Абсцессы и флегмоны лица и шеи

Общая характеристика и факторы риска развития гнойных процессов в околочелюстных мягких тканях, их распространенность среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний. Анализ этиологии и патогенеза, а также классификация и типы данных болезней.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 08.05.2015
Размер файла 20,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Абсцессы и флегмоны лица и шеи

гнойный одонтогенный воспалительный абсцесс

Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости - абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки - флегмона.

Этиология. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфекционно-воспали-тельного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий.

Патогенез. По данным различных авторов, в 80-95% всех случаев абсцессов и флегмон источники инфекции имеют одонтогенную природу. Они возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже - при остром периодонтите, а также при затруднённом прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся ретикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко - конъюнктива глаза.

Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затруднененным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летне-осенний период.

Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния различных органов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции - нормергический, гиперергический и гипергический.

При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное - умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух клетчаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию.

Усугубление повреждающих факторов (увеличение их числа, вирулентности, токсигенности и др. и соответственно повышение уровня концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общий и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунитета (дисбаланс), определяют развитие распространённых флегмон, отражающих чаще гиперергическое воспаление. Многие факторы реактивности организма и высокая степень сенсибилизации, локализация гнойных очагов в областях свода черепа, лица и шеи и проводимое лечение определяют компенсированный, субкомпенсированный или декомпенсированный характер защитно-приспособительных реакций организма (М.А. Губин).

У отдельных больных в связи с различными причинами течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извращение защитных реакций - неспецифических и специфических, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных или вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Так же характеризуется течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у людей пожилого возраста. Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.

Патологическая анатомия. При развитии гнойного воспалительного заболевания - абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани - подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах.

Микробы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают следующие стадии: I - отека, II - инфильтрации. III - гнойного расплавления тканей, IV - некроза, V - ограничения очага с образованием грануляционного вала.

Различают серозное воспаление клетчатки - целлюлит (он соответствует ранее принятому термину «инфильтрат»), ограниченный гнойный процесс - абсцесс, разлитой - флегмону.

При развитии абсцесса патологоанатомически четко выражена серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и далее отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены мало. Последняя созревая образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу. При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются в разной степени выраженности некротическими процессами. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки.

Клиническая картина. При абсцессе больные жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц - на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализации в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке - на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее недомогание, головную боль, слабость.

Абсцессы протекают во многих случаях при удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной.

Клиническая картина абсцесса или флегмоны отличается развитием воспалительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти - в околочелюстные мягкие ткани.

В последние годы наблюдается изменение клинической картины абсцессов, которые отличаются более медленным и вялым течением. Жалобы незначительны. Болевые ощущения в основном появляются при пальпации гнойного очага. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может быть нормальной. В крови наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, СОЭ может быть в пределах нормы и лишь иногда незначительно повышена до 11-20 мм/ч.

Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространённые - в двух - трех участках и более, прогрессирующие флегмоны - во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.

Флегмоны в одной - двух областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела - от субфебрильной до 38,5°С, интоксикация выражена умеренно.

В крови у больных отмечается возрастание количества лейкоцитов (10-12-10'7 л). СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.

флегмоны двух и более областей с тенденцией к распространению имеют признаки гиперергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения (М.И. Губин). При переходе реактивной фазы в токсическую и далее терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением 2-3 клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.

При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, больные отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Локализация гнойного воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состояниями средней тяжести.

Колебания температуры тела носят интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость, заторможенность; у других - возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления - снижается диурез, возникают запоры.

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и к коже, и к слизистым оболочкам. Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций - открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализаций патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон наблюдаются выраженные изменения крови: лейкоцитоз в пределах 12-15 *10 9/n и более, увеличение количества нейтрофилов (70-80%), в том числе палочкоядерных (15-20%); наблюдается прогрессирующее увеличение СОЭ от 15-20 до 30-40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок. Происходят изменения многих показателей реактивности организма - ЛИИ, белков (диспротеинемия), ферментов, показателей гуморального и клеточного иммунитета - иммуноглобулинов, В-клеток, Т-клеток и их популяций, свертывающей системы крови (гиперкоагуляция с одновременным угнетением активности крови, нарушения электролитного состава и кислотно щелочного состояния крови).

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лиц и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением с субкомпенсированным или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью гнойного процесса (до 7 сут) с выраженной интоксикацией и симптомами гнойного воспаления во многих областях челюстно-лицевой области, нарушенным режимом кровообращения и значительными нарушениями обменных процессов. В этой фазе могут развиваться различные осложнения гнойно-септического заболевания: восходящее проникновение инфекции - в глазницу, оболочки мозга, мозг; нисходящее - в средостение; септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.

Состояние средней тяжести или тяжелое, повышение температуры тела до 39°С и выше с резкими ее колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения, воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В крови отмечается увеличение количества лейкоцитов до 15 - 20*109/л, СОЭ до 60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ, показатели иммунитета.

При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отёка тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.

