Размещено на http://allbest.ru

ЛИСТ СОКРАЩЕНИЙ

Т₄ - ТИРОКСИН

Т₃ - ТРИЙОДТИРОНИН

ТТГ - ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН

ЩЖ - ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

МКГ - МИКРОГРАММ

ВВЕДЕНИЕ

щитовидная железа беременность

Актуальность:

По данным ВОЗ, 30 % населения мира имеют ЙДЗ, а более 1 млрд. людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки. Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20-30 мг йода, при этом основное его количество сконцентрировано в щитовидной железе. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно для взрослого человека 150 мкг йода, для беременных и кормящих - 200 мкг. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развёртыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йод дефицитных заболеваний.

30 % населения имеют риск заболевания йоддефицитных заболеваний. Более 500 млн. людей проживают в регионах с тяжёлым дефицитом йода и повышенной распространённостью эндемического зоба. Около 20 млн. человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода. На сегодняшний день йоддефицитные заболевания относятся к числу наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. По данным Всемирной организации здравоохранения , около 2 млрд. жителей Земли живут в условиях йодного дефицита. По оценкам Эндокринологического центра (ЭНЦ РАМН), недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью 100 млн. россиян и требует проведения мероприятий по эффективной профилактике.

Цель:

Предоставить статистически обоснованную проблему йоддефицитных состояний, как угрозу репродуктивного здоровья беременных и плоду.

Задачи:

· Сформировать информационное поле, провести литературный обзор с анализом.

· Рассмотреть вопросы этиопатогенеза йоддефицитных состояний, диагностику, профилактику.

· Показать регионы снижения йода.

· Проанализировать историю беременности как проблему состояний, угрожающих репродуктивному здоровью беременных и плода.

· Показать опасность йоддефицитных состояний, угрозу беременности женщин при нехватки йода.

Объект исследования:

· Литературный материал.

· Пациенты.

Предмет исследования:

· Литературный материал.

· История болезни.

· Карты вызовов.

Методы исследования:

· Исторический

· Социологический.

· Логический.

В настоящее время патология щитовидной железы является одной из самых распространённых в мире и по своей значимости находится на одном уровне с сахарным диабетом и заболеваниями сердечно - сосудистой системы.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся как снижением, так и повышением её функции, часто выявляются у молодых женщин репродуктивного возраста и могут влиять на течение и исход беременности, а также состояние новорождённого. Однако при своевременном выявлении и коррекции практически любая патология щитовидной железы не является противопоказанием к планированию беременности. Беременность редко развивается на фоне выраженной эндокринной патологии, поскольку она зачастую приводит к нарушению репродуктивной функции и бесплодию.

Йоддефицитные состояния - все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. Йод - это микроэлемент, необходимый для нормального роста и развития человека и животных. Суточная потребность в нем составляет 100 - 200 мкг. В организм йод попадает в виде неорганических соединений. В желудочно-кишечном тракте органический "носитель" йода гидролизуется, и йод, связанный с аминокислотами, поступает в кровь.

Йод избирательно накапливается в щитовидной железе, где проходит сложный путь превращений и становится составной частью тиреоидных гормонов: тироксина - (Т₄) и трийодтиронина (Т₃). В организме здорового человека содержится около 15 - 20 мг йода, из которых 70 - 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90 - 110 мкг тироксина и 5 - 10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Регуляция секреции ТТГ осуществляется при помощи механизма обратной связи и тесно связана с уровнем тироксина и трийодтиронина в крови. Поступающий с пищей йод быстро и практически полностью всасывается в тонкой кишке как неорганический йодид. Обмен йода в железе происходит очень медленно -- 1% в день. Поэтому значительные перепады потребления йода полностью подавляются этим депонированием. Активный процесс забора йода из крови регулируется потребностью организма в йоде. Концентрация йодида в плазме крови при нормальном поступлении йода в организм составляет 10-15 мкг/л. Большая часть (90%) йода, поступающего в организм, выводится с мочой.

Дефицит йода в питании приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов и развитию целого ряда состояний, объединенных общим термином - йоддефицитные состояния. Этот термин был введен в 1983 году по рекомендации ВОЗ и пересмотрен в дальнейшем. Йоддефицитные заболевания объединяют не только патологию щитовидной железы, развившуюся вследствие дефицита йода, но и патологические состояния, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов.

