Сахарный диабет
Место сахарного диабета в структуре эндокринных заболеваний. Основные виды инсулиновой недостаточности. Этиология и патогенез сахарного диабета. Классификация сахарного диабета. Клиническая картина заболевания, основные и второстепенные симптомы.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 26.05.2015 |
| Размер файла | 59,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Содержание
- Введение
- 1. Теоретические аспекты заболевания сахарный диабет
- 1.1 Определение сахарного диабета
- 1.2 Этиология
- 1.3 Патогенез ИБС
- 1.4 Классификация
- 1.5 Клиническая картина
- 1.6 Методы диагностики
- 1.7 Принципы лечения
- 1.8 Профилактика сахарного диабета
Введение
Актуальность. Актуальность данной темы несомненна. В структуре эндокринных заболеваний сахарный диабет занимает около 60-70 %. На детский контингент приходится до 8 % больных диабетом. По последним данным экспертов ВОЗ, заболеваемость диабетом в промышленно развитых странах составляет 1,5-4 % населения. С учетом не диагностированных случаев около 6 % населения страдает сахарным диабетом. Число больных во всем мире около 60 млн.
Заболеваемость выше среди лиц пожилого возраста. В возрасте 65 лет и выше показатель распространенности диабета (явного и скрытого) повышается приблизительно до 16 %. Не менее высокий процент заболеваемости наблюдается среди лиц с ожирением. Так, у людей с умеренной степенью ожирения частота диабета увеличивается в 4 раза, с резко выраженным ожирением - в 30 раз. Таким образом, ожирение и пожилой возраст относятся к факторам риска, предрасполагающим к развитию диабета. По мнению большинства авторов, истинная заболеваемость сахарным диабетом в 2 раза и более выше зарегистрированной. Это объясняется большим распространением скрытых (латентных) форм сахарного диабета.
Термин "диабет" впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры. Диабет в переводе с греческого "diabaino" означает "проходить сквозь". Он описывал болезнь так: "Диабет - ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают".
В те времена болезнь диагностировали по ее внешним признакам. Лечение зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если больным являлся ребенок или молодой человек с (инсулинзависимый сахарный диабет или I тип) ИЗСД. То он был обречен на быструю гибель от диабетической комы. Если же болезнь развивалась у взрослого человека в 40-45 лет и старше (по современной классификации - это инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или диабет II типа), то такого пациента лечили. А точнее поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и фитотерапии.
В 1776 году английский врач Добсон выяснил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, и с этой даты диабет, собственно, и стал называться сахарным диабетом.
С 1796 году врачи начали говорить о том, что необходима особая диета для диабетиков. Была предложена специальная диета для больных, в которой часть углеводов была заменена жирами. Физические нагрузки стали использовать, как лечение диабета.
В 1841 году был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови.
В 1921 году удалось получить первый инсулин.
В 1922 году инсулин был использован для лечения больного сахарным диабетом.
В 1956 году были изучены свойства некоторых препаратов сульфанил мочевины, способных стимулировать секрецию инсулина.
В 1960 году была установлена химическая структура инсулина человека.
В 1979 году был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.
сахарный диабет инсулиновая недостаточность
Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.
Объект исследования: сахарный диабет;
Предмет исследования:
Методы и методики исследования:
а) анализ письменных и электронных источников;
б) клиническое наблюдение.
Исследование осуществлялось на базе терапевтического отделения Негосударственного учреждения здравоохранения "Дорожная клиническая больница на станции Иркутск-Пассажирский открытого акционерного общества "Российские железные дороги".
Обработка данных осуществлялась с помощью …
Практическая значимость исследования определяется …
Структура работы:
Работа состоит из введения, двух глав, выводов, заключения, список использованных источников, содержащего … источников. Работа включает … таблицы, … рисунка. Объём работы - …c.
1. Теоретические аспекты заболевания сахарный диабет
1.1 Определение сахарного диабета
Сахарный диабет (СД) - эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также других органов и тканей.
Абсолютная инсулиновая недостаточность характеризуется недостаточной секрецией инсулина b - клетками островков Лангерганса и, следовательно, значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (ИЗСД).
Относительная инсулиновая недостаточность характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину и нормальной или повышенной секрецией инсулина, нормальным или повышенным содержанием инсулина в крови. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности не требуется применение препаратов инсулина (ИНСД), компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией и пероральными сахароснижающими средствами.
Нормальный уровень глюкозы в крови 3,5-5,5 ммоль/л.
