Менингиты у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение

Высшего Профессионального образования

«Северо - Восточный Федеральный университет имени М.К. Аммосова»

Медицинский институт

Кафедра педиатрии и детской хирургии

Реферат на тему:

«Менингиты у детей»

Выполнила: студентка ПФ601-2

Черкашина Галина Алексеевна

Проверила: к.м.н., доцент

Алексеева Саргылаана Николаевна

Якутск, 2015



Менингиты -- группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым, менингеальным синдромами и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, иерсинии и др.), вирусами (эпидемического паротита, энтеровирусы и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепо- нема, боррелии, лептоспиры), риккетсиями, малярийными плазмодиями, токсо- плазмами, гельминтами и другими патогенными агентами.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, реже -- домашние и дикие животные. Механизмы передачи: капельный, контактный, фекально-оральный, гемоконтактный. Преимущественный путь передачи -- воздушно-капельный, возможны -- контактно-бытовой, пищевой, водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще -- у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера).

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по регионарным сосудам), контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно моноцитарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде «шапочки»), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов. В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга. При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуются ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

Классификация менингитов

I. По возникновению:

А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального воспалительного процесса);

Б. Вторичные (являются осложнением основного заболевания).

II. По этиологии: бактериальные; вирусные; грибковые; спирохетозные; риккетсиозные; протозойные; гельминтные; сочетанные.

III. По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости: серозные; гнойные.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность общемозгового синдрома;

— выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

По течению:

А. По длительности: острое; затяжное; хроническое.

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно -- воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы -- приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерны следующие симптомы:

- интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;

- рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;

- нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);

- судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка);

- выраженная венозная сеть на голове, веках;

- расширение вен на глазном дне.

У детей раннего возраста: монотонный, «мозговой» крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; «звук треснувшего горшка» при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеальный синдром. Наиболее важными являются следующие симптомы:

- вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях, приведены к туловищу, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах) (см. рис. 15);

- ригидность затылочных мышц (пассивно согнуть голову больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

- симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);

- симптом Брудзинского I (исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц; при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);

- симптом Брудзинского II (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);

- симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу);

- симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);

- симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);

- симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);

- общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

У детей полный менингеальный синдром наблюдается редко. Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже -- симптом Кернига.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетения (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки -- 500--600 мл). Превышение продукции ликвора (> 1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.). В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100-- 150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма -- 40--60 ка- пель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных -- 20--25 кл в 1 мкл; в 6 мес.-- 15 кл в 1 мкл; с 1 года - 1--5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара -- 0,45--0,65 г/л, хлоридов -- 7,0-7,5 г/л.

Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками со стороны цереброспинальной жидкости:

— повышением ликворного давления -- вытекает, как правило, струей или частыми каплями; возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);

— изменением прозрачности (мутная) и цвета (белая, желто-зеленая и др.);

— плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;

— повышением содержания белка;

— изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваний возможно развитие клинической картины менингита без воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния -- рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная; количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1--2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Серозные менингиты

Серозные менингиты -- группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.

Этиология. Вирусы (эпидемического паротита, ECHO, Коксаки, энтеровирусы 68--71 серотипов), бактерии (иерсинии, микобактерии, бруцеллы), спирохеты (бледная трепонема, боррелии, лептоспиры), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты.

Серозные менингиты вирусной этиологии

Энтеровирусный менингит. Серозные менингиты относятся к частым проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В; вирусами ECHO; энтеровирусами 68--71 серотипов. Характерны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно болеют дети в возрасте 5--9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.

Клиническая картина. Характерно острое начало -- внезапный подъем температуры тела до 38--39°С, озноб, недомогание, снижение аппетита.

Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Головная боль локализуется в лобно-височных, реже -- затылочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Уже в 1--2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже -- симптомы Брудзи ского.

В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Они нестойкие и исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор). В большинстве случаев помимо менингита наблюдаются другие проявления энтеровирусной инфекции -- экзантема различного характера, герпангина, миалгия, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатия, гепатомегалия, реже -- спленомегалия.

Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3--4 дня, реже -- до 6 дней, в 25% случаев температурная кривая имеет «двухволновый» характер. На фоне проводимой терапии через 2--3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы могут сохраняться 3 -5 дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных менингитов.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. У 30% детей развивается церебростенический синдром, 10% -- неврозоподобные состояния, 7% -- гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струей. Отмечается умеренный плеоцитоз до 300-- 500 кл в 1 мкл. В начальном периоде цитоз может быть смешанным с наличием нейтрофилов и макрофагов, но быстро становится лимфоцитарным. Содержание белка умеренно повышено (0,6--1,0 г/л).