ГЛАВА 1. БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1.1 Щитовидная железа: её строение и свойства. Строение и свойства ЩЖ у плода

Щитовидная железа состоит из фолликулов, в которых вырабатываются гормоны. Фолликулы представляю собой пузырьки, внутренняя поверхность которых выстлана эпителием, а полость заполнена коллоидом. Для синтеза гормонов необходимы йод и аминокислота - тирозин. Средняя величина фолликула составляет 40-50 мкм. Каждый фолликул оплетается сетью кровеносных и лимфатических капилляров. В просвете фолликула накапливается коллоид - секреторный продукт эпителиальных клеток, составляющих выстилку фолликула. Стенку фолликула образует один слой тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зависит от его функционального состояния.

Существует два йодсодержащих гормона щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны транспортируются кровью в органы и ткани, оказывают своё биологическое действие и подвергаются разрушению в печени, почках, мозге и мышцах.

Гормоны щитовидной железы влияют на различные виды обмена, основной обмен и образование тепла, необходимы для роста и развития молодого организма, особенно его нервной и костной систем. Гормоны щитовидной железы называют также гормонами активности. Они влияют на продолжительность жизни, так как, по мнению ряда специалистов, являются консервантами молодости. Старость возникает тогда, когда в организме замедляется производство этих гормонов, и они перестают действовать на ткани. Если же их количество находится в норме, то человек долгое время сохраняет физическую и творческую активность, хорошую память и быстроту реакции.

При гиперфункции ЩЖ расходуется больше белков, жиров и углеводов - человек потребляет больший объём пищи, но при этом худеет. Организм расходует больше энергии, что способствует быстрой утомляемости и истощению организма. Гипертиреоз приводит к базедовой болезни, которая сопровождается увеличением ЩЖ, появлением зоба, учащением с/б, раздражительностью, потливостью, бессонницей.

При понижении функции ЩЖ у детей тормозится физическое и психическое развитие, снижаются умственные способности, наблюдается задержка полового развития. У взрослых людей гипотиреоз сопровождается микседемой, при которой развивается быстрая утомляемость, появляется сухость кожи и ломкость костей. Отекает подкожная клетчатка, в результате чего лицо и другие части тела становятся одутловатыми. Дефицит гормонов ЩЖ, особенно в возрасте 3 - 6 лет, вызывает кретинизм - задержку физического и психического развития. Активность ЩЖ повышается в период полового созревания. Это выражается в повышенной возбудимости НС. В период 21 - 30 лет наблюдается снижение её активности.

Закладка щитовидной железы происходит на 3-4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы как выпячивание стенки глотки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Примерно с 10-12-й недели беременности щитовидная железа приобретает способность захватывать йод. Спустя короткое время она уже может синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны. Эти гормоны необходимы для развития и регуляции нервной системы, психики, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, костно-мышечной системы, репродуктивной системы.

Основным регулятором функции щитовидной железы является тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом -- эндокринной железой, расположенной на основании головного мозга. Между уровнем гормонов щитовидной железы (Т₃ и Т₄) и уровнем тиреотропного гормона существует так называемая обратная связь. При увеличении уровня Т₃ и Т₄ концентрация ТТГ снижается, а при недостатке увеличивается.

1.2 Йоддефицитные состояния у беременных женщин

Последствия йодного дефицита зависят от возраста, в котором организм испытывал его недостаток. Наиболее тяжелые последствия дефицита йода возникают на ранних этапах развития организма, начиная от внутриутробного периода и завершая возрастом полового созревания. Во время беременности организм матери является единственным источником йода для плода. Йод легко проникает через плаценту и используется для синтеза тиреоидных гормонов. В условиях даже легкого йодного дефицита потери йода значительно возрастают за счет ряда физиологических, свойственных беременности процессов. Дефицит йода приводит к недостаточной продукции тиреоидных гормонов у плода.

Недостаток тиреоидных гормонов ведет к необратимым нарушениям функций мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости и кретинизму. Наиболее критичным является период между вторым триместром беременности и третьим годом после рождения. От дефицита тиреоидных гормонов страдает не только мозг ребенка, но и, согласно результатам многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. Помимо крайних степеней есть и пограничные нарушения умственного развития, распространенность которых трудно оценить. На фоне даже умеренного дефицита йода в среднем на 10 - 15% снижаются умственные способности всего населения, что представляет собой серьезную угрозу интеллектуальному потенциалу всей нации. По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить.

Дефицит тиреоидных гормонов влияет на рождаемость и жизнеспособность потомства. У женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается риск не вынашивания беременности и внутриутробной патологии плода. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к задержке физического и полового развития. В условиях дефицита йода риск развития любого хронического заболевания повышается на 24 - 45%.

