Кожный и висцеральный лейшманиоз
Эпидемиология, патогенез и клиническая картина кожного лейшманиоза. Этиология и симптомы висцерального лейшманиоза. Патологоанатомические сведения о заболевании. Диагностика и лечение инфекционных паразитарных болезней тропического происхождения.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 02.06.2015 |
| Размер файла | 30,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство здравоохранения Волгоградской области
Волгоградский государственный медицинский университет
Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией и тропической медициной
Реферат
на тему: "Кожный и висцеральный лейшманиоз"
Выполнил: студент V курса 7 группы
педиатрического факультета
Кархалев С.В.
Волгоград - 2015
Содержание
- Введение
- 1. Лейшманиоз кожный
- 1.1 Эпидемиология
- 1.2 Патогенез
- 1.3 Клиническая картина
- 1.4 Лечение
- 2. Лейшманиоз висцеральный
- 2.1 Исторические сведения
- 2.2 Этиология
- 2.3 Эпидемиология
- 2.4 Патогенез и патологоанатомическая картина
- 2.5 Клиническая картина (симптомы)
- 2.6 Прогноз
- 2.7 Диагностика
- 2.8 Дифференциальная диагностика
- 2.9 Лечение
- 2.10 Профилактика
- Список литературы
Введение
Лейшманиозы (leishmanioses) - Лейшманиозы (от имени У. Лейшмана, лат. Leishmaniasis) - группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Кожный лейшманиоз, в свою очередь, имеет несколько различных форм, в зависимости от места поражения, вида простейших, которые вызвали развитие болезни, и состояния хозяина. В Старом Свете он чаще всего проявляется в виде изъязвляющихся папул. В Америке существуют несколько разновидностей кожного лейшманиоза, известных под местными названиями (например, язва каучуковая, эспундия). Для лечения лейшманиозов применяются препараты пятивалентной сурьмы.
В рамках проекта добровольных распределенных вычислений World Community Grid работает подпроект Drug Search for Leishmaniasis по поиску препарата для лечения этого заболевания.
По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88 странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди этих тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз встречается в 65 странах.
Лейшманиозы относятся к забытым болезням. Код болезни B55 (МКБ-10).
1. Лейшманиоз кожный
Кожный лейшманиоз - заболевание эндемичное для регионов, где в течение 50 дней сохраняется температура воздуха не ниже 20 градусов, но единичные случаи встречаются как эксквизитные в любом регионе страны. Синонимами кожного лейшманиоза являются: лейшманиоз кожный Старого Света, пендинская язва, Ашхабада, годовик, пустынносельский лейшманиоз и др. Встречается в Средней Азии (Туркмении, Узбекистане), Афганистане.
1.1 Эпидемиология
Болезнь вызывается возбудителем из рода простейших, имеющие несколько разновидностей. Общее название возбудителя Leischmania tropia, так как впервые он был обнаружен Лейшмаом (1872), а в 1898г. Был описан нашим соотечественником П.Ф. Боровским. Возбудитель лейманиоза-Leischmania tropia-относится к простейшим Protoaza. Для его обнаружения бугорок или краевой инфильтрат лейшманиомы с целью анемизации сдавливают двумя пальцами и скальпелем кусочки ткани и тканевую жидкость. Из полученного материала готовят мазок окрашиваемый по Романовскому - Гимзе. Возбудитель (тельца Боровского) представляет собой овоидное, яйцевидное образование длинной 2-5мкм, шириной 1, до 4 мкм, в протоплазме которого обнаруживают два ядра- крупное овальное и добавочное палочковидное. В мазках протоплазма лейшманий окрашивается в светлоголубой цвет, крупное ядро в красный или красно-фиолетовый, добавочное- в темнофиолетовый. Паразит находится в большом количестве в макрофагах и свободными группами в токе крови, а также в очагах поражений кожи. Установлено наличие двух клинических разновидностей болезни: остронекротизирующийся и поздноизъязвляющийся. Возбудителем первой разновидности является Leischmania tropia major, второй-Leischmania tropia minor. Оба возбудителя отличаются по биологическим особенностям и эпидемиологии процесса. Так, L.tropia major, обуславливающая остронекротизирующий тип заболевания, обитает и паразитирует на грызунах песчаных полей, а также у собак. Переносчиками являются москиты из рода phlebotomus. L.tropia minor, паразитирует только на человеке, но переносчиками являются те же москиты из рода Phlebotomus.
