Диффузно-токсический зоб III степени. Тиреотоксикоз средней тяжести, купированный мерказолилом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Алтайский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра факультетской хирургии им. профессора И.И. Неймарка

Зав. кафедрой: профессор Шойхет Я. Н.

Академическая история болезни

Больная: ХХХ, 53 года

Основное заболевание: Диффузно-токсический зоб III степени. Тиреотоксикоз средней тяжести, купированный мерказолилом

Куратор: студентка Букина Н.С., 415 группа

Время курации: 18.02.2014г. - 26.02.14г.

Преподаватель: к.м.н. Баженов А. А.

Барнаул 2014

Официальные данные

Фамилия, имя, отчество: ХХХ

Возраст: 53 года

Место работы: ОАО «ФПК», проводник пассажирского вагона

Место жительства: г. Кемерово

Дата поступления в клинику: 18.02.2014г.

Время курации: 18.02.2014г. - 26.02.14 г.

Жалобы сердечный биохимический кровообращение

Основные жалобы:

- на наличие опухолевидной безболезненной припухлости небольших размеров на передней поверхности шеи по срединной линии.

- на умеренно выраженное чувство давления при глотании (со слов больной «ком в горле»)

- на чувство учащенного сердцебиения, возникающего в покое, преимущественно во второй половине дня.

Анализ жалоб

Наличие опухолевидной безболезненной припухлости небольших размеров на передней поверхности шеи по срединной линии, умеренно выраженное чувство давления при глотании (со слов больной «ком в горле») свидетельствует о таком патологическом процессе, как поражение эндокринной системы (нарушение эндокринной и гуморальной регуляции), повлекшее за собой гиперплазию тиреоидной ткани (зоб). Чувство учащенного сердцебиения, возникающего в покое, преимущественно во второй половине дня свидетельствует о поражении сердечно-сосудистой системы.

Опрос по системам

Общее состояние: удовлетворительное. Желтушности покровов не наблюдается; в прошлом кровоизлияний, сыпи, язв не было.

Органы дыхания: дыхание через нос свободное. На носовые кровотечения не жалуется. Состояние обонятельной функции без патологических изменений. Боли в гортани и носоглотке отсутствуют. На кашель, кровохарканье, одышку, боли в груди больная не жалуется.

Сердечно-сосудистая система: Боли в области сердца отрицает. Перемежающейся хромоты не отмечает.

Органы пищеварения: на сухость во рту, слюнотечение, неприятный вкус во рту не жалуется. Аппетит не снижен. Распределение приема пищи в течение дня равномерное, разжевывание тщательное. Жалоб на отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту нет. Стул правильный, запоров, поносов, болей при дефекации нет. Цвет фекальных масс обычный, без патологических примесей. Отхождения паразитов не наблюдается. Зуда в области заднего прохода нет. Геморроидальных шишек, кровотечений из ануса нет.

Мочеполовая система: на боли в пояснице жалоб не предъявляет. Суточный диурез не нарушен. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Боли и жжение в уретре отсутствуют. Выделений из уретры нет.

Нервная система: Настроение спокойное. Способность к умственной работе не нарушена. Память и сон без изменений. Головные боли отрицает.

Эндокринная система: Отмечает снижение массы тела на 15 кг за 2 месяца (сентябрь, октябрь 2013г.). Выпадение волос не отмечает. Кожа нормального цвета, без зуда. Потливость повышенная. Отмечает постоянную слабость, быструю утомляемость, чувство жара.

Органы чувств: зрение, слух не нарушены.

Система опорно-двигательных органов: Боли в конечностях и отделах позвоночника при нагрузке и без неё не отмечает. Парезов, параличей, ограниченности движений в суставах не имеет.

История заболевания (Anamnesis morbi)

Пациентка считает себя больной с 2009 года, когда после тяжелого стресса (смерть старшего сына) появились раздражительность и плаксивость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. Сначала всем выше указанным симптомам больная не придавала особого значения. Но по мере нарастания проявлений заболевания: частая, по нескольку раз на день смена настроения, быстрая утомляемость - пациентка с трудом переносила повседневные нагрузки, обратилась за медицинской помощью. На приеме у эндокринолога в 2010 году, был выставлен диагноз: Тиреотоксикоз средней тяжести. На прием был назначен мерказолил 30 мг/сутки. Пациентка принимала препарат на протяжении полугода, на фоне улучшения самочувствия - отсутствие перепадов настроения и повышение мышечного тонуса - самостоятельно прекратила прием назначенного препарата.

С сентября 2013г. отмечает наличие опухолевидного безболезненного уплотнения небольших размеров на передней поверхности шеи по срединной линии, чувство учащенного сердцебиения, возникающего в покое, затруднение глотания («ком в горле»), быструю утомляемость, мышечную слабость при физических нагрузках, превышающие повседневные, повышенную потливость, немотивируемые перепады настроения. Вновь обратилась к эндокринологу, был выставлен диагноз: Тиреотоксикоз средней тяжести, рецидивирующее течение. Была произведена коррекция терапии, назначены мерказолил, тирозол, эгилок, панангин, предуктал. После приема назначенной терапии больная отметила улучшение состояния: повышение мышечного тонуса, эмоциональную стабильность. По результатам анализов: ТТГ - 0, 05 мМЕ/л, Т3 - 4,2 пмоль/л, Т4 - 20,1 пмоль/л. 18.02.2014г. пациентка была госпитализирована в хирургическое отделение ОКБ на станции Барнаул ОАО «РЖД».