1.3 Йоддефицитные заболевания и беременность

Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние дефицита йода на организм, как матери, так и плода. Все перечисленные выше механизмы стимуляции ЩЖ во время беременности носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности. Снижения поступления йода во время беременности приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный зоб - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения её функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин «эндемический зоб». Увеличение ЩЖ при йодном дефиците является компенсаторной реакцией для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка йода. Другим наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно вначале узловой зоб не обусловлен изменением функции ЩЖ. (см. приложение 1). Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки ЩЖ могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем - к развитию тиреотоксикоза.

Дефицит йода, помимо увеличения ЩЖ, приводит к ряду других патологических состояний. Наличие недостатка йода в период беременности и эмбрионального развития способствует высокой частоте спонтанных абортов, особенно в Й триместре, высокой перинатальной и детской смертности, врождённым порокам развития, врождённому гипотиреозу с отставанием физического и умственного развития. В зрелом возрасте дефицит йода обусловливает различной степени увеличения ЩЖ, снижение физической и умственной работоспособности, нарушение менструального цикла и репродуктивной функции. Особенно опасен йодный дефицит при беременности, когда недостаточное поступление его в организм ещё больше усугубляется возрастающими потребностями в нём щитовидной железы как матери, так и ребёнка. В таких условиях высок риск выкидышей, врождённых аномалий плода, а у родившихся детей - гипотиреоза и умственной отсталости. (см. приложение 2).

Дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального уровня всей популяции, проживающих в условиях йодной недостаточности. В регионах с выраженным дефицитом йода преобладает неврологический кретинизм, характеризующийся, помимо значительного дефекта интеллектуального развития, сенсоневральной глухотой, немотой и тяжёлыми моторными нарушениями.

Менее выраженный дефицит гормонов в этот период приводит к развитию более лёгких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии. Лёгкий дефицит тиреоидных гормонов, не вызывая серьёзных ментальных нарушений, всё же может помешать реализации генетического уровня интеллектуальных возможностей ребёнка.

1.4 Функционирования щитовидной железы во время беременности

Изменение функционирования щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности и проявляется увеличением её размеров и продукции тиреоидных гормонов на 30 - 50 %. Такое состояние расценивается как физиологический гипертиреоз. Наиболее мощным стимулятором её в первой половине беременности является хорионический гонадотропин, сходный по своей структуре с ТТГ за счёт общей б-субъединицы и в больших количествах способный оказывать ТТГ-подобное действие. Увеличение продукции тиреоидных гормонов по механизму отрицательной обратной связи обусловливает подавление продукции ТТГ, который в норме в первой половине беременности снижен у 20 % женщин. Однако при многоплодной беременности, когда уровень ХГ в крови повышен значительно, продукция ТТГ подавляется в 100 % случаев. Далее, по мере увеличения срока беременности, происходит снижение количества ХГ и уровень ТТГ возвращается к нормальным значениям, в то время как уровень тиреоидных гормонов остаётся повышенным до конца беременности и снижается непосредственно перед родами.

По мере увеличения срока беременности происходит изменение концентрации тиреоидных гормонов в плодовом кровотоке. Содержание Т₄ прогрессивно повышается с середины беременности до момента родов. Уровень Т₄ у плода до 20-й недели беременности достаточно низок, а затем, к концу беременности значительно возрастает - до 60 нг/дл. Уровень ТТГ постепенно повышается и к моменту родов составляет около 10 мкЕД/мл. В первые минуты при рождении у ребёнка имеет место значительный выброс ТТГ, пик которого достигается к 30-й минуте. Затем наблюдается постепенное снижение уровня ТТГ, которое достигает нормальных значений к концу 2 - 3-го дня жизни. Резкое повышение содержания ТТГ влечёт за собой значительное возрастание уровней Т₃ и Т₄ в течение первых часов жизни ребёнка, что способствует его адаптации к условиям внеутробного существования.

- до 15 недель потребности плода в гормонах щитовидной железы обеспечиваются работой щитовидной железы матери. В первом триместре происходит закладка и развитие нервной системы, для которой необходимы гормоны щитовидной железы. Таким образом, состояние нервной системы ребенка зависит от функции щитовидной железы матери, с которой она вступила в беременность, т.е. проверять и корректировать функцию щитовидной железы необходимо на стадии планирования беременности, а если не успели - в самые первые недели.

