Течение болезни шизофрении

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГАОУ ВПО Северо-восточный федеральный университет

им. М. К. Аммосова

Медицинский институт

Кафедра фармакологии и фармации

Реферат на тему

Течение болезни шизофрении

Выполнила: студентка МИ ФАРМ 301-1

Ефремова Е.А.

Проверила: доцент, к.б.н. Соловьева М.И

Якутск, 2015год

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

Понятие шизофрении

Течение болезни шизофрении

Заключение

Список литературы

Введение

Шизофрения - многоликое заболевание. Главная ее особенность заключается в нарушении адекватного восприятия окружающего мира. Мысли и поступки человека становятся непонятными для нас, а в некоторых случаях и социально опасными. Однако следует помнить, что очень часто под шизофрению «маскируются» другие психические расстройства. Поэтому чтобы поставить правильный диагноз, требуется детальное изучение всех проявлений заболевания и длительное наблюдение за пациентом.

Шизофрения является одним из прогрессирующих психических заболеваний, проявляющееся различными психопатологическими симптомами от легких и проходящих до стойких и тяжелых, сопровождающихся изменениями личности в виде снижения психической активности, аутизма, утраты единства психических процессов, нарушения мышления. Память, интеллект, и приобретенные до болезни знания остаются без значительных изменений. Несмотря на их сохранность, при шизофрении очень часто происходит снижение, а нередко и полная утрата трудоспособности.

Понятие шизофрении

Шизофрения - прогрессирующее психическое заболевание, проявляющееся различными психопатологическими симптомами - от легких и проходящих до стойких и тяжелых, сопровождающихся изменениями личности в виде снижения психической активности, аутизма, утраты единства психических процессов, нарушения мышления - так называемые шизофренический дефект. Память, интеллект, и приобретенные до болезни знания остаются без значительных изменений. Несмотря на их сохранность, при шизофрении очень часто происходит снижение, а нередко и полная утрата трудоспособности.

Шизофрения относится к хроническим душевным болезням. Отсюда возникло и широко распространилось убеждение, что диагноз шизофрении сам по себе уже непременно означает невменяемость.

У взрослых, больных шизофренией, заключение о вменяемости выносится весьма редко. Изменения диагноза у подростков, если диагноз шизофрении в прошлом документирован историями болезни, не рациональны. При стойкой (более года) хорошей (без выраженных изменений личности по шизофреническому типу) ремиссии, если подросток совершил противоправное действие не по болезненным побуждениям, вполне отдавая отчет в своих действиях, и был способен руководить ими, его следует признать вменяемым без изменения диагноза. При неполных, в частности психопатоподобных, ремиссиях вопрос о вменяемости должен решаться индивидуально. При выраженных психопатоподобных расстройствах, особенно не соответствующих преморбидной акцентуации характера, их сочетании с выраженными неврозоподобными нарушениями, при наличии интравертированности, эмоциональной холодности и неадекватности, стереотипности поведения, противоправные действия обычно совершаются либо по болезненным мотивам, либо вследствие пассивной подчиняемости стеничным лидерам асоциальных компаний, либо больной не отдает себе отчета в содеянном.

При шизоаффективных психозах вменяемость может быть констатирована только при стойких (более года) и полных интермиссиях. Психопатоподобные изменения во время интермиссий могут быть следствием повторных и быстро сменяющих друг друга фаз. Подобные случаи могут быть оценены как «хроническая душевная болезнь», что исключает вменяемость, несмотря на наличие светлых промежутков.

Гораздо труднее оценка делинквентных эквивалентов гипоманиакальных состояний и депрессий. Диагноз шизоаффективного психоза оправдан лишь в тех случаях, когда ранее наблюдались явные маниакальные или депрессивные фазы психотического уровня.

В судебно-психиатрической практике примерно половина испытуемых, признанных невменяемыми, составляют больные шизофренией. Данное обстоятельство свидетельствует о ее большом судебно-психиатрическом значении.

Биохимические особенности шизофрении.

Изучение биохимических процессов и особенностей функционирования мозга при шизофрении может дать много информации, полезной для более успешного лечения и профилактики этой патологии, однако по общеизвестным причинам масштабные исследования на сегодня невозможны.

У нас пока небольшие возможности в этом отношении: биохимия мозга может изучаться непосредственно на тканях человека post mortem, на экспериментальных животных, а также посредством определения различных маркеров, рецепторов и т. д. Кроме этого, существуют различные методы нейровизуализации - магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томографии, которые помогают в оценке макроскопических изменений головного мозга.

Макроскопические изменения мозга при шизофрении неспецифичны и малоинформативны.

