Исследование пневмокониозов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Витебский государственный медицинский университет

Кафедра патологической анатомии

Реферат на тему:

«Исследование пневмокониозов»

Подготовила: студентка 14 группы

3 курса лечебного факультета

Исаева Т.С.

Преподаватель: Шевченко И.В.

Витебск 2015

Содержание

1. Пневмокониозы

2. Классификация

3. Силикоз

4. Асбестоз

5. Талькоз

6. Антракоз

7. Сидероз

8. Аллюминоз

9. Бериллиоз

Литература

1. Пневмокониозы

Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.

2. Классификация

Согласно Международной классификации, были выделены 6 групп пневмокониозов по этиологическому принципу:

* силикоз;

* силикатозы;

* металлокониозы;

* карбокониозы;

* пневмокониозы от смешанной пыли;

* пневмокониозы от органической пыли.

3. Силикоз

Силикоз -- наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой легких.

В слизистой оболочке и подслизистом слое глотки, верхних дыхательных путей в ранней стадии заболевания наблюдаются инфильтраты из лимфоидных, плазматических клеток и гиперплазия слизистых желез, а в дальнейшем атрофические и склеротические изменения. В легких встречается узелковая и диффузно-склеротическая (межуточная, интерстициальная) формы силикоза. Для узелковой, развивающейся чаще при длительном вдыхании пыли с высоким содержанием свободной SiO2, характерны силикотические узелки, которые располагаются тесно и часто сливаются между собой, образуя иногда крупные узлы (опухолевидная форма силикоза). Для диффузно-склеротической формы пневмокониоза, возникающей при длительном вдыхании пыли с малым содержанием свободной SiO2, характерен распространенный межуточный склероз. К смешанной форме силикоза относят случаи, когда при распространенном межуточном склерозе обнаруживается умеренное количество узелков. На вскрытии плевра резко утолщена, легкие плотны, вес их увеличен, в золе сожженных легких двуокись кремния составляет 29--45--60% (в норме 4--10%). Различают узелки типичные и нетипичные. Первые состоят либо из концентрических гиалинизированных пучков соединительной ткани или из пучков, идущих вихреобразно. Нетипичные узелки обычно неправильной формы и не имеют вышеописанного строения. В узелках обнаруживают скопления кварцевой пыли, располагающейся свободно или в макрофагах -- пылевых клетках. В дальнейшем в узелках и узлах возникают некротические изменения в связи с тяжелыми изменениями в нервном аппарате легких и в кровеносных сосудах узелков от токсического действия кварцевой пыли. В некротических участках часто откладывается известь, а иногда на их месте возникают силикотические каверны.

В бронхах -- обструктивный бронхиолит и бронхит. Стенки бронхов утолщены, просветы сужены вследствие сдавления окружающей склерозированной тканью или увеличенными плотными лимфатическими узлами (деформирующий бронхит, бронхиолит).

Эмфизема легких наблюдается постоянно, особенно по краям легких.

В легких обнаруживают большое количество частиц кварцевой пыли, хорошо выявляемых в сподограммах (срезах, сожженных при t° 650°) и при помощи электронного микроскопа

Лимфатические узлы бифуркации, прикорневые, средостения увеличены, плотны, с силикотическими узелками. Склероз капсулы и окружающей клетчатки, некрозы в лимфатических узлах иногда сопровождаются спаянием их с соседними органами, вызывая осложнения -- гнойный медиастинит, перикардит, абсцесс и гангрену легких, эмпиему, кровотечения при аррозии сосудов. В расширенных лимфатических сосудах легких характерны стазы из пылевых клеток (силикотический лимфангит).

Сердце увеличено в весе, преимущественно в результате гипертрофии правой половины.

При опухолевидной форме силикоза встречается типичное хроническое легочное сердце. В селезенке, печени, костном мозге, почках изредка встречаются силикотические узелки.

В 16--80% случаев силикоз легких осложняется присоединением туберкулеза (силикотуберкулез).

4. Асбестоз

Асбестоз (асбестовый пневмокониоз) -- диффузный интерстициальный фиброз лёгких, возникающий вследствие вдыхания асбестовой пыли; вариант пневмокониоза, развивающийся через 15-20 лет и более после начала работы с асбестом. При асбестозе повышен риск развития мезотелиомы плевры, рака лёгкого. Характерно хроническое прогрессирующее течение.

Патанатомия

На пальцах рук и ног, на ладонях и подошвах, редко на голени обнаруживают асбестовые бородавки, возникающие от попадания в кожу мелких волоконец -- кристаллов асбеста, вызывающих гиперкератоз, акантоз и появление гигантских клеток инородных тел.