Анализ истории заболевания

На основании анамнеза заболевания можно сделать вывод, что заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее, рецидивирующее течение течение. Первые проявления заболевания возникли после тяжелого стресса. Все проявления заболевания можно разделить на несколько групп: со стороны нервной (быструю утомляемость, повышенную потливость, немотивируемые перепады настроения), сердечно-сосудистой (чувство учащенного сердцебиения, возникающего в покое) и эндокринной систем (наличие опухолевидного безболезненного уплотнения небольших размеров на передней поверхности шеи по срединной линии, затруднение глотания - «ком в горле»). Все симптомы свидетельствуют о наличии синдрома тиреотоксикоза, который удалось купировать приемом препарата - мерказолила (после его приема пациентка отмечает улучшение состояния). Повторное возникновение ранее беспокоивших симптомов при прекращении медикаментозной терапии позволяет судить о рецидивирующем течении тиреотоксикоза. Позднее назначенная терапия, включающая мерказолил, тирозол, эгилок, панангин, предуктал, была эффективна, поскольку по результатам анализов показатели функции щитовидной железы были в пределах нормы, общее улучшения самочувствия больной.

Данные анамнеза заболевания не противоречат жалобам и подтверждают предположение о наличии зоба и синдрома тиреотоксикоза.

История жизни (Anaemnesis vitae)

Больная родилась в 1960 г. в г. Кемерово. первым ребенком в семье. Росла и развивалась в соответствии с возрастом и полом. После окончания школы в период с 1976 по 1977 гг. обучалась в среднем профессиональном учреждении в г. Кемерово.

Профессиональный анамнез: После окончания обучения работает по специальности в ОАО «ФПК», проводником пассажирского вагона. Частые стрессовые ситуации на рабочем месте.

Бытовой анамнез: жилищные и санитарно-гигиенические условия удовлетворительные, замужем, 1 ребенок, режим питания соблюдается, характер пищи разнообразный.

Перенесенные заболевания: в детстве ОРВИ, гриппом, ангиной болела редко (1 раз в 1-2 года). Туберкулез в 1986 году, 3 года состояла на учете. В 1989 году проведена операция аппендэктомия. Наличие венерических заболеваний, гепатита, СПИДа отрицает.

Наличие аллергических реакций отрицает.

Наличие лекарственной непереносимости отрицает.

Гинекологический анамнез: Беременности - 4, роды - 2, выкидыши - 2. Менструации безболезненные, необильные. Дата последней менструации - 31.01.2014г. Цикл 28 дней.

Наследственность: Мать страдала диффузным узловым зобом.

Анализ истории жизни

В истории жизни можно выделить предрасполагающий фактор - отягощенная наследственность (мать страдала диффузным узловым зобом). Провоцирующие факторы: частые стрессовые ситуации на рабочем месте, наличие в анамнезе перенесенного хронического заболевания - туберкулеза в 1986 г. и 4-х беременностей.

Настоящее состояние (Status praesens communnis)

Общий осмотр

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение больного активное, пропорциональное нормостеническое телосложение.

Рост - 162 см, вес - 60 кг, ИМТ - 22,86 кг/м2. Температура тела 36,7оС.

Исследование отдельных частей тела

Цвет кожных покровов телесный, без изменения окраски на отдельных участках, эластичность кожи сохранена, истончения или уплотнения кожи не отмечается, влажность кожных покровов умеренная, сыпь на коже отсутствует.

Ногти не изменены.

Подкожно-жировой слой умеренно выражен, толщина складки в подлопаточной области - 0,5 см; на животе отмечается наиболее развитая подкожно-жировая клетчатка; отеки отсутствуют.

Подчелюстные лимфоузлы не увеличены, без изменения формы, при пальпации безболезненны.

Подкожные вены малозаметны.

Форма головы овальная, нормоцефалия, поожение прямое, симптом Мюссе не наблюдается.

Шея не искривлена.

Выражение лица живое, глазная щель не изменена, склеры белые, форма зрачков круглая, реакция зрачков на свет прямая и содружественная сохранена. Симптомы Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательны. Форма носа не изменена, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Углы рта симметричны, расщелин губ нет, цвет губ не изменен, высыпаний, трещин, сухости губ не отмечается. Из полости рта неприятного запаха нет; афт, пигментации, пятен Бельского-Филатова-Коплика нет. Цвет слизистых оболочек физиологичной окраски. Больной свободно высовывает язык, цвет и величина не изменены, язык влажный без налета. Миндалины правильной формы, из-за дужек не выступают, физиологичной окраски, налета, гнойных пробок, язвочек нет.

Исследование органов кровообращения

При осмотре области сердца дефигураций, пульсаций не наблюдается. Пульсации во внесердечной области также отсутствуют.

Верхушечный толчок не пальпируется. Систолическое и диастолическое дрожание по всем точкам отсутствует. Пульс синхронный на обеих руках, 87 уд/мин, ритмичный, твердый, полный, большой, скорый.

Границы относительной и абсолютной тупости сердца:

Границы	Относительная	Абсолютная
Правая	IV межреберье по правому краю грудины	IV межреберье по левому краю грудины
Левая	V межреберье 1 см кнутри от левой среднеключичной линии	1,5 см кнутри от левой границы относительной тупости
Верхняя	III межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины	IV межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины

Длинник (по Курлову) сердца - 14 см, поперечник (по Курлову) - 12 см. Ширина сосудистого пучка во II межреберье - 5 см. Нормальная конфигурация сердца.

При аускультации соотношение силы тонов на верхушке и основании сердца не нарушено, тембр не изменен, ЧСС - 89уд/мин, ритм правильный, количество тонов не изменено. Внутрисердечные, внесердечные и сосудистые шумы отсутствуют. АД на левой и правой руках 120/85 мм рт. ст.

Исследование органов дыхания

Форма грудной клетки нормальная, нормостеническая, асимметрии нет, экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании равномерная, тип дыхания грудной, частота дыхательных движений в одну минуту - 18, ритм дыхания правильный.

Грудная клетка эластичная, не ригидная. Болезненность отсутствует. Голосовое дрожание по всем легочным полям не изменено.

