Хейлит: классификация, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и профилактика

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северо-Восточный Федеральный Университет им. М.К. Аммосова

Медицинский институт

Кафедра терапевтической, хирургической ортопедической стоматологии и стоматологии детского возраста

Реферат на тему:

Хейлит: классификация, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и профилактика

Выполнила: Татаринова Т.

Проверил: Скубенко Е.Ю.

Якутск 2015

Хейлиты

Хейлиты представляют собой доброкачественные воспалительные заболевания губ. К ним относятся процессы, локализующиеся только на губах, и заболевания, протекающие с преимущественным поражением красной каймы губ. Существует самостоятельная группа хейлитов и заболеваний губ, обусловленных системными поражениями организма, нарушениями питания и обмена.

А.Л. Машкиллейсоном и С.А. Кутиным разработана наиболее удобная для клиники классификация. Все хейлиты они разделили на две группы: 1) собственно хейлиты и 2) симптоматические хейлиты. Группу собственно хейлитов составляют эксфолиативный, гландулярный, контактный (простой и аллергический), метеорологический и актинический хейлиты. Симптоматические хейлиты включают атопический, экзематозный (экзема губ) и плазмоклеточный хейлиты, макрохей-лит как симптом синдрома Мелькерссона-Розенталя, хейлит при ихтиозе, гиповитаминозные хейлиты.

Хейлиты

Классификация (А.Л. Машкиллейсон и С.А. Кутин):

1. Эксфолиативный хейлит

2. Гландулярный хейлит

3. Контактный аллергический хейлит

4. Метеоролический хейлит

5. Актинический хейлит

6. Атопический хейлит

7. Эксематозный хейлит

8. Плазмоклеточный хейлит

9. Хроническая трещина губы

10. Синдром Мелькерссона - Розенталя

Этиология и патогенез

Эксфолиативный хейлит

Этиология неизвестна. В качестве предполагаемых причин называются:

- психоэмоциональные расстройства, стресс;

- гиповитаминозы;

- тиреотоксикоз;

- аллергические реакции.

При гистологическом исследовании выявляют акантоз, "пустые" клетки в шиповатом слое, пара- и гиперкератоз с потерей связи между клетками шиповатого и рогового слоев. Соединительнотканный слой содержит повышенное количество гликогена и инфильтрирован лимфоцитами и плазматическими клетками. Отмечается повышенное содержание мастоцитов (лаброцитов).

Гландулярный хейлит (ГХ)

Этиология неизвестна.

Имеются две основных теории возникновения. Первая связана с аутосомно-доминантным типом наследования (в том числе - включающим гетеротопию желез). Вторая расценивает ГХ как ответ на комплекс раздражителей, таких как курение, атопия, инфекция (в том числе - актиномицеты), иммуносупрессия (в том числе - ВИЧ), воспаление в целом, травмы, парадонтоз, патологии десен и зубного ряда.

Патофизиологически представляет собой смесь различной выраженности процессов гиперплазии, гипертрофии, гиперфункции и воспаления слюнных желез, расположенных в области зоны Клейна.

Данные патогистологического исследования:

1. Серозная стадия гландулярного хейлита: резкая гиперплазия слюнных желез, расширение их отдельных ацинусов и выводных протоков.

2. Гнойная стадия: гиперплазия желез, набухший эпителий желез, округлые ядра, гиперхромные. В соединительнотканной основе железистых комплексов определяется отек, диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

3. Фиброзная форма: наряду с гиперпластическими процессами выявляют атрофию желез, кистозные расширения желез и выводных протоков, а также массивные разрастания соединительнотканных структур, инфильтрированные полиморфными клетками.

Ангулярный хейлит (АХ)

Также именуется как угловой (ангулярный) хейлоз, комиссуральный хейлит, угловой стоматит или заеда.

Мультифакторное заболевание. Условно причины возникновения можно разделить на три группы: хронические раздражители любой этиологии, аллергия, инфекции. При установлении причин часть АХ может кодироваться в других подрубриках (например, кандидозные поражения).

Наиболее частые причины развития:

1. Аллергия контактная и генерализованная - 25-35% (рассматривается в другой подрубрике).

2. Хронические раздражители и травмы (22-40%):

- травма химическая, термическая;

- хроническое механическое раздражение (анатомические дефекты, дефекты протезов, пломб и зубов и прочее);

- курение;

- прием алкоголя;

- парафункциональные расстройства и привычки (облизывание губ, кусание губ);

- гиперсаливация;

- прочие хронические ирритативные причины.

3. Инфекционные поражения (рассматриваются в других подрубриках):

- кандидозное поражение (до 10%);

- золотистый стафилококк (до 63%);

- бета-гемолитический стрептококк (до 8%);

- вирус герпеса (5-8%).

4. Комбинация причин. Обычно речь идет о присоединении инфекции (кандидозное или стафилококковое) к уже имеющемуся АХ другой этиологии. хейлит губа воспалительный

Предрасполагающие факторы:

- гиповитаминозы (у 25% пациентов с гиповитаминозом отмечается АХ);

- дефицит питания в целом (у 60% пациентов с нервной анорексией отмечается АХ);

- дефицитная анемия (13-31% пациентов с анемией имеют АХ);

- ВИЧ-инфекция (частота варьируется в различных популяциях, но у 5,6-28,9% пациентов с ВИЧ отмечается АХ);

- лекарственные поражения (антиретровирусная терапия, цитостатики, isotretinoin);

- ксеростомия различной этиологии от дегидратации до синдрома Шегрена (у 5%);

- воспалительные заболевания кишечника - болезнь Крона, язвенный колит (5-7,8% пациентов с данной патологией имеют АХ);

- синдром Пламмера-Винсона;

- гранулематозные поражения слизистой оболочки полости рта иногда начинаются как АХ.

