Значимость различных факторов в формировании бронхообструктивного синдрома у детей для совершенствования диагностики и прогнозирования течения заболевания

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Общая характеристика синдрома бронхиальной обструкции

1.1 Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции

1.2 Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

1.3 Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

1.4 Лечение синдрома бронхиальной обструкции

2. Тактика деятельности фельдшера при диагностике оказания помощи детям с бронхиальной обструкцией

3. Анализ статистических данных по диагностике оказания помощи детям с бронхиальной обструкцией на базе станции «Скорой помощи» г. Назрань

3.1 Исследование статистических данных бронхиальной обструкции по РИ

3.2 Клиническая ситуация

Заключение

Список использованной литературы

Приложение



Введение

Актуальность темы. Заболевания органов дыхания являются наиболее распространенной группой болезней и занимают первое место в структуре общей заболеваемости детей. Сохраняется актуальность хронизации бронхолегочных процессов, инвалидизации и летальности.

Заболевания органов дыхания, протекающие с бронхообструктивным синдромом, относятся к числу распространенных, значение данной патологии неуклонно возрастает, что связано с увеличением числа часто болеющих детей, повышением выживаемости новорожденных с тяжелыми поражениями дыхательных путей, увеличением числа детей с атонической конституцией, воздействием неблагоприятных экологических факторов.

Наиболее часто встречающаяся группа заболеваний, сопровождающихся бронхообструкцией - это острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма. Распространенность бронхиальной астмы достигает 30% в различных популяциях. За последние годы во всем мире, в том числе и в России, отмечается тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой детей и её более тяжелому течению. Считают, что на долю бронхиальной астмы приходится 1/3 всех хронических неспецифических заболеваний легких у детей. По данным некоторых авторов острый обструктивный бронхит встречается у 25% детей, госпитализированных по поводу острой респираторной вирусной инфекции. Рецидивирующий обструктивный бронхит встречается в 16,4% случаев, хотя полагают, что его фактическая распространенность в 2-2,8 раза выше. У детей раннего возраста, госпитализированных с острыми респираторными заболеваниями острая пневмония составляет до 30% .

Бронхообструктивный синдром при острой пневмонии встречается в 2,3%-36% случаев, по данным различных авторов.

Широкий спектр заболеваний, протекающих с бронхообструктивным синдромом, однотипные клинические проявления бронхообструкции, ранний возраст и манифестация на фоне острой респираторной вирусной инфекции существенно затрудняют проведение дифференциальной диагностики. Тем не менее, установление верного диагноза в каждом конкретном случае имеет важные клинические последствия для ребенка. В том случае, если речь идет о бронхиальной астме, подразумевается наличие хронического аллергического воспаления дыхательных путей для терапии которого существует специальный протокол терапии.

Подавляющее большинство работ отечественной и зарубежной литературы посвящено бронхиальной астме. В современной литературе встречаются лишь единичные работы, в которых авторы проводят дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и острым обструктивным бронхитом и отсутствуют работы, посвященные комплексному сравнительному анализу факторов, способствующих развитию заболеваний органов дыхания, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом.

В связи с вышеизложенным, представляется весьма актуальным поиск клинико-анамнестических и лабораторных критериев, позволяющих улучшить проведение дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, протекающих с бронхообструктивным синдромом, что и определило необходимость в проведении данной работы.

Цель исследования: Определить значимость различных факторов в формировании бронхообструктивного синдрома у детей для совершенствования диагностики и прогнозирования течения заболевания.

Задачи исследования:

1.Изучить клинико-анамнестические особенности течения заболеваний органов дыхания, протекающих с бронхообструктивным синдромом у детей.

3.Установить возможные факторы риска развития заболеваний органов дыхания, протекающих с бронхообструктивным синдромом у детей.

Практическая значимость работы. Выделены неблагоприятные факторы, способствующие развитию рецидивирующего обструктивного бронхита у детей.

Установлены факторы риска перехода рецидивирующего обструктивного бронхита в бронхиальную астму и сроки диспансерного наблюдения за группой рецидивирующего обструктивного бронхита.

