Регуляция артериального давления при кровопотере

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Кафедра нормальной физиологии

Реферат

по нормальной физиологии

Регуляция артериального давления при кровопотере

Санкт-Петербург, 2015 год

Содержание

1. Артериальное давление

2. Механизмы регуляции артериального давления

3. Восстановление кровотока при кровопотере

Заключение

Источники

1. Артериальное давление

В результате сокращений желудочков сердца и выброса из них крови, а также наличия сопротивления току крови в сосудистом русле создается кровяное давление.

Это сила, с которой кровь давит на стенку сосудов. Величина давления в аорте и артериях зависит от фазы сердечного цикла. Во время систолы оно максимально и называется систолическими. В период диастолы минимально и носит название диастолического.

Систолическое давление у здорового человека молодого и среднего возраста в крупных артериях составляет 100-130 мм. рт. ст. Диастолическое 60-80 мм. рт. ст.

Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме его величина 30-40 мм. рт. ст. Обращает на себя внимание изменение давления в начале и в конце систолы. Первые порции крови растягивают податливые эластичные волокна, последующие - менее податливые коллагеновые.

Это приводит к тому, что в начале выталкивания крови давление в аорте будет меньше, чем в конце.

Вследствие этого во время значительного увеличения ударного объема систолического давления начинает резко возрастать.

Снижение эластичности аорты при склерозе вызывает рост давления при соответствующем своей норме или несколько сниженном ударном объеме. В артериях, отходящих от аорты, во время систолы собирается до 10 мл. дополнительного объема крови.

Несмотря на то, что этот объем распределяется по многим артериальным сосудам, давление в них во время систолы возрастает.

Стенки менее эластичных артерий мышечного типа под влиянием поступления даже небольшого объема крови оказывают большее сопротивление, чем эластичные артерии.

Вследствие этого вдоль артериального русла давление постепенно увеличивается: в бедренной артерии - на 20 мм. рт. ст. а в тыльной артерии стопы на 40 мм. рт. ст.

В то же время диастолическое давление несколько снижается.

2. Механизмы регуляции артериального давления

Для того, чтобы механизмы, регулирующие артериальное давление адекватно реагировали на потребности организма к ним должна поступать информация об этих потребностях.

Эту функцию выполняют хеморецепторы. Хеморецепторы реагируют на недостаток кислорода в крови, избыток углекислого газа и ионов водорода, сдвиг реакции крови (pH крови) в кислую сторону. Хеморецепторы находятся по всей сосудистой системе. Особенно много этих клеток в общей сонной артерии и в аорте.

Недостаток кислорода в крови, избыток углекислого газа и ионов водорода, сдвиг pH крови в кислую сторону возбуждают хеморецепторы. Импульсы от хеморецепторов по нервным волокнам поступают в сосудодвигательный центр головного мозга (СДЦ). СДЦ состоит из нервных клеток (нейронов), которые регулируют тонус сосудов, силу, частоту сердечных сокращений, объём циркулирующей крови, то есть - артериальное давление. Своё влияние на тонус сосудов, силу и частоту сердечных сокращений, объём циркулирующей крови нейроны СДЦ реализуют через нейроны симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы (ВНС), которые непосредственно влияют на тонус сосудов, силу и частоту сердечных сокращений.

СДЦ состоит из прессорных, депрессорных и сенсорных нейронов. Увеличение возбуждения прессорных нейронов увеличивает возбуждение (тонус) нейронов симпатической ВНС и уменьшает тонус парасимпатической ВНС. Это приводит к увеличению тонуса сосудов (спазму сосудов, уменьшению просвета сосудов), к увеличению силы и частоты сердечных сокращений, то есть - к увеличению АД. Депрессорные нейроны уменьшают возбуждение прессорных нейронов и, таким образом, косвенно способствуют расширению сосудов (уменьшению тонуса сосудов), уменьшают силу и частоту сердечных сокращений, то есть - снижению АД.

Сенсорные (чувствительные) нейроны в зависимости от поступившей к ним информации от рецепторов, оказывают возбуждающее действие на прессорные или депрессорные нейроны СДЦ.