Морфологическая картина разнообразна в зависимости от причины и в общем характеризуется признаками хронического воспаления.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

Заболевание относится к облигатным предракам и характеризуется очень высокой потенциальной злокачественностью, достаточно часто трансформируется в рак.

Развитие такого хейлита обусловлено различными нарушениями трофики в тканях пораженной губы. Подобные процессы характерны для лиц старшего возраста. В возникновении и распространении патологии участвуют самые разнообразные факторы: химические, температурные раздражители, механическая травма, неблагоприятное влияние солнца.

Данная форма облигатного предрака очень часто развивается на фоне гиповитаминоза А и заболеваний желудочно-кишечного тракта.

При гистологическом исследовании определяется ограниченная пролиферация эпителия с дефектом в центральной его части. Эпителий по краям эрозии обычно находится в состоянии акантоза, широкие эпителиальные выросты глубоко внедряются в подлежащую строму. Клетки шиповатого слоя находятся в состоянии различной степени атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов.

Гранулематозный хейлит Мишера

Этиология не выяснена. Течение хроническое с обострениями. После нескольких рецидивов губы устойчиво увеличиваются, уплотняются. Часто утолщение губ сопровождается распространением процесса на щеку. При патогистологическом исследовании в соединительной ткани определяют мелкие ограниченные гранулёмы, образованные эпителиодными клетками и лимфоцитами, нередко встречаются гигантские клетки. Признаки некроза отсутствуют.

Хроническая трещина губ

В развитии этой патологии большое значение отводят анатомическим особенностям строения губы - полные губы с выраженной центральной складкой или перетяжкой более подвержены развитию трещин. Способствуют появлению трещины неблагоприятные метеорологические воздействия, вызывающие сухость, шелушение, потерю эластичности красной каймы губы. Развитию сухости, чувствительности губ к травмам способствуют гиповитаминозы группы А и В (особенно В 2 и В 6). Присоединение микробного фактора поддерживает хроническое течение трещины губы.

При гистологическом исследовании выявляется разной глубины дефект эпителия и собственной пластинки. Роговой слой часто утолщен и наплывает на края дефекта. В окружающей соединительной ткани наблюдается круглоклеточная инфильтрация. В более глубоких слоях собственной пластинки выявляется фиброз.

Эксфолиативный хейлит

Эксфолиативный хейлит - хроническое заболевание, при котором поражается исключительно красная кайма губ.

Этиология и патогенез

Большинство исследователей считают, что в основе заболевания лежат нейрогенные механизмы С.А. Кутин и В.А, Молодецкий [1970] из 30 обследованных больных эксфолиативным хейлитом у 26 выявили различного рода психопатологию, преимущественно депрессивные реакции с тенденцией к психопатизации личности, невротические состояния. При исследовании психоэмоциональной сферы у таких больных выявили тревожно-депрессивный синдром, который особенно выражен у больных с экссудативной формой; при сухой форме заболевания депрессивные реакции преобладают над тревожными. На основании результатов клинического наблюдения за больными В.П. Никольский [1914] и Г.Д. Савкина [1964] высказали предположение о роли щитовидной железы в развитии эксфолиативного хейлита. С.А. Кутин [1970] при исследовании обмена тиреоидных гормонов методом радиоактивной индикации щитовидной железы 1311 у 82% больных с экссудативной и у 26% - с сухой формой экс-фолиатиьного хейлита выявил тиреотоксикоз, протекающий в легкой форме.

Фиброз соединительной ткани, возможно лежащий в основе патологических изменений, наблюдаемых при эксфолиативном хейлите, может быть обусловлен различными факторами: воспалительными, иммуно-аллергическими, метаболическими, в том числе и генетическими. Обнаружение при гистологическом исследовании лимфоцитов и плазматических клеток в ряде наблюдений свидетельствует о возможной роли иммуноаллергического фактора в патогенезе заболевания. Роль генетического фактора была отмечена при наблюдении семейных случаев эксфолиативного хейлита.

Значение герпетического вируса, в этиологии эксфолиативного хейлита остается неясным. Пузырьковый лишай, предшествовавший экссудативной форме хейлита, отмеченный С.А. Кутиным у 25% больных, возможно, является разрешающим фактором в патогенезе этого заболевания.

Клиническая картина

Эксфолиативным хейлитом болеют чаще женщины. Возраст больных варьирует от 3 до 70 лет, но чаще составляет 20- 40 лет.

Экссудативная форма. Характеризуется появлением на красной кайме губ чешуйко-корок серовато-желтого или желтовато-коричневого цвета, которые покрывают пластом красную кайму губы от угла до угла рта, начиная от переходной зоны слизистой оболочки полости рта (линии Клейна) до середины красной каймы губ. Иногда корки достигают значительных размеров и свисают с губы в виде фартука. Процесс никогда не переходит ни на кожу, ни на слизистую оболочку. Характерной особенностью заболевания является то, что полоска красной каймы губы, прилежащая к коже, а также ко-миссуры рта остаются непораженными. После снятия корок обнажается ярко-красная гладкая, чуть влажная поверхность красной каймы губы, причем отличительной чертой эксфоли-ативного хейлита является отсутствие эрозий. Слизистая оболочка губ в зоне Клейна слехкатиперемирована и отечна.

