Бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, гангрена легкого

Размещено на http://www.allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЧЕЛЯБИНСКОЙ ОБЛАСТИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

СРЕДНЕЕ СПЕЦИАЛЬНОЕ УЧЕБНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ

Магнитогорский медицинский колледж имени П.Ф. Надеждина

Реферат

По дисциплине: Терапия

По теме: Бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, гангрена легкого

Выполнила:

Студентка группы Ф-312

Султанова Луиза

Преподаватель:

Кокотеев Н.А.

г. Магнитогорск 2015 г



АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого - неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одного или нескольких гнойно - некротических полостей.

Абсцесс легкого - одна из форм инфекционной деструкции легких. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6 -8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производственными вредностями (переохлаждения, запыленость), злоупотреблением табаком, алкоголем.

Этиология и патогенез

Основными этиологическими факторами являются:

- разнообразная патогенная и условно - патогенная бактериальная флора. В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии;

- нарушение дренажной функции бронха;

- нарушение кровоснабжения;

- размножение инфекционных агентов на фоне сниженной реактивности организма.

Иногда инфекционная алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остиомиелита, тромбофлибита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Возможен лимфогенный путь заноса инфекции (фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта)

абсцесс легкое гангрена бронхоэктатический болезнь

Патанатомия

Гнойники могут быть одиночными или множественными. Полость абсцесса заполнена гноем, выделяющемся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.

Клиническая картина

Различают острый и хронический абсцессы.

Острый абсцесс

В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмотического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным! ухудшением больного. Появляется ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия атралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания.

При перкуссии - притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно - дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки, в зависимости от величины абсцесса, достигает иногда 1-1.5 л/ сут. Также уменьшаются явления токсикоза (уменьшение температуры, лейкоцитоза в крови), боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.

Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпонит.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания - выздоровлением, или тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного, или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к 15 -20 суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.

Хронический абсцесс

Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичной оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук («барабанные палочки»), изменяется форма ногтей («часовые стекла»). Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий.

В период обострения больные жалуются на одышку, усиления кашля, увеличение количества отделяемой мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания разнокалиберные влажные хрипы, может выслушивается амфорическое дыхание.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика и дифдиагностика

Основные диагностические критерии абсцесса легкого:

- Анамнез: часто предшествует грипп, острая пневмония.

- Кашель: с большим количеством мокроты.

- Характер мокроты: гнойная.

- Интоксикация: выражена.

- Боль в грудной клетке: изменчивая по интенсивности, непостоянная.

- Плеврит: часто осумкованный, нередко гнойный.

-Рентгенологическая картина: обычно гладкостенная полость с дренирующимся бронхом в виде дорожки к корню.

- Кровь: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

- Антибактериальная терапия: эффект от антибиотиков.

Острый абсцесс:

В крови - нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 г/л ) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови - увеличение альфа -2 и гамма -глобулнов, фибриногена; в моче - часто умеренная протеинурия.

Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое ) обследование больного если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями( с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полость, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.

Хронический абсцесс:

В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дифференциальный диагноз при обеих формах необходимо проводить с обсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами.



Дифференциальная диагностика абсцесса легкого.

Признак	Абсцесс легкого	Рак легкого	Бронхоэктатическая болезнь
Начало заболевания	Острое с ознобами	«стертое»	Периодически обострения и ремиссии
температура	высокая	нормальная	Субфебрильная при обострении
мокрота	Гнилостная, Обильная, трехслойная	Скудная, слизистая.	Слизисто-гнойная, двухслойная
Микрофлора мокроты	разнообразная	отсутствует	разнообразная
Физикальные данные	Разнообразные	скудные	Разнообразные
Рентгенологическая локализация процесса	Преимущественно нижние доли	любая	Преимущественно нижние доли
Стенки полости	ровные	неровные	-------------------------
Уровень жидкости в полости	характерно	Не характерно	Полости нет
Легочная ткань	Инфильтрирова-на	Не измененна	Ячеистость деформация легочного рисунка

Характерная клиническая картина (четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса) и рентгенологические исследования помогают поставить правильный диагноз.