Отмечено некоторое уменьшение объема мозга, увеличение латеральных желудочков мозга и, как следствие, снижение объема срединных структур мозга; особенно важным является уменьшение объема лимбических структур. Гораздо более перспективным представляется изучение нарушений функций клеток и измененных взаимосвязей между нейротрансмиттерами. Попытка регулировать эти нарушенные взаимосвязи может приблизить нас к лучшему пониманию сущности болезни и возможностей ее лечения.

Известно, что стимулирование синтеза дофамина вызывает симптомы, подобные проявлениям психоза, поэтому блокаторы дофаминовых рецепторов являются антипсихотическими средствами, широко применяемыми при шизофрении. Роль дофамина при шизофрении продолжает изучаться, но уже сегодня есть убедительные данные о том, что изменения в дофаминовой системе головного мозга (в частности, ее повышенная реактивность) определенным образом связаны с развитием этого заболевания. Повышение синтеза дофамина может быть обусловлено угнетением ингибиторных механизмов, а главным ингибиторным нейромедиатором в ЦНС является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Таким образом, воздействие на ГАМК-эргические нейроны также может быть полезным при лечении шизофрении. Проблема в том, что снижение ГАМК при шизофрении может быть связано не только с угнетением функции ГАМК-эргических нейронов, но и со снижением их количества, их гибелью. Возможно, потеря нейронов обусловлена перенесенными внутриутробно, интранатально или в раннем детском возрасте инфекциями, травмами, гипоксией головного мозга. Именно поэтому воздействие ряда факторов окружающей среды столь важно в этиологии шизофрении.

Согласно нашей гипотезе в гибели ГАМК-эргических нейронов «виноват» дефицит кальцийсвязывающих белков, которые защищают нормальную работу этих нейронов. Эта гипотеза пока подтверждается только исследованиями post mortem, поэтому точная причина шизофрении на сегодня не известна. Однако уже сейчас можно с уверенностью утверждать, что развитие шизофрении вызвано какой-то патологией ЦНС, обусловливающей гибель части ГАМК-эргических нейронов и, соответственно, гиперреактивностью дофаминовых нейронов.
Интересно, что ГАМК-эргическая и глутаматная системы страдают при шизофрении так же, как и при эпилепсии, хотя эти заболевания совершенно различны. Есть основания предполагать, что основное отличие в биохимии шизофрении и эпилепсии состоит в том, что при эпилепсии поражение нейронов локальное и достаточно выраженное, а при шизофрении патология нейронов менее тяжелая, но диффузная. Однако точным объяснением биохимической природы шизофрении и эпилепсии и их схожести ученые пока не располагают.

Кроме внешних факторов, шизофрения также связана с рядом генетических особенностей. Выявлено несколько генов, наличие которых коррелирует с развитием этого заболевания. Причем все эти гены несут в себе информацию о синаптических связях центральной нервной системы и передачи нейромедиаторов.

Таким образом, изучая биохимические особенности при шизофрении, можно предполагать вероятные причины ее возникновения, определять значимые факторы риска. На сегодня шизофрению наиболее рационально рассматривать как заболевание с комплексной этиологией, сочетающей в себе как генетические аномалии, обусловливающие уязвимость нейромедиаторных систем, так и воздействие внешних повреждающих факторов, которые вмешиваются в процессы синаптической передачи, вызывают гибель нейронов или их выраженную дисфункцию еще во внутриутробном периоде или в раннем детском возрасте.;

галлюцинаторный бредовый аффективный шизофрения

Течение болезни шизофрении

Болезнь начинается чаще всего в возрасте от 15 до 25 лет, что дало повод первоначально назвать ее «раннее слабоумие». Однако она может возникнуть и у лиц моложе 15 лет - детская и подростковая шизофрения или же в зрелом возрасте и старости - поздняя, старческая шизофрения.

Шизофрения отличается многообразием клинических проявлений на всех этапах своего развития - начальном, манифестном, отдаленном и исходном. Среди большого числа свойственных самой болезни расстройств и привходящих факторов основными являются тип течения болезни и особенности характеризующих болезнь симптомов. Оба параметра во многом взаимосвязаны. Правильное их решение способствует разрешению проблем терапии, трудового и социального прогноза. Последний включает и разрешение вопросов, относящихся к компетенции судебной психиатрии.

В зависимости от типа течения болезни, выделяют три основные формы шизофрении: непрерывную, периодическую (реккуретную) и приступообразно - прогредиентную.

Среди большого числа свойственных самой болезни расстройств и привходящих факторов основными являются тип течения болезни и особенности характеризующих болезнь симптомов. Оба параметра во многом взаимосвязаны. Правильное их решение способствует разрешению проблем терапии, трудового и социального прогноза. Последний включает и разрешение вопросов, относящихся к компетенции судебной психиатрии.

В зависимости от степени тяжести (прогредиентности) выделяют злокачественную, умеренно прогредиентную, вялопротекающую шизофрению.

Злокачественная шизофрения, начинается в детском, подростковом, но чаще всего в юношеском возрасте.