Для сельского типа характерна сезонность, связанная с наличием москитов в теплое время года. Заболеваемость начинает отмечаться весной, возрастает летом и снижается к зиме. Городской тип характеризуется отсутствием сезонности и длительным течением. Он может обнаруживаться в любое время года. Выяснилось, что часто у животных и человека возможно носительство инфекции без выраженных клинических проявлений, что затрудняет эпидемиологические и профилактическое аспекты оздоровительных мероприятий.
1.2 Патогенез
Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.
В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100-1000 промастигот. В лабораторном эксперименте было показано, что в большинстве случаев количество промастигот было меньше 600, но примерно в четверти случаев оно превышало тысячу, а иногда доходило и до ста тысяч.
Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму - амастиготы.
Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые "паразитифорные вакуоли", которые образуются от слияния первичной фагосомы cлизосомами и эндосомами. В них промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии - продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.
При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.
1.3 Клиническая картина
Для сельского типа характерны относительно короткий инкубационный период и не очень длительное течение. Обычно на открытых участках кожи появляются конические бугорки с широким основанием, красно-синюшного цвета с буроватиым или желтоватым оттенком, тестоватой консистенции. В дальнейшем бугорки увеличиваются в размерах и через 1-3 мес. вскрываются с образованием округлой или неправильной формы язвы и неровным дноми обильным серозно-гнойным экссудатом, ссыхающимся в слоистые плотные корки. Края язвы как бы изъедены. В окружности формируется тестоватый инфильтрат розовато-синюшного цвета, за которым прощупываются тяжи воспалительных лимфотических сосудов и так называемые четки вторичных лейшманионом. У детей отмечается более острое течение с фурункулоподобным, флюктуирующим пустулезным образованием очага, быстро абсцедерующим и некротизирующимся. Нередко у взрослых и детей процесс осложняется гнойной инфекцией с развитием флегмоны, рожистого воспаления. Воспалительный процесс заканчивается через 3-8 мес. С образованием рубца и стойкого иммунитета к данному типу возбудителя. Городской тип встревается в городах и крупных населенных пунктах. Для чего характерно ублинение инкубационного периода и медленное течение процесса, отсюда и название годовик. Заболевание передается через больного человека или носителя через переносчика носителя. На открытых участках кожи появляются небольшие бугорки розоватого или красновато-бурого цвета с желтоватым оттенком. Элементы округлых очертаний, тестоватой консистенции. Инфильтрат не резко выражен, распадается поздно. Язвы поверхностные с неровными валикообразными краями и гранулирующем дном, покрытым серовато-желтым серозно-гнойным отделяемым. В окружности язв обычно образуется бордюр воспалительного инфильтрата. Также, как и при зоонозной форме, могут образовываться по периферии узелковые лимфангоиты. Они иногда изъязвляются, превращаясь в мелкие вторичные лейшманиомы. К антропозной форме относится редкая клиническая форма лейшманиоза-люпоидная, или туберкулоидный кожный лейшманиоз. Эту форму трудно отличить от обыкновенной волчанки ввиду появления бугорков на рубцах, образовавшихся после регресса лейшманиом или по переферии. Бугорки плоские, едва возвышающиеся над уровнем кожи, буроватого цвета, мягкой конситенции, дающие при диаскопии отчетливый коричневатый цвет, количество бугорков может поступенно увеличиваться, длительно сохраняться, с трудом поддаваясь лечению. Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализуется на коже лица и наблюдается в детском и юношеском возрасте. Развитие этой формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета вследствие наличия очага хронической инфекции, переохлаждения, травмы или возможной естественной суперинфекции. К атипичной форме антропонозного типа относятся кожно-слизистый и диффузный кожный лейшманиоз. Характерным для данных разновидностей является медленное формирование процесса. Изъязвления развиваются поздно или отсутствуют. Заживление происходит в течение 1-3 лет или даже более длительно. Первичные элементы кожно-слизистого лейшманиоза аналогично обычному типу в виде бугорка с последующим изъязвлением. Метастатическое распространение процесса на слизистую оболочку рта, носа и глотки происходит на ранней стадии болезни, но иногда может возникнуть спустя несколько лет. Эрозирование и изъязвление бугорков сопровождается разрушением мягких тканей, хрящей полости рта и носоглотки. Одновременно развивается отек слизистой оболочки носа, красной каймы губ. Часто присоединяется вторичная инфекция. Процесс заканчивается выраженными мутиляциями.
