Патоморфология заболеваний кожи различной этиологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Западно-Казахстанский Государственный Медицинский Университет имени Марата Оспанова

Самостоятельная Работа Обучающегося

Дисциплина: патологическая анатомия-2

Кафедра: Патологическая анатомия

Курс: 3

Тема: Патоморфология заболеваний кожи различной этиологии

Форма: реферат

Подготовила: Тургумбаева Венера

Группа: 324 «А»

Проверила: Юдина Н.И.

Актобе 2015 год

План

Введение

Классификация кожных заболеваний

Патоморфологические изменения эпидермиса

Заключение

Список литературы

Введение

Этиология и патогенез заболеваний кожи чрезвычайно разнообразны и во многих случаях остаются неясными.

Кожа человека является органом, в жизнедеятельности которого можно выделить по крайней мере три основных аспекта, имеющих значение для правильного понимания развивающихся в ней патологических процессов.

Во-первых, кожа выполняет ряд присущих только ей функций, которые регулируются и осуществляются в достаточно автономном и в определенных пределах независимом от целостного организма режиме: пролиферация и дифференцировка кератиноцитов, диссоциация и новообразование межклеточных связей, меланогенез и др.

Во-вторых, представляя собой внешний покров тела человека, кожа постоянно подвергается разнообразным воздействиям факторов внешней среды, многие из которых при известных условиях могут быть причиной заболевания.

В-третьих, кожа, как анатомо-физиологическая часть организма, нередко подвергается патологическим изменениям в результате заболеваний всего организма в целом или его отдельных органов и систем.

Классификация кожных заболеваний

В целом все заболевания кожи можно разделить на несколько обширных групп:

Пиодермии - это гнойничковые болезни, вызываемые гноеродными микроорганизмами (стафилококком, стрептококком и др.). Пиодермии являются самыми распространенными заболеваниями кожи у любых возрастных групп. К ним относятся фолликулиты, сикоз вульгарный, фурункулез, карбункулы, гидраденит, импетиго и множество других.

Микозы - грибковые заболевания, вызываемые патогенными грибами: разноцветныйлишай, эпидерматофития паховая, эпидерматофития стоп, трихофития, руброфития, кандидоз, бластомикоз и др.

Вирусные дерматозы, вызываемые различными вирусами: герпес простой и опоясывающий, бородавки, контагиозный моллюск.

Хронические инфекционные болезни: туберкулез кожи, лепра, боррелиоз.

Паразитарные болезни - довольно распространенная группа заболеваний кожи, вызываемых различными возбудителями: клещами - чесотка, демодекоз, вшами - вшивость, лейшманиями - лейшманиоз кожи.

Аллергодерматозы - группа кожных заболеваний, обусловленных аллергической реакцией кожи на что-либо. Они включают в себя аллергические дерматиты, токсикодермии, экзему, крапивницу.

Нейродерматозы - заболевания, вызванные в основном изменениями нервной системы: кожный зуд, нейродермит, почесуха.

Псориаз - самое распространенное хроническое заболевание кожи, поражающее также ногти и суставы. Различают следующие виды псориаза: обыкновенный, экссудативный, себорейный, ладонно-подошвенный, пустулезный, артропатический, псориатическую эритродермию.

Диффузные болезни соединительной ткани, характеризующиеся поражением соединительной ткани, включают в себя красную волчанку, склеродермию и дерматомиозит.

Буллезные аутоиммунные дерматозы - это заболевания, единственным или первичным морфологическим признаком которых является пузырь: пузырчатка, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит Дюринга.

Ангииты кожи (васкулиты) - дерматозы, характеризующиеся неспецифическим воспалением стенок кровеносных сосудов различной степени. Различают ангиит полиморфный дермальный, пурпуру пигментную хроническую, ангиит узловатый.

Генодерматозы - это наследственные заболевания кожи, проявляющиеся различными патологическими процессами в коже: ихтиоз, кератодермии, буллезный эпидермолиз, болезнь Реклингхаузена.

Болезни придатков кожи (сальных желез, волос и ногтей) включают в себя себорею и заболевания, развивающиеся как ее последствия (например, алопеция), угри всех разновидностей.