Определены показатели интерферонового статуса, использование которых способствует раннему проведению дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и рецидивирующего обструктивного бронхита.

Структура работы: введение, три главы, заключение, список использованной литературы.



1. Общая характеристика синдрома бронхиальной обструкции

1.1 Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции

Синдром бронхиальной обструкции - это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией. Под последним термином понимается повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость), нарушающая мукоцилиарный клиренс. Другое общепринятое название этого патологического состояния - бронхообструктивный синдром.

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще - его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения. Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания - острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы. Нередко проявления бронхиальной обструкции встречаются при бронхоэктатической болезни, муковисцидозе, туберкулезе легких, кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

Развитие бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной перестройкой стенки бронхиального дерева на всем его протяжении под длительным воздействием табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной - преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), с развитием в ней персистирующего воспаления (основные клетки - нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки). Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.

Уже на ранних этапах развития патологического процесса определяется усиление секреторной активности бокаловидных клеток, увеличение их количества, что сопровождается повышением продукции слизистого секрета с большой молекулярной массой. Указанные изменения сопровождаются снижением функциональной активности микроворсинок мерцательного эпителия, нарушениями в системе сурфактанта.

Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать - стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии преобладает мукоцилиарная недостаточность, а во-второй - бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточности. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции. Классический клинический пример - хронический бронхит.

Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции играют роль расстройства вегетативной нервной регуляции. В норме в регуляции тонуса бронхов участвует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Так, по блуждающему нерву передаются влияния, вызывающие сокращения гладких мышц бронхов, а через легочные симпатические сплетения - адренергические влияния, расслабляющие эти мышцы. В процессе развития бронхиальной обструкции происходит изменение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом в легких изменяются соотношения адренорецепторов и холинорецепторов в пользу преобладания числа холинергических структур, возбуждение которых приводит не только к сужению бронхов, но и к стимуляции секреции бронхиальных желез.

Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше - средних бронхов. По современным представлениям, различают три подтипа мускариновых рецепторов: M1, М2 и М3 . М1 рецепторы шире представлены в парасимпатических ганглиях, М2 - на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, М3 - на эффекторных клетках гладкой мускулатуры бронхов или клетках-мишенях (преимущественно на тучных клетках и секреторных клетках бронхиального эпителия).

Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови. Недостаточное время выдоха и повышенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечно-экспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии.

Указанные патологические процессы могут усугубляться коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.

1.2 Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

Синдром бронхиальной обструкции является распространенной патологией. Острые проявления бронхиальной обструкции наиболее часто осложняют течение острого бронхита и очаговой пневмонии, а также грибковые и паразитарные поражения легких. Хроническое течение синдрома чаще всего встречается при хроническом обструктивном заболевании легких, бронхиальной астме, муковисцидозе, бронхоэктатической болезни, туберкулезе, пневмокониозах.

Таблица 1. Оценка степени дыхательной недостаточности

Клиническая картина	I Степень ДН	II Степень ДН	III Степень ДН
Сознание	Сохранено, иногда возбуждение	Возбужденте	Угнетение, сопор
Физическая активность	Сохранена	Ограничена	Резко снижена, вынужденное положение
Частота дыхания	Нормальное или учащенное, до 30% от нормы	Выраженная экспираторная одышка, 40-50% от нормы	Резко выраженная одышка смешанного характера, более 50% от нормы или брадипное
Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры	Нерезко выражено	Выражено	Резко выражено
Кожные покровы	Бледные, при физической нагрузке цианоз носогубного треугольника, параорбитальный	Бледные, цианоз носогубного треугольника, параорбитальный	Серые, мраморные, диффузный цианоз
Частота пульса	Норма или увеличена	Увеличена	Резко увеличена или брадикардия
Газовые параметры крови*	PaO2 - 80-71 мм рт. ст., нормокапния, pH крови в пределах 7,39-7,36	pH менее 7,35, PaO2 - 70-61 мм рт. ст., PaCO2 - 31-40 мм рт. ст.	PaO2 - 60 мм рт. ст., PaCO2 - 41-50 мм рт. ст., pH до 7,2

Примечание: * - данные параметры определяются в условиях стационара.