При проведении сравнительной перкуссии легких отмечается ясный (легочный) звук по всем легочным полям.

Топографическая перкуссия:

Верхние границы легких	Правое легкое (см)	Левое легкое (см)
Высота стояния верхушек	3	4
Ширина полей Кренига	5	5

Нижние границы легких:

Опознавательные линии	Правое легкое	Левое легкое
Парастернальная	V межреберье	-
Среднеключичная	VI межреберье	-
Передняя подмышечная	VII межреберье	VII межреберье
Средняя подмышечная	VIII межреберье	VIII межреберье
Задняя подмышечная	IX межреберье	IX межреберье
Лопаточная	X межреберье	X межреберье
Околопозвоночная	Остистый отросток XI грудного позвонка	Остистый отросток XI грудного позвонка

Активная подвижность нижнего легочного края:

Опознавательные линии	Правое легкое (см)	Левое легкое (см)
Среднеключичная	4	-
Средняя подмышечная	6,5	6,5
Лопаточная	4,5	4,5

При аускультации легких отмечается по всем легочным полям везикулярное дыхание, бронхофония не изменена.

Исследование органов брюшной полости

Форма живота нормальная, симметричная, брюшная стенка участвует в акте дыхания, выпячиваний и рубцов нет, перистальтические и антиперистальтические движений не видны через брюшные покровы, подкожные венозные анастомозы отсутствуют, окружность живота на уровне пупка - 74 см.

При проведении поверхностной пальпации живота болезненности не отмечается, брюшная стенка не напряжена, диастаза белой линии живота не выявляется, симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует, опухолевые образования не обнаружены.

При проведении глубокой пальпации живота форма, величина слепой кишки, восходящего отдела толстой кишки, нисходящий отдела толстого кишечника, сигмовидной кишки и поперечно-ободочной не изменены, поверхность их гладкая, консистенция плотная, безболезненны, подвижны.

Пальпация печени: край печени не выступает из-под реберной дуги, закруглен. Поверхность ровная. Печень мягко-эластической консистенции. Размеры печени по Курлову (проведение перкуссии по линиям - срединно-ключичной, срединной и по краю реберной дуги слева): 9-8-6 см

Пальпация селезенки: не пальпируется.

Желудок: пальпируется в левой эпигастральной области, безболезненный, с гладкой поверхностью, плотноватой консистенции, неподвижный, перистальтирующий, урчащий.

Нижняя граница желудка определяется на 3 см выше пупка методом аускульто-перкуссии.

При перкуссии живота над брюшной полостью отмечается тимпанический звук, симптом Менделя отсутствует, свободная жидкость в брюшной полости не выявлена. Симптомы Ортнера, Василенко, Захарьина отрицательны.

При аускультации живота выслушиваются периодически возникающие кишечные шумы. Шум трения брюшины отсутствует, систолический шум над аортой, почечными и другими артериями не выслушиваются.

Исследование мочевыделительной системы

В поясничной области покраснения, припухлости, отечности кожи не отмечается, выпячивание над лобком отсутствует.

Правая и левая почки не пальпируются.

При поколачивании по поясничной области болезненность не отмечается. При перкуссии в надлобковой области - тимпанический звук.

Исследование нервной системы

Состояние больного удовлетворительное, настроение спокойное, поведение адекватное. В контакт вступает охотно, демонстрируя интерес к собеседнику и собственному заболеванию. Реально оценивает тяжесть собственного состояния. Подавленности, раздражительности не отмечено. Функция черепно-мозговых нервов сохранена. Патологических рефлексов и менингеальных знаков не выявлено.

Исследование эндокринной системы

Больная выглядит моложе своего возраста. Молочные железы симметричны, безболезненны при пальпации, без узелковых уплотнений. Выделений из молочных желез нет.

Исследование опорно-двигательного аппарата

Конфигурация суставов, окраска кожи над ними не изменены. Мышечная система развита умеренно. Кожная температура над поверхностью суставов не изменена. Болезненность отсутствует. Движения в полном объеме. Суставных шумов нет. Сила статическая и динамическая в норме.

Локальный статус (Status localis)

При осмотре шея цилиндрической формы, в проекции щитовидной железы заметна припухлость, деформирующая шею. При осмотре цвет кожи на передней поверхности телесный. Температура в проекции щитовидной железы выше, чем на других участках передней поверхности шеи. Влажность на передней поверхности шеи в проекции щитовидной железы умеренная, кожа эластичная, легко смещаемая, подкожно-жировая клетчатка мало выражена, мышцы умеренно развиты, при пальпации безболезненны, движения не ограничены лимфоузлы не пальпируются.

Обе доли щитовидной железы диффузно увеличены в размерах (длина правой доли - 5 см, длина левой доли - 4,5 см), неравномерно уплотнены, эластической консистенции, узлы не пальпируются.

Местоположение гортани и трахеи не изменено. При перкуссии и аскультации шеи девиации трахеи, сосудистых шумов не выявлено.

Анализ объективного обследования больного

При проведении объективного обследования больного были получены следующие данные:

- Обе доли щитовидной железы диффузно увеличены в размерах (длина правой доли - 5 см, длина левой доли - 4,5 см), неравномерно уплотнены, эластической консистенции, узлы не пальпируются; это позволяет судить о наличии диффузного зоба.

- В проекции щитовидной железы заметна припухлость, деформирующая шею; это свидетельствует о III степени увеличения щитовидной железы.

План дополнительных методов исследования

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови (глюкоза, общий белок+белковые фракции, билирубин, К+,Na+)

Определение ТТГ, Т3, Т4

УЗИ щитовидной железы

ЭКГ

Консультация окулиста, невролога

РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ОАК от 19.02.2014г.