1.2 Этиология
а) Генетические факторы:
дефект локусов на коротком плече 6-ой хромосомы;
дефект иммунитета из-за сопутствующего процесса к автоиммунным реакциям;
наличие антигенов главного комплекса гистосовместимости, локусы В8, В15, В18;
В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J.С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета I типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.
Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8, В15 и В18 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз.
б) Способствующие факторы СД:
роль цитотропных вирусов кори, краснухи, Коксаки В4, оспы, цитомегаловируса, гриппа, гепатита В, паротита, которые непосредственно или путём аутоиммунной атаки ведут к необратимого разрушения инсулярного аппарата и развитию инсулиновой недостаточности. Инфекционные агенты повреждают клетки поджелудочной железы, что имеют генетическую нестабильность противирусной защиты, связанную с наличием галотипа. В ответ на вирусное повреждение развивается автоиммунная реакция против поражённых клеток, что усиливает деструкцию инсулярного аппарата поджелудочной железы;
психические и физические травмы, которые ведут к перенапряжению корковых процессов, угнетению подкорковых и гипоталамических центров, что способствует нарушению нервно-гормональной регуляции гомеостаза и иммунного статуса;
нарушения эндокринно-метаболического равновесия;
врождённая гипоплазия поджелудочной железы;
алиментарный фактор - повышение употребления легкоусваиваемых углеводов при одновременном уменьшении физической активности.
1.3 Патогенез
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:
недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа - 80 %.
Панкреатическая недостаточность (I тип диабета):
Первый тип нарушений характерен для диабета I типа (устаревшее название - инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.
Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против в-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности в-клеток.
В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.
Внепанкреатическая недостаточность (II тип диабета):
Для диабета II типа (устаревшее название - инсулинонезависимый диабет). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).
Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) - рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества.
Также при некоторых видах диабета II типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета II типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.
В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.
Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.
В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.
а) первичные:
замедление синтеза гликогена;
замедление скорости глюконидазной реакции;
ускорение глюконеогенеза в печени;
глюкозурия;
гипергликемия;
вторичные
б) вторичные:
снижение толерантности к глюкозе;
замедление синтеза белка;
замедление синтеза жирных кислот;
ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо.
Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в в-клетках при гипергликемии. В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.
1.4 Классификация
В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:
а) сахарный диабет I типа:
1) аутоиммунный (в том числе LADA);
2) идиопатический;
б) сахарный диабет II типа (в том числе MODY);
в) гестационный сахарный диабет:
1) сахарный диабет I типа, выявленный до беременности;
2) сахарный диабет II типа, выявленный до беременности;
г) другие специфические типы сахарного диабета:
1) генетические дефекты (аномалии) инсулина и его рецепторов;
2) заболевания экзокринной части поджелудочной железы;
3) эндокринные заболевания (эндокринопатии);
4) диабет, индуцированный лекарствами;
5) диабет, индуцированный инфекциями;
6) генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.
Сахарный диабет I типа или "юношеский диабет", данный тип диабета связан с дефицитом инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым (ИЗСД). Поврежденная поджелудочная железа не может справляться со своими обязанностями: она либо вообще не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в таких скудных количествах, что он не может переработать даже минимальный объем поступающей глюкозы, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови.
Больные могут иметь любой возраст, но чаще им до 40 лет, они обычно худые и, как правило, отмечают внезапное появление признаков и симптомов. Людям с данным типом диабета приходится дополнительно вводить инсулин для предотвращения кетоацидоза (повышенное содержание кетоновых тел в моче) и для поддержания жизни.
Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (англ. latent autoimmune diabetes in adults, LADA) - сахарный диабет, симптомы и начальное течение которого соответствуют клинической картине диабета второго типа, но притом этиология лежит ближе к диабету первого типа: обнаруживаются антитела к бета-клеткам поджелудочной железы и ферменту глутаматдекарбоксилазе.
Сахарный диабет II типа называется инсулиннезависимым (ИНСД), так как при нем вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в больших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, потому что ткани теряют к нему чувствительность. Этот диагноз ставится больным обычно старше 40 лет. Они тучные и с относительно немногими классическими симптомами. У них нет склонности к кетоацидозу, за исключением периодов стресса. Они не зависимы от экзогенного инсулина. Для лечения используются таблетированные препараты, снижающие резистентность (устойчивость) клеток к инсулину или препараты, стимулирующие поджелудочную железу к секреции инсулина.
Сахарный диабет взрослого типа у молодых (диабет типа Mason), более известный как MODY-диабет (от англ. maturity onset diabetes of the young). Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции в-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5 % больных диабетом. Отличается началом в относительно раннем возрасте. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинопотребность, успешно достигает компенсации. Показатели С-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к "промежуточным" типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета I и II типов.
Гестационный сахарный диабет патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.