Среди заболевших мужчины встречаются в три раза чаще, чем женщины. Первыми симптомами болезни являются исподволь нарастающие личностные изменения. Снижаются, а затем и совсем исчезают прежние привязанности, теряются друзья и знакомые. В отношении к близким, наряду с углубляющимся равнодушием проявляются раздражение, неприязнь, грубость, вплоть до тупой злобы. Нередко больные говорят о родителях как о свои злейших врагах. Одновременно теряется интерес к окружающему, исчезает юношеская любознательность. Проявляющиеся вялость и пассивность сказываются на прогрессивно, иногда катастрофически, падающей школьной успеваемости. Стремление некоторых больных компенсировать низкую психическую продуктивность упорными, даже изнурительными по затраченным силам, занятиями успеха не имеют.

Такая психическая несостоятельность может сопровождать появлением до тех пор отсутствующих интересов: больные начинают бессистемно читать философские или религиозные книги - так называемая религиозная интоксикация; обращают свое внимание на дисциплины, изучаемые в вузах; разрабатывают собственные методы физического и духовного совершенствования или - же обращаются с этой целью к различным религиозно-философским учениям; с необычайным упорством стремятся к коллекционированию и т. д. Особенность всех этих занятий состоит в том, что они непродуктивны и ничем не обогащают заболевшего. Его личность приостанавливается в своем развитии.

На фоне первичных личностных изменений могут возникать отдельные продуктивные симптомы. В судебно-психиатрическом отношении наиболее важными в этот начальный период болезни являются психопатоподобные симптомы с расстройствами влечений - употребление алкоголя и различных наркотических средств, воровство, сексуальные эксцессы, бродяжничество.

В тех случаях, когда преобладают перечисленные выше негативные расстройства - личностные изменения, а такие симптомы, как бред, галлюцинации и тому подобные нарушения, отсутствуют или эпизодичны, говорит о простой форме шизофрении.

Чаще происходит дальнейшее усложнение заболевания, наступающее через один - четыре года после его начала. Появляются галлюцинаторные, бредовые, аффективные и кататоничекие расстройства. Их характеризует одна основная черта - они неразвернуты (рудиментарны) и, наслаиваясь при своем развитии друг на друга, зачастую делают невозможным определить, какое же из всех расстройств является преобладающим. Два - три года, редко более продолжителен манифестные период болезни и наступает и наступает мало изменчивое конечное состояние, определяющееся эмоциональной тупостью и остаточными позитивными симптомами. Больные злокачественной шизофренией пока в значительном большинстве случаев являются постоянными обитателями психиатрических больниц.

Противоправные действия совершаются больными, страдающими злокачественной шизофренией, преимущественно на начальном этапе болезни и значительно реже в тот период, когда начинают появляться собственно психотические расстройства - бред, галлюцинации и т. п. Особенности начального этапа во многом определяют и характер противоправных действий: чаще всего это хулиганские поступки, связанные с расстройствами влечений. Именно совершение деликта, нередко впервые, приводит таких больных к врачу. Иногда же больные совершают тяжкие общественно опасные поступки, например убийства. В ряде случаев в их основе лежат выраженные изменения личности и импульсивные действия.

Умеренно прогредиентная (параноидная, бредовая) шизофрения. Возникает ближе к среднему возрасту - в 25-30 лет. Развивается постепенно, особенно в первые годы. Исподволь и незаметно появляется бред отношения (смотрят, насмехаются, хотят плохого, подстраивают). Иногда с самого начала это бред отравления, бред ревности, ипохондрический или любовный бред. Постепенно систематизируясь и расширяясь, первоначально возникшие бредовые идеи принимают форму в большей или меньшей степени систематизированного бреда преследования (паранойяльный этап). Внешним проявлением систематизации бреда являются не только высказывания больных, из которых можно выяснить, кто, как и почему хочет им зла, но и характер их действий. Появляется так называемая бредовая защита - меры, предпринимаемые больными для самозащиты от мнимых преследователей. Вначале чаще всего больные пытаются избежать предполагаемой опасности.

Меняются маршруты передвижения, места работы и жительства, ограничиваются контакты с окружающими (симптом пассивного преследуемого - преследователя). В последующем, а иногда и одновременно с появлением бредовых идей больные начинают писать письма в различные общественные организации или же посещают их лично, прося оградить от недоброжелательного или враждебного отношения. При дальнейшей систематизации бреда появляется точное знание того, кто хочет больному зла (симптом персонификации). В этот период бредовая защита может измениться - больные сами нападают на предполагаемых врагов (симптом активного преследуемого - преследователя). Нападения осуществляются самыми различными способами - от словесных до попыток насильственного уничтожения «противника». В период заболевания, сопровождаемого бредовой защитой, больные наиболее опасны для окружающих. Далеко не всегда защитные действия начинаются с пассивной обороны. Опасность противоправных действий бредовых больных усиливается еще и тем, что на начальном этапе болезни изменения личности сравнительно невелики и состоят лишь в замкнутости, повышенной ранимости, сужении круга интересов при одновременно удовлетворительной и даже хорошей работоспособности. Больные подозрительны, насторожены, и если говорят о болезненных расстройствах, то лишь отдельными фразами или неопределенными намеками. Окружающие воспринимают это как признаки неуживчивости и дурного характера.