Гемоглобин - 120 г/л

Эритроциты - 4,1*1012/л

Лейкоциты - 6,3*109л

Эозинофилы - 1%

Палочкоядерные - 1%

Сегментоядерные - 66%

Лимфоциты - 27%

Моноциты - 4%

Тромбоциты - 300*109/л

СОЭ - 10 мм/час

Заключение: патологии не выявлено.

ОАМ от 19.02.2014г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая (pH 6,0)

Удельный вес - 1016

Прозрачная

Белок - отрицательно

Сахар - отрицательно

Эпителиальные клетки плоские - 1-2 в поле зрения

Лейкоциты - единичные в поле зрения

Слизь -

Бактерии -

Заключение: патологии не выявлено.

Биохимический анализ крови от 19.02.2014г.:

Na+ - 136 ммоль/л

K+ - 3,4 ммоль/л

Холестерин - 4,0 ммоль/л

Белок общий - 75 г/л, глобулины - 26 г/л, альбумины - 46 г/л, фибриноген - 3 г/л

Билирубин (общий) - 1,1 мг%

АЛТ - 16 МЕ/л, АСТ - 13 МЕ/л

Креатинин - 1,4 мг%

Мочевина - 4,7 ммоль/л

Глюкоза - 4,3 ммоль/л

Заключение: патологии не выявлено.

Определение ТТГ, Т3, Т4

ТТГ - 0,05 мМе/л

Т3 - 4,5 пмоль/л

Т4 - 20,5 пмоль/л

Заключение: показатели функции щитовидной железы в пределах нормы.

УЗИ щитовидной железы от 19.02.14г.

Расположение: обычное.

Правая доля: дл	44 мм	толщ.	19 мм	шир.	27 мм	V-	10,81 см3	V -	19,35 см3
Левая доля: дл	45 мм	толщ.	18 мм	шир.	25 мм	V-	8,54 см3
Перешеек:	2,9 мм

Контуры: четкие, несколько волнистые, капсула неравномерно повышенной эхогенности.

Эхогенность: умеренно неравномерно снижена.

Эхоструктура: неоднородная за счет чередования участков с неравномерно сниженной эхогенностью, без четких контуров, неправильной формы, линейных гиперэхогенных структур.

При ЦКД васкуляризация ткани: значительно диффузно повышена

Лимфоузлы: не лоцируются.

Заключение: Умеренное увеличение объема щитовидной железы. Диффузно-неоднородные изменения структуры щитовидной железы с очаговыми изменениями в долях. Значительное повышение васкуляризации. АИТ? ДТЗ?

ЭКГ от 20.02.14г.

ЧСС=85 уд/мин, RII>RI>RIII , P=0,1; PQ=0,14; QRS=0,12; QT=0,38; угол Ј=660, Признак Соколова-Лайона (сумма S в V1 и R в V5) = 4 + 25 = 29 мм.

Заключение: ЭОС нормальная. Ритм синусовый.

Диагноз и его обоснование

На основании:

1) жалоб и их анализа: наличие опухолевидной безболезненной припухлости небольших размеров на передней поверхности шеи по срединной линии, умеренно выраженное чувство давления при глотании (со слов больной «ком в горле») свидетельствует о таком патологическом процессе, как поражение эндокринной системы (нарушение эндокринной и гуморальной регуляции), повлекшее за собой гиперплазию тиреоидной ткани (зоб). Чувство учащенного сердцебиения, возникающего в покое, преимущественно во второй половине дня свидетельствует о поражении сердечно-сосудистой системы.

2) анамнеза заболевания и его анализа: На основании анамнеза заболевания можно сделать вывод, что заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее, рецидивирующее течение течение. Первые проявления заболевания возникли после тяжелого стресса. Все проявления заболевания можно разделить на несколько групп: со стороны нервной (быструю утомляемость, повышенную потливость, немотивируемые перепады настроения), сердечно-сосудистой (чувство учащенного сердцебиения, возникающего в покое) и эндокринной систем (наличие опухолевидного безболезненного уплотнения небольших размеров на передней поверхности шеи по срединной линии, затруднение глотания - «ком в горле»). Все симптомы свидетельствуют о наличии синдрома тиреотоксикоза, который удалось купировать приемом препарата - мерказолила (после его приема пациентка отмечает улучшение состояния). Повторное возникновение ранее беспокоивших симптомов при прекращении медикаментозной терапии позволяет судить о рецидивирующем течении тиреотоксикоза. Позднее назначенная терапия, включающая мерказолил, тирозол, эгилок, панангин, предуктал, была эффективна, поскольку по результатам анализов показатели функции щитовидной железы были в пределах нормы, общее улучшения самочувствия больной.

Данные анамнеза заболевания не противоречат жалобам и подтверждают предположение о наличии зоба и синдрома тиреотоксикоза.

3) анамнеза жизни и его анализа: В истории жизни можно выделить предрасполагающий фактор - отягощенная наследственность (мать страдала диффузным узловым зобом). Провоцирующие факторы: частые стрессовые ситуации на рабочем месте, наличие в анамнезе перенесенного хронического заболевания - туберкулеза в 1986 г. и 4-х беременностей.

4) данных объективного обследования и их анализа:

- Обе доли щитовидной железы диффузно увеличены в размерах (длина правой доли - 5 см, длина левой доли - 4,5 см), неравномерно уплотнены, эластической консистенции, узлы не пальпируются; это позволяет судить о наличии диффузного зоба.

- В проекции щитовидной железы заметна припухлость, деформирующая шею; это свидетельствует о III степени увеличения щитовидной железы.

5) данных дополнительных методов исследования:

По определению ТТГ, Т3, Т4: показатели функции щитовидной железы в пределах нормы.