Панкреатит, травмы поджелудочной железы, панкеатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз и фиброкалькулезная панкреатопатия являются заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы, способными провоцировать развитие сахарного диабета.
К диабетогенным эндокринопатиям относятся акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, тиреотоксикоз, альдостерома акромегалия, диффузный токсический зоб и другие.
Развитие сахарного диабета способен провоцировать ряд лекарственных и других химических веществ, такие как вакор, пентамидин, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, диазоксид, агонисты в-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, в-интерферон и другие.
Сахарный диабет могут вызывать такие инфекции, как врожденная краснуха, цитомегаловирус и некоторые другие.
С сахарным диабетом иногда сочетаются следующие генетические синдромы: синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса-Муна-Бидля, миотоническая дистрофия, порфирия, синдром Прадера-Вилли и некоторые другие синдромы.
1.5 Клиническая картина
В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся:
Полиурия - усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время;
Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) - обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови;
Полифагия - постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия);
Похудение (особенно характерно для диабета первого типа) - частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудение (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток;
Второстепенные (специфичные) симптомы для сахарного диабета I или II типа:
Специфическими жалобами для сахарного диабета I типа являются значительное снижение массы тела, слабость, которая может быть ярко выраженной, снижение работоспособности, отмечается больными повышенная сонливость. В ряде случаев начало заболевания характеризуется повышением аппетита. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение аппетита вплоть до анорексии на фоне кетоацидоза. Состояние кетоацидоза характеризуется появлением запаха ацетона изо рта, отмечается тошнота, рвота, характерно появление болей в животе, происходит обезвоживание организма, что обычно заканчивается развитием коматозного состояния, т.е. кетоацидотической комы. Возникновение таких симптомов при сахарном диабете I типа происходит в результате абсолютного дефицита инсулина в организме больного.
Сахарный диабет II типа протекает более мягко. Симптомы гипергликемии обычно выражены умеренно, а в некоторых случаях они вовсе отсутствуют. Обычно диагноз сахарного диабета является случайной находкой при рутинном обследовании населения. Работоспособность при сахарном диабете II типа остается неизмененной, аппетит не нарушен, а даже может быть повышенным. В большинстве случаев развития сахарного диабета II типа пациенты имеют избыток массы тела. Данная форма сахарного диабета характеризуется наличием наследственной предрасположенности и проявляется в типичных случаях после 40 лет. Для сахарного диабета II типа более характерным осложнением является гиперосмолярная кома, которая развивается крайне редко.
Подозрительным на наличие сахарного диабета II типа являются следующие патологические состояния организма: хронические гнойничковые процессы на коже, липоидный некробиоз, кандидоз кожи и слизистых оболочек, фурункулез, хронические инфекции мочевых путей, хронический конъюктивит, катаракта, зуд влагалища, аменорея и воспалительные заболевания половых органов неспецифического характера у женщин.
Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета:
Диабетический кетоацидоз - тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего - инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации;
Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя;
Гиперосмолярная кома - встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом II типа и всегда связана с сильным обезвоживанием. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема - изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) - препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации;
Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия).
Хронические или поздние осложнения сахарного диабета развиваются спустя несколько лет от начала заболевания и характерны для I и II типов:
Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Чаще встречается при II типе. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста;
Диабетическая микро- и макроангиопатия - нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды);
Диабетическая полинейропатия - чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу "перчаток и чулок", начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности - наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время;
Диабетическая нефропатия - поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности;
Диабетическая артропатия - боли в суставах, "хруст", ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика);
Диабетическая энцефалопатия - изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия;
Диабетическая стопа - поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.
1.6 Методы диагностики
Диагностика диабета I и II типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полидипсии, полифагии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови, если содержание глюкозы колеблется между значениями 5,6-6,7, то для подтверждения диагноза необходимо провести тест толерантности к глюкозе.
Перед проведением теста больной в течение 12 ч не должен принимать пищу. Для этого тест проводится утром натощак. В течение 3-х дней перед проведением теста больной должен придерживаться диеты.
Сам тест толерантности к глюкозе состоит в том, что больной утром натощак выпивает 75 г глюкозы, разведенной в 250-300 мл воды в течение 5 мин. Через 2 ч после этого определяют содержание глюкозы в крови. Нормальными значениями считаются следующие: содержание глюкозы в крови натощак 6,7 ммоль/л, через 2 ч - 7,8 ммоль/л. Если у больного сахарный диабет, то содержание глюкозы натощак 6,7 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки - 11,1 ммоль/л.