- для обеспечения матери и плода достаточным уровнем гормонов щитовидной железы происходит ее стимуляция. Стимулирует ее функцию гормон беременности бета-ХГ. В результате происходит повышение уровня гормонов Т₄ и Т₃, снижение ТТГ. Особенно эти изменения выражены в первом триместре, при максимальном уровне бета-ХГ.

- усиление переноса йода через плаценту плоду опасность приема препаратов, содержащих большие дозы йода - раствор Люголя для обработки миндалин, амиодарон, свечи бетадин. К прерыванию беременности прием больших доз йода (любимый народный способ - несколько капель йода в молоке) не приводит к выкидышу, а функцию щитовидной железы плода - повреждает.

- усиление выделения йода с мочой. Вместе с предыдущим пунктом усиливает выведение йода из организма матери и увеличивает ее потребность в нем. У небеременных женщин потребность в йоде составляет 150 мкг в сутки, а у беременных - 200.

1.5 Оценка функционирования щитовидной железы во время беременности

На фоне беременности происходит изменение функционирования щитовидной железы. Врач должен помнить, что:

1. Необходимо определять уровни ТТГ высокочувствительным методом, свободного Т₄ и антител к тиреоидной пероксидазе .

2. Учитывать нормальное снижение ТТГ в первой половине беременности, нормальное повышение Т₄. Поскольку самые низкие цифры ТТГ наблюдаются на пике бета-ХГ в 10-12 недель, определять гормоны щитовидной железы следует раньше 10 недель. От тиреотоксикоза физиологическое снижение ТТГ отличается нормальным уровнем и динамикой гормональных анализов, направленной на их нормализацию.

3. Учитывать постепенное выравнивание уровней ТТГ , приводящее в конце беременности к нормальным цифрам ТТГ и низким значениям Т₄, иногда даже ниже нормы. Как гипотиреоз эта ситуация не рассматривается и лечения не требует.

5. У пациенток, принимающих L-тироксин, перед забором крови на определение свободного Т₄ принимать препарат не следует. При определении только ТТГ прием препарата до забора крови не мешает.

6. УЗИ-критериев аутоиммунного тиреоидита недостаточно для постановки диагноза и назначения лечения. УЗИ при беременности нужно для мониторинга узловых образований и изменения объема щитовидной железы на фоне лечения.

7. Пункционная биопсия при беременности не противопоказана. Проводится при узловых образованиях более 1 см.

Вся территория России находится в зоне йодного дефицита разной степени выраженности. Показатели умственного развития (IQ) в популяции, живущей в регионе йодного дефицита, на 10-15% ниже таковых в зонах без дефицита йода. Основная причина - влияние дефицита йода на развитие нервной системы в ранние сроки беременности и в перинатальном периоде. Во время беременности потребность в йоде возрастает, и нормальная перестройка функции щитовидной железы для обеспечения двух организмов гормонами возможна только в условиях нормального снабжения йодом во время и до беременности.

При беременности потребность в L-тироксине повышена, и его дозу, если он был назначен до беременности, надо повышать. Вне беременности заместительная доза L-тироксина = 1,6-1,8 мкг/кг/сутки, при компенсированном гипотиреозе с наступления беременности доза повышается на 50 мкг/сутки. Если гипотиреоз выявлен впервые при беременности и L-тироксин до сих пор не принимался, сразу назначается его полная заместительная доза = 2,3 мкг/кг/сут, без постепенного увеличения. Контроль ТТГ и свободного Т₄ надо проводить каждые 8-10 недель, критерии компенсированности гипотиреоза при беременности - уровень ТТГ менее 2,0 мЕд/л и уровень свободного Т₄ ближе к верхней границе нормы. Необходимо понимать, что если исходный уровень ТТГ был очень высок, он может не успеть быстро нормализоваться - не из-за недостаточности дозы тироксина, а из-за определенной скорости снижения. После родов, доза L-тироксина возвращается к обычной вне беременности = 1,6-1,8 мкг/кг/сутки. L-тироксин принимают за полчаса до еды, если нет утренней рвоты, лучше - утром. Не следует принимать в то же время препараты кальция.

Для физиологического всасывания тироксина в желудке требуется нормальное состояние кислотообразующей функции желудка.