По УЗИ щитовидной железы: Умеренное увеличение объема щитовидной железы. Диффузно-неоднородные изменения структуры щитовидной железы с очаговыми изменениями в долях. Значительное повышение васкуляризации. АИТ? ДТЗ?

Можно поставить следующий диагноз:

Диффузно-токсический зоб III степени. Тиреотоксикоз средней тяжести, купированный мерказолилом.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба в зависимости от ведущего клинического синдрома токсический диффузный зоб необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

1. Нейроциркуляторная дистония

2. Климактерический невроз.

3. Туберкулез.

4. Злокачественное новообразование щитовидной железы

Нейроциркуляторная дистония

Общие признаки: эмоциональная лабильность, потливость, тахикардия, похудание.

Различия: при нейроциркуляторной дистонии, как правило, умеренное снижение веса сопровождается снижением аппетита, при диффузном токсическом зобе аппетит не только не снижен, но повышен. Несмотря на значительно больший прием пищи, у больных диффузным токсическим зобом снижение веса прогрессирует. При нейроциркуляторной дистонии тахикардия исчезает в покое, при диффузном токсическом зобе стабильность тахикардии даже в состоянии покоя, во время сна.

Повышение основного обмена до высоких цифр встречается при диффузном токсическом зобе, причем уровень холестерина в сыворотке крови у этих больных, как правило, снижен, тогда как при неврастении как основной обмен, так и содержание холестерина в сыворотке крови в пределах нормы. Наличие увеличенной щитовидной железы также свидетельствует о токсическом диффузном зобе наряду с показателями дополнительных методов диагностики, указывающих на повышение функции щитовидяой железы (поглощение радиоактивного йода, уровень тироксина, трииодтиронина, содержание холестерина в плазме).

Климактерический невроз

Общие признаки: раздражительность, плохой сон, плаксивость, чувство жара, повышенная потливость.

Различия: Отличие токсического зоба от климактерического невроза состоит в нарастающей мышечной слабости и похудании, в то время как в климактерическом периоде наблюдается склонность к увеличению массы тела, кроме того, чувство жара у больных токсическим зобом постоянно, а в климактерическом периоде отмечается в качестве “приливов”, сменяющихся ощущением зябкости. Дополнительные методы диагностики помогают постановке правильного диагноза, констатируя увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов.

Туберкулез

Общие признаки: слабость, потливость, тахикардия, похудание.

Различия: наследственная предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы, наличие провоцирующих факторов - частые стрессы, хронические заболевания, беременность. Отличие токсического диффузного зоба заключается в стабильности тахикардии, эмоциональной лабильности, увеличении размеров щитовидной железы и повышении ее функции. Необходимо проведение дополнительных методов исследования: рентгенография легких, КТ легких, исследование мокроты (для исключения диагноза туберкулез), УЗИ щитовидной железы, анализ гормонов щитовидной железы.

Злокачественные новообразования

Общие признаки: резкое истощение больного за небольшой промежуток времени и мышечная слабость.

Различия: наследственная отягощенность по злокачественным новообразованиям. Отличие диффузного токсического зоба в данном случае заключается в эффективности пробного лечения тиреостатическими препаратами, гипохолестеринемии, увеличении уровня тиреоидных гормонов в крови.

Клиническое проявление

Клинические проявления токсического зоба обусловлены биологическим эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов.
Избыточная продукция тиреоидных гормонов или повышенная чувствительность к ним периферических тканей приводит к активации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом. При выраженной картине заболевания возможно усиление выделения азота с мочой с одновременным повышением экскреции фосфора, калия, аммиака и мочевой кислоты. В крови при этом увеличивается содержание остаточного азота и азота аминокислот, происходит повышение протеолитической активности крови. Возникает креатинурия. Вследствие избыточного поступления в кровь тиреоидных гормонов нарушается углеводный обмен.

Под влиянием избыточной продукции тиреоидных гормонов происходит торможение перехода углеводов в жиры, а также повышение чувствительности симпатических нервных окончаний в жировой ткани к действию адреналина. Последнее обстоятельство наряду с понижением содержания гликогена в печени ведет к усилению мобилизации жира из его депо и похуданию больного. Избыток тиреоидных гормонов приводит к нарушению водно-солевого обмена: увеличивается выделение воды, натрия хлорида, кальция, фосфора и в меньшей степени калия, в сыворотке крови повышается содержание связанного магния.

Избыток тиреоидных гормонов, а также продуктов их метаболизма (трийодтироуксусная кислота) изменяет окислительное фосфорилирование. Это изменение проявляется нарушением накопления энергии в клетке в виде аденозинтрифосфата (АТФ). В норме АТФ накапливается в клетке при окислении углеводов и неуглеводов. Нарушение окислительного фосфорилирования является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (вследствие большего выделения тепла).

В происхождении субфебрилитета при этом заболевании имеет значение также и центральный механизм (возбуждение гипоталамических центров). В результате подавления избытком тиреоидных гормонов моноаминоксидазной активности ткани сердца повышается его чувствительность к катехоламинам, что приводит к тахикардии, дегенеративным поражениям мышцы сердца и т. д.

Жалобы на мышечную слабость, быструю утомляемость, раздражительность, беспричинное беспокойство рассеянность, плаксивость, чувство давления, неловкость в области шеи, повышенную потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей, а иногда и всего тела, сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке, а также в нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений, субфебрильную температуру, значительное и быстрое похудание, снижение трудоспособности. В ряде случаев больные жалуются на утолщение передней поверхности шеи, пучеглазие, частый неусточивый стул с наклонностью к поносу. Женщины предъявляют жалобы на нарушение менструального цикла.