В других случаях параноидная шизофрения начинается с неврозоподобных или психатоподобных расстройств, к которым позже присоединяется систематизация бреда различного содержания, а также явления бредовой защиты.

Начальный этап продолжается самые различные сроки: от 2-3 лет до 10-20 лет.

Следующий этап болезни характеризуется присоединением к бреду симптомов психического автоматизма - синдрома Кандинского - Клерамбо.

Усложнение болезни протекает с выраженной тревогой, страхом, чувством грозящей опасности, отчетливой растерянностью, периодами возбуждения, отдельными кататоническими симптомами. В дальнейшем симптомы обострения сглаживаются и на первый план выступают или разнообразные проявления психического автоматизма, в первую очередь псевдогаллюцинации, или же различные по содержанию бредовые идеи, а психический автоматизм остается неразвернутым. На втором этапе болезни симптом бредовой защиты также выражен отчетливо и сохраняется годами. Особенно он постоянен в тех случаях, когда идеи преследования сочетаются с бредом ревности, или ипохондрическим бредом, которые соотносятся с конкретными лицами. Чаще противоправные действия совершаются в период перехода болезни во второй этап, на фоне обострения симптомов психоза.

В дальнейшем может произойти усложнение клинической картины появлением бреда величия. При этом содержание бредовых и галлюцинаторных расстройств становится фантастическим (парафренный этап болезни). Прежняя бредовая система начинает распадаться, психические автоматизмы усиливаются в своей интенсимвности и становятся более разнообразными. В прошлом у таких больных со временем возникала шизофазия - речевая разорванность, при которой бессвязный набор слов высказывался в отдельных как будто грамматически верно построенных фразах. В настоящее время благодаря лечению подобный исход встречается редко. Общественно опасные действия могут, совершатся и на этих отдаленных этапах болезни.

Болезнь может стабилизироваться на любом из этапов. Исходные состояния параноидной шизофрении менее тяжелы, чем при злокачественной. Многие из больных параноидной шизофренией после лечения могут проживать дома, если им постоянно проводится терапия. Нередко у них частично сохраняется трудоспособность.

Вялопротекающая шизофрения. По особенностям симптомов многие случаи этого заболевания напоминают неврозы и психопатии. Развитие начала болезни медленное и незаметное, падает обычно на пубертатный возраст и по своим проявлениям может напоминать то, что часто встречается в этом периоде: неустойчивое настроение, повышенная ранимость, сочетающаяся с заносчивостью, стремление отстаивать свои права, оппозиция по отношению к окружающему, самоанализ. При шизофрении все это резко усилено, продолжительно и нарушает адаптацию. Одновременно возникают и такие несвойственные нормальному пубертатному периоду симптомы, как расстройства мышления в форме его обрывов, наплывов мыслей, параллельно текущих мыслей. Они усиливаются при умственном напряжении, значительно ухудшая работоспособность. Возникает отчуждение от родных и знакомых, падает интерес к происходящему. В связи с развивающимся аутизмом начинает превалировать внутренняя душевная жизнь. Могут появиться совершенно новые интересы и увлечения, носящие отвлеченный характер - философическая интоксикация. Однако эти расстройства, по сравнению с теми, что проявляются у больных злокачественной шизофренией выражены слабее и не являются доминирующими. На этом фоне возникают различные психические расстройства, особенностью которых является их сравнительная бедность и малая изменчивость на протяжении многих лет. Медленное развитие болезни позволяет больным длительно сохранять социальную адаптацию.

Больные с неврозоподобными расстройствами (навязчивостями, астенией, истерическими проявлениями) редко совершают противоправные действия.

Иначе обстоит дело, когда вялопротекающая шизофрения сопровождается отчетливыми психопатоподобными симптомами. Наличие таких свойств, как возбудимость, раздражительность, злобность, неустойчивость к влиянию среды, внушаемость, склонность к расстройствам настроения по типу дисфорсий, сочетающихся с эмоциональным снижением, является благоприятной почвой для совершения самых различных, в первую очередь направленных против общественного порядка, в основном хулиганских, антисоциальных действий. Криминогенность таких больных резко усиливается под воздействием внешних дополнительных вредностей, среди которых первое место принадлежит алкоголю. В состоянии алкогольного опьянения больные могут совершать самые разные, в том числе и тяжкие преступления.