При экссудативной форме нередко отмечается небольшая воспалительная реакция, что обусловливает нарушение проницаемости капилляров, способствует образованию массивных корок. При этом наблюдается резкое увеличение проницаемости капилляров красной каймы губ у больных. Постоянно образующиеся корки достигают максимального развития каждые 3-6 дней. У некоторых больных со значительно увеличенной проницаемостью капилляров после снятия корок на красной кайме в области линии Клейна появляется беловатый клейкий экссудат, который ссыхается, образуя корки.

Патогистологически в эпителии отмечаются светлые клетки. Базальный слой не поврежден. В соединительной ткани имеется круглоклеточная инфильтрация. Несмотря на постоянное отторжение корок, отмечается утолщение шиповидного слоя эпителия.

Больных беспокоят жжение и болезненность губ, особенно при их смыкании, что затрудняет прием пищи и речь, поэтому рот у этих больных всегда приоткрыт.

Сухая форма, как и экссудативная, характеризуется локализацией поражения исключительно на красной кайме одной или обеих губ. Поражение имеет вид ленты, тянущейся от угла до угла рта и от линии Клейна до середины красной каймы губ. Комиссуры рта остаются свободными от высыпаний. Часть красной каймы, прилежащая к коже, всегда остается непораженной. Чешуйки серого или серовато-коричневого цвета плотно прикреплены в центре к красной кайме и несколько отстают по краям. Через 5-7 дней после появления чешуйки довольно легко снимаются, при этом обнажается ярко-красная поверхность красной каймы, причем эрозий на месте чешуек нет. Слизистая оболочка губ в зоне линии Клейна иногда немного гиперемирована. Больных беспокоят сухость и небольшое жжение губ.

Иногда красная кайма губ поражена только лишь в средней трети в виде нескольких небольших округлых светло-коричневых чешуек, довольно плотно прикрепленных в центре к красной кайме и отстающих по краям. В этих случаях чаще наблюдается поражение центральной части красной каймы верхней губы ближе к зоне Клейна (стертая форма). Остальная же часть верхней губы и нижняя губа остаются непораженными. Ряд больных отмечают некоторую сухость губ и привычку скусывать чешуйки. То, что сухая и экссудативная формы эксфолиативного хейлита представляют собой разные стадии одного заболевания, подтверждается не только сходством их патогенеза, клинической картины и морфологии, но и наблюдающимися случаями трансформации экссудативной формы в сухую. Переход экссудативной формы в сухую чаще наблюдается после проведения нескольких курсов лечения, а через несколько лет у некоторых больных вновь развивалась экссудативная форма эксфолиативного хейлита.

Гистологическая и гистохимическая картина сухой и экссудативной форм эксфолиативного хейлита имеют лишь количественные различия. Отмечаются акантоз, "пустые" клетки в шиповатом слое, пара- и гиперкератоз с потерей связи между клетками шиповатого и рогового слоев, уменьшение ""содержания гликогена в базальном слое, увеличение содержания РНК в клетках базального слоя и уменьшение ее количества в шиповатом слое. Соединительнотканный слой подвергается коллагенизации, особенно в подэпителиальных отделах, его часто инфильтруют лимфоциты и плазматические клетки.

Увеличено количество гликозаминогликанов и лаброцитов. В результате фиброза соединительнотканного слоя нарушается питание эпителия, а увеличение количества лаброцитов является вторичным и происходит в ответ на усиление процессов коллагенизации накоплением гликозаминогликанов.

Заболевание протекает длительно, может продолжаться годами и даже десятилетиями, особенно сухой формы. Больные с экссудативной формой заболевания всегда более настойчиво ищут врачебной помощи, так как помимо косметического недостатка их беспокоит постоянная, достаточно сильная болезненность губ. *

Заболевание не склонно к самоизлечению или спонтанным ремиссиям, однако такие случаи возможны. Принято считать, что эксфолиативный хейлит встречается редко. Однако наблюдается большое число больных со скрытой стертой сухой формой эксфолиативного хейлита, которые никогда по этому поводу не обращались к стоматологу или дерматологу, поскольку заболевание их не беспокоило. Подобная абортивно текущая форма заболевания может трансформироваться в более выраженные сухую и экссудативную формы.

Длительное монотонное течение эксфолиативного хейлита, постоянное существование высыпаний на одном участке красной каймы губ, отсутствие склонности к ремиссии и другие факторы привели ряд исследователей к ошибочному представлению об этом заболевании как предраковом. С.А. Кутин, наблюдавший в течение 15 лет около 200 больных сухой и экссудативной формами эксфолиативного хейлита, ни у одного не отметил озлокачествления.

Гландулярный хейлит

Это заболевание развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции и нередко гетеротипии слюнных желез в области красной каймы губ и переходной складки. Различают первичный и вторичный простой гландулярный хейлиты.