В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу. Она обычно наступает после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39°С и выше, ремиттирующего или интермиттирующего типа, значительно выраженной и нарастающей интоксикацией, нередко - развитием осложнений. При нарастании общих и местных воспалительных явлений гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон может стать декомпенсированной. Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и значительная сенсибилизация, достигающая опасного уровня, могут вести к развитию сепсиса, при котором возникают острая дыхательная недостаточность, септический шок.

У этих больных наблюдаются лейкоцитоз (20*109/л и выше), увеличение СОЭ до 50-70 мм/ч. Происходят глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового и других обменов, свидетельствующие о декомпенсации защитных реакций организма.

В последние годы клиническое течение околочелюстных флегмон претерпело изменения. Наблюдаются флегмоны, сопровождающиеся воспалительной реакцией по гипергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечается несоответствие между общими невыраженными и местными выраженными симптомами болезни.

Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией развиваются вследствие небольшой инвазии микробов, в том числе условно-патогенных и при невысокой их концентрации; при воздействии авирулентной флоры создается гипореактивный тип защитных реакций организма. Кроме того, такое клиническое течение может зависеть от ряда факторов: нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием при первых симптомах одонтогенного заболевания жаропонижающих лекарственных препаратов.

Флегмоны с гипергической воспалительной реакцией обычно локализуются в одной - двух областях, не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6-8'10'Ул); СОЭ также не превышает 11-15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5*109/л, отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30-40 мм/ч.

Определенные особенности развития клинического течения и исхода флегмон наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммунодефицитом или состоянием у лиц старшей возрастной группы. Среди возрастных групп людей выделяют пожилых (60-74 лет), старых (75-89 лет), долгожителей (90 лет и более). Вместе с тем индивидуальные возможности людей, в том числе защитных реакций, систем жизнеобеспечения могут быть весьма различны в каждой из групп. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также служат типы воспалительной реакции: нормергическая, гиперергическая, гипергическая. В первой и второй возрастных группах гнойные воспалительные заболевания в околочелюстных мягких тканях чаще протекают с гипергической, редко - с нормергической и единично с гиперергической воспалительной реакцией; в третьей возрастной группе - преимущественно с гипергической и реже - гиперергической реакцией. Одновременно прогрессирующие флегмоны в пожилом, старческом возрасте и у долгожителей встречаются значительно чаще (45%), чем в других возрастных группах. У этих больных флегмоны с гипергической воспалительной реакцией отличаются медленным, вялым течением, усугублением общих нарушений в системе жизнеобеспечения, которые могут носить компенсированный, субкомпенсированный, де-компенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипергической воспалительной реакцией и локализующиеся в одном - двух клетчаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым состоянием организма. Нередко, как осложнение, развивается септикопиемия. Количество лейкоцитов, СОЭ могут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных больных увеличены, что является хорошим прогностическим признаком.

У больных с заболеваниями сердечнососудистой и дыхательной системы, сахарным диабетом флегмоны протекают с гиперергической или гипергической субкомпенсированной и чаще декомпенсированной реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность симптомов интоксикации, резкие нарушения многих систем организма сочетаются с гнойным процессом в 4-5 и более клетчаточных пространствах и распространением его по областям головы и шеи, а также развитием серьезных для жизни осложнений. Картина крови часто не соответствует тяжелому септическому процессу. Количество лейкоцитов несколько увеличено, но может быть нормальным или сниженным. Наблюдаются лимфопения и отсутствие эозинофилов. СОЭ в течение 2-3 нед в норме, затем увеличивается до 60 мм/ч и более. Местная клиническая картина абсцессов и флегмон зависит от анатомо-топографических особенностей областей головы и шеи. В зависимости от анатомо-топографической локализации одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 3 группы:

I. Околочелюстные абсцессы и флегмоны: 1) тканей, прилегающих к нижней челюсти;

2) тканей, прилегающих к верхней челюсти.

Каждая из этих подгрупп делится на поверхностные:

а) в поднижнечелюстной области, подподбородочном треугольнике, околоушно-жевательной области;

б) в подглазничной, щечной области;

и глубокие:

а) в крыловидно-нижнечелюстном и окологлоточном пространствах, подъязычной области, дне полости рта;

б) подвисочной области, крыловидно-небной ямке.

II. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, в которые гнойный процесс распространяется по протяжению (позадичелюстная, скуловая, височная области и др.), абсцессы и флегмоны языка.

III. Распространенные флегмоны лица и шеи.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Флегмоны головы, лица, околочелюстных пространств, дна полости рта, языка, окологлоточного пространства как наиболее частых мест развития гнойных воспалительных процессов. Изучение клетчаточных пространств головы и шеи, их фасций для проведения анестезии.

    контрольная работа [38,4 K], добавлен 20.12.2010

  • Теории патогенеза остеомиелита челюсти. Классификация одонтогенных воспалительных процессов. Периодонтиты, их особенности. Периоститы, их осложнения. Дифференциальная диагностика, лечение в условиях поликлиники. Профилактика воспалительных процессов ЧЛО.

    презентация [1,5 M], добавлен 22.11.2015

  • Определение понятий абсцесса и флегмона. Классификация гнойно-воспалительных процессов по их локализации, характеру изменений в кости и в зависимости от источника инфекции. Клиника и диагностика заболеваний. Дренирование гнойно-воспалительного очага.