Синдром бронхиальной обструкции проявляется следующими симптомами:

- экспираторной одышкой, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;

- кашлем с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;

- ослабленным голосовым дрожанием, коробочным перкуторным звуком, ослабленным везикулярным дыханием с удлиненным выдохом - симметрично над легкими с обеих сторон;

- сухими свистящими хрипами над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;

-участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе;

- при тяжелом состоянии - вынужденным положением тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда - акроцианозом.

У пациентов с длительным "стажем" бронхиальной обструкции нередко определяется дефицит массы тела, эмфизематозный тип грудной клетки. .Перкуторные и аускультативные данные у таких больных во многом зависят от степени бронхиальной обструкции и выраженности эмфиземы легких.

1.3 Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (обструкцией) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, чаще всего возникающем после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.

В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаше сухой, "лающий". Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. Клиническим исследованием над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание - громкое бронхиальное дыхание, которое "накладывается" на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхания. Правильному диагнозу в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, пр.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой "поток-объем" форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.

В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях - бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.

При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильная на протяжении суток, ее симптомы быстро возникают, продолжаются несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья - тяжёлой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельная и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов - повышенной их чувствительностью к различным раздражающим факторам (аллергенам, холоду, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментам, запахам химических веществ).

При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно возрастает из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерна (устойчивая) к проводимой бронходилатационной терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.

Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эози- нофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОЗЛ.

Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа легочной недостаточности является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом, как правило, определяется снижение < 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно - соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

В зависимости от преимущественного места ограничения дыхательного потока различают обструкцию верхних дыхательных путей и трахеи, а также нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальную обструкцию).

Обструкция верхних дыхательных путей и трахеи на основе анализа петли "поток-объем" делится на три основных функциональных типа: фиксированная обструкция (стеноз трахеи), переменная внутригрудная обструкция (опухоли трахеи) и переменная внегрудная обструкция (опухоли голосовых связок, паралич голосовой связки).

При фиксированной обструкции, геометрия которой остается неизменной (постоянной) в обеих фазах дыхания, ограничивается воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе (рис. 3). При этом контур экспираторного потока совпадает с инспираторным. Экспираторная кривая становится плоской и лишена верхушки.

Переменная внегрудная обструкция вызывает избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха во время вдоха (ослабление инспираторного потока). Форсированный выдох увеличивает внутритрахеальное давление (Ptr), которое становится выше атмосферного (Patm) Во время вдоха Ptr становится меньше Рatm обусловливая спадание стенок дыхательных путей и соответствующее снижение инспираторного потока (рис. 4, а).

При переменной внутригрудной обструкции компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Ppl), которое превышает Ptr, вызывая компрессию внутригрудного участка трахеи. Развивается обструкция дыхательных путей на выдохе (рис. 4, б). Вследствие этого экспираторный поток снижается, а его кривая уплощается. Во время вдоха объемная скорость потока и форма петли остаются в норме.

Нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым провисанием кривой "поток-объем" форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа дыхательной недостаточности (снижение ОФВ1).

В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (больших) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале спадающей ветви кривой "поток-объем". При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75% ФЖЕЛ (МОС75, или FEF25), оставшейся в легких, снижается сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50% ФЖЕЛ (МОС50, или FEF50) и максимальная объемная скорость на уровне выдоха 25% ФЖЕЛ (МОС25, или FEF75), оставшихся в легких. Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС25 (или FEF75) и МОС50 (или FEF50), а также сдвигом экспираторной кривой влево.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще всего применяется фармакологический бронходилатационный тест с в2-агонистами (адреностимуляторами) короткого действия. Из последних препаратов в Украине применяются сальбутамол и фенотерол. Перед проведением теста пациенту необходимо в течение минимум 6 ч воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания. Затем пациент вдыхает 1-2 разовые дозы в2-агониста короткого действия. Через 15-30 мин снова записывается кривая "поток-объем" форсированного дыхания. Обструкция считается обратимой или бронходилататор-реактивной, если показатель ОФВ1 улучшается на 15% и более от исходного. Обратимая бронхиальная обструкция более характерна для бронхиальной астмы, а не для ХОЗЛ.