Этиология и патогенез

Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание, которое многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Клинически эта аномалия проявляется в основном после окончания полового созревания, т.е. после 20 лет. Слюнные железы, расположенные в области зоны Клейна, под влиянием различных факторов гипертрофируются и начинают более интенсивно продуцировать слюну. К таким факторам относят дентальную патологию, пародонтоз, патологию десен и зубного ряда.

Выдвигается гипотеза о возможном семейном, т.е. наследственном характере заболевания. Ряд авторов считает, что основную роль в развитии гландулярного хейлита играет психогенный фактор, подтверждая это предположение хорошими терапевтическими результатами после психотерапии.

Развитие вторичного гландулярного хейлита связано, по-видимому, с тем, что воспалительный инфильтрат, характерный для основного заболевания, раздражает железистую ткань и вызывает ее гиперплазию и гиперфункцию. Возможность возникновения вторичного гландулярного хейлита подтверждает точку зрения ряда авторов о наличии у многих здоровых лиц гетеротипии слюнных желез. Однако гиперплазия железистой ткани с последующей ее гиперфункцией развивается лишь у некоторых людей.

Клиническая картина

Первичный гландулярный хейлит встречается часто. У мужчин он обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин. Это заболевание наблюдается в возрасте 50-60 лет и обычно не проявляется у лиц моложе 20 лет.

Клинические проявления первичного гландулярного хейлита весьма типичны. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губы, а иногда и на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны. Через 5-10 с после высушивания губы отчетливо заметно выделение слюны из устьев слюнных желез, причем выделяющаяся слюна, как капли росы, покрывает губу. Реже расширенные устья выводных протоков слюнных желез располагаются на небольших, величиной с булавочную головку, узелках, которые образуются вследствие гипертрофии железистой, ткани. Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец, а в некоторых случаях слизистая оболочка или красная кайма губы ороговевают на большом протяжении.

В связи с тем, что губа у больных гландулярным хейлитом периодически смачивается слюной, которая испаряется, красная кайма становится сухой, начинает шелушиться. На этом фоне могут развиться трещины, эрозии, а также различные формы предракового поражения.

Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических воспалительных заболеваний, при которых может быть поражена слизистая оболочка или красная кайма губ. В этом случае на фоне проявлений основного заболевания, чаще на слизистой оболочке губ в области переходной складки, видны расширенные устья слюнных желез, из которых выделяются капельки слюны.

Гистологически в глубоких отделах соединительнотканного слоя выявляются гипертрофированные слюнные железы с небольшой воспалительной инфильтрацией в основном вокруг их выводных протоков. Эпителий губы у ряда больных не изменен, иногда же наблюдаются акантоз и паракератоз с разрыхлением и отшелушиванием рогового слоя. Зернистый слой отсутствует. Шиповатый и базальный слои не изменены. Соединительнотканный слой умеренно отечен. В верхней его части имеется незначительная периваскулярная инфильтрация.

Частое смачивание слюной каймы губ, при гландулярном хейлите способствует увеличению сухости, мацерации и приводит к возникновению хронических трещин. В дальнейшем слизистая оболочка и красная кайма могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев выводных протоков слюнных желез, а затем - диффузно.

Гландулярный хейлит не является предраком, но создает благоприятные условия для развития предраковых заболеваний.

Диагностика

Клинические проявления первичного гландулярного хейлита настолько характерны, что диагностика заболевания не представляет трудностей. Однако его следует отличать от вторичного гландулярного хейлита, причиной которого могут быть различные воспалительные заболевания губ.

Контактный аллергический хейлит

Контактный аллергический хейлит развивается в результате сенсибилизации красной каймы губ, реже слизистой оболочки и кожи губ к химическим веществам (косметические средства, зубная паста или элексиры). Абсолютное большинство больных аллергическим контактным хейлитом составляют женщины в возрасте от 20 до 60 лет. Это заболевание может иметь профессиональный характер.

Этиология и патогенез

Контактный аллергический хейлит является классическим проявлением аллергической реакции замедленного типа. В настоящее время существует предположение, что низкомолекулярные химические вещества проникают в ткани в местах мелких травм, всасываются и вступают в связь с жирами, соединяются с функциональными структурами клетки, после чего аллерген появляется в крови. Чаще всего причиной развития аллергических контактных хейлитов являются губные помады, в частности входящие в них флюоресцирующие вещества, а также эозин, родамин и др. Причиной контактных хейлитов могут быть пластмасса зубных протезов, ароматические вещества, входящие в состав зубных порошков и паст, пластмассовые мундштуки духовых инструментов.

Период развития сенсибилизации чрезвычайно вариабилен (от 5-7 дней до нескольких месяцев и лет) и зависит от предрасположенности к аллергическим реакциям, аллергической реактивности, состояния нервной, эндокринной и других систем организма. Постановка кожных проб с предполагаемым аллергеном на коже у больных аллергическим контактным хейлитом далеко не всегда дает положительные результаты.

Клиническая картина

Обычно процесс локализуется на красной кайме губ, иногда он незначительно распространяется на кожу губ. Реже встречается поражение слизистой оболочки полости рта. Возможно изолированное поражение слизистой оболочки губ. На месте контакта с аллергеном развивается довольно резко ограниченная эритема и небольшое шелушение. При длительном течении заболевания красная кайма губ становится сухой, на ней появляются поперечные мелкие бороздки и трещины. У ряда больных заболевание протекает с выраженной островоспалительной реакцией, на фоне которой могут появляться мелкие пузырьки, быстро вскрывающиеся и образующие ограниченные мокнущие участки. Больные жалуются на зуд и жжение губ.

