Острый миелоидный лейкоз

Повышение титров гетерофильных антител в крови. Тромбоцитопения, анемия средней степени тяжести, лейкозитоз. Клиническая картина инфекционного мононуклеоза. Рецидив острого миелоидного лейкоза. Купирование медикаментозной гипоплазии с помощью пункции.

Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 16.06.2015
Размер файла 30,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www. allbest. ru/

1. Паспортная часть

ФИО: ***

Возраст: 57 лет

Адрес: город Кингиссеп

Дата Госпитализации: 17. 10. 2014 в 10:14

Диагноз при поступлении: Острый миелоидный лейкоз М2. (Рецидив)

Жалобы на момент осмотра: умеренная общая слабость, кашель с небольшим количеством мокроты, субфебрильная температура.

2. Anamnesis Morbi

Считает себя больной с 25. 05. 2013г. При плановом медицинском осмотре на работе, ОАК выявлена анемия, предположительно из-за миомы матки (небольшое кровотечение)

28. 05 Госпитализирована с маточным кровотечением на геникологическое отделение ЦРБ города Кингиссеп.

30. 05 ОАК: Гем. 73г/л, ТЦ 129, Лейк 4, 5, бласты 9 %.

2. 06 . 2013. Госпитализирована в ЛОКБ в отделение онкогематологии

При поступлении ОАК Гем.: 66 г /л, ТЦ 123, лейк. 3, 2, Бласты 25%.

Был поставлен диагноз: Острый миелоидный лейкоз. Фенотип М2.

Было проведено лечение 12 блоков ПХТ (7+3) Цитозар, Винкристин, Идарубицин).

Эффект: 20. 11. 2013 миелограмма 4, 4 % бл. Клинико-морфологическая ремиссия. Рекомендовано наблюдение гематологом по месту жительства.

10. 10. 2014г. Почувствовала слабость, потеря аппетита. Появилась одышка, кашель с мокротой, субфебрильная температура в течении 5 дней (37, 6). Обратилась к участковому терапевту. По результатам ОАК: ( Гем. 76г/л, ТЦ 189, Лейк 3, 8, бласты 15%)., направлена на госпитализацию в ЛОКБ в онкогематологическое отделение.

17. 10. 2014г. Госпитализирована В ЛОКБ. При поступлении отмечает небольшую одышку, сильную слабость, потеря аппетита. ОАК: Гем. 80г, л, ТЦ 112, лейк 4, 5. Бласты 32%). Трепанобиопсия слева: гистологическое строение костного мозга не противоречит диагнозу рецидив острого миелобластного лейкоза.

3. Anamnesis vitae

Родилась в городе Кингиссепе, вторым ребенком в семье. Отставаний в физическом и умственном развитии не наблюдалось. Закончила среднюю школу, после чего окончила финансовый техникум. Работала бухгалтером в школе. Венерические заболевания, туберкулез, гепатит отрицает. Аллергических реакций не наблюдалось. Из болезней перенесенных в детстве ветряная оспа.

4. Общее состояние больной

Больная в сознании, выражение лица осмысленное, речь ясная. Общее состояние больного: удовлетворительное. Тип телосложения: нормостенический рост 165, вес 52. Кожа и слизистые оболочки бледные. . Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно, распространена равномерно. Осмотр зева: слизистые розового цвета, нормальной влажности, гиперемии нет.

Сердечно-сосудистая система

Набухание шейных вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют. Цианоза, периферических отёков нет.

При пальпации лучевых артерий пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, нормального напряжения, удовлетворительного наполнения, по величине большой, по форме - нормальный, ЧСС 76 уд/мин,

Сердечный толчок визуально не определяются. АД 130 /90 мм рт. ст.

При пальпации: верхушечный толчок не определяется

При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные. Патологические шумы не прослушиваются.