В том случае, если у больного имеются какие-то признаки наличия сахарного диабета, для постановки диагноза необходимо только однократно отметить содержание глюкозы в крови более 10 ммоль/л в любое время.
При заборе крови для определения содержания глюкозы первую каплю для этого не используют. Это связано с тем, что те средства, которые используются для дезинфекции, содержат в своем составе алкоголь, повышающий уровень глюкозы. Диагноз сахарного диабета считается достоверным в том случае, если содержание глюкозы в крови натощак оказывается равным или большим, чем 6,7 ммоль/л дважды. Если соответствует оптимальным содержанием углеводов.
Согласно ВОЗ диагноз сахарного диабета считается достоверным при наличии одного из трех следующих условий:
а) наличие симптомов сахарного диабета, таких как полиурия, полидипсия, прогрессирующая потеря массы тела, сочетающихся с содержанием глюкозы в крови равным или большим, чем 11,1 ммоль/л при определении в произвольное время;
б) содержание глюкозы в крови натощак - 6,1 ммоль/л или больше;
в) содержание глюкозы в капиллярной крови спустя 2 часа после нагрузочной пробы - 11,1 ммоль/л или более.
А также на наличие сахарного диабета могут указывать следующие показатели:
уровень гликозилированного гемоглобина превышает 6,5%;
в моче присутствует сахар;
в моче содержится ацетон (ацетонурия).
Для дифференцировки типа сахарного диабета используется определение содержания С-пептида. Его количество косвенно свидетельствует о способности b-клеток поджелудочной железы секретировать инсулин. Если при исследовании натощак содержание С-пептида составляет 0,4 нмоль/л, то это говорит о высокой степени наличия у больного сахарного диабета I типа. Более информативным является тест с использованием стимуляции (например, широко распространен тест с глюкагоном). Первоначально определяется содержание С-пептида натощак.
Затем внутривенно вводится 1 мл глюкагона. Через 6 мин после этого также определяется содержание С-пептида.
1.7 Принципы лечения
В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано.
Диетотерапия. Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете II типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При I типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного. Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.
Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица (ХЕ). Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10-12 г углеводов или 20-25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12-25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.
Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.
Медикаментозное лечение:
Пероральные сахароснижающие препараты. Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны.
По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы - сульфаниламидные и бигуаниды.
Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия.
Различают препараты сульфонилмочевины:
первой генерации - Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид;
второй и третьей генерации - Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид.
Бигуаниды. Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.
Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Выделяют 2 основные группы:
диметилбигуаниды (метформин);
бутилбигуаниды (адебит, силубин).
Инсулинотерапия. Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо - и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом I типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом II типа.
Показания для назначения инсулинотерапии:
сахарный диабет I типа;
кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная комы;
беременность и роды при сахарном диабете;
значительная декомпенсация сахарного диабета II типа;
отсутствие эффекта от лечения сахарного диабета II типа;
значительное снижение массы тела при сахарном диабете;
диабетическая нефропатия.
В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и другие).
Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл. При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5-1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки.
Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:
доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы;
введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы;
введённые инсулины должны имитировать постпрандиальные пики секреции инсулина.
В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.
Инсулиновая помпа. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бомльшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.
К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета.
К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается.
Самоконтроль. Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного.
Современным и адекватным методом оценки является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т.п.). В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).
Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1-2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.
1.8 Профилактика сахарного диабета
Сахарный диабет является прежде всего наследственным заболеванием. Выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Диабет бывает как наследуемым, так и благоприобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций - гриппа и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны.
При первичной профилактике мероприятия направлены на предупреждение сахарного диабета: изменение образа жизни и устранение факторов риска сахарного диабета, профилактические мероприятия только у отдельных лиц или в группах с высоким риском развития сахарного диабета в будущем.
К основным профилактическим мероприятиям ИНСД относятся рациональное питание взрослого населения, физическая активность, предупреждение ожирения и его лечение. Следует ограничивать и даже полностью исключать из питания продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (рафинированный сахар и т.д.) и пищу, богатую животными жирами.
Эти ограничения относятся в первую очередь к лицам с повышенным риском заболевания: неблагоприятная наследственность в отношении сахарного диабета, ожирение, особенно при его сочетании с диабетической наследственностью, атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также к женщинам с диабетом беременных или с нарушениями толерантности к глюкозе в прошлом в период беременности, к женщинам, родившим плод с массой тела более 4500г. или имевшим патологическую беременность с последующей гибелью плода.
Вторичная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение осложнений сахарного диабета - ранний контроль заболевания, предупреждающий его прогрессирование.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Определение и классификация сахарного диабета - эндокринного заболевания, развивающегося вследствие недостаточности гормона инсулина. Основные причины, симптомы, клиника, патогенез сахарного диабета. Диагностика, лечение и профилактика заболевания.