Больные суетливы, делают множество быстрых ненужных движений, многословны. Характерны отсутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения. По внешнему виду больные нередко моложавы. Если заболевание началось до закрытия эпифизарных хрящей, рост тела часто превышает норму. У молодых больных обычно тонкие кисти, тонкие пальцы с заостренной концевой фалангой (руки мадонны). Характерно выражение лица больного -- гневный взгляд (симптом Репрева -- Мелихова). Кожа обычно теплая, тонкая, просвечивающаяся, влажная. Кисти и стопы обычно теплые. Подкожный жировой слой нередко уменьшен.

Этиология и патогенез

Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность. Семейный характер заболевания связывают с наследованием особого рецессивного гена. Последний у женщин проявляется чаще, а у мужчин реже. Наличие наследственных факторов, особенно по женской линии, отмечается более чем у 30% всех больных диффузным токсическим зобом.

Наследственные факторы могут привести к изменениям ЦНС, гипоталамических центров, регулирующих иммунную систему организма. Полагают, что по наследству может передаваться и дефект в лимфатической системе.

Женский пол определяет нейроэндокринную настроенность организма (беременность, лактация, менструальный период, климакс) и делает его подверженным этому заболеванию. Предрасполагающими факторами считают пубертатный период, а также невротическую конституцию, особенно нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями. Заболевание провоцируют острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм, острый и хронический тонзиллит, туберкулез и др.), заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, черепно-мозговая травма с последующим развитием энцефалита, поражение периферических нервов, перегревание организма (избыточная инсоляция и т. д.), беременность, прием больших доз йода («йод-базедов»).

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) рассматривается в настоящее время как органоспецифическое аутоиммунное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся появлением аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти аутоантитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИГ). Они были впервые обнаружены D. Adams и Н. Purves в 1956 г. и с тех пор являются предметом самого пристального изучения.

Установлено, что ТСИГ оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, аналогичное действию тиреотропина [13, 44]. Возникающая под влиянием ТСИГ гиперфункция щитовидной железы сопровождается гипертрофией ее паренхимы и заметным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови. Согласно принципу обратной связи -- основного механизма эндокринной регуляции -- это должно было бы сопровождаться понижением концентрации ТТГ в крови. Но при диффузном токсическом зобе тиреотропная функция гипофиза не ослабевает и содержание тиреотропина сохраняется в пределах возрастной нормы или слегка снижена.

Тиреотропная функция гипофиза при тиреотоксикозе не реагирует даже на ТРГ, который является ее специфическим регулятором. Таким образом, при диффузном токсическом зобе нарушается центральный механизм регуляции функции щитовидной железы, тиреотропная функция гипофиза выходит из-под контроля регулирующих ее факторов. Секреция тиреоидных гормонов в такой ситуации контролируется периферической регуляторной системой, основная роль в которой, по современным представлениям, принадлежит ТСИГ. Однако роль их в развитии диффузного токсического зоба окончательно не определена.

Имеются данные о том, что ТСИГ определяются практически у всех больных диффузным токсическим зобом и что частота выявления этих антител зависит только от чувствительности применяемых методик. Наиболее изучен длительно действующий стимулятор щитовидной железы LATS (Long Acting Thyroid Stimulator). Он обнаруживается в сыворотке больных ДТЗ в 17-76% наблюдений. Наряду с LATS у больных ДТЗ обнаружены антитела к другим тиреоидным антигенам -- тиреоглобулину, микросомальной фракции тиреоцитов, тиреоидной пероксидазе.

Несмотря на то, что ТСИГ выявляются не у всех больных диффузным токсическим зобом, их определение оказалось очень полезным для прогноза заболевания, особенно у больных в стадии ремиссии. Терапия тиреостатиками снижает уровень ТСИГ, что можно рассматривать как иммуносупрессивный эффект. Оперативное вмешательство также приводит к исчезновению ТСИГ у значительного числа больных. У всех больных, у которых после окончания курса лечения в крови определялись ТСИГ, в последующем развился рецидив заболевания.

ТСИГ вырабатываются в щитовидной железе. Их источником являются лимфоциты щитовидной железы. Возникновение ТСИГ можно объяснить с точки зрения «клонально-селекционной теории», которая применима к большинству аутоиммунных заболеваний. Вследствие дефекта или дефицита Т-супрессоров происходит выживание так называемого запрещенного клона Т- хелперов, появляющегося в результате случайной мутации и способного к взаимодействию с собственными антигенами организма. Такие Т-хелперы воздействуют на В-лимфоциты щитовидной железы, которые превращаются в плазматические клетки, а последние синтезируют аутоантитела, являющиеся тиреостимулирующими иммуноглобулинами. В отличие от подавляющего большинства других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе, эти аутоантитела, взаимодействуя с антигеном мембран тиреоцитов, оказывают не повреждающее, а стимулирующее ТТГ-подобное действие и вызывают усиление синтеза и секреции тиреоидных гормонов, о котором сказано выше.

Появление в организме патологических иммуноцитов свидетельствует о расстройстве иммунного гомеостаза.

Таким образом, в патогенезе диффузного токсического зоба наблюдается нарушение нескольких регуляторных механизмов. Прежде всего нарушаются центральные механизмы гипоталамо-гипофизарной регуляции функции щитовидной железы и происходит дезорганизация иммунного гомеостаза. Пусковым моментом этих расстройств может быть инфекция, в частности вирусы, тропные к тиреоцитам (вирус Коксаки). Роль стресса в генезе диффузного токсического зоба по современным представлениям заключается лишь в дальнейшем нарушении механизмов, определяющих формирование иммунологической толерантности Существуют данные о наследственной предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Давно известны многочисленные клинические примеры возникновения заболевания у членов одной семьи. Как показало изучение антигенов гистосовместимости системы HLA, развитие диффузного токсического зоба наблюдается чаще у лиц с фенотипом HLA-B8 или HLA-DR3.Оказалось, что наличие этих антигенов имеет существенное прогностическое значение. Так, у больных с антигенами В8 и DR3 заболевание нередко развивается в более молодом возрасте, протекает тяжелее и склонно к рецидивам после проведенного лечения.