При перкуссии:

· Границы относительной тупости сердца:

Правая - на уровне 4 межреберья проходит по правому краю грудины

Левая - на уровне 5 межреберья на 1, 5 см. кнутри от

левой срединно-ключичной линии

Верхняя - по левой окологрудинной линии на 3 ребре

· Границы абсолютной тупости сердца:

Правая - на уровне 4 межреберья проходит по левому краю грудины

Левая - на уровне 5 межреберья на 2, 0 см. кнутри от

левой срединно-ключичной линии

Верхняя - по левой окологрудинной линии на 4 ребре

Конфигурация сердца не изменена.

Дыхательная система

Осмотр и пальпация: Носовая перегородка не деформирована. Дыхание через нос свободное. Гортань нормальной формы, ощупывание безболезненно. Болей при глотании нет. Форма грудной клетки цилиндрическая. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Над - и подключичные ямки обозначены слабо, выражены одинаково справа и слева. Движение обеих половин грудной клетки синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Частотадыхания - 18 в минутув покое. Ритм дыхания в покое правильный.

При пальпации грудной клетки - грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Грудная клетка эластичная.

Перкуссия легких:

1. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный лёгочный звук.

2. Топографическая перкуссия легких

Топографические линии

Правое легкое

Левое легкое

Окологрудинная

5 ребро

-

Среднеключичная

6 ребро

-

Передняя подмышечная

7 ребро

7 ребро

Средняя подмышечная

8 ребро

8 ребро

Задняя подмышечная

9 ребро

9 ребро

Лопаточная

10 ребро

10 ребро

Околопозвоночная

Остистый отросток 11 грудного позвонка

Остистый отросток 11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких:

слева

справа

спереди

3, 5 см

3, 5 см

Сзади

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

Пищеварительная система

Слизистая полости рта равномерной розовой окраски, язык обычной величины и формы, влажный, розовый, чистый, мягкое и твердое небо розовые, без пятен и налета, миндалины не увеличены. Живот округлый, обе половины симметричны, пупок умеренно втянут, кожа живота имеет нормальную окраску, Живот безболезненный. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Признаков метеоризма, видимой перистальтики не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Кишечник. При поверхностной легкой пальпации болезненности нет. Все отделы кишечника расположены правильно, обычного диаметра, эластичные, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет.

Печень. Границы печени по Курлову 12, 10 и 9 см. При поверхностной пальпации печени болезненности не выявлено. При глубокой - на глубоком вдохе край печени выходит из-под края реберной дуги на 3 см. Симптомы Мюсси, Ортнера отрицательны.

Мочеполовая система

Поясничная область при осмотре не изменена. Болезненности в пояничной области не определяется. Почки в положениях лёжа на спине и стоя не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Нервная система

Ориентирован во времени, месте, ситуации. Эйфории, бреда, галлюцинаций не отмечается. Сон не нарушен. Патологических рефлексов не выявлено. Изредка отмечается головная боль. Судороги и непроизвольные движения не наблюдаются, трофических нарушений и болезненности по ходу нервных стволов нет, обоняние и вкус не нарушены. Движение глазных яблок в полном объёме, зрение нормальное, форма зрачков правильная, мимическая мускулатура симметрична, оскала зубов нет. Со стороны слуха патологических изменений нет.

5. Результаты лабораторных исследований

ОАК от 19. 10.

Лейкоциты 318*109/л

Эритроциты 2, 51*1012/л

Гемоглобин 6, 7г/л

Гематокрит 19, 9%

Тромбоциты 89

Лейкоцитарная формула

Бластные клетки 45

Палочкояд. 1

Сегментояд. 2

Лимфоциты 11

ЦП 0, 87

СОЭ 30 мм/час

анемия, значительная тромбоцитопения, выраженный лейкоцитоз.