Программа обследования:

1. Общий анализ крови, мочи,кала.

2. Общий анализ мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, бактерии Коха, гематоидин, жирные кислоты.

3. Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для идентификации возбудителя и антибиотикограммы.

4. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.

5. ЭКГ.

6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.

7. Фибробронхоскопия.



Интерпретация:

1. Общий анализ крови - в остром периоде выявляется гиперлейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия.

2. Биохимический анализ крови - определяется общее снижение количества белка плазмы за счет потери его с гноем, достаточно выраженная диспротеинемия, увеличивается количество сиаловых кислот.

3. Общий анализ мочи - протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Лечение

Лечение абсцессов тем успешнее, чем раньше оно начато и чем энергичнее оно проводится. Больного обязательно госпитализируют. Очень важно обеспечить приток свежего воздуха, при необходимости назначают вдыхание кислорода. Важное значение придают полноценному и качественному питанию.

Терапия нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение. Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков. Так пенициллин лучше вводить внутривенно 6-8 раз в день до 8-10 млн ЕД в сутки. Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам используют комбинации из 2-3 совместимых препаратов сочетают различные пути их введения.

Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фургина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков ,антибиотиков. Для ликвидации гноя в очагах поражения используют странсторокальную пункцию. Этой же цели служат постуральный дренаж, аэрозольная терапия, лечебная гимнастика.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%- ный раствор глюкозы с добавлением 8-14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25-30 мл гидрокартизона.



ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Гангрена легкого представляет собой прогрессирующий некротический распад паренхимы легкого без четких границ под влиянием анаэробной инфекции.

Этиология и патогенез

Чаще всего возбудители гангрены легкого - анаэробные микробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенными путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Важна предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие длительных заболеваний (сахарный диабет, алкоголизм и др.).

Клиническая картина

Абсцесс и гангрена имеют ряд общих черт в своем начале( высокая температура, озноб, проливной пот и т.д.), но течение гангрены происходит с более выраженной симптоматикой, вскоре приобретая специфические черты.

Прежде всего прогрессивно ухудшается состояние больного; он выделяет зловонную грязно - бурого цвета мокроту (резкий отвратительный запах гнилого зуба), которая содержит большое количество микробов, эластические волокна, гнойные клетки, иглообразные кристаллы жидких кислот. При отстаивании она четко делится на 3 слоя:

- верхний - слизисто-гнойный, пенистый;

-средний - серозный;

- нижний - осадочный (это крошковатая масса с частицами разрушенной легочной ткани, пробками Дитриха ( характерные для гангрены легкого образования), множеством бактерий).

При микроскопическом исследовании мокроты не видно эластических волокон (в отличие от мокроты при абсцессе легкого, когда они обнаруживаются), так они растворяются ферментами микробов, вызывающих гангрену.

При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Прогноз серьезный. Необходима срочная госпитализация и мощное комплексное лечение.

Диагностика и дифдиагностика

В анализах крови при гангрене легкого - выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ, анемия.

Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия.

В биохимическом анализе крови: увеличение содержания сиаловых кислот; фибрина, серомукоида, гаптоглобина, альфа-2 и гамма-глобулинов, трансамиаз, снижение содержания альбуминов.

В общем анализе мокроты: мокрота грязно - серого цвета, разделяющаяся на 3 слоя; определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

При рентгенологическом исследовании находят почти такие же изменения как при рентгенологической картине абсцесса легкого.

Дифференциальный диагноз проводится с абсцессом легкого. Тяжелая клиническая картина и наличие зловонной трехслойной мокроты помогает быстро поставить правильный диагноз.

Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Биохимический анализ крови.

3. Общий анализ мокроты, атипичные клетки, исследование на бактерии Коха.

4. Бронхоскопия с исследованием мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.

5. Рентгеноскопия и рентгенография легких.

6. ЭКГ.

7. Фибробронхоскопия.

Лечение

Консервативная терапия аналогична лечению абсцесса легкого. При ее безуспешности проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапию, лобэктемию, а при необходимости даже пульмоэктомию.



БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь - приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Этиология и патогенез

Деформации бронхов возникают в результате поражения всей толщи бронхиальной стенки - панбронхита (корь, коклюш, грипп) или в тех случаях, когда пневмония заканчивается рубцеванием. Сморщивание рубца и эластическая тяга окружающей ткани воздействуют на «поврежденную» стенку бронха и ведут к местному расширению просвета, перегиба и стенозам. Иногда бронхоэктазы бывают врожденными. Деформация бронха нарушает ее нормальную эвакуаторную функцию и способствует задержке в бронхоэктазе слизи и микроорганизмов. Отсюда частые воспаления в бронхоэктазах, что углубляет поражение бронхиальной стенки и постепенно ведет к хроническому нагноению. В стенках бронхоэктазов нередко образуются варикозные расширения кровеносных сосудов, их которых могут возникать кровотечения.

Клиническая картина

Во многих случаях бронхоэктазы случайно обнаруживаются лишь при бронхографии или аутопсии. В других случаях единственными проявлениями бывают повторные кровохарканья, иногда очень обильные. Обычно бронхоэктазы проявляют себя клинически при инфицировании. Причины бронхоэктатической болезни пока еще полностью не установлены. Наиболее важными этиологическими факторами, в определенной мере доказанными, являются следущие:

1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева, что приводит к нарушению механических свойств.

2. Условный этиологический фактор - микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы, пневмонии. Инфекционно - воспалительные заболевания бронхопульмональной системы вызывают развитие бронхоэктатической болезни при наличии генетически обусловленной неполноценности бронхиального дерева. Инфекционные возбудители играют огромную роль в развитии обострений нагноительного процесса в уже измененных и расширенных бронхах.

3. Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления, что приводит к формированию бронхоэктазов.

Бронхоэктазы легко возникают у больных с врожденными иммунодефицитами, а также при аневризме легочной артерии. Бронхоэктазы могут сопутствовать муковисцидозу - системному, генетически детерминированному заболеванию с поражением экзокринных желез бронхопульмональной системы и желудочно-кишечного тракта.

Классификация бронхоэктатической болезни (В.Н. Путов,1984 г.; А.Н. Кокосов,1999 г.) включает следующие формы:

I. Формы расширения бронхов:

1. Цилиндрические.

2. Мешотчатые.

3. Веретенообразные.

4. Смешанные.

II. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:

1. Ателектатические.

2. Не связанные с ателектазом.

III. Клиническое течение:

1. Легкое.

2. Выраженное .

3. Тяжелое.

4. Осложненное.

IV. Распространенность процесса:

1. Односторонние.

2. Двусторонние, с указанием точной локализации по сегментам.

По срокам возникновения:

Врожденная бронхоэктатическая болезнь;

Приобретенная бронхоэктатическая болезнь.

По причине возникновения

Ателектатическая бронхоэктатическая болезнь - бронхоэктаз, развивающийся в зоне ателектазов легких и характеризующийся равномерным расширением многих бронхиальных ветвей; при этом ткань легких приобретает вид «пчелиных сот».

Деструктивная бронхоэктатическая болезнь - как правило, мешотчатый бронхоэктаз, возникающий при нагноении бронха и окружающих его тканей.

Постбронхитическая бронхоэктатическая болезнь - бронхоэктаз, возникающий в исходе хронического бронхита вследствие дистрофических изменений стенок бронхов либо в исходеострого бронхита из-за гнойного расплавления стенки бронха или нарушений ее тонуса.

Постстенотическая бронхоэктатическая болезнь - бронхоэктаз, возникающий дальше места сужения бронха вследствие застоя слизи и атонии стенок.

Ретенционная бронхоэктатическая болезнь - бронхоэктаз, развивающийся вследствие потери тонуса стенки бронха или ее растяжения бронхиальным секретом (например, примуковисцидозе).



Проявления бронхоэктатической болезни

Кашель с гнойной мокротой, возникающий с характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при отходе ко сну;

Кровохарканье;

Боли в грудной клетке при дыхании;

Бочкообразная грудная клетка;

Ногти в форме «часовых стекол»;

Деформация пальцев в виде «барабанных палочек».

