Особенности памяти пожилого возраста

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ВОЛГОГРАДСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА АМБУЛАТОРНОЙ И СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Особенности памяти пожилого возраста

Волгоград - 2015



Содержание

1. Память, ее виды

2. Нарушение познавательных функций

3. Нарушения памяти

4. Диагностические критерии связанного со старением когнитивного снижения, разработанные Международной психогериатрической ассоциацией ВОЗ

5. Диагностические критерии ДЭ

6. Диагностический алгоритм при нарушениях памяти

7. Фармакотерапия при когнитивных нарушениях

Список литературы



1. Память, ее виды

Память - это отражение в нашем сознании жизненного опыта. Она представляет собой вид мнестической деятельности, для которой характерны фиксация, сохранение и воспроизведение информации. Сила памяти зависит от степени концентрации внимания на поступающую информацию, эмоционального отношения (заинтересованности) к ней, а также от общего состояния человека, степени тренированности, характера психических процессов. Убежденность человека в том, что информация полезна, в сочетании с его повышенной активностью при ее запоминании, является важным условием для усвоения новых знаний.

Различают два вида фиксации: кратковременную память (следы внешних раздражений удерживаются в памяти до тех пор, пока существует источник сигналов, а затем угасает) и долговременную (информация сохраняется в памяти на долгие годы). Последняя является для человека источником знаний, опыта, навыков.

У человека различают моторную, или механическую, а также зрительную, слуховую, эмоциональную и смысловую память, причем какая-то из них обычно превалирует над другими. Механическое запоминание основано обычно на частом повторении одного и того же факта. Это самый непродуктивный и нестойкий вид памяти. Зрительная память базируется на наглядно-образном запоминании окружающей действительности, слуховая - преимущественно на звуковом, словесном. Когда запечатлевание поступающей информации имеет в своей основе выраженные эмоциональные переживания, речь идет о так называемой эмоциональной памяти. Наиболее устойчивой и качественной считается смысловая память, т.е. запоминание, основанное на установлении логической взаимосвязи, взаимозависимости явлений.

Вторая половина XX века характеризовалась значительными изменениями возрастной структуры населения с тенденцией к увеличению лиц пожилого и старческого возраста. В 2000 году в мире было около 400 миллионов человек в возрасте старше 65 лет. Ожидается, что к 2025 году эта возрастная группа может увеличиться до 800 миллионов. При этом от 50 до 75% пожилых людей жалуются на нарушения памяти.

Поскольку возраст является самым сильным и независимым фактором риска нарушений памяти и других высших мозговых (когнитивных, познавательных) функций, количество людей с подобными расстройствами увеличивается одновременно с ростом в популяции числа лиц пожилого возраста.

К высшим мозговым, или когнитивным (познавательным) функциям относятся наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним.

При наличии нарушений одной или нескольких из этих функций врачи используют термин когнитивные расстройства. Эти нарушения возникают вследствие различных заболеваний головного мозга и влияют на эффективность обучения, профессиональной, бытовой и социальной деятельности.

Если заболевание вовремя не распознается и адекватное лечение не назначено, потеря познавательных функций постепенно прогрессирует, приводя, в конечном итоге, к следующей фазе заболевания - развитию деменции. Этот термин происходит от латинского слова de mentos, означающего потерю разума. В этом случае, нарушения когнитивных функций выражены настолько, что приводят к затруднениям в обычной для больного бытовой, профессиональной и социальной деятельности. На этапе деменции пациент полностью или частично утрачивает свою независимость и самостоятельность, а при умеренной и тяжёлой деменции - нередко нуждается в постороннем уходе. Очень важно отметить, что деменция является результатом длительного, нередко многолетнего, прогрессирования различных заболеваний головного мозга, в том числе болезни Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточности. При этом, чем раньше начато правильное лечение, тем больших результатов можно добиться.

