Зубной налет как биопленки и микробного сообщества - последствия для здоровья и болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

Зубной налет, как биопленки и микробного сообщества - последствия для здоровья и болезни

Введение

Зубной налет является сообщество микроорганизмов, обнаруживаемых на поверхности зуба в виде биопленки, встроенные в матрице полимеров хоста и бактериального происхождения. Из клинической значимости является тот факт, что биопленки менее восприимчивы к антимикробным агентам, в то время как микробные сообщества может отображать повышенную патогенность (патогенные синергизма). Структура бляшек биопленки может ограничить проникновение антимикробных агентов, в то время как бактерии растут на поверхности растут медленно и отображать новый фенотип, следствием чего является снижение чувствительности к ингибиторам. Налет естественно и способствует (как резидента микрофлоры всех других сайтах в организме) на пути нормального развития физиологии и защиты хозяина .

Разработка зубного налета биопленок

Зубной налет формы через упорядоченной последовательности событий, в результате чего structurally- и функционально-организованного, богатых видами микробного сообщества. Различные этапы образования бляшек включают в себя: формирование приобретенных налета; обратимым адгезии с участием слабых дальнего физико-химические взаимодействия между клеточной поверхностью и пленкой, которая может привести к более сильным Адгезиновая-рецептора, опосредованного крепления; со сцеплением в результате присоединения вторичной колонизаторов уже подключен клетки (Cisar - этот симпозиум); умножение и формирование биопленки (включая синтез экзополисахаридов) и, по случаю, отряд.

Увеличение знаний о механизмах прикрепление бактерий и сотрудничества адгезии может привести к стратегии, чтобы контролировать или влиять на структуру формирования биопленок (Cнsaш - этот симпозиум). Аналоги могут быть синтезированы, чтобы блокировать прикрепление Адгезиновая-рецептора или совместное адгезию и свойства колонизации поверхностей может быть химически модифицированы, чтобы сделать их менее способствует микробной колонизации. Тем не менее, клетки могут выразить несколько типов адгезина, так что, даже если основной Адгезиновая заблокирован, другие механизмы крепления может быть использовано. Кроме того, хотя сцепление необходимо для колонизации, окончательные пропорции видов в рамках смешанной культуры биопленки, такие как зубной налет конечном счете будет зависеть от способности организма, чтобы расти и вытеснять соседние клетки.

После образования в целом состав Климакс налета разнообразен, многие виды обнаружения на отдельных участках. Молекулярные подходы экология, в которой 16S рРНК усиливаются от налета образцов, определили> 600 бактерий и Archae таксонов, из которых около 50% составляют в настоящее время unculturable. После налета форм, его видовой состав в месте характеризуется степенью стабильности или баланс среди составляющих его видов, несмотря на регулярные незначительные экологических стрессов, например, из пищевых компонентов, гигиены полости рта, защитные силы организма, суточные изменения в слюны, и т.д.

Эта стабильность (называется микробная гомеостаз ) не связано с какой-либо биологической равнодушие среди резидентов организмов, но благодаря балансу со стороны многочисленных микроорганизмов взаимодействий, включая примеры как синергизма и антагонизма. Они включают в себя обычные биохимические взаимодействия, такие как те, которые необходимы, чтобы катаболизируют сложные хост гликопротеины и разработать пищевые цепи, но, кроме того, может иметь место передача сигналов более тонкие клетка-клетка. Эта сигнализация может привести к скоординированной экспрессии генов в микробного сообщества, и эти стратегии сигнализации в настоящее время рассматриваются как потенциальные мишени для новых терапевтических.

Зубной налет и болезни

Многочисленные исследования были проведены для определения состава бляшки микрофлоры больных для того, чтобы попытаться выявить те виды непосредственно вовлеченных в результате чего патологии. Интерпретация данных из таких исследований трудно, потому что бляшки опосредованного заболевания возникают на участках с уже существующей разнообразны резидента микрофлоры, и черты, связанные с кариесогенность (производство кислоты, кислоты толерантности, внутри- и внеклеточного полисахарида) не ограничивается одного вида. Сравнение свойств штаммов, представляющих несколько стрептококковой видов показали значительное перекрытие в экспрессии этих вызывающих кариес черт(см ниже). Микроорганизмы биопленки в таких как доски находятся в тесном физическом контакте, и это может увеличить вероятность взаимодействия, некоторые из которых могут модулировать патогенного потенциала кариесогенных бактерий (например, Kuramitsu и Wang - это симпозиум). Кроме того, следствием кислоты производства по кариесогенных видов могут быть смягчены путем развития пищевых цепей с Veillonella SPP., или из-за базы производства соседними организмов. Не удивительно, следовательно, имело только ограниченный успех в использовании присутствие специфических видов в качестве диагностических или прогностических показателей заболевания. Появление микрочипов, в которых наличие всех возможных групп микроорганизмов зубного налета может быть определена, может позволить конкретные профили микробных (молекулярных «подписи»), которые будут определены, которые коррелируют с кариесом или заболеваний пародонта (Stahl, Этот симпозиум), хотя маркеры биохимической активности также может быть необходимо.