Метеорологический хейлит

Метеорологический хейлит представляет собой воспалительное заболевание губ, причиной развития которого являются разнообразные метеорологические факторы: влажность, пыль, ветер, холод, солнечная радиация, кислотные дожди, а также высокие и низкие температуры, запыленность помещения и др. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, которые пользуются губной помадой, защищающей красную кайму от такого влияния.

В развитии заболевания большую роль играют длительность пребывания больных в данных условиях, конституциональные особенности кожи и слизистой. Заболевание чаще возникает у лиц с белой и сухой кожей (себорея, себорейная экзема, диффузный нейродермит).

Клиническая картина

При метеорологическом хейлите поражается красная кайма губы, обычно нижней, на всем ее протяжении. Губа становится неярко гиперемированной, сухой, часто покрывается мелкими чешуйками, больных беспокоит сухость или чувство "стягивания" губы, при этом многие больные облизывают губы, что приводит к увеличению сухости, шелушению, а затем и инфильтрации красной каймы. Кожа и слизистая оболочка губы не изменены.

Гистологическая картина характеризуется диффузной неравномерной гиперплазией эпителия, местами с небольшим ороговением. Строма подвергается значительной инфильтрации, сопровождающейся сгущением и гомогенизацией эластических волокон.

Метеорологический хейлит протекает хронически, он крайне редко озлокачествляется, но на его фоне часто развиваются предраковые заболевания.

Актинический хейлит

Актинический хейлит представляет собой хроническое заболевание, которое обусловлено повышенной чувствительностью красной каймы губ к солнечному свету. Рассматривать актинический хейлит как одну из форм метеорологического ошибочно, так как в патогенезе метеорологического хейлита отсутствует фактор аллергии. Актинический хейлит чаще встречается у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. Существуют экссудативная и сухая формы. Ряд авторов считают сухую форму актинического хейлита факультативным предраком.

Основной причиной возникновения актинического хейлита является развитие аллергической реакции замедленного типа к ультрафиолетовым лучам.

Клиническая картина

В весеннее время года красная кайма нижней губы при сухой форме актинического хейлита становится ярко-красной, покрывается мелкими, сухими, серебристо-белыми чешуйками. Поражение захватывает всю поверхность красной каймы, верхняя губа и кожа лица поражаются редко. У ряда больных местами на красной кайме образуются участки ороговения, а иногда - веррукозные разрастания. Клиническая картина экссудативной формы актинического хейлита соответствует проявлениям острого аллергического контактного дерматита. При этом на фоне слегка отечной красной каймы губы возникают участки ярко-красной эритемы, появляются мелкие пузырьки, мокнущие эрозии, на поверхности которых образуются корки. Больных беспокоят зуд, жжение, реже - болезненность губ. Диагностика актинического хейлита не представляет особых трудностей.

Гистологическая картина характеризуется выраженной гиперплазией эпителия с незначительным гиперкератозом. Соединительнотканный слой отечен, отмечается периваскулярная воспалительная инфильтрация, определяется скопление гомогенизированных эластических волокон.

Заболевание отличается сезонностью течения, обостряется в весенне-летнее время и самопроизвольно регрессирует в осенне-зимний период. При длительном существовании актинического хейлита появляются очаги ороговения на красной кайме, могут образовываться трещины, а в некоторых случаях - эрозии и язвы. Длительно незаживающие эрозии, трещины, язвы, особенно с уплотнением в основании, а также участки выраженного ороговения или бородавчатых разрастаний должны быть подвергнуты обязательному цитологическому или гистологическому исследованию для исключения озлокачествления. Актинический хейлит может служить фоном для развития облигативных форм предрака.

Диагностика

Основана на клинической картине и типичном анамнезе. Начало, а тем более обострение заболевания связано с инсоляцией, обычно в весеннее время года, когда кожа больного особенно чувствительна к солнечным лучам.

Атопический хейлит

Атопический хейлит - один из симптомов атопического дерматита или диффузного нейродермита, нередко на определенных этапах заболевания служащий единственным его проявлением. Это поражение губ ранее описывали под названием "экзематозный хейлит", "микробный хейлит", "себорейный хейлит" и т.д. Атопический хейлит чаще встречается у детей и подростков обоего пола в возрасте от 7 до 17 лет.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания несомненная роль принадлежит генетическим факторам, создающим предрасположенность к так называемой атопической аллергии. Аллергенами могут быть пищевые продукты, медикаменты, цветочная пыльца, бытовая пыль, микроорганизмы, косметические средства и др. Более редкими аллергенами являются физические и бактериальные факторы, а также аутоаллергены.

Клинической реализации атопической аллергии при этом заболевании способствуют нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

При атопическом хейлите поражается красная кайма губ и непременно кожа, причем наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается непораженной, при этом процесс никогда не переходит на слизистую оболочку.

Заболевание начинается с зуда и появления розовой эритемы с довольно четкими границами, иногда отмечается незначительная отечность кожи и красной каймы губ. У некоторых больных на месте расчесов образуются корочки. Довольно быстро острые воспалительные явления стихают, возникает лихенизация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками, вся ее поверхность как бы прорезана тонкими радиальными бороздками. Постепенно высыпания разрешаются, однако кожа в области углов рта длительное время остается инфильтрированной, что способствует образованию мелких трещин. Кожа больных атоптическим хейлитом часто бывает сухой, слегка шелушится.