2. Нарушение познавательных функций

На какие признаки нужно обратить внимание:

сложность при выполнении договоренностей

сложности при выполнении простых действий в быту

неспособность согласовать предложения в обычной речи

значительное изменение почерка

недостаточная концентрация внимания

чувство чрезмерного напряжения, раздражительность

быстрая утомляемость

угнетенное настроение

снижение круга интересов

Нередко, приходится сталкиваться с заблуждением, что нарушение памяти и других когнитивных функций является нормой в пожилом возрасте. Это не так. Возраст, сам по себе, может рассматриваться как причина относительно небольшого и не прогрессирующего ухудшения памяти и внимания. Нормальным считается снижение этих функций уже после 45 лет, однако характер и степень этого снижения могут широко варьироваться. Возможное возникновение легких нарушений памяти связано с замедлением обработки информации. Это приводит к тому, что пожилым людям несколько труднее приобретать новые знания и навыки, чем людям молодого и среднего возраста, а также работать с несколькими источниками информации из-за снижения способности переключать внимание, что нередко отмечается у лиц пожилого возраста.

При нормальном старении - уязвимыми являются следующие функции: быстрота реакции на внешние стимулы, способность к концентрации внимания, способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой. При этом, остаются сохранными память на текущие и отдаленные события жизни, приобретенные в прошлом навыки, ориентировка во времени и пространстве, адекватная оценка собственной личности, восприятие, речь, счет, мышление и др. При появлении отчетливых нарушений этих функций они должны рассматриваться как признаки патологии головного мозга. Однако, необходимо отметить, что перечисленные выше возрастные изменения познавательных функций не являются обязательными признаками нормального старения. Выраженность возрастных изменений индивидуальна. Широко известно, что многие пожилые лица не уступают людям молодого и среднего возраста по возможностям памяти и интеллекта. В этих случаях принято говорить о так называемом успешном старении. Таким образом, причины нарушений памяти в пожилом возрасте многообразны. В их основе могут лежать как естественные возрастные изменения, так и различные заболевания головного мозга. Свой вклад в развитие нарушений памяти могут вносить изменения настроения, возможные терапевтические, инфекционные, воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, нарушения обмена веществ и др.

3. Нарушения памяти

Нарушения памяти, внимания и других когнитивных функций представляют собой весьма распространенное проявление различных неврологических заболеванийпожилого возраста. Одним из наиболее тяжелых из них является болезнь Альцгеймера (БА) - хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, при котором нарушение памяти является самым ранним и дезадаптирующим симптомом. Нарушения памяти также отмечаются у пациентов с перенесенным инсультом, при хронической недостаточности мозгового кровообращения, экстрапирамидных заболеваниях, расстройствах тревожно-депрессивного ряда. Предполагается, что небольшое снижение когнитивных функций в пожилом возрасте может быть физиологическим и связанным с процессом старения головного мозга.

Медико-социальная значимость когнитивных нарушений не вызывает никаких сомнений. Нарушения памяти и других когнитивных функций существенно снижают качество жизни пациентов, негативно влияют на профессиональную деятельность, снижают способность к обучению, приобретению новых знаний и навыков, вызывают реактивные эмоциональные расстройства. Выраженные когнитивные нарушения (КН) оказывают отрицательное воздействие также на качество жизни родственников, нередко вынуждая их менять привычный уклад жизни, в ряде случаев прекращать или уменьшать профессиональную деятельность. Весьма ощутимы экономические потери общества, связанные с обсуждаемой патологией, которые особенно возрастают при переходе на стадию умеренной и тяжелой деменции.

Следует признать, что проблема профилактики и лечения когнитивных нарушений в пожилом возрасте пока еще весьма далека от своего разрешения. Тем не менее в конце ХХ-начале ХХI века были получены новые научные знания о патофизиологии и нейрохимии основных дементирующих заболеваний, что позволило оптимизировать терапевтические подходы. На сегодняшний день эффективность симптоматической терапии деменции в пожилом возрасте считается полностью доказанной. Активно развиваются подходы к разработке патогенетической терапии БА и других распространенных заболеваний с картиной деменции. Накопленные к настоящему времени эпидемиологические данные позволяют определить оптимальные подходы к первичной и вторичной профилактике когнитивных нарушений: коррекция известных факторов риска нарушений памяти и внимания в пожилом возрасте.



4. Диагностические критерии связанного со старением когнитивного снижения, разработанные Международной психогериатрической ассоциацией ВОЗ

1. Когнитивные нарушения, отражаемые в жалобах пациента или его ближайшего окружения.

2. Постепенное развитие нарушений и их наличие в течение минимум 6 мес.

3. Нарушения в одной из следующих сфер: памяти, внимания, мышления, речи, зрительно-пространственной ориентировки.