Общий анализ мочи

Цвет: светлый

Прозрачность: прозрачная

Удельный вес: 1008

Белок: нет

Лейкоциты: 0-2 в п/з

Эпителий: нет

Соли: нет

Иммунологическое исследование крови

Группа крови В(III)А

Рн принадлежность Rh (+) положительная

Биохимический анализ крови

Общий белок 79 ммоль/л

Билирубин общий: 14, 5 ммоль/л (до 17, 0)

Билирубин прямой 4, 5 ммоль/л (до 3, 4)

Креатинин 109 мкмоль/л (44-100)

Лактатдегидрогеназа 134 Ед/л

Глюкоза крови 4, 65 ммоль/л

Заключение: повышение прямого билирубина, креатинина

Исследование стернального пунктата

Миелобласты

0, 25-6, 4

65, 1

Костный мозг гиперклеточный. Бласты 65, 1% ядерного состава (средних, и мелких размеров, с округлыми ядрами, нежный стуктурный хроматин). МПО положительный в 100% бластах. Лимфоциты 11, 5% ядерного состава. Зернистый росток составляет 3, 6%, красный и мегакариоцитарный ростки редуцированы.

6. Дифференциальный диагноз

При инфекционном мононуклеозе - остром вирусном заболевании, встречающемся у детей и людей более старшего возраста (обычно до 40 лет), клиническая картина может напоминать таковую острого лейкоза (фарингит, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, сплено- и гепатомегалия, геморрагические высыпания, неврологические симптомы), в половине случаев отмечается лейкоцитоз (20- 109/л и выше), наблюдается абсолютный лимфоцитоз с наличием бласттрансформированных лимфоцитов с маркерами Т-клеток. Однако при инфекционном мононуклеозе бласттрансформированные лимфоциты более полиморфны и не имеют типичных черт бласта (их иногда называют лимфомоноцитами из-за морфологического сходства с теми и другими), кроме того, в отличие от острого лейкоза анемия и тромбоцитопения либо отсутствуют, либо менее выражены. Характерно для инфекционного мононуклеоза повышение титров (выше 1:56) гетерофильных антител в крови (реакция агглютинации сывороткой больного эритроцитов барана) и антител к вирусу Эпстайна - Барра.

Дифференциальная диагностика с острым инфекционным лимфоцитозом - доброкачественной инфекцией детей вирусной природы, характеризующейся лейкоцитозом и лимфоцитозом (до 70-90 %), обычно не вызывает трудностей, так как лимфоциты в этом случае в основном зрелые и достаточно легко отличимы от лимфобластов. Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть, когда при хроническом активном гепатите имеется резкая анемия и(или) тромбоцитопения, а симптомы поражения печени неочевидны. В этих случаях важное значение имеет изучение пунктата или биоптата костного мозга, при котором не обнаруживают значительной бластной пролиферации, характерной для острого лейкоза, диагноз гепатита подтверждается при биопсии печени с определением кровяных и тканевых маркеров вируса гепатита В.

Если у больного острым лейкозом в периферической крови выявляются единичные бластные клетки или они отсутствуют (алейкемический вариант), но имеется уменьшение одного или нескольких рядов клеток, то его приходится дифференцировать с гиперспленизмом, различными формами гранулоцитопений, тромбоцитопений и апластической анемией. В дифференциальном диагнозе с апластической анемией пункция грудины не всегда информативна, так как можно получить скудный материал, однако трепанобиопсия кости с гистологическим изучением препаратов костного мозга позволяет уточнить диагноз. Значительные трудности представляет дифференциация острого эритролейкоза от состояний, характеризующихся неэффективным эритропоэзом - мегалобластной анемии, рефрактерной сидеробластной анемии. Мегалобласты при В12-дефицитной анемии иногда морфологически трудно отличить от лейкозных эритробластов, что при сходстве клинической картины не позволяет разграничить эти заболевания. Окончательный диагноз в таких случаях ставят только после пробного лечения цианокобаламином В12: появление ретикулоцитарного криза с повышением уровня гемоглобина и числа эритроцитов крови свидетельствует о наличии у больного мегалобластной В12-дефицитной анемии. Общим признаком острого эритролейкоза и рефрактерной сидеробластной (дизэритропоэтической) анемии, связанной с нарушением процессов деления эритрокариоцитов, является выраженный неэффективный эритропоэз - резко увеличенное содержание в костном мозге эритроидных элементов при отсутствии ретикулоцитоза на периферии, изменение морфологии эритробластов, присутствие многоядерных (с 2 и 3 ядрами) форм, мегалобластоидность; дифференциальный диагноз затрудняется тем, что у части больных (7%) дизэритропоэтической анемией болезнь прогрессирует с развитием миелобластного лейкоза. Отличает эту анемию наличие в костном мозге большого количества кольцевидных сидеробластов. От ОЛЛ практически невозможно отличить лимфобластную неходжкинскую лимфому на стадии лейкемизации (распространения в кровь и костный мозг), поскольку клетки при обеих формах гемобластозов могут быть схожими как морфологически, так и по поверхностным и биохимическим маркерам.