Программа обследования:

1. Общий анализ крови: - признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения);

2. Общий анализ мочи: - протеинурия;

3. Биохимическое исследование крови: содержание общего белка, белковых фракций, гаптоглобина, серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, железа : - снижения уровня альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма - гамма-глообулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида в сыворотке крови в фазе обострения;

4. Иммунологическое исследование крови: содержание Т- и В- лимфоцитов и их субпопуляций, иммуноглабулинов, циркулирующих иммунных комплексов;

5. Общеклинический и бактериологический анализ мокроты, определение чувствительности флоры к антибиотикам: в общем анализе мокроты:-характер мокроты - гнойный,при отстаивании - два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.

6. ЭКГ

7. Рентгенография легких: - уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость кожного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменшеной доли.

8. Бронхоскопия: - выявляется гнойный бронхит, уточняется источник кровотечения;

9. Бронхография: - расширение бронхов IV, V порядка, их сближение, деформация.

10. Спирография: - рестриктивный или смешанный тиип дыхательной недостаточности.



Лечение бронхоэктатической болезни

Главным направлением в комплексном консервативном лечении бронхоэктатической болезни является очищение бронхиального дерева.

Методы очищения делятся на

пассивные (позиционный дренаж и применение отхаркивающих средств)

активные (отсасывание содержимого бронхов, их промывание и последующее введение в бронхи лекарственных веществ).

Позиционный дренаж проводят в соответствии с расположением бронхоэктазов.

При базальных бронхоэктазах для удаления секрета из бронхов надо значительно поднять ножной конец кровати или перевесить туловище через край кровати.

При расположении бронхоэктазов в IV и V сегментах, больного укладывают на спину с опущенным головным концом кровати и под больной бок подкладывают подушку.

Позиционный дренаж проводят не менее 2 раз в сутки (утром после сна и вечером перед сном). При обострении бронхоэктатической болезни дренаж следует проводить многократно, стараясь более полно освободить бронхиальное дерево от содержимого.

Способствуют отхождению мокроты также дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки. Эффект дренажа усиливается назначением отхаркивающих средств и мокроторазжижающих препаратов.

Ацетилцистеин назначают 2-3 раза в сутки, детям до 5 лет - 100 мг на прием, старше 5 лет и взрослым - по 200 мг. АЦЦ 600 лонг назначают 1 раз в сутки, но только детям старше 12 лет и взрослым. Длительность курса зависит от характера и течения заболевания.

Бромгексин: детям от 3 до 5 лет по 4 мг 3 раза в день, от 6 до 12 лет - по 8 мг 3 раза в сутки, подросткам и взрослым - по 12 мг 3 раза в сутки.

Амброксол: доза препарата для детей до 5 лет составляет 7,5 мг 2-3 раза в день, детям старше 5 лет - 15 мг 3 раза в день. Пациентам старше 12 лет амброксол назначают по 30 мг 3 раза в сутки или 1 капсулу ретард в сутки.

Применение капсул ретард особенно оправданно у больных хроническими болезнями органов дыхания. Длительность курса лечения составляет от 1 до 3-4 недель в зависимости от эффекта и характера заболевания.

Противомикробные препараты назначаются с учетом характера и чувствительности микробов, вызвавших нагноение.

Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях.

Хирургическое лечение показано при любых видах бронхоэктатической болезни и наличии картины хронического воспаления пациентам в возрасте от 5-6 месяцев до 40 лет.

Старше 40 лет операция показана при осложненных формах бронхоэктатической болезни: легочное кровотечение, абсцедирование, стойкий ателектаз, аспергиллома.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Бережнова И.А., Романова Е.А. Внутренние болезни: диагностический справочник - М., 2005.

2. Смолева Э.В., Аподиакос Е.В. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи - Феникс., 2008.

3. Алисов П.А., Амосова Л.Н. Справочник практического врача. - М.,1969.

4. http://vitaportal.ru/disease/emfizema-legkih.html

5. http://diagnos.ru/diseases/pulmonis/bronhoekt

Размещено на Allbest.ru

...