Особое место среди больных с вялопротекающей шизофренией с психопатоподобными симптомами занимают так называемые гебоиды. Среди них преобладают мужчины. У этих больных всегда резко нарушена эмоциональность, в связи с чем раньше их относили в группу «нравственно помешанных». Неспособные к минимальному продолжительному труду, большинство таких больных вскоре после заболевания начинают вести иждивенческий образ жизни. Нередко у них появляется неодолимая потребность в бродяжничестве. Склонность к асоциальным поступкам у них также велика. Исследования последних лет показали, что в большей части случаев шизофрения с гебидными расстройствами представляет собой не хронически текущее заболевание, а многолетний стертый приступ и при своевременно начатом лечении можно предотвратить те последствия, которые часто встречаются у таких лиц, когда они остаются вне стен больниц (развитие симптоматического алкоголизма).

Паранойяльная шизофрения. Исчерпывается на всем своем протяжении моно - или политематическим бредом (ревности, изобретательства, преследования, ущерба, сензитивным бредом отношения, ипохондрического, религиозного, сутяжного или эротического характера). Как правило, бредовые расстройства, начина со второй половины жизни с легкими гипоманиакальными и субдепрессивными изменениями настроения, которые всегда влекут за собой усиление бредовых идей, появление или усиление бредовой активности, в том числе и расстройств типа «преследуемого - преследователя». Болезнь развивается очень медленно, в связи с чем профессиональные и иные возможности больных вначале страдают мало, а в тех случаях, когда преобладают стойкие и легкие гипоманиакальные расстройства, их деятельность оказывается даже высокой. Правда, со временем, при постепенно нарастающих изменениях личности, повышенная работоспособность начинает касаться в основном не профессии, а дел, имеющих непосредственное отношение к бреду: изыскание способов разоблачения «измен» жены и жалобы на ее мнимых поклонников; многочисленная переписка и обращения с ходатайствами уже не о внедрении своего изобретения, а о наказании тех, кто этому помешал; разработка мер защиты собственного имущества и постоянные тяжбы со своими мнимыми обидчиками и т. д. При паранойяльной шизофрении, особенно в группе изобретателей и сутяг, встречаются больные с такими изменениями личности, которые окружающими могут воспринимать как проявление чувства оригинальности. В других, более многочисленных случаях на первый план выступают психопатоподобные изменения (упрямство, раздражительность, утрированный педантизм, склонность к возбудимости, злопамятность, придирчивость). В далеко зашедших случаях бред начинает постепенно распадаться.

По своей высокой криминогенности больные паранойяльной шизофренией стоят близко к группе лиц, у которых имеется вялопротекающая шизофрения с психопатоподобными расстройствами.

Периодическая (реккурентная) шизофрения. Протекает в форме приступов, сменяющихся ремиссиями т. е. состояниями с достаточно полным исчезновением всех позитивных расстройств вплоть до абсолютной их редукции, с незначительными изменениями личности. Эти изменения в первые годы болезни могут совсем отсутствовать. Среди больных преобладают женщины. Приступы могут определяться самыми различными синдромами: аффективными (депрессивным и маниакальным), в форме образного бреда различной структуры, в форме онеройдной катонии. Обычно первые приступы развиваются в определенной последовательности и в ряде случаев при повторном возврате болезни сохраняют прежнюю структуру. Однако часто повторные приступы возникают с изменением симтоматологии как в сторону ее усложнения, так и в сторону ее упрощения.

В развитии приступов руккурентной шизофрении можно выявить определенную последовательность появления нарушений. Первыми возникают аффективные. Пониженное настроение всегда сочетается с тревогой, обидчивостью, слезливостью. Гипоманиакальные состояния сопровождаются восторженностью, умилением, чувством прозрения. Противоположенные по структуре аффективные проявления могут сменять друг друга. На протяжении коротких отрезков времени интенсивность аффективных расстройств подвержена значительным колебаниям. При углублении болезни начинают преобладать тревога и страх либо восторженное состояние. Нарастает двигательное возбуждение или, напротив, появляется заторможенность. В дальнейшем возникает различный по своей структуре образный бред. В своем следующем развитии бред изменяется в сторону нарастания фантастического содержания. Он окрашивает наплывы воспоминаний прошлого, приобретенные знания, происходящее вокруг. Если раньше у больного преобладало состояние повышенной подвижности, то теперь оно часто сменяется состоянием обездвиженности и, наконец, на высоте приступа развивается ступор с онеройдным помрачением сознания.

Приступ реккурентной шизофрении может остановить в своем развитии на любом этапе. Если все ограничивается только появлением аффективных расстройств, то говорят о циркулярной шизофрении; в случаях преобладания депрессивных расстройств и депрессивных форм бреда, а также острого бреда - о депрессивно-паранойяльной шизофрении: при развитии ступора с онеройдом - об онеройдной катонии.