В грудной полости обнаруживаются различной распространенности плевральные спайки. Плевра утолщена. Легкие диффузно уплотнены (асбестозное легкое). В отличие от силикоза, при асбестозе не находят очерченных фиброзных узелков и узлов. При длительном течении возникает катаральный или гнойный бронхит, множественные бронхо- и бронхиолоэктазы, вследствие чего некоторые участки легких имеют мелкоячеистый, «сотовидный» характер. Микроскопически в легких обнаруживают тяжелый межуточный склероз и много асбестовой пыли. Асбестовые тельца встречаются в легких в различном количестве. В бифуркационных, прикорневых лимфатических узлах много асбестовой пыли и диффузный склероз.

Сердце увеличено вследствие гипертрофии правой половины. Изредка встречается типичное легочное сердце.

По материалам вскрытия, при асбестозе часто встречается первичный рак легких (до 16%), локализующийся преимущественно в нижних долях.

5. Талькоз

Талькоз - болезнь легких, вызванная вдыханием талька. Быстро переходит в хроническую форму и характеризуется фиброзом.Талькоз вызывается вдыханием пыли талька, используемого в текстильной, бумажной, резиновой, парфюмерной промышленности.

Патанатомия

В легких -- распространенный межуточный склероз, бронхит, вызываемые отложением тальковой пыли. Встречаются то единичные, то множественные склеротические узелки, содержащие много пыли, не похожие на силикотические. Постоянно обнаруживается умеренная эмфизема. Описаны так называемые талькозные (псевдоасбестозные) тельца. В бифуркационных, прикорневых лимфатических узлах много пыли и склероз без образования узелков. Нередки случаи талькотуберкулеза.

При неумеренном применении талька для припудривания операционных перчаток у больных, подвергаемых операции, может возникать так называемый хирургический талькоз. Частицы талька, попадая даже в небольшом количестве на раневую поверхность, серозные оболочки, вызывают воспалительный процесс, образование спаек и узелков -- гранулем, макро- и микроскопически напоминающих туберкулезные бугорки. В них не находят творожистого некроза, но обнаруживают игольчатые кристаллы и пластинки талька.

Силикатоз от слюдяной пыли -- медленно прогрессирующий, клинически доброкачественно протекающий пневмокониоз. В легких находят слюдяную пыль, и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах -- отложение пыли, склероз.

Патогенез силикоза и силикатозов не совсем ясен. Представление об исключительно механическом воздействии кварцевой пыли при развитии фиброза легких уступило место взглядам о ведущей роли химических и физических процессов, при взаимодействии пылевой частицы с тканями. По токсико-химической теории (теория растворимости) кристаллическая SiO2 медленно растворяется в тканевых жидкостях с образованием коллоидного раствора кремневой кислоты (H2SiO3), которая вызывает фиброз. Физико-химические теории объясняют механизм действия частиц кварца возникающим в производственных условиях нарушением строения их кристаллической решетки, в силу чего создаются условия для активной химической реакции между частицей кварца и тканями. Теория о роли полимеризованной кремневой кислоты предполагает, что при медленном растворении частиц кварца образуется кремневая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами, вызывающая интенсивное развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно мукополисахаридам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории развитие склероза при силикозе обусловлено взаимодействием частиц SiO2 с белками тканей по принципу антиген + антитело. Антигенами являются аутоантигены (липопротеиды), образующиеся при воздействии SiO2 на ткани и клетки (макрофаги) и их распаде, вызывающие в ретикулоэндотелиальной системе образование антител. Возникающий при взаимодействии антигена и антител белковый преципитат выпадает на новообразованных ретикулиновых волокнах формирующегося силикотического узелка.

6. Антракоз

Антракоз -- профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием угольной пыли. Развивается у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли (шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств).

Патанатомия

При тяжелом антракозе легкие черные. Развитие склероза зависит от характера угля и от состава породы, в которой залегают угольные пласты. Одни авторы считают, что склероз легких при антракозе обусловлен действием SiO2, содержащейся в угольных пластах. Другие считают, что сама каменноугольная пыль обладает склерозирующим действием, хотя значительно более слабым, чем кварцевая. Пыль располагается в пылевых клетках и вне их. Участки соединительной ткани с пылевыми клетками (антракотические очажки) не похожи на силикотические узелки, при слиянии они образуют крупные антракотические узлы. При диффузном антракотическом пневмосклерозе возникает аспидная, или антракотическая, индурация легких. К осложнениям при антракозе относятся хронический бронхит, очаговая бронхопневмония, эмфизема, склеротические изменения в стенках кровеносных сосудов.