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся лим- фоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусспецифических антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в PH, РТГА. Серологическое исследование крови и ликвора проводят в первые дни болезни и через 2--3 нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Паротитный менингит. В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80-90%). Болеют чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность -- зимне-весенняя.

Клиническая картина. У большинства больных менингит возникает на 3-6-й день от начала эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни: увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38° С и выше; сильная головная боль, преимущественно в лобно-височных отделах; многократная рвота. Интоксикация выражена незначительно. Появляются менингеальные симптомы, которые, как правило, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I, симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются генерализованные судороги с потерей сознания. Острый период продолжается 5--7 дней. Температура тела снижается литически к 3--5-му дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2--3-му дню, менингеальные симптомы исчезают к 5--7-му дню болезни. Однако нормализация состава цереброспинальной жидкости происходит поздно -- не ранее 21-го дня болезни (за счет малых и средних лимфоцитов, обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев прогноз благоприятный. Нередко отмечаются остаточные явления; церебростенический синдром (длительность до 2 лет), гипертензионный синдром (с различной степенью компенсации).

Лабораторная диагностика. При исследовании цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, иногда значительный до 500--1000 кл в 1 мкл; содержание белка у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3--0,6 г/л), содержание сахара и хлоридов не изменено.

В клиническом анализе крови -- лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная или незначительно повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных антител в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Диагностический титр при однократном исследовании крови и ликвора составляет 1:80.

Лечение серозных менингитов вирусной этиологии. Больные с подозрением на менингит должны быть обязательно госпитализированы.

Необходимо соблюдение постельного режима в течение острого периода. Диета полноценная, механически и химически щадящая.

Этиотропная терапия. Целесообразно назначение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рекомбинантного интерферона (виферон), индукторов эндогенного интерферона (циклоферон) и иммуностимулирующих (дибазол). При тяжелых формах показано назначение иммуноглобулина для внутривенного введения.

Патогенетигеская терапия является базисной и направлена на снижение интоксикации, внутричерепной гипертензии и нормализацию церебральной гемодинамики. В остром периоде выраженный дегидратирующий эффект оказывает люмбальная пункция. Используют салуретики (фуросемид, диакарб), осмодиуретики (маннитол). Дезинтоксикационная терапия включает внутривенную инфузию глюкозо-солевых растворов с витамином С и кокарбоксилазой. Для улучшения мозгового кровообращения используют трентал, кавинтон, инстенон. При развитии отека головного мозга назначают глюкокортикоиды.

В периоде реконвалесценции терапия направлена на восстановление обменных процессов в ЦНС (ноотропил, пантогам, пикамилон), проводят общеукрепляющее лечение растительными адаптогенами (китайский лимонник, аралия, арника, эхинацея, заманиха). При незначительных признаках внутричерепной гипертензии назначают мочегонные фитосборы.

Диспансерное наблюдение. Реконвалесцентам серозного менингита необходимо в течение 3 мес. соблюдать щадящий режим; запрещаются бег, прыжки, пребывание на солнце.

Дети, перенесшие серозный менингит, подлежат диспансерному учету и наблюдению у невропатолога не менее 2 лет с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросо- нография). Кратность обследования: на первом году -- 1 раз в 3 мес., на втором году -- 1 раз в 6 мес.

Серозные менингиты бактериальной этиологии

Иерсиниозиый менингит является одним из проявлений генерализованной иерсиниозной инфекции. В 70% случаев возбудитель -- Y. pseudotuberculosis, 30% -- Y. enterocolitica. Болеют дети дошкольного, чаще школьного возраста. Характерны два эпидемических подъема: весной и осенью.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38--39° С, резко выраженных симптомов интоксикации: общей слабости, бледности кожи, периорбитального цианоза. Ребенок вялый, отказывается от еды и питья; жалуется на сильную головную боль, иногда -- на боли в животе и суставах; появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2--3-го дня от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их диссоциация (чаще выражены ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, реже -- симптомы Брудзинского). В тяжелых случаях поражение мозговых оболочек сопровождается энцефалической реакцией в виде нарушения сознания (возбуждение, оглушенность, сопор) и/или кратковременных судорожных приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, полиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.

Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются в течение 4--6 дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвота и головная боль, менингеальные симптомы становятся отрицательными с 5--7-го дня. Состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7--10-му дню.

Прогноз благоприятный.

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струей или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз до 300--500 клеток в 1 мкл, содержание белка не изменено или повышено до 0,6 г/л.