Частота приступов различна - от одного на протяжении всей жизни до многих десятков, захватывающих большую часть жизни больного. В последнем случае. В последнем случае болезнь может протекать с непрерывной сменой приступов, с противоположенным по структуре аффектом. Иногда болезнь протекает в форме серии приступов, иногда приуроченных к определенным возрастным периодам, например к пубертатному и юношескому; возрасту обратного развития.

Особенности ремиссий зависят от многих факторов, в первую очередь от частоты и структуры приступов. Чем приступы чаще и сложнее, рем ремиссии хуже, и наоборот. Обычно изменения личности при реккурентной шизофрении возникают лишь после ряда приступов. Они проявляются снижением активности и сужением круга интересов, которые все больше начинают ограничиваться домом и семьей, появляется замкнутость, повышенная ранимость и подчиняемость близким. Как правило, сохраняется чувство своей болезненной изменчивости. Из продуктивных расстройств в ремиссиях встречаются очень легкие гипоманиакальные или субдепрессийвные расстройства.

Приступообразно-прогредиентная шизофрения. Эта форма определяется возникновением приступов самой различной структуры с наличием в доманифестном периоде и с сохранением в межприступных промежутках всех тех расстройств, которые встречаются при вялопротекающей шизофрении.

В доманифестном периоде могут отмечаться неврозоподобные расстройства. Среди последних для судебной психиатрии имеют наибольшее значение состояния с аффективной неустойчивостью, возбудимостью, различными расстройствами влечений, сутяжным поведением, бредовой настроенность. Спустя различные периоды времени, колеблющиеся в пределах 2 - 3 - 10 - 20 и более лет, на фоне перечисленных симптомов возникают острые психозы, напоминающие те, которые встречаются при реккурентной шизофрении. Их отличие состоит в том, что помимо свойственных реккурентной шизофрении расстройств здесь постоянно встречаются такие симптомы, которые при периодическом течении или отсутствуют вовсе, или же появляются в редуцрованном виде на отдаленных этапах болезни. Такими синдромами являются: острый вербальный галлюциноз, развернутый синдром Кандинского - Клерамбо, состояния остро возникающего интерпретативного бреда, выраженные и продолжительные кататонические расстройства без онейроидного помрачения сознания, парафренные состояния. Кроме того, при приступообразно - прогредиентной шизофрении определяющие приступ расстройства возникают без всякой последовательности, хаотично. Чем сложнее приступ, тем он обычно продолжительнее. Бывают приступы продолжительность в несколько лет.

Течение болезни может проходить с усложнением клинической картины, и по своим особенностям она тогда приближается к непрерывно текущей шизофрении. При регредиентном течении на первый план часто выступают аффективные и психопатоподобные расстройства.

В ремиссиях, в том числе и в случая с упрощением клинической картины, сохраняется тенденция к нарастанию удельного веса психопатоподобных и бредовых расстройств. Изменения личности при этом типе течения болезни могут отличаться очень большим диапазоном: они могут быть близки к тем, которые встречаются при реккурнтной шизофрении, а могут быть сходны с теми которые проявляются при ее непрерывном течении.

Криминогенность больных страдающих реккурентной и приступообразно-прогредиентной шизофренией в период манифестного психоза сравнительно невысока, так как они в подавляющем числе случаев своевременно направляются в психиатрические больницы. Совершение общественно опасного действия такими больными возможно в самом начальном периоде заболевания при наличии таких расстройств как растерянность, острый чувственный бред, психические автоматизмы, двигательное возбуждение с импульсивными действиями на фоне тревоги или страха.

Подавляющее число противоправных действий совершается больными реккурентной и особенно приступообразно-прогредиентной шизофренией в периоды ремиссий.

Механизмы действия и побочные эффекты антипсихотиков.