Функциональная активность прессорных и депрессорных нейронов регулируется не только сенсорными нейронами СДЦ, но и другими нейронами головного мозга. Опосредовано через гипоталамус нейроны двигательной зоны коры головного мозга оказывают возбуждающее действие на прессорные нейроны.

Нейроны коры головного мозга влияют на СДЦ через нейроны гипоталамической области.

Сильные эмоции: гнев, страх, тревога, волнение, большая радость, горе могут вызывать возбуждение прессорных нейронов СДЦ. Прессорные нейроны возбуждаются самостоятельно, если находятся в состоянии ишемии (состоянии недостаточного поступления к ним кислорода с кровью). При этом АД повышается очень быстро и очень сильно. Волокна симпатической ВНС густо оплетают сосуды, сердце, заканчиваются многочисленными разветвлениями в различных органах и тканях организма, в том числе, и около клеток, которые называются трансдукторами. Эти клетки в ответ на повышение тонуса симпатической ВНС начинают синтезировать и выделять в кровь вещества, влияющие на повышение АД.

Трансдукторами являются:

1. Хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников;

2. Юкст-гломерулярные клетки почек;

3. Нейроны гипоталамических супраоптического и паравентрикулярного ядер.

Хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников.

Эти клетки при увеличении тонуса симпатической ВНС начинают синтезировать и выделять в кровь гормоны: адреналин и норадреналин. Эти гормоны в организме оказывают те же эффекты, что и симпатическая ВНС. В отличие от влияния симпатической ВНС системы эффекты адреналина и норадреналина надпочечников более продолжительные и распространённые.

Юкст-гломерулярные клетки почек.

Эти клетки при увеличении тонуса симпатической ВНС, а также при ишемии почек (состоянии недостаточного поступления к тканям почек кислорода с кровью) начинают синтезировать и выделять в кровь протеолитический фермент ренин.

Ренин в крови расщепляет другой белок ангиотензиноген с образованием белка ангиотензина 1. Другой фермент крови - АПФ (Ангиотензин превращающий фермент) расщепляет ангиотензин 1 с образованием белка ангиотензина 2.

Ангиотензин 2:

- оказывает на сосуды очень сильное и продолжительное сосудосуживающее действие. Своё действие на сосуды ангиотензин 2 реализует через ангиотензин-рецепторы (АТ);

- стимулирует синтез и выделение в кровь клетками клубочковой зоны надпочечников альдостерона, который задерживает натрий, а, значит, и воду в организме. Это приводит: к увеличению объёма циркулирующей крови, задержка натрия в организме приводит к тому, что натрий проникает в эндотелиальные клетки, покрывающие кровеносные сосуды изнутри, увлекая за собой внутрь клетки воду. Эндотелиальные клетки увеличиваются в объёме. Это приводит к сужению просвета сосуда. Уменьшение просвета сосуда увеличивает его сопротивление. Увеличение сопротивления сосуда увеличивает силу сердечных сокращений. Задержка натрия повышает чувствительность ангиотензин-рецепторов к ангиотензину 2. Это ускоряет и усиливает сосудосуживающее действие агиотензина 2;

-стимулирует клетки гипоталамуса на синтез и выделение в кровь антидиуретического гормона вазопрессина и клетками аденогипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ стимулирует синтез клетками пучковой зоны коркового слоя надпочечников глюкокортикоидов. Наибольшим биологическим действием обладает кортизол. Кортизол потенцирует увеличение АД.

Всё это в частности и в совокупности приводит к увеличению АД.Нейроны гипоталамических супраоптического и паравентрикулярного ядер синтезируют антидиуретический гормон вазопрессин. Через свои отростки нейроны выделяют вазопрессин в заднюю долю гипофиза, откуда он поступает в кровь. Вазопрессин оказывает сосудосуживающее действие, задерживает воду в организме.

Это приводит к увеличению объёма циркулирующей крови и к повышению АД. Кроме того, вазопрессин усиливает сосудосуживающее действие адреналина, норадреналина и ангиотензина 2.