Дисхромии кожи представляют собой нарушения ее пигментации, обычно обусловленные нарушениями отложений пигмента меланина.

К опухолям кожи относятся кератоз себорейный, кожный рог, кератоакантома, предрак кожи, базалиома, рак плоскоклеточный, меланома и фиброма.

Дерматиты подразделяются на контактный и аллергический. Контактный или простой дерматит обуславливается проявлением через непосредственный контакт с внешними факторами, которые бывают физической, химической или биологической природы. Реакция организма пропорциональна очагу соприкосновения с раздражающим фактором.

Такой дерматит могут вызвать солнечные лучи, химические реагенты, трение, отдельные представители растительного мира (борщевик Сосновского, крапива и др.).

Некоторые заболевания кожи развиваются при сверхчувствительности на отдельные компоненты стирального порошка, косметических средств, лекарств, средств борьбы с вредителями, удобрений и соли тяжелых металлов. Такой простой дерматит возникает очень быстро и непосредственно на участке контакта кожи со средством.

Аллергический дерматит развивается не так стремительно, как контактный. Клетки кожи, вступая с аллергизирующим веществом, образуют аллергены. Далее следует повышение уровня лимфоцитов, стремящихся удалить опасное вещество. Кожа на больших участках покрывается яркими пятнами Для него характерен внутренний процесс, который в течение 5-30 дней проявляется реакцией на коже. Может вызываться нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозом, некоторыми особенностями организма.

Повышение чувствительности кожи из-за действия внутренних и внешних факторов вызывает заболевания кожи, называемые экземами.

Истинная экзема протекает с образованием микропузырьков (микровезикул), сопровождается зудом и изъязвлением близ лежащих кожных покровов. Заболевание носит непредсказуемый характер, может затихать, потом неожиданно перейти в агрессивную форму, грозящую появлением трофических язв. Подобная экзема часто является следствием аллергического дерматита, когда при расчесывании пораженного кожного очага больной провоцирует образование микровезикул. После прорывания пузырьков появляются корочки.

Микробная экзема развивается на фоне заражения стрептококковой инфекцией, а также нумулярией. Развитие экземы начинается в месте инфицирования стрептодермии, со временем заболевание протекает по типу истинной экземы.

В ряде случаев экзема появляется из-за профессиональной деятельности. Работа на производстве является провоцирующим фактором аллергического дерматита, который может вызвать профессиональную экзему. Часто она протекает хронически, довольно сложно поддается лечению без изменений в условиях труда.

Вызванные стрептококками и стафилококками заболевания кожи составляют большую группу пиодермий. Пиодермия - заболевание с развитием гнойных пузырьков. Может протекать самостоятельно или быть следствием отягощенной чесотки, экземы и др. Встречаются пиодермии и у грудных детей.

Неотягощенные пиодермиты - это фолликулит и остеофолликулит. В случае фолликулита под действием стафилококковой инфекции образуются гнойниковые пустулы красного цвета. После прорыва возможны небольшие рубчики. Остеофолликулит характеризуется образованием безболезненных пустул, которые вскоре исчезают без следа.

Наиболее часто встречающиеся пиодермиты у мужчин - стафилококковый сикоз и масляный фолликулит. При уменьшении тестостерона развиваются рецидивные формы фолликулита, стафилококковый сикоз прогрессирует на коже, где расположены усы и борода. Масляный фолликулит встречается у лиц, имеющих дело с производством органических реагентов, занимающихся перегонкой нефтепродуктов и др. При этом заболевании образуется ярко выраженное камедоноподобное уплотнение. Носит длительный характер, поскольку пробка рассасывается очень медленно, на ее месте образуется поверхностный рубец.

Стафилококк при ослабленном иммунитете, нарушенном обмене веществ вызывает фурункул. При нем происходит воспаление волосяного фолликула и близ лежащих тканей. Процесс происходит остро и болезненно. После прорывания фурункула выходит гной и некротический стержень. При наличии нескольких фурункулов можно судить о фурункулезе.

Карбункул прогрессирует у лиц с серьезными нарушениями в иммунной системе, при наличии сахарного диабета. Состоит из нескольких слившихся фурункулов. Захватывает все слои кожи, от эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки. Протекает крайне остро. После остается рубец.