Эффективность лечения шизофрении у разных пациентов различна: у одних симптомы практически полностью устраняются, у других - значительно уменьшаются, но у многих проявления этой тяжелой патологии очень мало изменяются под воздействием лекарственных средств. Двумя основными проблемами лечения шизофрении являются устранение отрицательной (непродуктивной, дефицитной, минус-) симптоматики и уменьшение побочных эффектов лекарственных средств.
Зачем мы лечим больных шизофренией с помощью антипсихотиков? Очевидно, что мы добиваемся ослабления симптомов заболевания и уменьшения прогрессирования патологии, при этом стремимся как можно меньше навредить пациенту побочными эффектами препаратов. Последнее обстоятельство очень важно учитывать, так как антипсихотики имеют массу побочных эффектов, среди которых наиболее значимыми являются экстрапирамидные симптомы и увеличение веса пациентов. Кроме того, под действием антипсихотиков может нарушаться гормональный баланс, возникать гиперпролактинемия с соответствующими проявлениями (патологией половой функции, нарушением менструального цикла), возникают проблемы седативного действия препаратов, снижения артериального давления, а также различные вегетативные симптомы.
Антипсихотики, применяющиеся сегодня в клинической практике, делятся на два основных класса: классические (типичные) и атипичные. Антипсихотическое действие классических нейролептиков (аминазин, трифлуоперазин, галоперидол и др.) в основном базируется на блокаде дофаминовых D2-рецепторов, но применение этой группы препаратов связано с целым рядом нежелательных явлений. Во-первых, классические нейролептики при длительном применении в терапевтических дозах вызывают экcтрапирамидные побочные эффекты (повышение мышечного тонуса, гиперкинезы, тремор, двигательную заторможенность и др.), что служит очень частой причиной отказа от продолжения терапии. Во-вторых, классические антипсихотики, будучи достаточно эффективными по отношению к позитивным симптомам (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, аффективные и кататонические расстройства, агрессивность и т.д.), обычно малоэффективны относительно негативных симптомов шизофрении (нарастающей замкнутости, отгороженности от окружающих, эмоционального оскудения, снижения активности и целенаправленной деятельности, утраты единства психических процессов и своеобразных нарушений мышления). В-третьих, у достаточно большой части больных психопатологическая симптоматика резистентна к лечению этими препаратами.

Появление в 1990-х гг. нового поколения антипсихотических средств - так называемых атипичных антипсихотиков - значительно расширило возможности терапии шизофрении. Препараты этой группы (рисперидон, оланзапин, кветиапин, зипразидон, сертиндол) воздействуют на несколько механизмов патогенеза шизофрении (преимущественно серотониновый и дофаминовый) и поэтому, помимо основного эффекта (уменьшение продуктивных симптомов), способны угнетать минус-симптоматику заболевания. Атипичные антипсихотики характеризуются еще и гораздо более благоприятным профилем переносимости, в структуре которого экстрапирамидные побочные эффекты занимают незначительное место либо вовсе отсутствуют.

Так, атипичные антипсихотики имеют более высокий аффинитет по отношению к серотониновым 5-НТ2А рецепторам по сравнению с дофаминовыми D2-рецепторами, что, по мнению ученых, и обусловливает минимальную выраженность экстрапирамидных побочных эффектов и большую эффективность относительно негативной симптоматики. Возможно, взаимосвязь с серотониновыми рецепторами регулирует высвобождение дофамина в стриатуме и тем самым уменьшает побочные эффекты антипсихотиков. Кроме того, у атипичных антипсихотиков отмечается значительно более низкий аффинитет к D2-рецепторам. Дело в том, что более чем 70% блокада этих рецепторов в нигростриарной системе мозга в подавляющем большинстве случаев приводит к превышению так называемого нейролептического порога и возникновению, помимо антипсихотического эффекта, нежелательных явлений в виде различных экстрапирамидных расстройств. Это свойственно практически всем типичным нейролептикам. Атипичные антипсихотики обладают более низким аффинитетом к D2-рецепторам - достаточным для проявления антипсихотического действия, но недостаточным для развития экстрапирамидных побочных эффектов.

Вместе с тем у атипичных антипсихотиков есть свои побочные эффекты. Одной из наиболее актуальных проблем является повышение веса у пациентов, с которым в частности коррелирует связывание антипсихотиков с серотониновыми рецепторами 2С. Этот побочный эффект оказывает значительное влияние на комплайенс: когда пациент понимает, что под действием препаратов у него увеличивается вес, он чаще всего отказывается от лечения вообще. Кроме того, увеличение веса связано с отложением как подкожного, так и висцерального жира, а значит - и с развитием метаболического синдрома, сахарного диабета, артериальной гипертензии, других патологий сердечно-сосудистой системы. Разные антипсихотики оказывают различное влияние на повышение веса пациентов. Например, такие препараты, как клозапин, оланзапин вызывают увеличение веса на 5 кг в течение 10-недельного приема; хлопромазин, рисперидон имеют средний эффект - повышают вес на 2-3 кг за тот же период времени; к антипсихотикам с минимальным эффектом увеличения веса во время их приема относятся галоперидол и некоторые другие. Интересно, что разные пациенты по-разному реагируют на одни и те же антипсихотики: у отдельных больных вес не изменяется вообще, у большинства пациентов вес увеличивается умеренно, а у некоторых больных масса тела повышается очень значительно.

Таким образом, следует задать себе два важных вопроса: почему антипсихотики настолько различны в вызывании побочных эффектов (на этот вопрос может дать ответ фармакология) и почему разные пациенты отличаются по своей восприимчивости к клиническими и побочным эффектам одних и тех же антипсихотиков (здесь поможет фармакогенетика).