Информация об объёме циркулирующей крови и силе сердечных сокращений поступает в СДЦ от барорецепторов и рецепторов низкого давления. Барорецепторы - это разветвления отростков чувствительных нейронов в стенке артериальных сосудов. Барорецепторы преобразуют раздражения от растяжения стенки сосуда в нервный импульс. Барорецепторы находятся по всей сосудистой системе.

Наибольшее их количество в дуге аорты и в каротидном синусе. Барорецепторы возбуждаются от растяжения. Увеличение силы сердечных сокращений увеличивает растяжение стенок артериальных сосудов в местах нахождения барорецепторов. Возбуждение барорецепторов увеличивается прямо пропорционально увеличению силы сердечных сокращений. Импульсация от них поступает к сенсорным нейронам СДЦ. Сенсорные нейроны СДЦ возбуждают депрессорные нейроны СДЦ, которые уменьшают возбуждение прессорных нейронов СДЦ. Это приводит к уменьшению тонуса симпатической ВНС и к повышению тонуса парасимпатической ВНС, что приводит к уменьшению силы и частоты сердечных сокращений, расширению сосудов, то есть - к понижению АД. Наоборот, уменьшение силы сердечных сокращений ниже нормальных показателей уменьшает возбуждение барорецепторов, уменьшает импульсацию от них к сенсорным нейронам СДЦ. В ответ на это сенсорные нейроны СДЦ возбуждают прессорные нейроны СДЦ.

Это приводит к увеличению тонуса симпатической ВНС и к уменьшению тонуса парасимпатической ВНС, что приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений, сужению сосудов, то есть - к повышению АД. В стенках предсердий и лёгочной артерии находятся рецепторы низкого давления, которые возбуждаются при уменьшении АД в связи с уменьшением объёма циркулирующей крови.

При кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови, АД снижается. Возбуждение барорецепторов уменьшается, а возбуждение рецепторов низкого давления увеличивается.

Это приводит к повышению АД. По мере того, как АД приближается к норме возбуждение барорецепторов увеличивается, а возбуждение рецепторов низкого давления уменьшается.

Это предохраняет от увеличения АД больше нормы. При кровопотере восстановление объёма циркулирующей крови достигается переходом крови из депо (селезёнка, печень) в кровяное русло. Примечание: В селезёнке депонировано около 500 мл. крови, а в печени и в сосудах кожи около 1 литра крови.

Объём циркулирующей крови контролируется и поддерживается почками за счёт образования количества мочи. При систолическом АД меньше 80 мм. рт. ст. моча не образуется вовсе, при нормальном АД - нормальное образование мочи, при повышенном АД мочи образуется прямо пропорционально больше (гипертензивный диурез). При этом увеличивается выведение с мочой натрия (гипертензивный натрийурез), а вместе с натрием выводится и вода.

При увеличении объёма циркулирующей крови больше нормы, нагрузка на сердце увеличивается. В ответ на это кардиомициты предсердий отвечают синтезом и выделением в кровь белка - предсердного натрийуретического пептида (ANP), который увеличивает выведение с мочой натрия, а, значит, и воды. Клетки организма могут сами регулировать поступление к ним с кровью кислорода и питательных веществ.

В условиях гипоксии (ишемии, недостаточного поступления кислорода) клетки выделяют вещества (например, аденозин, оксид азота NO, простациклин, углекислый газ, аденозинфосфаты, гистамин, ионы водорода (молочная кислота), ионы калия, магния), которые расширяют прилегающие к ним артериолы, тем самым, увеличивая к себе приток крови, а, соответственно, кислорода и питательных веществ.

В почках, например, при ишемии клетки мозгового слоя почек начинают синтезировать и выделять в кровь кинины и простагландины, которые обладают сосудорасширяющим действием. В результате - артериальные сосуды почек расширяются, кровоснабжение почек увеличивается. Примечание: при избыточном употреблении соли с пищей синтез клетками почек кининов и простагландинов уменьшается.