    презентация [1,9 M], добавлен 08.06.2015

  • Исследование особенностей патогенеза - раздела медицины, трактующего вопросы развития, как отдельных патологических процессов, так и болезней в целом. Характеристика патогенеза крупозной пневмонии. Значение данных патогенеза для терапии и профилактики.

    реферат [21,9 K], добавлен 25.05.2010

  • Место острого бронхита, острых воспалительных (пневмонии), деструктивных (абсцесс, гангрена) заболевания легких среди заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез, возбудители болезней легких, их механизм развития, легочные и внелегочные осложнения.

    презентация [295,2 K], добавлен 19.07.2016

  • Гнойный медиастинит как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, его причины, клиническая картина, симптомы. Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Тромбофлебит лицевых вен. Одонтогенный сепсис: диагностика и лечение.

    презентация [848,5 K], добавлен 25.05.2012

  • Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта, их разделение на первичные и вторичные. Концепция патогенеза пародонтита. Развитие поражения пародонта из клинически здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки. Основные виды защиты.

    презентация [251,7 K], добавлен 22.07.2015

  • Пневмонии: группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких. Характер возбудителя и его лекарственная чувствительность. Три пути проникновения возбудителей пневмонии.

    реферат [50,7 K], добавлен 03.05.2009

  • Общая характеристика острых лихорадочных природно-очаговых заболеваний вирусной этиологии: признаки интоксикации, поражение мелких кровеносных сосудов, геморрагический синдром. Классификация лихорадки: геморрагическая, желтая, Кьясанурская лесная болезнь.

    реферат [56,3 K], добавлен 25.06.2015

  • Понятие и общая характеристика, предпосылки развития частота трофобластических болезней среди злокачественных заболеваний гениталий. Этиология и патогенез, классификация и клинические проявления. Пузырный занос и состояние плаценты при нем, мониторинг.

    презентация [228,1 K], добавлен 22.12.2014

  • Общая характеристика острых лихорадочных заболеваний вирусной этиологии. Лихорадки неинфекционного генеза, возникающие за счет эндогенных пирогенов, накопления токсинов, нарушений терморегуляции. Отравления и укусы насекомых как источник лихорадки.

    презентация [2,1 M], добавлен 26.04.2019

  • Особенности анатомического строения пальца. Зоны максимальной болезненности и пути распространения гноя при панариции. Характеристика воспалительных и гнойных заболеваний кисти, их классификация по анатомическому принципу. Виды оперативного лечения.

    презентация [1,1 M], добавлен 23.12.2013

  • Классификация гнойных заболеваний кожи. Клинические и рентгенологические признаки газовой гангрены. Локализация гнойных процессов в коже и клетчатке. Виды, симптомы и лечение рожистого воспаления. Возбудители пиогенных инфекций, лечение и профилактика.

    презентация [1,8 M], добавлен 28.04.2014

  • Происхождение и классификация ран. Причины развития гнойных ран и их осложнения, методы лечения гнойных ран. Наложение классических повязок, используя законы Десмургии. Динамика уровня показателей по заболеванию кожи подкожной клетчатки при гнойных ранах.

    курсовая работа [505,9 K], добавлен 18.04.2019

  • Понятие о патогенезе и инфекции. Стадии патогенеза и периоды развития инфекционной болезни. Условная классификация вирусов на группы по тропизму (в зависимости от вида клеток-мишеней). Профилактика вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных.

    реферат [36,4 K], добавлен 12.10.2015

  • Динамика болезней органов кровообращения у детей. Структура сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушения ритма сердца. Периоды наибольшего риска развития аритмий. Спектр лечебных технологий в аритмологии. Факторы риска развития вегетативной дистонии.

    презентация [5,9 M], добавлен 23.09.2013

  • Строение и функции пародонта. Факторы риска возникновения и развития его заболеваний, их симптомы, методы, средства профилактики. Регистрация состояния тканей пародонта с помощью пародонтальных индексов. Клиника пародонтоза - поражения околозубных тканей.

    реферат [468,2 K], добавлен 22.12.2013

  • Повреждения мягких тканей лица у детей, их классификация и особенности. Ушиб - закрытое повреждение мягких тканей лица без нарушения их анатомической целости с возможным ограничением функции. Профилактика ушибов, лечение гематом на лице у детей.

    презентация [600,8 K], добавлен 09.12.2014

  • Изучение этиологии, патогенеза и патологической анатомии дивертикулеза толстой кишки. Клиническая классификация дивертикулярной болезни. Дифференциальная диагностика. Тактика лечения при воспалительных осложнениях. Показания к оперативному вмешательству.

    реферат [1,9 M], добавлен 22.10.2013

  • Место кариеса среди хронических заболеваний детей от 6 до 14 лет. Интенсивность кариеса зубов, его распространенность. Исследование на предмет распространенности и интенсивности кариеса зубов в группе из 325 человек. Факторы риска возникновения кариеса.

    презентация [1,0 M], добавлен 12.05.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.