Несмотря на все эти вопросы, клинические исследования показали, что кариес связано с увеличением пропорции кислотопродуцирующих и aciduric (кислотно-терпимо) бактерий, особенно Mutans стрептококков (например, S. Mutans и С. sobrinus ) и молочнокислых бактерий, которые способны из деминерализации эмали. Эти бактерии могут быстро усваивать диетического сахара с кислотой, создавая локально низкий рН. Эти организмы растут и метаболизму оптимально при низком рН. В таких условиях они становятся более конкурентоспособными, в то время как большинство видов, связанных со здоровьем эмали очень чувствительны к кислой среде окружающей среды. Однако, несмотря на Mutans стрептококки сильно вовлечен с кариесом, ассоциация не является уникальным; кариес может возникнуть при видимом отсутствии этих видов, в то время как Mutans стрептококки может сохраняться без доказательств обнаруживаемых деминерализации. Действительно, в таких обстоятельствах, некоторые кислотопродуцирующих, не-Mutans стрептококки вовлечены с болезнью. Детальные исследования гликолиза деятельности большого количества устных стрептококков, показали, что некоторые штаммы не-Mutans стрептококков по-прежнему может метаболизировать сахара и кислотой при умеренно низкой рН среды на уровне, сравнимом с теми, достигается Mutans стрептококков.

Текущие гипотезы, объясняющие роль бактерий зубного налета в этиологии кариеса зубов

Там были две основные школы мысли о роли бактерий зубного налета в этиологии кариеса и заболеваний пародонта. "Удельный Налет Гипотеза" предложил, чтобы из разнообразной коллекции микроорганизмов, входящих в состав житель налета микрофлору, только несколько видов активно участвуют в болезни.

Это предложение сосредоточены на борьбе с болезнью путем охвата профилактики и лечения против ограниченного числа организмов. В отличие от этого, "Non-Specific Налет Гипотеза" Считается, что болезнь является результатом общей деятельности от общего налета микрофлоры. Таким образом, гетерогенную смесь микроорганизмов может играть определенную роль в развитии болезни. В некоторых отношениях, аргументы о сравнительных достоинствах этих гипотез может быть около семантики, поскольку налет опосредованных заболеваний, по существу, смешанная культура (Полимикробные) инфекции, но в котором только ограниченное (возможно, конкретны!) Число видов могут преобладать ,

Совсем недавно, альтернативная гипотеза была предложена ("Экологическая Налет Гипотеза"), что примиряет ключевые элементы предыдущих двух гипотез. Данные исследований смешанных культурах описано выше, и с другой работе, обеспечивают аргумент для зубного налета-опосредованного заболевания рассматривается как следствие дисбаланса в резидентной микрофлоры в результате обогащением в микробного сообщества этих "оральных патогенов.". Потенциально бактерии, вызывающие кариес, могут быть найдены в природе в зубном налете, но эти организмы слабо конкурентоспособной при нейтральном рН, и присутствуют в виде небольшой доли от общего налета сообщества. В этой ситуации, с обычным диеты, уровни таких потенциально бактерии, вызывающие кариес клинически незначительным, а процессы де- и ре-минерализации находятся в равновесии. Если частота брожению увеличивается потребление углеводов, то доска тратит больше времени ниже критической рН для деминерализации эмали (примерно рН 5,5). Эффект этого на микробной экологии доски в два раза. Условия низким рН способствуют распространению кислотно-терпимо (и кислото-продуцирующих) бактерии (особенно Mutans стрептококков и лактобактерии), в то время как склонить чашу весов в сторону деминерализации.

Все большее число бактерий, таких как Mutans стрептококкови лактобактериив зубном налете бы привести к более кислоты производится при еще более быстрыми темпами, тем самым повышая деминерализации еще больше.