4. Результаты нейропсихологических тестов минимум на одно стандартное отклонение ниже нормы, разработанной для данной возрастной группы.

Критерии исключения:

- наличие умеренного когнитивного расстройства по критериям МКБ-10;

- наличие соматической патологии, способной привести к когнитивным нарушениям;

- органическая патология головного мозга;

- выраженные эмоциональные и поведенческие расстройства: депрессия, тревога, делирий и др.;

- употребление психоактивных веществ.

Согласно указанным критериям, о синдроме «возрастного когнитивного снижения», не связанном очевидным образом с каким-либо установленным соматическим, неврологическим или психическим заболеванием можно говорить в случаях ухудшения одной или нескольких когнитивных способностей, отклоняющихся от среднестатистических показателей для данной возрастной группы, превышающих их, но не достигающих выраженности деменции.

Таким образом, синдром «возрастного когнитивного снижения» занимает промежуточное положение между нормальным старением и патологическими изменениями, обусловленными органическим поражением головного мозга. По эпидемиологическим данным, распространенность «возрастного когнитивного снижения» составляет не менее 40% среди лиц старше 50 лет.

Однако в повседневной клинической практике провести грань между «физиологическим» и «патологическим» ухудшением когнитивных способностей в пожилом возрасте весьма сложно, а нередко вообще не представляется возможным. Это связано, в частности, с тем, что у большинства пожилых лиц имеется одно или несколько хронических соматических или неврологических заболеваний, из которых многие потенциально могут оказывать отрицательное влияние на когнитивные функции.

Наиболее часто к когнитивным нарушениям в пожилом возрасте приводит сердечно-сосудистая патология. Так, неврологам хорошо известен синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Этим термином принято обозначать органическое поражение головного мозга, которое формируется в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или его хронической недостаточности. Диагноз ДЭ базируется на наличии анамнестических, клинических и инструментальных признаков сосудистой мозговой недостаточности. Приводим соответствующие диагностические критерии.

5. Диагностические критерии ДЭ

1. Наличие признаков поражения головного мозга (клинических, анамнестических, инструментальных).

2. Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).

3. Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.

4. Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

К сказанному нужно добавить, что обязательным условием установления диагноза ДЭ является уточнение причинно-следственной связи между вявляемыми симптомами и сосудистым поражением мозга.

Различают несколько стадий ДЭ:

I стадия заболевания характеризуется преимущественно субъективными неврологическими симптомами, такими как головная боль, несистемное головокружение, шум или тяжесть в голове, повышенная утомляемость, расстройства сна. Клинический анализ природы указанных симптомов свидетельствует, что часто в их основе лежит незначительное (легкое) снижение фона настроения. Столь распространенные в начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности эмоциональные нарушения можно рассматривать как характерное проявление дисфункции лобных долей головного мозга. В свою очередь лобная дисфункция при ДЭ закономерно возникает в результате ишемического поражения подкорковых базальных ганглиев или глубинных отделов белого вещества головного мозга [1, 24].

Предполагается, что эмоциональные нарушения при ДЭ I стадии имеют органический субстрат. Однако очевидно, что снижение фона настроения с соматическими симптомами депрессии, такими как хроническая головная боль напряжения, расстройства сна и утомляемость, могут быть обусловлены актуальной жизненной ситуацией, в том числе у пожилых лиц. Поэтому диагноз ДЭ не может базироваться только на субъективных симптомах, даже при наличии выраженной сердечно-сосудистой патологии. Для установления обоснованного диагноза ДЭ любой стадии необходимо объективное клиническое или инструментальное подтверждение поражения головного мозга сосудистой этиологии.

Как уже отмечалось, нарушения памяти и других когнитивных функций являются важной составной частью клинической картины ДЭ. По нашим данным, когнитивные нарушения, выходящие за пределы возрастной нормы, встречаются у 83,7% пациентов с ДЭ I стадии. При этом у 51,1% пациентов они достигали выраженности синдрома умеренных когнитивных нарушений, а у 32,6% были расценены как легкие. И при легких, и при умеренных когнитивных нарушениях сосудистой этиологии на первый план в клинической картине выходили нейропсихологические симптомы дисфункции глубинных структур головного мозга и лобных долей, а именно замедленность когнитивных процессов (брадифрения), трудности концентрации внимания, снижение объема оперативной памяти, инертность и импульсивность. дисциркуляторный энцефалопатия когнитивный память