Диффузный кожный лейшманиоз проявляется распространенными элементами множественных бугорков на лице и на открытых участках конечностей. Сливаясь, высыпания напоминают очаги поражения при лепре. Характерно отсутствие изъязвлений и пораженных слизистых оболочек. Болезнь спонтанно не проходит и отличается склонностью к рецедивам после лечения.
Диагноз. Диагностика основывается на своеобразных эффлореценциях узловатого и бугоркового типа с наличием четкообразных узелковых лимфангитов по переферии первичных очагов. Постановке диагноза помогают анамнестические данные о пребывании больных в эндемичных местах. Дифференциальная диагностика осуществляется с туберкулезной волчанкой, сифилидими вторичного и третичного периода, хронической язвенной пиодермией, злокачественными новообразованиями, саркоидозом. Основным обоснованием диагноза является пребывание в эндемичной зоне и обнаружении в соскобе с краев язв возбудителя - L. Tropica, локализующегося в большом количестве, преимущественно в макрофагах. Для диагностики применяется кожный тест с лейшманином.
1.4 Лечение
Существуют три основных метода лечения лейшманиоза кожи: хирургический, физиотерапевтический и химиотерапевтический. Каждый из методов имеет свои показания в соответствии со стадией болезни, с учетом распространенности и локализации. При одиночном отчетливо ограниченном очаге показано хирургическое или физиотерапевтическое удаление. При множественных язвенных элементах назначается комплексное лечение с применением химиотерапии, физиотерапии и наружных противовоспалительных антибактериальных средств. Назначаются наиболее часто: метронидазол, рифампицин, низорал, тетрациклины. Метронидазол применяется по 0,2г 4 раза в день взрослым и по 0,1 г 2-3 раза в день детям, с учетом возраста, продолжительностью 7-10 дней. После недельного перерыва препарат применяют еще 2 недели по 0,2г 2-3 раза в день взрослым и по 0,05-0,1г 1-2 раза в день детям.
Рифамицин назначают внутрь по 0,3г 2-3 раза в день за 30-40 мин до еды- взрослым, а детям по 7,5 мг/кг в 2 приема. Курс лечения варьирует от 7-10 до 15-20 дней. Применяемый в прежние времена мономицин из-за нефро и ототоксичности заменился доксициклином или метациклино гидрохлоридом, которые назначають внутрь. Их применяют по 0,1 или 0,3 соответственно 2 раза в день после еды, курс 10-15 дней. Кетоконазол используют по 5-10мг/кг в сутки и в 1 или 2 приема в течение 60 дней. Препаратами выбора считаются мепокрин и производные пятивалентной сурьмы. Лечение лейшманиом на ранней стадии весьма эффективно путем местного введения 5 % раствора мепокрина в количестве 2-3 мл через 3-5 дней. На курс 3-5 инъекций. Пятивалентеая сурьма в форме спитоглюконата натрия или мегломина антимониата вводится внутрикожно 1 раз в сутки в количестве 2-3 мл с интервалом 1-2 дня. Курс 3-5 инъекций. Отсутсвие эффекта при лечении препаратами сурьмы является показанием к назначению ароматических диаминов, делагила или амфотерицина В. Особенно эффективен препарат глюкантим, под влиянием которого, при приеме внутрь по 10-15 мг/кг в сутки в течении 4 недель, происходит полный регресс высыпаний.
Противолейшманиозные действие оказывает также аминохинол и фуразолидон. Аминохинол принимают внутрь по 0,15-0,2г 3 раза в день через 20-30 минут после еды, продольжительность лечения 15-19 дней. Фурозолидон назначают по 0,15-0,2г 4 раза в день 15-18 дней.
Местно используют мази: 5-10 % протарголовую, 5-10 % стрептоцидовую, 1-2 % акрихиновую, 1 % мазъ с этакридина лаетатом, 5-10 % сульфаниламидную, 1-3 % метациклиновую, 5 % тетрациклиновую. С успехом применен коллагеномнономициновый комплекс. Препарат выпускается в виде губки в стерильных полиэтиленовых пакетах. После излечения любой формы лейшманиоза остается стойкий иммунитет. При сельском типе невоспримчивость к суперинфекции развивается через 2 мес., а при антропонозном типе через 5-6 мес. Имеется положительный опыт искусственной активной иммунизации. Это тем более важно, так как естественного иммунитета к болезни Боровского не существует, перенесенное заболевание обычно оставляет иммунитет, и повторные зарадения встречаются редко (до 10-12 % при антропонозном типе заболевания).
