяется. Парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт.ст., а углекислого газа - выше 100 мм рт. ст. Острая дыхательная недостаточность в любом возрасте и по любой причине возникновения требует обязательной госпитализации ребенка.

8. Общие принципы лечения острой дыхательной недостаточности

1. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей.

2. Обеспечение проходимости нижних дыхательных путей. Чаще всего обструкция нижних дыхательных путей - трахеи и бронхов связана с накоплением секрета, продукция которого при ОДН значительно увеличивается. При этом изменяются реологические свойства секрета - он становится вязким. Кроме того, у больных с дыхательной недостаточностью кашлевой рефлекс подавлен, следовательно, эвакуация секрета естественным путем затруднена. Поэтому мероприятия по удалению секрета обеспечивают проходимость бронхов и трахеи.

3. Разжижение секрета. Простой и эффективной процедурой являются паровые ингаляции. С этой целью при проведении оксигенотерапии используют только увлажненный кислород. Большое значение для разжижения секрета имеет инфузионная терапия. Так, переливание теплых растворов больным с приступом бронхиальной астмы способствует отхождению мокроты.

4. Постуральный дренаж. Больному придают такое положение, при котором секрет под влиянием силы собственной тяжести будет стекать из нижних отделов легких в крупные бронхи и трахею. Идеальное положение для постурального дренажа с опущенным головным концом. Однако больному с одышкой трудно находиться в таком положении. В этом случае поднимают ножной конец кровати на 25-30°. Постуральный дренаж проводят 3-4 раза в сутки по 40-60 мин. Перемещению секрета и облегчению откашливания способствует поворот больного со спины на один и другой бок. В положении на боку больного оставляют на час.

5. Вибрационный массаж. Сестра кладет ладонь на грудную клетку больного и во время выдоха, наносит несколько ударов кулаком другой руки по тыльной поверхности своей кисти. Таким образом, методично осуществляют массаж всей поверхности грудной клетки. Для этого необходимо выполнять массаж при различных положениях тела или во время проведения постурального дренажа.

6.Стимуляция кашля. Наложение микротрахеостомы. Иглой производят прокол трахеи между перстневидным хрящом и первым ее кольцом, затем через иглу вводится тонкий катетер, а игла извлекается. Через катетер в трахею вводится по 5-10 мл теплого физиологического раствора, что вызывает кашель.

Если проведение вышеуказанных мероприятий не обеспечивает проходимость нижних дыхательных путей, то для удаления секрета производят интубацию трахеи широкопросветной трубкой или трахеостомию. Эндотрахеальная интубация является методом выбора при остро возникшей обструкции нижних дыхательных путей. Однако, если больной в сознании, то трубка будет раздражать гортань, что требует применения седативных средств. Если через 3-4 дня состояние больного остается тяжелым и требуется продолжить аспирацию секрета, то производят трахеостомию.



9. Лечение

Лечение острой дыхательной недостаточности (Неотложная помощь)

Объем неотложной помощи в случае острой дыхательной недостаточности зависит от формы и степени дыхательной недостаточности и причины, вызвавшей ее. Неотложная помощь направлена на устранение причины, вызвавшей неотложное состояние, восстановление газообмена в легких, обезболивание (при травмах), предупреждение инфекции.

При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.

При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений.

Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства. Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).

Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание "рот в рот" или "рот в нос") или при помощи аппарата искусственного дыхания. При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция).

Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку. Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол).

При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики. При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати. При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид, Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний. При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин). Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин. При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин, Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом). Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина. Для коррекции метаболических расстройств назначается также внутривенное введение поляризующей смеси (витамин В6, Кокарбоксилаза, Панангин, Глюкоза). При метеоризме (парезе кишечника), при высоком стоянии диафрагмы показана очистительная клизма, удаление из желудка содержимого с помощью зонда, массаж живота.

Проведение оксигенотерапии

Восстановление нарушенной механики дыхания. Если ОДН обусловлена пневмонией или гидротораксом, необходимо срочно пунктировать и дренировать плевральную полость. При переломах ребер требуется как можно скорее устранить боль, которая мешает больному дышать. При открытом пневмотораксе и множественных переломах ребер и грудины показано обезболивание в сочетании с ИВЛ.

Радикальным средством лечения ОДН является искусственная вентиляция легких. Показанием к ИВЛ служит нарастание клинических признаков ОДН и ухудшение газового состава крови, несмотря на проведение всех лечебных мероприятий

дыхательный патогенетический синдром заболевание



Заключение

Острая дыхательная недостаточность (ОДН), выраженная в той или иной степени, и связанные с ней расстройства газообмена встречаются в практике врача скорой медицинской помощи очень часто, так как возникают почти при всех критических состояниях у тяжело больных и пострадавших. Такие, безусловно, опасные для жизни расстройства требуют неотложной и правильной диагностики, а также своевременной интенсивной терапии, без которой невозможно получить удовлетворительные результаты как на догоспитальном этапе, так и при дальнейшем лечении таких пациентов в специализированном стационаре.



Список использованной литературы

1. Под ред. В. Михайловича "Острая дыхательная недостаточность (ОДН)" и другие статьи из раздела Неотложные состояния

2. Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. В.А. Игнатьева и А.Н.Кокосова, 2006г., 248с.

3. Заболевания органов дыхания. Библиотека врача общей практики. Под ред. М.М. Ильковича. СПб, Нордмедиздат, 1998. т.2.

Размещено на Allbest.ru

...