Патологическая анатомия

Макроскопически: Щитовидная железа богато васкуляризирована, диффузно увеличена и достигает больших размеров (у данной пациентки размеры щитовидной железы правой доли 4,4x1,9x2,7 см, левой доли 4,5x1,8x2,5 см, V=19,35 см). На разрезе вещество железы плотное, дольчатого однородного строения, серовато-розового цвета. Поверхность железы гладкая.

Микроскопически: характерна усиленная пролиферация тиреоидного эпителия с образованием сосочковых выростов в фолликуле. Фолликулярный эпителий обычно низкий, кубический или цилиндрический. Соединительная ткань щитовидной железы инфильтрирована лимфоидными клетками. Лимфоидная инфильтрация носит очаговый характер.

Лечение

Оперативное лечение

Показания

1. Значительное увеличение щитовидной железы (более 40 мл).

2. Возвращение симптомов заболевания после курса тиреостатической терапии.

3. Появление тяжелых побочных эффектов при лечении тиреостатиками.

4. Загрудинное расположение зоба.

5. Сочетание диффузного токсического зоба с опухолями в щитовидной железе.

6. Беременность и планирование беременности, особенно у немолодых женщин (операция осуществляется на фоне эутиреоза, во втором триместре).

7. Если радиоизотопы недоступны или в организме имеется избыток йода, что будет препятствовать захвату необходимого количества 1-131 щитовидной железой.

Противопоказания

· Противопоказанием к оперативному лечению служит диффузный токсический зоб с тяжелыми необратимыми изменениями внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и др.), ставящими под сомнение благополучный исход операции.

· Временными противопоказаниями к операции являются острые инфекционные заболевания (грипп, ангина и др.). В этом случае больных оперируют обычно через 1 мес после выздоровления. Воспалительные очаги в организме (хронический гнойный тонзиллит, кариозные зубы) также являются временными противопоказаниями к операции. Для ликвидации этих очагов в период предоперационной подготовки производят санацию полости рта.

· Относительными противопоказаниями к операции служат диффузный токсический зоб, осложненный психозом; диффузный токсический зоб с тяжелыми сопутствующими заболеваниями: пороки сердца с явлениями декомпенсации, состояние после инфаркта миокарда, гипертоническая болезнь III стадии, тяжелая форма стенокардии.

Сроки хирургического лечения: плановая операция при компенсации всех проявлений тиреотоксикоза, которые могут находиться в стадии декомпенсации и мешать нормальному течению операции и послеоперационного периода.

Предоперационная подготовка

Ее целью является максимальная компенсация висцеропатических последствий тиреотоксикоза и достижение эутиреоидного состояния.

Этапы предоперационной подготовки:

- Достижение эутиреоидного состояния: тиреостатическая терапия.

Мерказолил 40 мг/сутки (при достижении ремиссии снижают дозу до 15 мг/сутки и назначают препараты йода)

- Стабилизация состояния сердечно-сосудистой системы.

Эналаприл 50 мг 2 раза в сутки (утро, вечер)

- Стол № 15.

- При появлении психомоторных нарушений целесообразно назначение транквилизаторов - седуксен 5 мг 2 раза в день.

План операции: Струмэктомия.

Обезболивание: многокомпонентная сбалансированная анестезия с ИВЛ

Доступ: разрез по Кохеру.

-- операция производится одномоментно;

-- перевязка щитовидных артерий на протяжении не допускается, так как это ведет к распаду ткани железы, всасыванию токсинов и резкому обострению тиреотоксикоза;

-- оставляется минимальное количество ткани щитовидной железы (по 1-3 г в каждой доле), лишь физиологически необходимой организму;

-- сохраняется как непременное условие нормальная иннервация культи и кровоснабжение паращитовидных желез;

-- кровопотеря минимальна, что достигается последовательным субфасциальным субкапсулярным захватом ветвей артерий и вен железы. Поэтому операция сопровождается использованием большого количества кровоостанавливающих зажимов Бильрота -- до 50 шт;

-- профилактика усиления послеоперационного тиреотоксикоза, заключающаяся не только в минимальном оставлении ткани железы, но и в «вымывании» токсинов из операционной раны ее ирригацией раствором новокаина

Описание операции:

По интубационным наркозом после обработки операционного поля 0,5 % спиротовым раствором хлоргексидина трижды, воротникообразным разрезом по Кохеру , длиной 8 см, послойно обнажена щитовидная железа без пересечения передней группы мышц. При ревизии: правая доля 6x4x3 см, левая доля 4x3x3см , рыхлые,сочные.Лимфоузлы справа ислева от трахеи не определяются.Праваядоля субкапсулярно удалена с перевязкой и пересечением верхеней и нижней щитовидными артерий, выделением паращитовидных желез. При цитобиопсии - токсический зоб. Аналогично удален перешеек и левая доля.Гемостаз полный.Рана промыта водным раствором хлоргексидина,осушена. Резиновые выпускники в рану. Послойные швы на рану. Давящая повязка.

Осложнения

· Возврат признаков тиреотоксикоза (в том числе тиреотоксический криз).

· Удаление или повреждение во время операции околощитовидных желез - образований, регулирующих кальциевый баланс в организме. В результате этого в крови резко снижается уровень кальция, что проявляется онемением конечностей, судорогами и слабостью в мышцах рук и ног. При развитии этого осложнения назначается лечение препаратами кальция и витамина D.

· Повреждение гортанных нервов, идущих к голосовым связкам, что приводит к охриплости или полной потере голоса.

· Кровотечения.

· Воздушная эмболия - попадание пузырьков воздуха в просвет сосудов при повреждении их стенки, что может привести к закупорке и нарушению поступления крови в соответствующие органы и ткани.