Гистологическая картина характеризуется паракератозом, равномерным акантозом, в верхней части дермы обнаруживают умеренные периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, эозинофилов, гистиоцитов.

Атопический хейлит протекает длительно, обострения заболевания возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом же наступает ремиссия. К окончанию периода полового созревания (к 19-20 годам) у большинства больных наблюдается самоизлечение, однако и у них в дальнейшем не исключены рецидивы заболевания, особенно в углах рта.

Экзематозный хейлит

Экзема губ является проявлением общего заболевания, которое А.Л. Машкиллейсон определил как воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергической природы, возникающее в результате действия внешних и внутренних раздражителей и клинически проявляющееся в основном краснотой

и пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически выявляется спонгиоз, образование пузырьков в шиповатом слое эпидермиса. При этом аллергенами могут быть самые различные факторы, например, микробы, пищевые вещества, различные медикаменты, металлы типа никеля и хрома, материалы, служащие для изготовления протезов, амальгама, применяемая для пломбирования зубов, зубная паста и др.

Клиническая картина

Экзема губ, как и экзема вообще, может протекать остро, подостро или хронически. При этом поражение красной каймы губ может сочетаться с поражением кожи лица или быть изолированным.

Клиническая картина острой экземы губ характеризуется полиморфизмом: последовательно возникают краснота, мелкие узелки, пузырьки, чешуйки и корочки. Процесс сопровождается значительным отеком губ. Весьма характерно, что даже в тех случаях, когда экзематозный процесс протекает изолированно на губах, он все же хотя бы немного захватывает прилежащую к красной кайме кожу. Следует отметить, что полиморфизм, наблюдающийся при экзематозном процессе, имеет в основном эволюционный характер, то есть не все элементы возникают сразу, а одни высыпания образуются из других.

Процесс начинается с покраснения и отечности красной каймы губ (почти всегда поражаются сразу обе губы). Если в дальнейшем процесс не прогрессирует, то вскоре на красной кайме образуются чешуйки и начинается шелушение. В других же случаях на гиперемированной и отечной красной кайме образуются мелкие узелки, частично быстро превращающиеся в пузырьки, большая часть которых вскрывается и возникает мокнутие, сопровождающееся образованием корок, иногда довольно массивных. Такое состояние может развиваться очень быстро, иногда в течение нескольких часов. Больных при этом беспокоят зуд и жжение, им трудно открывать рот и разговаривать. В дальнейшем постепенно острые явления стихают, резко уменьшается мокнутие, отечность и гиперемия, но если действие аллергена не устранено, то за первой вспышкой следует вторая, третья и процесс на губах приобретает хроническое течение,

При хроническом течении экзематозного хейлита клиническая картина меняется'. Красная кайма губ и участки пораженной кожи вокруг рта уплотняются за счет образования воспалительного инфильтрата. Иногда инфильтрация сопровождается четко выраженным кожным рисунком. На таком основании местами располагаются небольшие группы мелких узелков, везикул, корочек, образуются чешуйки, иногда при обострении процесса возникает мокнутие. Такое состояние сопровождается образованием кровоточащих трещин. Больных беспокоит зуд.

У части больных экзема возникает на совершенно неизмененных губах, значительно реже возникновению экзематозного процесса предшествуют длительно существующие микробные трещины. В этих случаях развивающуюся экзему губ принято рассматривать как микробную экзему.

При микробной экземе губ вначале появляется микробная заеда или микробная трещина в центре губы, реже у крыльев носа, В результате сенсибилизации окружающей эти очаги кожи или красной каймы губ к бактериальным токсинам и аутотоксинам возникает микробная экзема. При этом красная кайма и окружающая кожа припухают, краснеют, затем образуются мелкие везикулезные элементы, быстро подсыхающие в желтоватые или желтовато-серые корочки. Экзематозная реакция особенно выражена вблизи микробного очага. Высыпания везикулезных элементов довольно быстро прекращаются, и возникает шелушение. В таком состоянии процесс может продолжаться длительное время. Но микробная экзема встречается редко.

Диагностика экземы губ облегчается тем, что обычно одновременно имеется классическое экзематозное поражение кожи.

Плазмоклеточный хейлит

Причины развития патологии не выяснены. Все авторы, изучавшие это заболевание, указывают на возможную патогенетическую роль хронического раздражения губы, в том числе микротравм, действия солнечных лучей. Высказано предположение, что плазмоклеточный хейлит представляет собой иммунологическую реакцию на доброкачественный, а возможно, и на злокачественный раздражитель. У всех больных выявлена высокая иммунологическая реактивность.

Клиническая картина

Чаще поражение локализуется на нижней губе. Поражение красной каймы может представляться в виде темно-красной эритемы, имеющей как бы лакированную поверхность, иногда на ней образуются эрозии и петехии. В других случаях часть красной каймы покрыта беловато-желтой или коричневой массивной коркой, иногда до 6-10 мм толщиной, свисающей с губы подобно фартуку, под коркой обнаруживают болезненную эрозию или опухолевидное образование мягкой консистенции.