В анализе крови -- лейкоцитоз с ней- трофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностику (обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом ИФА). Серологическая диагностика с помощью РА и РИГА позволяет выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.

Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже -- третьей и составляет 73% в структуре нейроборре- лиоза.

Клиническая картина. У большинства больных с менингитом доминирующим признаком является головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, реже -- слабо выраженные или сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. Примерно у 30% больных отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной возбудимости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), реже -- с кардиопатией, артритами, рецидивирующей эритемой, безжелтушным гепатитом, поражением глаз.

Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные симптомы исчезают к концу 1-й недели. Санация ликвора, несмотря на антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18--20-й день. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий серозный менингит.

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции отмечают высокое ликворное давление до 200--300 мм вод. ст., в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, уровень белка обычно повышен до 0,66--0,99 г/л, содержание сахара нормальное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непосредственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуногистохимическим методом с использованием моноклональных антител. С целью обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее достоверной является серологическая диагностика (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови и ликворе. Диагностический титр в РНИФ -- 1; 40 и более. менингит синдром серозный бруцеллезный

Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит проявляется головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом, проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами. Температура тела имеет ремитти- рующий или волнообразный характер и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах.

При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами.

Для диагностики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артралгии, бурситы, миозиты, тендовагиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы (полиневриты). При лабораторной диагностике используют серологические реакции (Райта и Хеддлсона, РСК и РПГА), а также методы, позволяющие выделить возбудитель из ликвора.

Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит лимфоциты 150--200 клеток в 1 мкл и 0,6 - 1,0 г/л белка.

Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса, реже -- третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних сифилитических менингитов. Заболевание начинается постепенно. Появляются резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница. Очаговая симптоматика скудная; непостоянны и очень слабо выражены оболочечные симптомы.

В третичном периоде клиника более разнообразна -- могут наблюдаться менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит.

Заболевание развивается при нормальной или субфебрильной температуре тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничен для нейросифилиса симптом Аргайла-- Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют.

Решающее значение в диагностике имеет исследование ликвора. Во вторичном периоде он прозрачен, бесцветен, давление повышено умеренно. При микроскопии -- лимфоцитарный плеоцитоз; количество белка нормальное или несколько повышено. В третичном периоде в ликворе -- лимфоцитарный плеоцитоз до 150-- 1500 клеток в 1 мкл, увеличение содержания белка до 1--2 г/л.

Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы в реакциях иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологическими реакциями Вассермана и Закса--Витебского.

При туберкулезном менингите начало болезни постепенное на фоне имеющихся очагов с медленным прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость, сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела, брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвигательных нервов, своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном менингите определяются к концу 1-й нед., а судороги и нарушения сознания -- после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофий и застоя сосков зрительных нервов.

Лабораторная диагностика. Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите резко положительны. Ци- тоз редко превышает 200--300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной жидкости через 12--24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. Важное значение для диагностики туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты постановки туберкулиновых проб.

Лечение серозных менингитов бактериальной этиологии. Этиотропная терапия проводится с учетом предполагаемого возбудителя и способности препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Используют лево- мицетина сукцинат (80--100 мг/кг/сут.), бензилпенициллина натриевую соль (300 тыс. ЕД/кг/сут.), цефалоспорины III поколения. Патогенетическая и симптоматическая терапия осуществляется по общим принципам лечения больных с серозными менингитами.

Гнойные менингиты

Гнойные менингиты -- группа инфекционных болезней нервной системы, характеризующихся развитием общеинфекционного, общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера.

Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20--30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойные палочки, клебсиеллы, листерии, грибы рода кандида и др.

Менингококковый менингит. Возбудитель Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции является больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Пути передачи -- воздушно-капельный, контактно-бытовой. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39--40° С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2--3-х суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзин- ского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; венозная сеть на голове и веках; положительный симптом «подвешивания» (Лессажа). В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.

В 30--40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или «звездчатого» характера и др.).

Лабораторная диагностика. Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости: мутная, молочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При бактериологическом исследовании крови, цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и носоглоточной слизи выявляют менингококк и устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из носоглотки, а также в «толстой» капле крови обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно; экспресс-диагностика позволяет быстро выявить в крови и ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование.

Гемофильный менингит вызывается гемофильной палочкой типа Б. Источником инфекции является больной человек или носитель. Путь nepedazu -- воздушно-капельный. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, несколько реже -- до 4 лет. Наибольшая заболеваемость отмечается в осенне-зимний период.

Клиническая картина. Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39--40° С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации: общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством; сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2--4-го дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно -- на 5--12-й день болезни.