Следует отметить, что в целом качественные особенности сосудистых когнитивных нарушений аналогичны нейропсихологическим характеристикам «возрастного когнитивного снижения», что в еще большей степени затрудняет дифференциальную диагностику этих клинических синдромов. Однако с практических позиций дифференциальная диагностика возрастного и сосудистого легкого когнитивного снижения не столь актуальна, так как в обоих случаях может применяться единый терапевтический подход, включающий воздействие на церебральную микроциркуляцию и метаболические процессы, нейротрансмиттерные системы и лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

II стадия ДЭ характеризуется уменьшением значимости субъективных симптомов и нарастанием выраженности объективных неврологических нарушений. Однако выраженность когнитивных изменений, как правило, остается легкой или умеренной. В проведенных нами исследованиях умеренные когнитивные нарушения выявлялись в этой стадии у 55,6% пациентов, легкие -- у 33,3% . В последующем при неблагоприятном течении основного патологического процесса возможна трансформация умеренных когнитивных нарушений в сосудистую деменцию.

III стадия ДЭ -- формирование сосудистой деменции.

Следует имет в виду, что, помимо возрастных и сосудистых когнитивных нарушений, жалобы на снижение памяти могут отражать и начало дегенеративного заболевания головного мозга, например болезнь Альцгеймера (БА). Особенностью мнестических расстройств у таких больных являются распространение нарушений памяти на недавние и отдаленные события жизни, их прогрессирующий характер, сочетание мнестических расстройств с трудностями пространственной ориентировки и дисфазическими, постепенное формирование зависимости от посторонней помощи. Нарушения памяти являются также облигатным симптомом других форм деменции, таких как деменция с тельцами Леви, деменция при болезни Паркинсона, посттравматической деменции и др.

Важно отметить, что нарушения памяти в пожилом возрасте далеко не всегда связаны с первичным поражением головного мозга. Очень часто они возникают вторично в результате системных дисметаболических нарушений. Наибольшее негативное влияние на память оказывают такие патологические состояния, как гипотиреоз, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, заболевания печени и почек, хроническая гипоксия. Неблагоприятно воздействуют на память и иные когнитивные функции также многие лекарственные препараты -- холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики, бензодиазепины и некоторые другие. Очевидно негативное влияние на когнитивные функции злоупотребление алкоголем.

6. Диагностический алгоритм при нарушениях памяти

При жалобах на снижение памяти и умственной работоспособности необходима объективизация и оценка их тяжести с помощью нейропсихологических методов исследования.

Наиболее простыми методиками, которые могут использоваться с этой целью, являются краткая шкала оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination -- MMSE) и тест рисования часов. По данным упоминавшегося выше эпидемиологического исследования Прометей, эти методики подтверждают наличие когнитивных нарушений у 83% пожилых пациентов с жалобами на снижение памяти. Важно также, что указанные методики позволяют не только констатировать факт когнитивных нарушений, но и количественно оценить их выраженность. Когнитивные нарушения делят на тяжелые (деменцию) и умеренные (англ. mild cognitive impairment -- MCI).

Тяжелые когнитивные нарушения (деменция)-- это выраженные нарушения памяти, которые в сочетании с расстройством других когнитивных функций приводят к полной дезадаптации пациента в повседневной жизни. Согласно сплошным эпидемиологическим исследованиям, деменция отмечается не менее чем у 5% лиц старше 65 лет. Самыми распространенными ее причинами являются БА, сосудистая мозговая недостаточность, деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона, другие дегенеративные неврологические заболевания, черепно-мозговая травма и др.

Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой клинически очерченный синдром мнестических и/ или других когнитивных расстройств, которые явно выходят за пределы возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции и не вызывают дезадаптации в повседневной жизни. По некоторым данным, УКН имеются у 12--17% лиц пожилого возраста. Нередко со временем они трансформируются в деменцию. Так, по данным R. Petersen и соавт., риск развития БА у пациентов с синдромом УКН составляет 10--15% в год при среднестатистическом риске для популяции пожилых людей только 1--2% в год. Кроме БА, при УКН повышен риск развития сосудистой деменции, деменции с тельцами Леви и других форм деменции. Таким образом, синдром УКН в большинстве случаев связан с более ранними стадиями церебральных заболеваний, которые впоследствии приводят к деменции.