2. Лейшманиоз висцеральный
Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) - трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено- и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.
Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала_азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско_среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала_азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземноморско_среднеазиатского висцерального лейшманиоза.
2.1 Исторические сведения
Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А. Донатье и Л. Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш. Николь и в 1927-1929 гг. Н.И. Ходукин и М.С. Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза.
Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В.Л. Якимова (1931) и Н.Н. Латышева (1937-1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950 1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами его в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).
2.2 Этиология
Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.
Возбудитель Лейшманиоза висцерального - L. infantum.
Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий:
амастиготной (безжгутиковой) - в организме позвоночного животного и человека;
промастиготной (жгутиковой) - в организме членистоногого москита.
Лейшманий в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3-5) х (1-3) мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому - Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново_красного цвета; обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Лейшманий в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной до 10-20 мкм и шириной до 4-6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой, ядром и кинетопластом на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита; выявляются в теле москитов и при культивировании на среде NNN.
2.3 Эпидемиология
Лейшманий передаются кровососущими насекомыми - москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.
Лейшманиоз висцеральный средиземноморско_среднеазиатский.
Средиземноморско_среднеазиатский висцеральный лейшманиоз - зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: кожный висцеральный лейшманиоз
1) природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей;
2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак - главных источников возбудителей, а также среди диких животных - способных иногда становиться источниками заражения;
3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей.
Ведущий механизм заражения - трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков - москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые - приезжие из неэндемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с. ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо_западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл_Ординская область), Азербайджане, Грузии.
2.4 Патогенез и патологоанатомическая картина
Инокулированные промастиготы лейшмании захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразитов формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных клеток, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Спустя несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.
В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.
В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.
Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.
Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.
2.5 Клиническая картина (симптомы)
Инкубационный период составляет от 20 дней до 3-5 мес., иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1-1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.
В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.
Период разгара болезни начинается с кардинального симптома - лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-40 °С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна - от нескольких дней до 1-2 мес.
Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.
Для средиземноморско_среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.
При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно_кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.
Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.
В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1_2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40-50 г/л и менее), цветового показателя (0,6-0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2_2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак - анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.
При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.
В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает "фарфоровый" вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.
Средиземноморско_среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.
Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5-6 мес. с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.
Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.
Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.
2.6 Прогноз
Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении - неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.
2.7 Диагностика
В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95-100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.
У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).
2.8 Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.
2.9 Лечение
Наиболее эффективны препараты 5 валентной сурьмы, пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10-15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.
2.10 Профилактика
Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.
Список литературы
1. Арифов С.С. Эшбоев Э.Х. Тери ва таносил касалликлар "Ташкент", 2007.
2. Ваисов А.Ш. Тери ва таносил касалликлари. Ташкент, 2004.
3. Владимиров В.В. Диагностика и лечение кожных болезней (атлас справочник). Москва, 2005.
4. Богомолов Б.П. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. / Б.П. Богомолов. - М.: ООО "Дизайн Пресс", 2000. - 232 с.
5. Инфекционные болезни: Учеб. для студ. мед. высш. учеб. заведений / Е.П. Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева, Е.И. Змушко; под ред. Е.П. Шуваловой. - Ростов н/Д: Феникс, 2001. - 960 с.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Основные симптомы антропонозного кожного лейшманиоза. Диагностика, клиническая картина, патогенез и клиника трипаносомоза. Профилактика антропонозного кожного лейшманиоза. Родезийский тип трипаносомоза. Препараты, используемые при лечении трипаносомоза.
презентация [8,3 M], добавлен 03.05.2015Распространение кожного лейшманиоза, его клинические проявления. Этиология заболевания, характеристика его возбудителя. Большая песчанка как резервуар и источник инфекции. Переносчики возбудителей, пути заражения. Диагностика, лечение, профилактика.
презентация [985,0 K], добавлен 21.04.2016Распространение, морфологические особенности и цикл развития висцерального лейшманиоза. Его патогенное действие, лабораторная диагностика и лечение. Симптомы и профилактика лямблиоза. Клиника острого токсоплазмоза. Опасность инфицирования токсоплазмой.
реферат [17,1 K], добавлен 05.09.2009Ботулизм - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий botulinum нервной системы в сочетании с синдромом гастроэнтерита: этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина болезни, диагностика и лечение.