Кровь устремляется прежде всего туда, где артериолы больше расширены (в место наименьшего сопротивления). Хеморецепторы запускают механизм повышения АД, чтобы ускорить доставку клеткам кислорода и питательных веществ, которых клеткам не хватает. По мере того, как состояние ишемии устранено, клетки перестают выделять вещества, расширяющие прилегающие артериолы, а хеморецепторы прекращают стимулировать повышение АД.

3. Восстановление кровотока при кровопотере

При кровопотере нарушается кровообращение, поскольку при этом меняется соотношение емкости сосудистого русла и ОЦК. Уменьшение ОЦК сопровождается снижением давления наполнения во всей сосудистой системе. При этом в первую очередь начинают действовать системы рефлекторной компенсации снижения давления и венозного возврата крови к сердцу. Они направлены на уменьшение емкости сосудистого русла. Позже мобилизуются резервы увеличения ОЦК. Если объем потерянной крови не превышает 15 мл. / кг, то системы регуляции могут компенсировать его и средний артериальный ток быстро восстанавливается.

При большей потере крови, возможности рефлекторной компенсации уменьшения сосудистого русла недостаточны, и давление в крупных артериях снижается. Уменьшение раздражения артериальных и венозных барорецепторов приводит к активизации прессорного воздействия, сужение сосудов и ускорение сердечного ритма. В первую очередь сужаются резистивные сосуды кожи, мышц, внутренних органов. Исключение составляют сосуды сердца и мозга, которые должны хорошо поставляться кровью. Сужение вен подкожной клетчатки, скелетных мышц, брюшной области, а также легких приводит к уменьшению объема емкостных сосудов. Происходит централизация кровотока: меньший объем крови, который остался, перераспределяется к наиболее жизненно важным органам. Одновременно наблюдается гормонально регулируемое увеличение объема плазмы. Снижение давления в капиллярах приводит к преобладанию реабсорбции над фильтрацией и открывается доступ жидкости из межклеточного пространства в кровь. Вследствие гормональной перестройки (увеличение секреции вазопрессина и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и сужение сосудов почек уменьшается выделение воды и солей с мочой, и при благоприятных условиях уже через 10-30 мин после потери 500 мл. крови 80-100% объема пополняется за счет жидкости. При большей кровопотере объем плазмы увеличивается в течение 10-70 час. Но вместе с задержкой воды для ее сохранения в плазме должна восстановиться концентрация ионов и белков. Особенно важно нормализовать онкотическое давление. Это позволяет сохранить соответствующий объем плазмы в крови, проходящей через почки, а также создать условия для обмена жидкости в микроциркуляторном движении. Только после восстановления ОЦК уменьшается напряжение регуляторных механизмов, направленных на сужение сосудов и нормализуется их тонус. Уровень форменных элементов крови восстанавливается в разное время. Концентрация тромбоцитов и лейкоцитов нормализуется быстро за счет выхода их из депо.

Отсутствие в организме настоящего депо эритроцитов приводит к снижению гематокрита, поскольку те эритроциты, которые остались в крови, разбавляются в плазме, объем которой постепенно увеличивается. Для ликвидации анемии активизируются органы кроветворения, но это медленный процесс. Он может длиться несколько недель. Если системы регуляции не компенсируют возникших изменений, то резкое снижение давления после большой кровопотери существенно нарушает деятельность сердечнососудистой системы.

Заключение

В медицинской практике врачи часто сталкиваются с таким явлением, как кровопотеря. Для того, чтобы помочь пациенту в сложившейся ситуации, врач должен понимать механизмы регуляции артериального давления. Это будет способствовать правильному выбору препаратов и последующего лечения, что приведёт к быстрому выздоровлению пациента.

Источники артерия сердечный капилляр

1. «Физиология человека» - Р. Шмидт.

2. «Нормальная физиология» - Завьялов А.В.

3. «Сосудистая биология в клинической практике» - Хьюстон М.

4. «Медицинская физиология» - Гайтон А.К.

Размещено на Allbest.ru