Возможно развитие менингита на фоне септицемии. В этом случае выявляют поражения других органов: отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.

Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз до 2000 клеток в 1 мкл и более, преимущественно за счет нейтрофилов; содержание белка повышено до 1--2 г/л.

В клиническом анализе крови -- снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.

Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим, микроскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования являются кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие питательные среды с последующим определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбудителя.

Стафилококковый менингит. Возбудителем является золотистый стафилококк. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще -- у новорожденных и детей первых 3-х мес. жизни. Группы риска -- дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.

Клиническая картина менингита развивается на фоне тяжелого септического состояния больного. Характерны острое начало, гектический характер температурной кривой, слабо выраженный менингеальный синдром, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных отмечается быстрое ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ от еды. Особенностью стафилококкового менингита являются склонность к абсцедированию (к 7--10-му дню от начала болезни в головном мозге имеются четко отграниченные множественные гнойные полости, сообщающиеся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гидроцефалии.

Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста.

Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, повышением температуры тела на фоне постепенно нарастающей интоксикации, анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Отмечаются приступы тонико-клониче- ских судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут появляться гнойные очаги в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается синдром ликворной гипотензии (коллапс мозга).

Прогноз чрезвычайно серьезен. Нередко в исходе болезни формируются тяжелые органические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл, особенно внутрибольничными штаммами. Характерен контактно-бытовой путь передачи возбудителя. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 мес. жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодные месяцы года.

Клиническая картина. У грудных детей болезнь начинается постепенно, на фоне высокой лихорадки со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. У старших детей менингит развивается остро, вместе с типичными проявлениями гастроэнтерита: гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким стулом. С первых дней болезни выявляется умеренный менингеальный синдром, особенно -- ригидность затылочных мышц.

Течение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений. У детей раннего возраста -- часто с летальным исходом.

Осложнения гнойных менингитов. Отек, набухание головного мозга -- наиболее частое осложнение острого периода -- проявляется: изменением сознания (оглушение, сопор); судорогами; нестойкой очаговой симптоматикой (гемипарез, атаксия). Нарастающий отек мозга приводит к сдавлению ствола мозга, что способствует дальнейшему расстройству сознания вплоть до комы, учащению эпилептических припадков с переходом в эпистатус, нарушению витальных функций, двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале позу декортикации, затем -- децеребрации. Поза декортикации характеризуется сгибательной позицией верхних конечностей (сжатые в кулаки кисти приведены в лучезапястных и локтевых суставах рук) и разгибательной позицией ног. Поза децеребрации -- резкий гипертонус конечностей по разгибательному типу. При данных синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные знаки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций черепных нервов: глазодвигательных (величина зрачков, реакция на свет, положение глазных яблок), лицевых (слабость и/или асимметрия лицевой мускулатуры) или бульбарных (функции глотания, звукопроизношения). Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной деятельности).

Острая гидроцефалия проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы, расширением ликворных пространств (определяется при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга).

Инфаркт мозга отмечается на 1-й нед. заболевания и проявляется очаговыми симптомами выпадения функций.

Субдуральный выпот возникает чаще у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота -- в лобных отделах головного мозга, парасагитально. Ведущими диагностическими критериями являются: стойкая лихорадка более 3 сут. на фоне адекватной антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее снижения на 3--5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания, появление локальных судорог, гемипарезов; отсутствие пульсации родничка с его уплотнением, иногда местной гиперемией; асимметричный очаг свечения при диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение содержания белка в цереброспинальной жидкости.

Синдром неадекватной секреции ан- тидиуретигеского гормона (АДГ) или синдром водной интоксикации развивается как следствие поражения гипоталамических структур ЦНС и характеризуется крайне тяжелым состоянием; высоким внутричерепным давлением; пониженной осмо- лярностью крови и ликвора; гипонатрие- мией (< 130 ммоль/л); гипоосмолярно- стыо плазмы (< 270 ммоль/л); задержкой жидкости в организме; прогрессирующим отеком мозга с угнетением витальных функций.

Синдром вентрикулита (эпендиматита) характеризуется распространением гнойного процесса на эпендиму желудочков головного мозга и проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождением швов черепа, расширением вен глазного дна, частой рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, судорогами; развитием опистотонуса (вытянутые и скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулаки пальцы рук, флексированные кисти) и кахексии центрального генеза; небольшим лимфоцитарным плеоцитозом при высоком содержании белка в цереброспинальной жидкости.