Физиологическое снижение уровня свободного Т₄ связано со значительным увеличением тироксинсвязывающей активности плазмы к концу беременности. Для оценки функционального состояния щитовидной железы во время беременности, кроме гормонального исследования, могут быть использованы УЗИ и тонкоигольная аспирационная биопсия. Проведение сцинтиграфии и использование радиоизотопных препаратов во время беременности запрещено. УЗИ позволяет точно определить объём щитовидной железы (в норме у женщин он менее 18 мл) и отслеживать его динамику на фоне проводимой терапии. Кроме того, УЗИ позволяет точно определить размер узловых образований и оценить эхоструктуру щитовидной железы. В норме на фоне беременности происходит постепенное увеличение объёма щитовидной железы, связанное с её гиперстимуляцией. При отсутствии патологии во время беременности объём щитовидной железы увеличивается, но редко превышает 18 мл, а в течение года после родов возвращается к исходным значениям. Проведение пункционной биопсии показано для дифференциальной диагностики узлового зоба при обнаружении в щитовидной железе пальпируемых или превышающих 1 см в диаметре узловых образований. Оптимальным сроком проведения данной процедуры является 2-ой триместр беременности.

1.6 Гипотиреоз и беременность

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный гипофункцией ЩЖ и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Состояния, для которых характерно снижение секреции гормонов ЩЖ вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей уменьшение её функциональной активности, принято называть первичным гипотиреозом. В 99 % случаев причиной гипотиреоза является поражение самой ЩЖ, 1 % - поражение гипофиза или гипоталамуса. Среди причин первичного гипотиреоза выделяют:

· Аномалии развития ЩЖ.

· Йоддефицитные заболевания.

· Тиреоидиты (аутоиммунный, послеродовой).

· Врождённый гипотиреоз.

· Длительный приём избытка йода.

· Опухоли и рак ЩЖ.

Гипотиреоз является достаточно распространённой патологией и встречается у 19 из 1000 женщин. Несмотря на такую распространённость, гипотиреоз нередко длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стёртые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. Распространённость гипотиреоза среди беременных составляет 2 %. Гипотиреоз при беременности встречается относительно редко, в какой - то степени потому что при явном нелеченом гипотиреозе у женщин часто развивается бесплодие.

Клинически синдром гипотиреоза проявляется такими признаками, как общая слабость, снижение работоспособности, судорожные сокращения мышц, боль в суставах, сонливость, депрессия, забывчивость, снижение внимания и интеллекта, повышение массы тела, брадикардия и уменьшение частоты дыхания, сухость кожных покровов, выпадение волос, грубый голос, тошнота, запоры, аменорея и отёк кожи. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто - боли в мышцах и суставах. Онемение в руках обусловлено сдавлением нервов отёчными тканями в канале запястья. Кожа становится отёчной, сухой, волосы и ногти больных - ломкими. Наряду с физической заторможенностью у больных наблюдается и умственная заторможенность, частая забывчивость. При гипотиреозе из-за отёка тканей поражаются также органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отёка голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отёка языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к запорам.

2. ЛЕЧЕНИЕ ЭУТИРЕОИДНОГО ЗОБА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Наличие у пациентки эутиреоидного зоба не является противопоказанием для планирования беременности. Исключение составляют крайне редкие случаи гигантского зоба с явлениями компрессии. Основным условием для планирования беременности является надёжное поддержание эутиреоза, которое при необходимости может быть обеспечено назначением L-тироксина.

Лечение узлового зоба вне беременности обычно преследует две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Однако во время беременности нет необходимости добиваться кардиального регресса зоба. Как минимум, это связано с тем, что срок беременности ограничен и за такой короткий промежуток времени существенного уменьшения объёма щитовидной железы достичь трудно. Кроме того, даже при достаточном поступлении йода во время беременности отмечается некоторое увеличение объёма ЩЖ.

Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводится ТАБ узла. Если на основании цитологического исследования установлен диагноз фолликулярной аденомы щитовидной железы или имеется подозрение на злокачественное образование, показано оперативное лечение. Консервативное лечение возможно только при обнаружении узлового коллоидного зоба, не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба, так же как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме. До назначения лечения следует обязательно проводить предварительное гормональное исследование. Лечение эутиреоидного зоба включают использование трёх вариантов терапии:

Монотерапия препаратами йода.

Монотерапия препаратами L-тироксина.

Комбинированная терапия препаратами йода и L-тироксина.

Оптимальным следует признать первый вариант терапии. Этого бывает достаточно для нормализации гормоногенеза в ЩЖ. Если женщина получала до беременности комбинированную терапию с препаратами йода и L-тироксина, то не стоит её переводить на монотерапию йода. При нормальной функции ЩЖ и небольшом её увеличении дополнительное назначение супрессивной терапии L-тироксина (100-150 мкг в день) впервые во время беременности нецелесообразно, хотя безопасно как для матери, так и для плода. С целью описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например: препарат йодтирокс, содержащий 100 мкг L-тироксина (эутирокс) и 100 мкг йода. Если до беременности женщине была назначена монотерапия L-тироксином, то в целях проведения индивидуальной йодной профилактики целесообразно переводить пациентку на комбинированную терапию с добавлением 200 мкг йода в сутки.