7. Формулировка окончательного диагноза

Острый Миелоидный лейкоз (фаза рецидива).

На основании жалоб: Слабость, температура, потеря аппетита, кашель.

Из анамнеза известно, что больная проходила лечение по поводу острого миелоидного лейкоза.

Лабораторные данные: ОАК Тромбоцитопения, анемия средней степени тяжести, лейкозитоз

Миелобластный вариант ставится на основании анализа стернального пунктата, по которому обнаружено 65, 1% миелоцитарных бластов.

8. Лечение

Диета 15

Этапы лечения.

1. Индукция ремиссии. Начинается сразу после установления диагноза по программе, соответствующей варианту лейкоза и заключается в проведении курсовой цитостатической терапии по стандартизированным программам, составленным в соответствии с вариантом заболевания особенностями течения процесса. После купирования стадии медикаментозной гипоплазии в случае эффективного лечения развивается ремиссия острого лейкоза. Подтверждается ремиссия с помощью пункции красного костного мозга, люмбальной пункции и клинического осмотра.

2. 2. Консолидация ремиссии-закрепление достигнутого противоопухолевого эффекта. Этот этап наиболее агрессивный и высокодозный в отношении цитостатических препаратов и проводится в период становления ремиссии. Задачей этого периода является по возможности полное уничтожение лейкозных клеток, оставшихся после индукции ремиссии, а также более выраженное сдерживающее влияние на дремлющую лейкозную клеточную субпопуляцию.

3. 3. Профилактика нейролейкоза-распространяется на все периоды лечения. В период индукции выполняется контрольно-диагностическая люмбальная пункция, а затем профилактическое введение цитостатических препаратов:

4. *дексаметазон

5. *цитозар

6. *метотрексат.

7. Основной период профилактики нейролейкоза осуществляется во время первой фазы, индукционного лечения, затем в течение первого года выполняются профилактические пункции 1 раз в месяц, в последующем 1 раз в 3 месяца на фоне поддерживающей терапии.

8. 4. Лечение в период ремиссии-не уступает по значимости индукционному лечению острой стадии, т. к. правильная тактика индукционного лечения способствует развитию ремиссии, т. е увеличению продолжительности жизни больных, а рациональная активная терапия в фазе ремиссии в перспективе может привести к практическому выздоровлению больного от острого лейкоза. Задачей терапевтического воздействия в этот период является дальнейшая максимальная редукция бластных клеток, постоянный контроль за переходом лейкозных клеток «дремлющей» субпопуляции в активно пролиферирующую. В настящее время лечение в период ремиссии складывается из постоянной поддерживающей терапии 3 препаратами в сравнительно низких дозах. Целесообразно проводить ежемесячные курсы интенсивной ПХТ (типа «7+3» или «5+2», ЦОАП, ПОМП и т. д. ). При лечении курируемого больного используются следующие препараты:

9. При лечение курируемого больного используются следующие препараты.

10. 1. Rp: Citozari-200, 0mg.

11. D. S. в/в, 1 раз в день.

12. Механизм действия: относится к группе циклоспецифичных препаратов. Антипиримидиновый метаболит, блокирует синтез ДНК в результате нарушения превращения цитидина в деоксицитин.

13. 2. Rp: Sol. Cycloferoni 400, 0 mg

14. D. S. в/м, 1 раз в день.

15. Циклоферон - это иммунокорректор (препарат, восстанавливающий защитные силы организма). Механизм его действия заключается в стимуляции выработки большого количества альфа и бета интерферона в органах и тканях, содержащих элементы лимфоидной ткани (лимфатические узлы, миндалины, слизистая оболочка тонкой кишки, печень, селезенка, дыхательные пути).