Послеоперационное ведение: в течение первых двух дней после операции проводить осмотр гортани на предмет раннего выявления ее поражения и коррекции возникающих нарушений. При появлении в гортани картины, типичной для гипотиреоза, следует на ранних сроках проводить коррекцию дозами тиреогормонов для купирования отечности слизистой оболочки гортани и предотвращения появления необратимых изменений в голосовом аппарате.

- Компенсировать недостаток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой: назначение L-тироксина 100 мг 1 раз в день (натощак, утром).

- Рациональный режим труда и отдыха, правильное питание: противопоказаны тяжелый физический труд, работа с предписанным темпом, например, на конвейере. Не рекомендуются труд в ночную смену, длительные командировки. Свое свободное время надо распределить так, чтобы продолжительность сна была не менее 8 часов. Обязательны ежедневные прогулки; желательно в течение полутора-двух часов. Образ жизни должен быть спокойный, размеренный. Следует по возможности избегать конфликтных ситуаций. Длительное нервное напряжение вредно, поэтому не стоит смотреть теле- и кинофильмы с волнующим сюжетом. Рекомендуется принимать высушенную морскую капусту (треть чайной ложки один раз в день во время еды) и непременно включать в дневной рацион морскую рыбу: свежую и замороженную камбалу, треску, палтус, зубатку, а также различные консервы из морской капусты и рыбные. В послеоперационный период больной должен следить за весом тела и активно его регулировать. Желательно раз в две недели взвешиваться натощак. Если вес прибавляется, следует прежде всего ограничить употребление продуктов, богатых легкоусвояемыми углеводами (мед, варенье, кондитерские изделия). Из жиров надо отдать предпочтение растительным (кукурузное, подсолнечное масло) и включать в пищевой рацион как можно больше овощей, зелени, фруктов. Необходимо отказаться от крепкого чая, кофе.

Категорически запрещается алкоголь и курение.

Прогноз

Своевременное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности. Процент выздоровления и восстановления трудоспособности при своевременной операции составляет 90-98%.

Хирургическое лечение может привести к гипотиреозу, требующему постоянной заместительной терапии. Прогноз ухудшается при развитии стойкой декомпенсации тиреотоксического сердца, дистрофии и цирроза печени. Опасность для жизни представляют тяжелые тиретоксические кризы.

Эпикриз

Пациентка XXX, 53 года поступила 18.02.14г в хирургическое отделение, находилась в стационаре 9 дней. При поступлении предъявляла жалобы на наличие опухолевидной безболезненной припухлости небольших размеров на передней поверхности шеи по срединной линии, на умеренно выраженное чувство давления при глотании (со слов больной «ком в горле»), на чувство учащенного сердцебиения, возникающего в покое, преимущественно во второй половине дня свидетельствует о таком патологическом процессе, как поражение эндокринной системы (нарушение эндокринной и гуморальной регуляции), повлекшее за собой гиперплазию тиреоидной ткани (зоб), поражение сердечно-сосудистой системы. На основании анамнеза заболевания можно сделать вывод, что заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее, рецидивирующее течение течение.

Все симптомы со стороны нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем свидетельствуют о наличии синдрома тиреотоксикоза, который удалось купировать приемом препарата - мерказолила (после его приема пациентка отмечает улучшение состояния). Позднее назначенная терапия, включающая мерказолил, тирозол, эгилок, панангин, предуктал, была эффективна, поскольку по результатам анализов показатели функции щитовидной железы были в пределах нормы, общее улучшения самочувствия больной.

В истории жизни можно выделить предрасполагающий фактор - отягощенная наследственность (мать страдала диффузным узловым зобом). Провоцирующие факторы: частые стрессовые ситуации на рабочем месте, наличие в анамнезе перенесенного хронического заболевания - туберкулеза в 1986 г. и 4-х беременностей.

На основании данных объективного обследования: Обе доли щитовидной железы диффузно увеличены в размерах (длина правой доли - 5 см, длина левой доли - 4,5 см), неравномерно уплотнены, эластической консистенции, узлы не пальпируются; это позволяет судить о наличии диффузного зоба. В проекции щитовидной железы заметна припухлость, деформирующая шею; это свидетельствует о III степени увеличения щитовидной железы. На основании данных дополнительных методов исследования: По определению ТТГ, Т3, Т4: показатели функции щитовидной железы в пределах нормы.

По УЗИ щитовидной железы: Умеренное увеличение объема щитовидной железы. Диффузно-неоднородные изменения структуры щитовидной железы с очаговыми изменениями в долях. Значительное повышение васкуляризации. АИТ? ДТЗ?

Диагноз: Диффузно-токсический зоб III степени. Тиреотоксикоз средней тяжести, купированный мерказолилом.

Была проведена струмэктомия. Рекомендовано: прием L-тироксина 100 мг 1 раз в день (натощак, утром). Коррекция питания, контроль уровня веса и холестерина, рациональный режим труда и отдыха. Прогноз: Процент выздоровления и восстановления трудоспособности при своевременной операции составляет 90-98%.

Гистологическое исследование:

Правая доля: Диффузно-токсический зоб с агрессивной функцией тиреона аутоиммунным компонентом.

Левая доля: Диффузно-токсический зоб с аутоиммунным компонентом.

Использованная литература

1. Савельев В. С. Хирургические болезни. Том 1. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2005. 608 с.

2. Шойхет Я. Н. Хирургические заболевания Том 1. - Барнаул: АГМУ, 2013. - 572 с.

3. Петунина Н. А., Трухина Л. В. Болезни щитовидной железы - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2011г. - 216 стр.

4. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы - СПб:Питер, 2006г. 368с.

5. Рудницкий Л. Е. Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика - СПб:Питер, 2009г124 стр.

Размещено на Allbest.ru

...