2.1 Диагностика

Чрезвычайно важным остается полноценное обеспечение ребенка йодом после рождения. Его недостаток может привести к общему снижению функций мозга в раннем возрасте, ответственных за интеллект, так как мозг младенца наиболее интенсивно развивается до 2 лет, и легким формам умственной отсталости в более старшем возрасте. Внешне такие дети незначительно отличаются от здоровых. У них может отмечаться снижение способностей к обучению, выполнению школьных заданий или конкретной работы руками. Если своевременно не восполнить йодный дефицит, они не смогут получить полноценного образования и приобрести достойную профессию. Установлена взаимосвязь между недостаточной функцией щитовидной железы и памятью у детей.

Недостаточность поступления йода в организм определяют с помощью различных методов исследования, среди которых наиболее информативным является определение йодурии. Определение содержания ТТГ и тиреоглобулина в сыворотке крови, а также УЗИ щитовидной железы помогают объективно оценить степень выраженности патологии. Функциональное состояние ЩЖ определяют по уровню свободного Т₄ и Т₃ и ТТГ в сыворотке. Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба, выявляют сдавление пищевода. Иммунограмма крови: антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия. Пункционная биопсия ЩЖ под контролем УЗИ. Радиоизотопное сканирование ЩЖ - для выявления равномерного распределения изотопа и диффузного увеличения размеров железы различных степеней. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

2.2 Физиологическая суточная потребность в йоде

1. Дети до года - 50 мкг/сутки

2. Дети младшего возраста (от 2 до 6 лет) - 90 мкг/сутки

3. Дети от 7 до 12 лет - 120 мкг/сутки

4. Молодые люди (от 12 лет и старше) и взрослые - 150 мкг/сутки

5. Беременные и в период грудного вскармливания - 200 мкг/сутки

6. Люди пожилого возраста - 100 мкг/сутки

Вне беременности достаточно использования йодированной соли вместо обычной. Во время беременности и кормления (и желательно - во время планирования беременности), независимо от употребления йодированной соли необходим прием калия йодида - 150 (до беременности) или 200 (во время) мкг в сутки. Приема йодсодержащих биодобавок беременным женщинам необходимо избегать. Единственным противопоказанием для йодной профилактики является тиреотоксикоз.

2.3 Дефицит йода в питании приводит к развитию следующих заболеваний щитовидной железы

1. диффузного эутиреоидного зоба; (см. приложение 5)

2. многоузлового эутиреоидного зоба; (см. приложение 6)

3. многоузлового токсического зоба;

4. первичного гипотиреоза (в районах с тяжелым дефицитом йода).

Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в т.ч. доброкачественных образований и рака. Низкое содержание йода в щитовидной железе приводит к усилению клеточной пролиферации, потере контроля со стороны гипофиза, активному накоплению йода в автономно функционирующих клетках и развитию синдрома тиреотоксикоза. Это объясняет более высокую частоту тиреотоксикоза в йоддефицитных районах, по сравнению с йод обеспеченными.

В условиях дефицита йода щитовидная железа не способна синтезировать адекватное количество тиреоидных гормонов. Дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз) характерен для районов с тяжелым дефицитом йода (потребление йода менее 20 мкг в сутки). В районах с легким и умеренным дефицитом йода (потребление йода менее 100 мкг в сутки, но более 20 мкг) явный гипотиреоз встречается редко.

2.4 Профилактика

1. Массовая профилактика.

В России используется йодированная поваренная соль, содержащая около 40 мг йодида калия на 1 кг соли. Рекомендуется добавлять ее в пищу по 5 г на одного человека в сутки, то есть примерно по 1 чайной ложке. Учитывая потери йода, человек получает в этом случае около 120 мкг в сутки. Такая соль сохраняет йод после обогащения в течение максимум 12 месяцев. Уже через 3-4 месяца после изготовления соль теряет до 40% йода. Он просто улетучивается. Поэтому обращайте внимание на дату производства соли. Важно правильно хранить йодированную соль - только в условиях умеренной влажности и в закрытой таре. Длительное нагревание и кипячение полностью удаляют йод из соли, поэтому солите пищу уже после приготовления. Такую соль не стоит добавлять в маринады и рассолы при консервировании. Йодированная соль во многих регионах обязательна при производстве хлеба, молока, детской смеси. Органы санитарно-эпидемиологического надзора осуществляют контроль за содержанием йода в поваренной соли, хлебе на всех этапах производства, транспортировки, хранения.