Поскольку диагностика легких когнитивных нарушений требует детального и углубленного нейропсихологического тестирования, выявление данного симптомокомплекса в рамках широких эпидемиологических исследований весьма затруднительно.

Однако отсутствие объективного подтверждения мнестических расстройств в каких-то случаях может объясняться минимальной выраженностью нарушений в самых наиболее ранних стадиях органического поражения головного мозга. Поэтому пациенты с субъективными нарушениями памяти нуждаются в динамическом наблюдении в течение по меньшей мере 6--12 мес, при этом целесообразно применение препаратов с предполагаемыми нейропротективными свойствами.

После объективизации и оценки выраженности когнитивных расстройств необходимо определить их причину, т.е. установить нозологический диагноз с учетом нейропсихологических особенностей такого рода нарушений, наличия и характера очаговых неврологических симптомов, анамнеза заболевания, результатов инструментальных исследований.

Основные причины когнитивных нарушений

I. Нейродегенеративные заболевания

1. Болезнь Альцгеймера

2. Деменция с тельцами Леви

3. Фронтотемпоральная дегенерация

4. Первичная прогрессирующая афазия

5. Кортико-базальная дегенерация

6. Заболевания с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев

6.1. Болезнь Паркинсона

6.2. Прогрессирующий надъядерный паралич

6.3. Хорея Гентингтона

6.4. Другие дегенеративные поражения базальных ганглиев

II. Сосудистые заболевания головного мозга

1. Последствия единичного инсульта в «стратегической» зоне

2. Мультиинфарктное состояние

3. Сосудистая деменция, связанная с хронической церебральной ишемией

4. Болезнь Бинсвангера

III. Смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные нарушения

IV. Дисметаболические энцефалопатии

1. Алкоголизм

2. Гипоксическая энцефалопатия

3. Соматогенные нарушения:

-- гипоксемия (при дыхательной недостаточности)

-- печеночная энцефалопатия

-- почечная энцефалопатия

-- гипогликемическая энцефалопатия

4. Гипотиреоз

5. Дефицитарные состояния (дефицит витаминов В1, В12, фолиевой кислоты, белков)

6. Интоксикации солями металлов (алюминий, цинк, медь)

7. Интоксикации лекарственными препаратами (холинолитики, барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, соли лития и др.)

8. Гепатолентикулярная дегенерация

V. Нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания

1. ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия

2. Губчатый энцефалит (болезнь Крейцфельдта -- Якоба)

3. Прогрессирующие панэнцефалиты

4. Последствия острых и подострых менингоэнцефалитов

5. Прогрессивный паралич

6. Рассеяный склероз

7. Мультифокальная лейкоэнцефалопатия

VI. Черепно-мозговая травма

VII. Опухоль головного мозга

VIII. Ликвородинамические нарушения Нормотензивная (арезорбтивная) гидроцефалия

7. Фармакотерапия при когнитивных нарушениях

Лечение таких пациентов основывается прежде всего на результатах всесторонней оценки состояния соматического здоровья и требует коррекции терапии имеющихся заболеваний. Как уже указывалось, расстройства памяти и внимания не всегда связаны со структурным поражением головного мозга, но могут иметь и дисметаболическую природу. Своевременная диагностика и коррекция системных дисметаболических расстройств способствует нормализации когнитивных функций. Даже в стадии деменции у 5% пациентов когнитивные расстройства носят обратимый характер.

Патогенетическое значение в терапии когнитивных нарушений и профилактике развития деменции имеет лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что контроль за уровнем артериальной гипертензии, особенно если возможно достижение значений АД 110--120/70--80 мм рт.ст., достоверно уменьшает риск развития сосудистой деменции и БА. Однако приближение к этим значениям должно быть постепенным, ибо слишком быстрая нормализация давления может ухудшать церебральную перфузию и приводить к усугублению мнестико-интеллектуальных расстройств. Наличие гемодинамически значимого атеросклероза является показанием к назначению антиагрегантов, а в отдельных случаях к применению методов сосудистой хирургии. Соответствующей терапии требуют гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушение сердечного ритма. Следует убедить пациента отказаться от курения, бороться с ожирением и гиподинамией.