Другие бактерии также может сделать кислоты в аналогичных условиях, но более медленными темпами,. Эти бактерии могут быть ответственны за некоторые из первоначальных стадий деминерализации или может вызвать повреждения в отсутствие других (более явными) кариесогенных видов в более восприимчивого хозяина.

Если aciduric виды не были представлены первоначально, а затем повторные условиях низких рН в сочетании с торможением конкурирующих организмов может увеличить вероятность успешного колонизации Mutans стрептококков или лактобактерий. Эта последовательность событий будет приходиться на отсутствие общего специфичности в микробной этиологии кариеса и объяснить образец бактериальной последовательности, наблюдаемой во многих клинических исследованиях.

Ключевые особенности этой гипотезы в том, что выбор "патогенных» бактерий непосредственно сопряжены с изменениями в окружающей среде, и (б) заболевания не должны иметь определенную этиологию; любые виды с соответствующими чертами могут внести свой вклад в процесс болезни. Таким образом, Mutans стрептококки являются одними из лучших, приспособленных организмов к кариесогенного окружающей среды (высокий уровень сахара / низкий рН), но такие черты не являются уникальными для этих бактерий.

Штаммы других видов, таких как члены S. тШз -группа, также имеют некоторые из этих свойств и, следовательно, будет способствовать деминерализации эмали. Ключевым элементом экологического гипотезы бляшек является то, что болезнь можно предотвратить не только ориентированные на предполагаемые патогены непосредственно, например. антимикробными или антиадгезионных стратегий, но также и путем вмешательства с давлением отбора, ответственных за их обогащения.

В кариеса, регулярные условия сахара / низкий рН или снижение слюны появляются как первичные механизмы, которые нарушают микробное гомеостаза. Стратегии, которые согласуются с профилактики заболеваний с помощью принципов экологического гипотезы бляшек включают следующее:

(А) Ингибирование продукции кислоты зубного налета, например . от фторсодержащих продуктов или других метаболических ингибиторов. Фтор не только улучшает эмали химии, но также препятствует несколько ключевых ферментов, особенно тех, кто участвует в гликолиза и в поддержании внутриклеточного рН. Фтор может уменьшить рН падение следующее метаболизма сахара в зубном налете биопленки, и, таким образом, предотвратить создание условий, которые благоприятствуют росту кислотно-терпимость к кариесогенных видов.

(Б) предотвращение между основными приемами пищи в пищевых продуктов и напитков, содержащих брожению сахара и / или потребление пищевых продуктов / напитков, содержащих несбраживаемые заменители сахара, такие как аспартам или полиолов, тем самым уменьшая повторные условиях низких рН зубного налета.

(C) стимуляция слюны после основных приемов пищи, например . по жевательную резинку без сахара. Слюна введет компоненты хост-ответ, увеличить буферную емкость, удалить брожению субстраты, способствуют повторной минерализации и быстрее вернуть рН зубного налета до уровня покоя.

Вывод

Ключ к более полному пониманию роли микроорганизмов в стоматологических заболеваний, таких как кариес может зависеть от парадигмы от понятий, которые развились из исследований классических медицинских инфекций с помощью простого и конкретных (например. одного вида) этиологии в оценка экологических принципов. Развитие бляшки-опосредованного заболевания на участке можно рассматривать как поломки из гомеостатических механизмов, которые обычно поддерживают благоприятное соотношение между резидентной микрофлоры полости рта и хостом. При оценке вариантов лечения, оценка экологии полости рта позволит просвещенного врача принять более целостный подход и рассмотреть питание, физиология, защитные силы организма и общее самочувствие пациента, так как они будут влиять на баланс и деятельность резидента микрофлоры полости рта. Будущие эпизоды заболевания будет происходить, если причиной каких-либо неполадок в гомеостаза не признается и устранить. Например, побочный эффект многих лекарственных препаратов является снижение слюны. Это вредного влияние на оформление сахара и буферного способности, тем самым способствуя росту кислотно-терпимо и потенциально бактерии, вызывающие кариес. Идентификация таких критических контрольных точек может привести к выбору соответствующих кариеса профилактические стратегии, которые с учетом потребностей отдельных пациентов. Таким образом, врач не просто лечить конечный результат процесса кариеса, но и пытается определить и мешать факторов, которые, если их не неизменным, неизбежно приведет к более заболевания.

Размещено на Allbest.ru