Неблагоприятные исходы гнойных менингитов: астеновегетативный синдром; синдром минимальной мозговой дисфункции; гипертензионно-гидроцефаль- ный синдром; парезы и параличи; гипер- кинезы; атаксия; слипчивый арахноидит; эпилепсия; гипоталамический синдром и др. Лабораторная диагностика гнойных менингитов основывается на исследовании цереброспинальной жидкости.

Ликвор мутный, содержание лейкоцитов обычно находится в пределах 1000--5000 клеток в 1 мкл, отмечается преобладание нейтрофилов; уровень белка в ликворе повышен до 3-6 г/л и более, содержание сахара и хлоридов не изменено, в тяжелых случаях снижается.

Специфические методы -- бактериологический (выделение возбудителя из цереброспинальной жидкости, крови, слизи носоглотки, фекалий); микроскопия ликвора; определение антигена возбудителя в ликворе (РНИФ, РКА, РЛА); серологическое исследование (нарастание титра специфических антител в крови и ликворе).

Дифференциальная диагностика проводится с серозными менингитами и синдромом менингизма.

Лечение гнойных менингитов. При подозрении на гнойный менингит необходима госпитализация в специализированный стационар, при нарушениях сознания и дыхания -- в реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе для снижения внутричерепного давления необходимо провести дегидратацию -- лазикс 1--2 мг/кг; при симптомах отека мозга -- дексазон 0,5-- 1 мг/кг или преднизолон 2 мг/кг; при судорогах -- седуксен в возрастной дозировке. При нарушении дыхания необходима подача увлажненного кислорода через маску, интубация, ИВЛ. При гипертермии вводят литическую смесь (анальгин с пи- польфеном и папаверином).

В стационаре проводят комплексное лечение, включающее этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Выбор этиотропных антибактериальных средств определяется предполагаемой этиологией менингита и способностью препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Учитывая этиологическую структуру менингитов у детей до 5 лет (менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, редко -- стафилококки, сальмонеллы, эшерихии) для стартовой терапии у детей в этом возрасте используют левомицетина сукцинат (80--100 мг/кг/сутки). Детям старше 5 лет назначают бензилпенициллина натриевую соль (300 тыс. ЕД/кг/сутки), так как большинство гнойных менингитов обусловлено менингококком. После бактериологического выделения, биотипиро- вания и серотипирования возбудителя, проводят коррекцию антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделенного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины III--IV поколений (цефотаксим, цефтри- аксон, цефтазидим, цефоперазон, цеф- пиром, цефепим), карбапенемы (меро- пенем), монобактамы (азтреонам). Длительность антибактериальной терапии составляет не менее 10--14 дней. Показаниями к отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, нормализация гемограммы, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70% из них -- лимфоциты). С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана.

Патогенетигеская терапия направлена на снижение интоксикации, внутричерепной гипертензии и нормализацию церебральной гемодинамики. С целью дегидратации используют фуросемид, диакарб; дезинтоксикационная терапия включает внутривенную инфузию рео- полиглюкина, глюкозо-солевых растворов; для улучшения мозгового кровообращения назначают трентал, кавинтон, инстенон.

При развитии отека-набухания головного мозга лечебные мероприятия начинают после обеспечения адекватной респираторной поддержки (увлажненный кислород, интубация, ИВЛ). Объем инфузионной терапии сокращается до ²/з Ф^и` зиологической потребности; в качестве стартовых растворов используют ман- нитол, реоглюман. Противосудорожная терапия включает введение реланиума, ГОМК, натрия тиопентала, 2% раствора хлоралгидрата в клизме.

В тяжелых случаях ослабленным детям проводится иммуностимулирующая терапия: иммуноглобулин для внутривенного введения (пентаглобин, эндоглобулин, сандоглобулин), лейковзвесь, свежезамороженная плазма, УФО крови.

В периоде реконвалесценции продолжают терапию препаратами, улучшающими микроциркуляцию, иммуномодуляторами (дибазол, растительные адаптоге- ны), по показаниям -- дегидратационную (диакарб, мочегонные сборы) и противосудорожную (люминал).

Диспансерное наблюдение. После перенесенного гнойного менингита дети наблюдаются педиатром, инфекционистом и невропатологом с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография). В течение первого года после выписки из - стационара осмотры специалистами проводятся 1 раз в 3 мес., на втором году -- 1 раз в 6 мес. Снятие с учета осуществляется при отсутствии остаточных явлений не ранее 2 лет после перенесенного заболевания.



Список использованной литературы

1. "Инфекционные болезни у детей", В.Н. Тимченко, 2001 год.

2. «Детские болезни», Н.П.Шабалов, 2002год.

Размещено на Allbest.ru

...