презентация [985,7 K], добавлен 05.06.2014Вирусная зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с поражением ЦНС со смертельным исходом. Эпидемиология, механизмы передачи и клиническая картина заболевания, этиология, патогенез. Прижизненная и посмертная диагностика, лечение, иммунизация.
презентация [140,0 K], добавлен 25.09.2016Понятие и эпидемиология лямблиоза, его этиология и патогенез. Клиническая картина данного заболевания, его основные симптомы и методика диагностирования, главные обследуемые контингенты. Лечение и профилактика лямблиоза, показания к обследованию.
реферат [25,4 K], добавлен 24.01.2011История и географическое распространение. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Диагностика и дифференциальная диагностика. Паратиф А и паратиф В. Эпидемиология. Патогенез и патологоанатомические изменения. Особенности клиники.
реферат [19,7 K], добавлен 09.10.2003Ботулизм: понятие, историческая справка. Особенности пищевого и раневого ботулизма. Легкая и среднетяжелая форма болезни. Этиология и эпидемиология заболевания. Патогенез и патоморфология ботулизма. Клиническая картина, диагностика, лечение заболевания.
презентация [453,4 K], добавлен 27.02.2013Малярия - группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles. Жизненный цикл малярийного плазмодия. Этиология, эпидемиология, основные симптомы и клиническая картина малярии, методы ее диагностики.
презентация [1,0 M], добавлен 15.04.2016Характеристика, симптомы и пути распространения холеры - острого инфекционного заболевания. Этиология и эпидемиология заболевания. Пищеварительный тракт как "входные ворота" для инфекции. Клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение холеры.
презентация [5,7 M], добавлен 07.03.2016Общие сведения о течении беременности: первый, второй и третий триместр. Ранние гестозы: общая классификация, этиология и Патогенез, клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение, осложнения. Нellp-синдром: понятие, кардинальные симптомы.
контрольная работа [63,5 K], добавлен 03.12.2013Эпидемиология геморрагического васкулита, факторы и механизм его развития. Клиническая картина и симптомы кожного, суставного, абдоминального и почечного синдромов заболевания. Осложнения ГВ. Виды диагностики и лечения. Схема применения глюкокортикоидов.
презентация [2,5 M], добавлен 29.04.2016Распространенность бронхиальной астмы, симптомы, патогенез, клиническая картина, диагностика. Развитие астматического приступа (приступа удушья). Медикаментозная терапия при ремиссии и обострениях. Лечебная физкультура (дыхательная гимнастика по Бутейко).
презентация [15,4 M], добавлен 18.05.2019Симптомы злокачественной миопии, ее место в структуре болезней, становящихся причиной инвалидности по зрению. Этиология и патогенез заболевания, его диагностика и лечение. Клиническая классификация миопии по осложнениям, форме и времени возникновения.
презентация [627,1 K], добавлен 22.07.2016Корь — острое инфекционное вирусное заболевание с высокой контагиозностью: характер, причины, распространение. Этиология, патогенез и клиническая картина типичной кори; осложнения. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика; вакцинация детей.
презентация [1,6 M], добавлен 14.12.2012Ротавирусная инфекция молодняка: определение болезни, распространение, этиология. Эпизоотологические данные: патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика, лечение; иммунитет и специфическая профилактика.
реферат [22,5 K], добавлен 25.01.2012Виды кишечной непроходимости: механическая, динамическая, высокая, низкая, полная и частичная. Этиология и патогенез заболевания. Клиническая картина и диагностика. Общий осмотр пациента. Данные лабораторных исследований. Лечение, клиническая ситуация.
реферат [24,9 K], добавлен 11.09.2013Симптомы бронхоэктазии, ее разновидности, критерии тяжести течения, основные факторы появления. Клиническая картина, лабораторная инструментальная диагностика. Инфекционные деструкции легких, лечение бронхиальной астмы. Симптомы и лечение плевритов.
презентация [67,5 K], добавлен 07.08.2013Альвеококкоз - многокамерный, или альвеолярный, эхинококкоз - гельминтоз из группы тениидозов, характеризующийся образованием паразитарных узлов в печени. Этиология, эпидемиология и симптомы заболевания. Послеубойная диагностика. Профилактика и лечение.
курсовая работа [32,5 K], добавлен 18.12.2010Анатомия брюшной полости. Воспаление париетального и висцерального листков брюшины. Эпидемиология и классификация перитонитов. Этиология, патогенез, симптоматика и диагностика заболевания. Профилактика и лечение перитонитов, возможные осложнения.
презентация [1,1 M], добавлен 12.01.2016