Гистологическая картина характеризуется акантозом с удлиненными отростками, умеренным спонгиозом, пара- и гиперкератозом, экзоцитозом, лимфоцитами и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Дерма отечна и густо гомогенно инфильтрирована плазмацитами. В глубоких слоях дермы плазматические клетки располагаются в основном периваскулярно.

Плазмоклеточный хейлит протекает хронически, длительно, не склонен к ремиссиям или самоизлечению, возможно озлокачествление.

Диагностика

Окончательный диагноз плазмоклеточного хейлита основывается на гистологическом исследовании. По клинической картине заболевание может напоминать фиксированную лекарственную эритему, и.ипированное поражение рта примного-формной экссу дативной эритеме, эрозивно-язвенную форму красной волчанки красной каймы губ. При многоформной экссудативной эритеме в отличие от плазмоклеточного хейлита помимо красной каймы губ поражается слизистая оболочка полости рта, наблюдаются резко выраженные субъективные ощущения, обычно сопровождающиеся повышением температуры тела. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением.

Эрозивно-язвенная форма красной волчанки красной каймы губ отличается выраженностью гиперкератоза или ороговением в виде полосок и точек, светящихся снежно-белым светом в лучах лампы Вуда, наличием атрофии, эффективностью лечения синтетическими противомалярийными препаратами и кортикостероидами, а также патоморфологической картиной заболевания.

Хроническая трещина губы

Заболевание встречается часто. Наблюдается у лиц обоего пола во всех возрастных группах. Большое значение при этом имеет индивидуальное анатомическое строение губы (глубокая складка в центре губы) и хроническая травма. Различные метеорологические факторы могут вызвать сухость красной каймы губ, потерю эластичности и развитие трещины. Большую роль играют гиповитаминозы А и группы В, нейрогенный фактор, вредные привычки, кислые продукты питания. Микробная флора поддерживает существование трещин и препятствует их заживанию.

Сначала возникает одиночная более или менее глубокая линейная трещина, располагающаяся поперечно на красной кайме и сопровождающаяся болезненностью. Трещина находится обычно в центральной части красной каймы нижней губы, но иногда сбоку от центра. Она может продолжаться с красной каймы на слизистую оболочку, но никогда не распространяется на кожу. Ночью неглубокая трещина может начать эпителизироваться, но утром при движении губой трещина вновь вскрывается и слегка кровоточит. При длительном существовании трещины края ее уплотняются и могут ороговеть, приобретая серовато-белый налет.

Гистологическая картина характеризуется хроническим воспалением, сопровождающимся регенеративным, гиперпластическим, а иногда и метапластическим разрастанием эпителия.

При нерациональном лечении трещина может существовать длительно, годами, причем у одних больных она существует постоянно, у других временами заживает.

Хроническую трещину губы диагностировать не трудно. Прогноз благоприятный, но при длительном существовании возможно развитие лейкоплакии в области ее краев.

Синдром Мелькерссона-Розенталя

Причины возникновения синдрома Мелькерссона-Розенталя окончательно не выяснены. Ряд авторов считают заболевание конституциональным, наследственным. Большинство же склонны рассматривать его как ангионевроз (нейродист-рофия). По данным некоторых авторов, развитие гранулемы вокруг измененных сосудов указывает на гематогенно-инфек-ционную природу макрохейлита. Имеет сторонников и инфек-ционно-аллергическая теория возникновения заболевания. Высказывается также точка зрения о полиэтиологическом характере заболевания.

Клиническая картина

Синдром Мелькерссона-Розенталя не является очень редким заболеванием. Несколько чаще он наблюдается у женщин. Заболевание может начаться в любом возрасте, как правило, с появления отека кожи лица и слизистой оболочки полости рта. Очень редко первым симптомом заболевания является паралич лицевого нерва. Среди отеков в начале болезни на первом месте стоит отек верхней губы, затем - нижней губы, гораздо реже встречается отек обеих губ. Первым признаком болезни могут также быть боли в лице по типу невралгии, часто за ними развивается паралич лицевого нерва.

Болезнь обычно начинается внезапно. За несколько часов отекает одна губа или обе. Отек держится 3-6 дней, реже меньше, иногда дольше, даже до месяца. Возникает бесформенное вздутие губы, край губы часто выворачивается в виде хоботка и обычно отстоит от зубов.

Иногда отек столь велик, что тубы увеличиваются в 3-4 раза. Утолщение губ неравномерное, одна сторона губы обычно более отечна, чем другая.

Отек губ может сопровождаться образованием трещин. Обычно он захватывает всю губу до носа или до подбородочной борозды. При сильном отеке могут нарушаться речь, мимика, прием пищи. Отечные губы имеют, как правило, бледно-красный цвет, иногда с застойным оттенком. При пальпации ощущается равномерно мягкая или плотноэластическая консистенция тканей. Вдавления после пальпации не остается. Интенсивность отека может меняться в течение дня, ограниченные отеки могут возникать в области лба, век и других частей лица.

Вторым симптомом синдрома Мелькерссона-Розенталя является паралич лицевого нерва, причем часто ему предшествуют продромальные явления различной продолжительности: различные неприятные ощущения во рту, односторонняя вазомоторная ринопатия, изменения выделения слюны, гипо- либо гиперсаливация. После продрома односторонний паралич лицевого нерва развивается быстро. Происходит потеря тонуса мышц пораженной половины лица, расширяется глазная щель, опускается угол рта. Чаще развивается неполный паралич с частичным сохранением фрагментов вегетативной, чувствительной и моторной функций.