2. Групповая йодная профилактика.

Она подразумевает назначение препаратов йода под контролем специалистов в группах наибольшего риска йоддефицитных заболеваний (дети, подростки, беременные). Например, каждая беременная женщина должна обеспечиваться препаратами йода бесплатно через женскую консультацию. Для детей и подростков профилактика проводится в организованных контингентах - детских садах, школах, интернатах.

3. Индивидуальная профилактика.

Каждый человек в йоддефицитных регионах должен проводить самостоятельно и за свой счет. Самостоятельно профилактику болезней с помощью препаратов йода можно начинать только в возрасте до 40 лет. Желательно предварительно сделать УЗИ щитовидной железы и анализ уровня тиреотропного гормона. Наличие узловых образований в ткани железы или изменений уровня гормона в сторону снижения, отменяет прием препаратов йода с профилактической целью. Узловые образования склонны приобретать автономию, то есть бесконтрольно производить тироксин при избыточном поступлении йода. Снижение ТТГ говорит о возможном тиреотоксикозе, при котором препараты йода не рекомендованы. Обычно для профилактики используются таблетки, содержащие йодид калия. Доза выбирается исходя из суточной потребности. Препарат принимают в утренние часы вместе с пищей. Если Вы уже пьете какой-либо мульти витаминный комплекс, биодобавку, лекарственный препарат, обратите внимание, есть ли в его составе йод. Возможно, Вы уже получаете нужную дозу йода и дополнительный прием не нужен. Йодид калия можно принимать постоянно, не делая перерывов. В аптеке можно купить разные препараты содержащие йод для профилактики йоддефицитных состояний.

Если Ваш возраст более 40 лет, вероятно, достаточно потреблять в пищу продукты богатые йодом и использовать йодированную соль. Йод из пищи усваивается достаточно хорошо и обычно не вызывает побочных эффектов. Продукты богатые йодом - это в первую очередь все морепродукты. Морская капуста, водоросли, рыба, креветки, устрицы. Почти ежедневный прием даже небольших порций обеспечит достаточное потребление йода. Что касается яблок, ягод, молочных продуктов и прочего, помните, что любая сельскохозяйственная продукция, произведенная в йоддефицитном регионе, много йода содержать не будет.

Согласно ряду рекомендаций, взрослый человек нуждается в 150 мкг йода в сутки, ребенок - в 90 мкг, беременные и кормящие женщины - в 250 мкг. В настоящее время обсуждается вопрос об увеличении рекомендованного уровня йодного потребления в период беременности до 300 мкг. За всю жизнь человек потребляет около 3-5 г, или 1 чайную ложку йода. (см. приложение 9)

К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно (см. приложение 3) видно, что набрать достаточное суточное количество йода, можно лишь включив в рацион большое количество свежих морепродуктов. Нужно также учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается.

Эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом йода, представляют собой серьезную национальную медико-социальную проблему, угрожающую здоровью и интеллектуальному потенциалу всего населения России. В связи с этим решение проблемы йоддефицитных состояний среди россиян - одно из приоритетных направлений профилактической медицины. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания. Однако, в отличие от инфекционных заболеваний, йоддефицитные заболевания нельзя ликвидировать раз и навсегда, так как причина их возникновения лежит в неустранимой экологической недостаточности йода (см. приложение 8).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключении логически последовательно излагаются теоретические выводы и практические предложения, к которым пришел студент в результате выполнения выпускной квалификационной работы.

Заключение должно кратко характеризовать решение всех поставленных во введении задач и достижение цели выпускной квалификационной работы.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Бархатова Т.П. Беременность при гипотиреозе // советская медицина, 1982. №7.

2. Бодяжина В.И. Акушерство. - издательство «Медицина», Москва, 1985. - 336 с.

3. Бузлашвили И.И., Фадеев В.В. ЩЖ и её заболеваниия. - 2011.

4. Бурумкова Ф.Ф., Герасимов Г.А. Заболевания ЩЖ и беременность // Проблемы эндокринологии, 1998.№2.

5. Веселков Ф.С., Нинциев К.Х. Методическое пособие по написанию и защите дипломных работ. - СПб.: Издательство СПбУЭФ, 1996.

6. Дедов И.И. Диагностика заболеваний ЩЖ.-М.:Видар-М, 2003.-128с.