16. Кроме того, циклоферон стимулирует клетки костного мозга, вызывая активизацию клеточного иммунитета: повышенное образование гранулоцитов (лейкоцитов, которые защищают организм от внедрения бактерий и вирусов путем их уничтожения) и Тлимфоцитов. Эти свойства позволяют усиливать не только противовирусный, но и противобактериальный иммунитет.

Поддерживающая терапия ПХТ. Рекомендована ТКМ от неродственного донора(кровь пациентки и родной сестры на HLA типирование несовместимы). Всего 311 потенциальных доноров, много в Германии. миелоидный лейкоз тромбоцитопения купирование

Прогноз

-Ближайший - При ТКМ благоприятный

Дальнейший - Неблагоприятный (риск бластного криза)

9. Дневник курации

11. 11. 14

Жалобы на, жажду, слабость, тошноту (реакция на Цитозар) Объективно: состояние больной средней степени тяжести, сознание ясное. Кожные покровы бледные, влажные; чистые. Слизистые бледные, влажные. Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью. Тип дыхания грудной. Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. Температура- 37, 5, Пульс 85, АД 140/90

12. 11. 14 Жалобы на лихорадку с 12-00, (температура 38, 1), слабость, жажду.

Объективно: Состояние больной средней степени тяжести, сознание ясное. Кожные покровы бледные, влажные. Лимфатические узлы не увеличены. Появились отеки на нижних конечностях.

Тип дыхания грудной. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. Температура 38, 2 Пульс 88, Ад 130/50

13. 11. 14 Жалобы на тошноту, рвоту до 2 раз в сутки, потеря аппетита, слабость. Объективно: Состояние больной средней степени тяжести, сознание ясное. Кожные покровы бледные, влажные, чистые. Слизистые бледные, влажные. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Дыхание ослаблено. Температура 37, 7, пульс 84, Ад 135/55.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Характеристика клиники острого лейкоза, которая отличается большим разнообразием и во многом зависит от стадии развития процесса. Клиническая картина и диагноз нейролейкоза. Особенности лечения при остром лейкозе. Мобилизация иммунной системы больного.

    реферат [750,9 K], добавлен 15.09.2010

  • Форма лейкоза с ускоренной и нерегулируемой пролиферацией миелоидных клеток в костном мозге с их накоплением в крови: патогенез, клиническая картина. Стадии миелолейкоза: хроническая фаза, акселерация, бластный криз; диагностика, цитостатическая терапия.

    презентация [834,8 K], добавлен 23.11.2014

  • Разновидности вирусов лейкоза. Лимфоидный, миелоидный и другие формы лейкоза. Восприимчивость кур, индеек и птиц других видов. Эпизоотология, патогенез и дифференциальная диагностика болезни. Патологоанатомические признаки, профилактика и меры борьбы.

    реферат [16,3 K], добавлен 26.09.2009

  • Острый лимфобластный лейкоз как онкологическое заболевание крови, основные стадии его развития и клиническая картина. Данные физических и инструментальных методов исследования, их анализ. Этиология и патогенез заболевания, его диагностика и лечение.

    история болезни [36,0 K], добавлен 08.03.2011

  • Тромбоцитопения как снижение в крови числа тромбоцитов, бесцветных клеток крови, которые имеют огромное значение для свертывания крови, ее главные причины и предпосылки, факторы риска, профилактика, патологическая анатомия. Клиническая картина, симптомы.

    презентация [821,5 K], добавлен 27.04.2014

  • Данные о пациенте, возраст, наследственность, аллергоанамнез. Жалобы больного, объективное исследование, общий и биохимический анализ крови, данные УЗИ печени, морфо–цитохимического исследования. Клиническая картина волосатоклеточного лейкоза, лечение.

    история болезни [12,7 K], добавлен 09.04.2010

  • Этиология и патогенез инфекционного мононуклеоза, классификация форм по степени тяжести. Причины возникновения заболевания и характеристика возбудителя. Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза.