Вследствие расстройства кровообращения и от непосредственного воздействия угольной ныли легочная ткань некротизируется с образованием каверн. Эти формы, сопровождающиеся кровохарканьем, называют черной чахоткой. При резком антракозе лимфатических узлов наблюдается спаяние их со стенками трахеи или бронхов и прорыв угольных масс в просвет с аспирацией их в легкие и развитием пневмоний, абсцессов.

7. Сидероз

Сидероз - заболевание человека из группы пневмокониозов, вызываемое осаждением в легких пыли, содержащей железо.Чаще всего встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков

Патанатомия

Сидероз как особая форма пневмокониоза некоторыми авторами ставится под сомнение и даже отрицается, поскольку описанные случаи сидероза они рассматривают как заболевания, вызванные железной пылью с примесью SiO2. Некоторые авторы рассматривают сидероз как смешанный пневмокониоз -- сидеросиликоз, вызываемый кварцевой и железной пылью, к которому иногда присоединяется туберкулез. Различают красный и черный сидероз. Первый вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Второй возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие черного цвета, напоминают легкие при антракозе. Микроскопически обнаруживают слабо выраженный межуточный склероз, милиарные узелки, непохожие на силикотические. В лимфатических узлах много пыли и значительный склероз. пневмокониоз фиброз силикоз талькоз

8. Аллюминоз

Алюминоз легких, -- профессиональное заболевание, развивающееся в результате вдыхания алюминиевого дыма или алюминиевой пыли с высокой концентрацией частиц металла диаметром менее 5 мкм.

Алюминоз относится к группе так называемыхметаллокониозов. Многие виды металлической пыли могут вызывать развитие пневмокониотического процесса. В то же время следует отметить, что металлокониозы встречаются сравнительно редко, так как в производственных условиях пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе и SiO2.

Патанатомия

Алюминоз («алюминиевые легкие»). В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз и различной величины склеротические участки. Отмечаются бронхоэктатические изменения, мелко- и крупноочаговая эмфизема. Лимфатические узлы (бифуркационные и прикорневые) умеренно увеличены, плотны, серо-черного цвета, склерозированы. Сердце увеличено.

9. Бериллиоз

Бериллиоз -- профессиональное заболевание; воспаление соединительной ткани лёгких, вызванное вдыханием пыли или паров, которые содержат бериллий. Бериллиозу в основном подвержены работники космической промышленности.

Обычно бериллиоз развивается постепенно; первые симптомы могут проявиться через 10-20 лет после контакта с бериллием. У некоторых людей болезнь развивается внезапно, обычно в форме воспаления соединительной ткани лёгких (пневмонита). При остром бериллиозе начинаются кашель, затруднение и уменьшение глубины дыхания, боль в области груди, потеря в весе. Могут поражаться глаза и кожа. При хронической форме в лёгких начинается рост патологической ткани, лимфатические узлы увеличиваются, кашель и одышка развиваются постепенно.

Патанатомия

Бериллиоз. При острой форме обнаруживают пневмонию (в экссудате отпавший альвеолярный эпителий, лимфоидные клетки, немногочисленные полинуклеары и эритроциты). В поздних фазах находят милиарные гранулемы, состоящие из фибробластов, лимфоидных и плазматических клеток. При хроническом бериллиозе возникает хронический бериллиевый гранулематоз, характеризующийся межуточным склерозом и развитием милиарных гранулем (милиарный бериллиоз); при их слиянии возникают серовато-белые узелки диаметром от 2 мм до 0,5--1,5 см, местами облитерирующий бронхиолит. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных, лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или инородных тел, а затем происходит их склерозирование. В гранулемах встречаются характерные для заболевания базофильные образования -- конхоидальные (раковинообразные) тельца, диаметром 20--100 мк, иногда располагающиеся в гигантских многоядерных клетках. Лимфатические узлы (бифуркации, прикорневые, шейные) беловато-серого, желтоватого цвета, с вышеописанными гранулемами. Гранулемы встречаются в печени, селезенке (возникая гематогенным путем) и в подкожной клетчатке (при попадании частиц бериллия через поврежденную кожу); они напоминают туберкулезные бугорки, иногда С творожистым некрозом.

Литература

1. Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководство для врачей в 2 томах. - М. 1996.

2. Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М. - 1995.

3. Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д.. Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. изд. Рост ГУМ - 2005 - 56 с.

4. Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия. Горький. Волго-Вят. кн. изд. - 1980 - 160 c.

Размещено на Allbest.ru