7. Заболевания ЩЖ // журнал о женском здоровье.- 2011.

8. Каратеева И.С. Оценка эффективности использования пищевой добавки йода для профилактики йодного дефицита // В сб.: Материалы 16 Всероссийской научно - практической конференции - образование в России: Медика - психологический аспект.- Калуга, 2011. С.224-225

9. Макаридина А.П. и др. Методические указания по подготовке, оформлению и защите дипломных работ: Для студентов IV - V курса всех форм обучения. - Екатеринбург, 1994.

10. Макаров О.В., Бахарёва И.В. ЩЖ и беременность: обзор // Российский медицинский журнал, 1997. №4.

11. Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л. терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. - издательство 8-е, Ростов н/Д, 2009. - 652 с.

12. Сидорова И.С., Макаров И.О., Боровкова Е.И. Беременность и эндокринная патология. - издательство 2-е, 2009. - 144 с.

13. Штенберг А.И. Роль питания в профилактике эндемического зоба // М.: Высшая школа, 1979.- 340с.

ПРИЛОЖЕНИЕ

Таблица № 1Спектр йоддефицитных заболеваний (воз, 2001)

Возрастная группа	Йоддефицитные заболевания и состояния, ассоциирующиеся с дефицитом йода
Внутриутробный период	Аборты Мертворождение Врожденные аномалии Повышение перинатальной смертности Повышение детской смертности Неврологический кретинизм: 1. умственная отсталость 2. глухонемота 3. косоглазие Микседематозный кретинизм (гипотиреоз, карликовость): 1) умственная отсталость 2) низкорослость 3) гипотиреоз Психомоторные нарушения Йоддефицитные заболевания и состояния, ассоциирующиеся с дефицитом йода
Новорожденные	Неонатальный гипотиреоз
Дети и подростки	Нарушения умственного и физического развития
Взрослые	Зоб и его осложнения Йод индуцированный тиреотоксикоз
Все возрастные категории	ЗобГипотиреозНарушения когнитивной функции Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах

Таблица № 2. Содержание йода в продуктах питания

Продукт	Количество йода на 100 грамм продукта, мкг
Морепродукты после кулинарной обработки	5-400
Пресноводная рыба (сырая)	243
Пресноводная рыба (приготовленная)	74
Сельдь свежая	66
Сельдь в соусе	6
Креветки свежие	190
Креветки жареные	11
Устрицы сырые	60
Устричные консервы	5
Форель	3,5
Молочные продукты	4-11
Мясо	3
Куриные яйца	10
Хлеб	6-9
Картофель	4
Зелень	6-15
Овощи	1-10

Таблица № 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАБЛИЦА

Методы исследования	Гипотиреоз	Отёк Квинке
Жалобы	Общая слабость, сонливость, ломкие волосы.	Покраснение кожи, кожный зуд, жжение кожи, появление волдырей разного размера.
Анамнез болезни	Развивается постепенно	После прививок, лекарственных препаратов.
Анамнез жизни	Может развиться из-за вирусного воспаления ЩЖ, наследственность, большой приём количества синтетических тиреоидных гормонов, диффузно токсический зоб, аутоиммунное нарушение.	Аллергия на домашних животных, пищевые продукты, лекарственные препараты. Из-за перенесённых заболеваний в детстве.
Осмотр	Сознание ясное. Кожные покровы сухие, гиперпигментация в области шеи, щёк, паховых складок; одутловатость лица, широкая переносица, язык широкий, слизистые бледные.	Кожные покровы бледно-розовые, влажные. Отёков нет, дермографизм красный, стойкий.
Пальпация

ДИФФУЗНО - ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ

МНОГОУЗЛОВОЙ - ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ

СРАВНЕНИЕ В ПРОЦЕНТАХ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Таблица № 4. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЙОДНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ С ПОЗИЦИЕЙ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ

Снижение риска неонатальной гипертиреотропинемии.

Группа детей	Неонатальная гипертиреотропинемия Есть нет всего
Й(получали йодную профилактику)	13(11%) 107(89%) 120
ЙЙ(не получали йодную профилактику)	65(53%) 58(47%) 123

ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ ПО ЭФФЕКТИВНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

1. потреблять йодированную поваренную соль;

2. лицам из группы риска (беременные, кормящие женщины и дети) принимать в физиологических дозах фармацевтические препараты, содержащие йод;

3. регулярно обогащать свой рацион продуктами морского происхождения.

4. принимать детскому населению йодсодержащего препарата Антиструмин;

5. употреблять рыбу 1 раз в неделю.

Размещено на Allbest.ru

...