    презентация [1,4 M], добавлен 04.10.2014

  • Острый лейкоз – опухолевое заболевание кроветворной ткани, характеризующееся накоплением в костном мозге и периферической крови незрелых гемопоэтических клеток. Клинические синдромы - геморрагический, инфекционных осложнений, опухолевой интоксикации.

    методичка [32,5 K], добавлен 12.01.2009

  • Обоснование клинического диагноза (острого лимфобластного лейкоза) на основании жалоб, анамнеза жизни и болезни, лабораторных данных, объективного исследования органов больного. Причины возникновения болезни. Этапы лечения, диспансеризация и реабилитация.

    история болезни [40,0 K], добавлен 16.03.2015

  • Нарушение синтеза гемоглобина в результате дефицита железа. Витаминодефицитная анемия. Этиология агранулоцитоза. Устранение сенсибилизирующих факторов. Причины лейкоза у детей. Лейкемические инфильтраты десен. Геморрагические диатезы. Болезнь Верльгофа.

    презентация [1008,7 K], добавлен 19.12.2014

  • Стадии хронического миелолейкоза. Продолжительность жизни больного со времени появления первых симптомов хронического миелолейкоза. Миелоидная гиперплазия при хроническом миелолейкозе. Формы и отличительные особенности хронического моноцитарного лейкоза.

    реферат [23,7 K], добавлен 15.09.2010

  • Анатомия и физиология, определение понятия "острый аппендицит", типичная клиническая картина заболевания. Клиническая характеристика острого аппендицита: диагностика, симптоматика и возможные осложнения. Особенности диагностирования и протекания болезни.

    презентация [1020,1 K], добавлен 08.11.2013

  • Определение, этиология и патогенез острого лейкоза, хронического лимфолейкоза, хронического миелолейкоза, истинной полицитемии. Клиническая картина и диагностика данной группы заболеваний. План обследования пациентов. Лечение лейкозов, прогноз для жизни.

    курс лекций [82,0 K], добавлен 03.07.2013

  • Хронический лимфолейкоз - онкологическое заболевание лимфатической ткани, при котором опухолевые лимфоциты накапливаются в периферической крови, костном мозге и лимфатических узлах. Клиническая картина заболевания, диагностические исследования и лечение.

    презентация [574,1 K], добавлен 09.02.2012

  • Интенсивная боль в эпигастральной области. Противоязвенная, гемостатическая, симптоматическая терапия, переливание одногруппной СЗП и эритроцитарной массы. Хроническая каллезная язва угла желудка. Постгеморрагическая анемия средней степени тяжести.

    история болезни [37,6 K], добавлен 20.03.2009

  • Уменьшение в крови количества гемоглобина. Малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока. Анемия при свинцовом отравлении. Наследственный микросфероцитоз, его этиология, патогенез и клиническая картина. Повышенная гибель эритроцитов.

    лекция [52,4 K], добавлен 14.04.2009

  • Клиническая картина острого аппендицита, основные синдромы и возрастные особенности. Особенности острого аппендицита у детей. Дифдиагностика с острым циститом и шигеллёзом. Влияние расположения отростка на клинику. Подходы к лечению острого аппендицита.

    презентация [1,7 M], добавлен 06.04.2015

  • Изучение жалоб пациента, общего и эпидемиологического анамнеза заболевания. Характеристика общесоматического статуса. Анализ результатов лабораторных исследований и установление клинического диагноза. План лечения острого гастроэнтерита и эксикоза.

    история болезни [23,7 K], добавлен 24.04.2014

  • Группы патогенетических факторов развития и степени тяжести анемии. Причины потерь железа в пожилом возрасте. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Мероприятия по уходу и поддержке пациентов, страдающих заболеваниями крови и костного мозга.

    реферат [19,3 K], добавлен 01.11.2015

  • Состав, функции и основное предназначение крови в нашем организме. Резус-фактор. Антропология и группы крови. Система АВО и предрасположенность к болезням. Идентификация специфических антигенов и антител, применение двойного метода. Гемофилия и анемия.

    реферат [38,7 K], добавлен 11.04.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.