Выбор патогенетической терапии когнитивных нарушений определяется их выраженностью и этиологией. При тяжелых формах (деменции), связанных с БА, дегенеративным процессом с тельцами Леви или с сосудистой мозговой недостаточностью, наиболее эффективны ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, ипидакрин) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин. Их применение способствует ослаблению когнитивных нарушений, регрессу поведенческих расстройств, повышению адаптации в повседневной жизни, улучшению качества жизни пациента с деменцией и его родственников. Заметим, что при легких и умеренных когнитивных нарушениях применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не имеет надлежащей доказательной базы.

При легких и умеренных когнитивных нарушениях сосудистой этиологии патогенетически оправданно применение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию, -- ингибиторов фосфодиэстеразы (эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, экстракт гинкго билобы), блокаторов кальциевых каналов (нимодипин, циннаризин, флюнаризин), а-адреноблокаторов (ницерголин, пирибедил). Их назначают курсами по 2--3 мес 1--2 раза в год. В то же время следует заметить, что такое прерывистое назначение сосудистых препаратов пока не имеет серьезного научного обоснования.

У пациентов с легкими и умеренными когнитивными расстройствами любой этиологии широко применяются препараты метаболического действия -- пирацетам, другие производные пирродолина, а также пептидергические и аминокислотные -- церебролизин, глицин, семакс, актовегин и пр. Как и в отношении сосудистых препаратов, общепринятым является прерывистое назначение метаболических лекарственных средств, что, с нашей точки зрения, не всегда патогенетически оправданно.

Весьма перспективным подходом к терапии легких и умеренных когнитивных нарушений в пожилом возрасте является применение дофаминергических препаратов. В серии исследований показано, что ослабление памяти и внимания у пожилых лиц с высокой степенью достоверности коррелирует с активностью дофаминергической системы. В настоящее время для коррекции легких и умеренных когнитивных нарушений в пожилом возрасте активно используется проноран (пирибедил), сочетающий свойства агониста дофаминовых рецепторов и блокатора пресинаптических б2-адренорецепторов. Адреноблокирующее действие этого препарата лежит в основе его эффективности в отношении церебральной микроциркуляции. Иными словами, он является как нейротрансмиттерным, так и сосудистым препаратом и потому может использоваться и при «чистых» возрастных нарушениях, и при легких и умеренных когнитивных расстройствах сосудистой этиологии.

Проноран давно с успехом применяется при болезни Паркинсона в качестве монотерапии и в комбинации с препаратами леводопы. Давно отмечена его эффективность также при хронических цереброваскулярных расстройствах и связанных с возрастом когнитивных нарушениях. Многочисленные контролируемые исследования с участием около 7000 пациентов из разных стран мира, свидетельствуют о значительном положительном эффекте пронорана в отношении таких когнитивных расстройств, как снижение памяти, концентрации внимания, умственной работоспособности. Лечение пропораном способствует также уменьшению выраженности субъективных симптомов ДЭ, таких как головная боль, несистемные головокружения, шум и тяжесть в голове, повышенная утомляемость. Кроме того, проноран является нейропротектором, предотвращим нарастание нейродегенеративных изменений дофаминергических нейронов.

Таким образом, когнитивные нарушения в пожилом возрасте имеют разные выраженность и этиологию и связаны как с естественными инволютивными изменениями головного мозга, так и с разнообразными органическими поражениями головного мозга. Лечение таких нарушений должно быть комплексным и включать коррекцию дисметаболических расстройств, воздействие на микроциркуляцию, церебральный метаболизм и нейротрансмиттерную недостаточность, являющуюся основой когнитивных расстройств. Применение такого комплексного подхода способствует уменьшению выраженности произошедших нарушений и, вероятно, снижает темп их прогрессирования.



Список литературы

1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера // Москва: изд-во «Пульс», 2003. -115 С.

2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция // Под ред. Н.Н.Яхно. - М., 2002. - С.85.

3. Захаров В. В., Яхно Н. Н. Нарушения памяти // Москва: ГеотарМед. - 2003. - 110 С.

4. Захаров В.В. Всероссийская программа исследований эпидемиологии и терапии когнитивных расстройств в пожилом возрасте («Прометей») //Неврологический журнал. -2006. - Т.11. - С.27-32.

Размещено на Allbest.ru

...