Относительно проблемы повышения веса фармакологи предполагают, что выраженность этого эффекта у различных препаратов зависит от количества мишеней, на которые воздействует антипсихотик. Увеличение веса и метаболические проблемы вообще могут быть связаны с различными механизмами. Так, повышение веса главным образом обусловливают препараты, связывающиеся с серотониновыми рецепторами 2С, причем этот эффект тем более выражен, чем выше сродство препаратов с этими рецепторами. Кроме того, подобный эффект могут оказывать агонисты гистаминовых, дофаминовых рецепторов; возможно, что действие на М-холинорецепторы нарушает регуляцию уровня глюкозы в крови. А такие препараты, как клозапин и оланзапин, действуют практически на все эти рецепторы и поэтому, вероятно, оказывают столь выраженный побочный эффект относительно изменения веса пациентов.

При этом стоит обратить внимание на лептин - гормон жировой ткани, дефицит которого ведет к ожирению даже у здоровых людей. По какой-то причине у пациентов, страдающих шизофренией и принимающих антипсихотики, наблюдается парадоксальная реакция: содержание лептина у них повышено, но они набирают вес. За содержание лептина отвечают определенные нейроны гипоталамуса, и предполагается, что антипсихотики каким-то образом воздействуют на эти нейроны.

Изучая вопрос различной реакции разных пациентов на действие одних и тех же препаратов, следует говорить о фармакогенетике, о генетическом полиморфизме различных рецепторов и в первую очередь - рецепторов серотонина. Полиморфизм генов может обусловить изменение количества и качества (структуры) белка и, соответственно, нарушение его функций; относительно рецепторов следует говорить о различной их чувствительности к воздействиям. Так, полиморфизм серотониновых рецепторов связан с ожирением, сахарным диабетом, что показано в эксперименте на мышах, а также в исследованиях на людях. Подобные данные получены и при изучении влияния полиморфизма гена лептина на увеличение веса пациентов. Комбинированный анализ влияния полиморфизма генов серотониновых рецепторов и лептина показывает, что существуют группы пациентов высокого и низкого риска ожирения, которые набирают вес совершенно по-разному при приеме одних и тех же антипсихотиков. Несколько более слабые корреляции были обнаружены и для полиморфизма других рецепторов - дофаминовых, гистаминовых и т. д. И, конечно же, необходимо упомянуть о взаимосвязи между полиморфизмом генов и чувствительностью пациентов к антипсихотикам в целом, что может объяснять различную клиническую эффективность этих препаратов.

Таким образом, фармакогенетические исследования дают возможность объяснять природу и характер индивидуальной реакции пациентов на лекарственные препараты. Выявление факторов риска ожирения, связанных с определенным генотипом, позволит более точно определять оптимальную схему лечения. Так, пациентам с высоким риском ожирения следует назначать препараты, обладающие минимальным побочным эффектом относительно повышения веса.

Заключение

Таким образом, шизофрения - прогрессирующее психическое заболевание, проявляющееся различными психопатологическими симптомами - от легких и проходящих до стойких и тяжелых, сопровождающихся изменениями личности в виде снижения психической активности, аутизма, утраты единства психических процессов, нарушения мышления - так называемые шизофренический дефект. Память, интеллект, и приобретенные до болезни знания остаются без значительных изменений. Несмотря на их сохранность, при шизофрении очень часто происходит снижение, а нередко и полная утрата трудоспособности. Шизофрения относится к хроническим душевным болезням.

Криминогенность больных страдающих шизофренией в различный период психоза сравнительно невысока, так как они в подавляющем числе случаев своевременно направляются в психиатрические больницы. Совершение общественно опасного действия такими больными возможно в самом начальном периоде заболевания при наличии таких расстройств как растерянность, острый чувственный бред, психические автоматизмы, двигательное возбуждение с импульсивными действиями на фоне тревоги или страха.

Подавляющее число противоправных действий совершается больными реккурентной и особенно приступообразно-прогредиентной шизофренией в периоды ремиссий.

Список литературы

Волков В. Н. Судебная психиатрия - М.: Закон, 2010. - 415с.

Дмитриев А. С. Судебная психиатрия - М.: Юрист, 2011. - 241с.

Жариков Н. М. Судебная психиатрия - М.: Закон, 2011. - 184с.

Колоколов Г. Р. Судебная медицина - М.: Экзамен, 2010. - 156с.

Морозова Г. В. Судебная психиатрия - М.: Норма, 2010. - 471с.

Попов В. Л. Судебная медицина - СПб.: Питер, 2010. - 320с.

Судебная психиатрия / Под ред. А. С. Дмитриевой, Т. В. Клименко. - М.: Норма, 2011. - 241с.

Судебная психиатрия / Под ред. Б. В. Шостаковича. - М.: Закон, 2010. - 354с.

Ткаченко А. А. Судебная психиатрия - М.: Юрист, 2011. - 412с.

Размещено на Allbest.ur