У большинства больных паралич лицевого нерва постепенно проходит. Однако в течение заболевания отмечается склонность к рецидивам, которые возникают через различные интервалы.

Третьим симптомом синдрома Мелькерссона-Розенталя является складчатый язык. Клинически отмечается отечность языка, приводящая к неравномерному его увеличению. Участки поражения вначале имеют бледно-розовую окраску. Постепенно слизистая оболочка мутнеет, возникает серовато-розовая окраска, образуются участки в виде полос и пятен. Язык постепенно становится малоподвижным, полностью его высунуть бывает трудно. Задняя треть и корень языка обычно в процесс не вовлекаются.

Гистологическая картина характеризуется гранулематозным воспалением, которое сочетается с отечностью тканей, причем в процесс часто вовлекается мимическая мускулатура. В измененных тканях встречаются мелкие, округлой формы гранулемы, однако их обнаруживают не всегда. Наблюдаются расширение кровеносных сосудов, пролиферация эндотелия, отечность дермы, фиброзирование отсутствует. У ряда больных гранулемы обнаружить не удается, у них отмечается неспецифическая лимфогистиоцитарная пролиферация. В эпителии определяют небольшой акантоз, в базальном слое - отек, иногда экзоцитоз.

Течение синдрома Мелькерссона-Розенталя хроническое. В начале болезни рецидивы обычно сменяются более или менее продолжительными ремиссиями, во время которых все симптомы заболевания исчезают. Позднее макрохейлия и паралич лицевого нерва приобретают стойкий характер. Обострение заболевания отмечается после герпеса, усиления фокальной инфекции, перенесенных интеркурентных заболеваний, нервного напряжения и т.п. Наличие стойкого косметического дефекта может вызвать изменение психики по ипохондрическому, депрессивному типу.

У ряда больных может отсутствовать не только складчатый язык, но и паралич лицевого нерва. Единственным симптомом заболевания в этом случае является макрохейлит.

Лечение.

Гландулярный хейлит:

При гландулярном хейлите назначают:

* электрофорез йод (из 6% раствора йода, калия, курс лечения до 10-20 воздействий), если диагностируется простая форма гландулярного хейлита;

* УФ-облучение коротким или интегральным спектром, начиная с 1 биодозы и доводя до 5-7 биодоз к концу лечения. Курс лечения - до 6-12 воздействий. Процедура назначается при воспалительной реакции вокруг выводных протоков;

* ультразвук при застойных явлениях, отеке, уплотнении мягких слюнных желез (применяется в непрерывном режиме при площади головки 1 см 2, интенсивность 0,4 Вт/см 2, длительность процедуры - 6- 8 мин. Курс лечения - 10-12 воздействий ежедневно или через день).

Экзематозный хейлит.

При экзематозном хейлите назначают:

В острой стадии:

* Назальный электрофорез димедрола. Курс лечения - 12-18 воздействий.

* Электрическое поле УВЧ на область высыпаний по поперечной методике в слаботепловой дозе в течение 10-15 мин. Курс лечения - 8-12 процедур.

* Озвучивание шейного отдела позвоночника в импульсном режиме при интенсивности 0,05-0,2 Вт/см 2 (эта процедура комбинируется с предыдущими).

В хронической стадии:

* УФ-облучение общее и местное в субэритемных дозах;

* озвучивание участка поражения при наличии инфильтрата или

* парафинотерапию (курс до 10-12 воздействий);

* ультрафонофорез кортикостероидных препаратов из мазей.

Хейлиты

Ангулярный хейлит (заеда)

Из физиолечения для ангулярного хелита можно применять:

* УФ-облучение коротким спектром, начинают с 1 биодозы и доводят до 4-5 биодоз, увеличивая длительность каждого последующего облучения на 1 биодозу. Лечение проводится через 1-2 дня, курс лечения до 5-6 воздействий;

* ультрафонофорез нистатина и галаскорбина излучатели площадью 1 см 2 в непрерывном режиме при интенсивности 0,02 Вт/см 2, длительность процедуры - 5-6 мин;

* УФ-облучение интегральным спектром в субэри-темных дозах по схеме:

1-я процедура - 1/2 биодозы; 2-я ~ 1; 3-я - 1,5;

4-я - 2; 5-я - 2,5; 6-8-я процедура - 3 биодозы (для ускорения эпителизации).

в УФ - общее.

Зарубежные аппараты

1. CURAPULS 670 (Германия)

2. AUTOTHERM (США)

3. RADAR MED 950 (Нидерланды)

4. BIOPTRON 2 (Германия)

5. SONOTUR 410 (Германия)

6. SONOPULS 992+ (Германия)

Используемая литература

1. "Заболевания слизистой оболочки полости рта" Под ред. Л.М. Лукиных, Нижний Новгород,2000г.

2. Лечение физиотерапией. Под ред. Ж.Г. Муравянникова., изд-во "Феникс", Р-н-Дону, 2002г.

3. Курякина Н.В. Терапевтическая стоматология. М.: МЕДИЦИНСКАЯ КНИГА, 2004.

4. www.stomat77.ru

5. http://dental-area.com/statyi/bolezni-gub/xeiliti.

6. Урякина Н.В. терапевтическая стоматология, Н. Новгород, 2001 г;

Размещено на Allbest.ru

...