При воспалениях апокриновых желез в подмышечных впадинах, области паха развивается гидраденит. Сопровождается наличием узелковых гнойных образований. После выделения гноя также остаются рубцы.

Существуют заболевания кожи наследственного и приобретенного характера. К ним относятся различные формы ихтиоза. Он характеризуется возникновением чешуек, серо-черного цвета, похожих на рыбью чешую. Может развиваться по всему телу кроме подмышечных впадин, паховой области. Ихтиоз - следствие генетической поломки по неизвестной причине. Нарушается синтез клеток, а также работа сальных и потовых желез. Врожденный ихтиоз чаще всего не совместим с жизнью, поскольку сопровождается сильными мутациями внутреннего и внешнего облика. Обыкновенный ихтиоз регистрируется в раннем детском возрасте, возможно облегчение признаков болезни, но не полное выздоровление. Приобретенный ихтиоз может проявиться в старческом возрасте.

Нейродермит вызывается по разным причинам - это может быть нарушения в работе иммунной системы, зашлакованность организма, воздействие аллергизирующих факторов. Распространенный нейродермит поражает чаще всего подростков и проходит по достижении половозрелого возраста. Ограниченная форма поражает людей в возрасте, характеризуется появлением высыпаний со стороны шеи, локтей, суставных впадин, сопровождается сильным зудом. Диффузная форма нейродермита может проявиться в любом участке тела у лиц различного возраста.

При действии внешних физических и химических факторов возникают ожоги. От силы воздействия зависит степень повреждения кожи. Наиболее распространенными являются ожоги, полученные в результате соприкосновения с кипятком, а также при пожарах. Подразделяются на 4 степени. При первой степени пострадавший участок кожи краснеет, при второй - проявляется небольшое количество пузырей, третья и четвертая степени - самые тяжелые, с множественными пузырями и обуглившимися тканями.

В основе формирования различных высыпаний на коже лежат разнообразные патоморфологические процессы, происходящие в эпидермисе, дерме, гиподерме, совокупность которых может быть специфична для того или иного дерматоза и часто учитывается в диагностике заболевания, а нередко является важнейшим исследованием, позволяющим поставить диагноз.

По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы, связанные с:

1. изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз),

2. нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз),

3. нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз).

Патоморфологические изменения эпидермиса

ГИПЕРКЕРАТОЗ - утолщение рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избыточного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев, и наблюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повышением содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.

ГРАНУЛЕЗ - утолщение зернистого слоя, в котором вместо 1--2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулез обычно сопровождает пролиферационный гиперкератоз. Неравномерный гранулез, наблюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболевания симптом - «сетки Уикхема», формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулеза.

АКАНТОЗ - утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролиферации (пролиферационный акантоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз).

ПАРАКЕРАТОЗ - нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В формировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ - цГМФ. Предполагают, что понижение содержания цАМФ и повышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.

ДИСКЕРАТОЗ - преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов, которые становятся более крупными с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зернистой цитоплазмой. Они кажутся двухконтурными, лишенными межклеточных связей, в результате чего хаотически расположены во всех слоях эпидермиса. По мере приближения к поверхности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круглые тела Дарье - corpus ronds), а затем превращаются гомогенные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотическими ядрами, располагающимися в роговом слое и получавшие название зерен (grains). В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты - десмосомы с растворением контактного слоя последних и агрегацией их вокруг ядра. Дальнейшее уплотнение и уменьшение количества кератина в этих клетках приводят к образованию зерен. Дискератоз наблюдается при старческом кератозе, контагиозном моллюске (доброкачественный дискератоз), а также при раке кожи (злокачественный дискератоз).

АКАНТОЛИЗ - процесс утраты связи между кератиноцитами шиповатого слоя вследствие повреждения их десмосомо-тонофиламентных контактов. Это приводит к образованию внутриэпидермальных полостей (акантолитических пузырей», заполненных межклеточной жидкостью. Клетки шиповатого слоя, потерявшие между собой связь в результате акантолиза, называются акантолитическими клетками (клетки Тцанка). Они имеют округлую форму, крупное ядро и узкий ободок цитоплазмы. Метаболизм в них минимален, в дальнейшем они подвергаются деструкции и гибнут. Акантолиз - типичный процесс для пузырчатки, при которой он развивается в результате аутоиммунной реакции с отложением иммунных комплексов с антителами против структур клеточных мембарн, разрушающих межклеточные связи.