презентация [374,7 K], добавлен 25.12.2014Основные проявления сахарного диабета. Основные отличия сахарного диабета I и II типа. Лабораторная диагностика сахарного диабета. Классификация диабета и нарушений толерантности к глюкозе. Содержание глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте.
курсовая работа [64,8 K], добавлен 27.11.2013Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.
доклад [28,1 K], добавлен 22.12.2008Этиология, патогенез, классификация и дифференциально-диагностические критерии сахарного диабета 1 и 2 типа. Статистика заболеваемости диабетом, основные причины возникновения заболевания. Симптомы сахарного диабета, ключевые критерии диагностики.
презентация [949,8 K], добавлен 13.03.2015Этиология сахарного диабета, его ранняя диагностика. Тест на толерантность к глюкозе. Распространенность сахарного диабета в России. Анкета "Оценка риска заболевания сахарным диабетом". Памятка для фельдшеров "Ранняя диагностика сахарного диабета".
курсовая работа [1,7 M], добавлен 16.05.2017Островковый аппарат поджелудочной железы и его гормоны. Нормальная концентрация глюкозы в плазме. Причины инсулиновой недостаточности, патогенез сахарного диабета. Воспроизведение сахарного диабета в эксперименте, этиология и патогенез заболевания.
реферат [11,4 K], добавлен 20.01.2013Клиническое описание сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире. Изучение факторов риска и причин развития. Признаки сахарного диабета и его проявления. Три степени тяжести заболевания. Методы лабораторных исследований.
курсовая работа [179,2 K], добавлен 14.03.2016Этиология и патогенез сахарного диабета как эндокринного заболевания, связанного с нарушением усвоения глюкозы и недостаточностью гормона инсулина. Нарушения обмена веществ при панкреатической и внепанкреатической формах диабета, инсулинорезистентность.
презентация [571,3 K], добавлен 25.05.2019Особенности протекания и симптомы сахарного диабета. Прибор для замера уровня глюкозы в крови. Лечение сахарного диабета легкой и средней тяжести. Диета и медикаментозная терапия. Клинико-фармакологические подходы к лечению сахарного диабета I типа.
реферат [144,7 K], добавлен 21.07.2014Характеристика заболевания и виды сахарного диабета, его профилактика и симптомы гипокликемии. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Диагностика, лечение и осложнения несахарного диабета.
презентация [1,3 M], добавлен 27.10.2013Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе. Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабета. Особенности течения инфаркта миокарда. Методы лабораторной диагностики. Генетические факторы и маркеры.
реферат [46,2 K], добавлен 07.06.2011Эпидемиология сахарного диабета, метаболизм глюкозы в организме человека. Этиология и патогенез, панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность, патогенез осложнений. Клинические признаки сахарного диабета, его диагностика, осложнения и лечение.
презентация [1,3 M], добавлен 03.06.2010Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.
презентация [520,4 K], добавлен 01.10.2014Понятие сахарного диабета как эндокринного заболевания, связанного с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. Типы сахарного диабета, его основные клинические симптомы. Возможные осложнения заболевания, комплексное лечение больных.
презентация [78,6 K], добавлен 20.01.2016Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.
реферат [289,4 K], добавлен 28.01.2013Характеристика сахарного диабета как эндокринного заболевания. Причины развития сахарного диабета V типа на фоне беременности. Гестационный диабет: главные факторы риска, возможные осложнения, диагностика и контроль. Основные симптомы гипогликемии.
реферат [28,5 K], добавлен 12.02.2013Классификация диабета: несахарный и сахарный. Клиническое значение метаболического синдрома. Непереносимость глюкозы во время беременности. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Типы сахарного диабета и нарушений толерантности к глюкозе.
презентация [1,3 M], добавлен 15.09.2014Особенности лечения сахарного диабета I типа. Использование диетотерапии, физической нагрузки, инсулинотерапии. Критерии компенсации сахарного диабета. Рекомендации по режиму физических нагрузок. Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи).
презентация [2,4 M], добавлен 23.09.2016Причины и признаки сахарного диабета. Уровень сахара в крови. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом. Задачи женской консультации. Сахарный диабет в постродовом периоде.
реферат [52,5 K], добавлен 16.06.2010Классификация сахарного диабета. Инсулинзависимый сахарный диабет. Инсулиннезависимый сахарный диабет. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диабетическая кардиопатия. Сахарным коматозные состояния у больных диабетом. Гипергликемическая кома.
реферат [41,6 K], добавлен 06.04.2007