СПОНГИОЗ - межклеточный отек в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуются микрополости - спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто.

ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.

БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выраженным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер - в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно-фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).

Патологические процессы, протекающие в дерме, включают папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, отек, отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера, дистрофию соединительной ткани, патологию придатков кожи и др.

ПАПИЛЛОМАТОЗ - удлинение, нередко с разветвлением, сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вторичного кожного элемента - вегетации (например, при вегетирующей пузырчатке). Нередко папилломатоз сочетается с межсосочковым акантозом, как, например, при псориазе, обеспечивая третий псориатический феномен - точечного кровотечения при гратаже папулы псориаза.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КОЖИ - одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах кожи и острых воспалительных процессах с отеком кожи (экзема и др.). Наблюдаются расширение сосудов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Благодаря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические инфаркты в коже встречаются редко, хотя, например, при аллергических ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением кожи возможна. Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как результат хронического воспаления, но могут быть пролифератом злокачественного клона клеток (например, при лимфомах). По расположению различают периваскулярные инфильтраты, окружающие сосуды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы, узелковые инфильтраты, занимающие всю толщу дермы при почти не пораженном сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом остается полоска нормального коллагена (сифилитические папулы). Возможно формирование инфильтрата типа гранулемы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения. Появление гранулем в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несостоятельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудителя, и персистированием последнего в тканях (туберкулез, сифилис, лепра). Воспалительный процесс при этих инфекциях имеет, помимо обязательных компонентов (альтерации, экссудации и пролиферации), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием коагуляционного некроза в очагах воспаления. Клеточный состав гранулем содержит мононуклеарные фагоциты - макрофаги, эпителиоидные клетки, представляющие собой определенную разновидность макрофагов и мало способные к фагоцитозу патогенных микроорганизмов, однако обладающие пиноцитозом малых частиц, гигантские клетки. По периферии этот конгломерат клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В центре гранулемы часто возникает некроз. Гранулематозная реакция лежит в основе формирования бугорков.

ДИСТРОФИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.

Среди дистрофических процессов в дерме наибольшее значение имеют мезенхимальные диспротеинозы, при которых нарушается белковый обмен в соединительной ткани дермы и стенках сосудов. К мезенхимальным дистрофиям относятся мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани. Мукоидное набухание - начальная фаза дезорганизации коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани, заключающаяся в их набухании вследствие накопления кислых мукополисахаридов. Фибриноидное набухание характеризуется гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена; фибриноидный некроз - фаза дезорганизации соединительной ткани, при которой, помимо гомогенизации, выражен глыбчатый распад коллагена, превращающегося в фибрин. Указанные изменения соединительной ткани наблюдаются при красной волчанке, склеродермии, когда действие иммунных комплексов вызывает повреждение микроциркуляторного русла и деструкцию соединительной ткани с инсудацией фибрина. кожный заболевание эпидермис ткань

Заключение

Клиническая дерматология в последние десятилетия стала неотъемлемой частью медицинских институтов и больниц. Дерматологи тесно сотрудничают с терапевтами и хирургами в диагностике и лечении всех видов системных заболеваний с поражением кожи.

Результаты экспериментальных исследований биологии кожи различными специалистами в последние годы не только внесли много нового в понимание фундаментальных проблем дерматологии, заболеваний кожи, регенерации ран и старения, но имели непосредственное отношение к таким общемедицинским вопросам, как аллергия, воспаление, нарушение обмена веществ, канцерогенез и т. п.

Список литературы

1. Клиническая дерматовенерология: в 2-х т. / Под ред. Ю.К. Скрипкина Ю.С. Бутова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

2. Дерматовенерология. Национальное руководство / Под ред. Ю.К. Скрипки-на, Ю.С. Бутова, О.Л. Иванова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011

Размещено на Allbest.ru