В алгоритме дифференциальной диагностики обструктивных поражений верхних и нижних дыхательных путей (рис. 6) экспираторная или недифференцируемая одышка служит основанием для назначения спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Результаты и тщательный анализ этого исследования, при необходимости включающего бронходилатационный тест, дают возможность проведения топической диагностики уровня и обратимости обструктивных нарушений. На определенных этапах диагностического поиска необходимо проведение фибробронхоскопии, которая в большинстве случаев дает возможность уточнить характер и причину выявленных изменений.

1.4 Лечение синдрома бронхиальной обструкции

Ведущим принципом лечения синдрома бронхиальной обструкции является воздействие на основные патогенетические звенья патологического процесса - бронхоспазм, воспаление и отек слизистой оболочки бронхов, дискринию. Определяющим объем и особенности фармакотерапии является вид бронхиальной обструкции - обратимой и вариабельной, клинически проявляющейся приступами удушья, или только частично обратимой/необратимой обструкцией, вызывающей постоянную одышку, усиливающуюся при физических нагрузках.

Основными препаратами, воздействующими на бронхоспазм, являются современные ингаляционные антихолинергические средства, в2-агонисты короткого и пролонгированного действия, метилксантины.

К антихолинергическим средствам, или холинолитикам, которые воздействуют на ацетилхолиновые рецепторы бронхов, принадлежат ипратропиум бромид и тиотропиум бромид. Механизм их действия реализуется за счет уменьшения рефлекторной бронхиальной обструкции на уровне мускариновых рецепторов блуждающего нерва. Эти препараты являются конкурентными антагонистами ацетилхолина. Ипратропиум бромид связывается с М2- и М3-мускариновыми рецепторами, а тиотропиум бромид - с M1- и М3-мускариновыми рецепторами бронхов. В настоящее время считают, что парасимпатический тонус бронхов является основным обратимым компонентом бронхиальной обструкции при хроническом обструктивном заболевании легких. Снижение парасимпатического тонуса бронхов является также патогенетически оправданным и клинически эффективным у лиц с ночными симптомами бронхиальной астмы. Указанные ингаляционные холинолити- ки, благодаря низкой всасываемости из слизистой оболочки бронхов, не обусловливают системных побочных действий. При их длительном применении снижается повышенный тонус бронхов благодаря релаксации гладкой мускулатуры, блокируется рефлекторный бронхоспазм, уменьшается гиперсекреция слизи бронхиальными железами и бокаловидными клетками. Следствием указанных эффектов является уменьшение кашля и одышки, ночных симптомов заболевания, а также количества отделяемой мокроты. Препараты широко применяются при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, так как не вызывают тахикардии и других нарушений сердечного ритма.

Хорошо известно, что стимуляция в2-адренорецепторов, расположенных в большом количестве на уровне мелких бронхов, обусловливает выраженный бронходилатационный эффект. Современные в2-агонисты имеют избирательное действие на в2-адренорецепторы и обычно не блокируют их при длительном применении. Взаимодействие их с рецепторами активирует аденилатциклазу, обусловливая увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ и стимуляцию работы кальциевого насоса. Результатом этого является уменьшение концентрации ионов кальция в миофибриллах и дилатация бронхов.

Из в2-агонистов короткого действия чаще всего применяют два препарата - сальбутамол и фенотерол. Их выпускают в форме аэрозольныхдозирующих ингаляторов или сухопорошковых ингаляторов, использующих для доставки разовой ингаляционной дозы лекарства силу вдоха пациента. Назначают эти препараты в дозе 1-2 ингаляции одноразово для купирования острых симптомов бронхоспазма или в составе базисной бронходилатационной терапии. Их действие начинается через несколько минут после ингаляции и продолжается около 4-6 ч. Частота применения - не более 4-6 раз в сутки. Сальбутамол отличается большей безопасностью применения. Препарат не подвергается метилированию и не превращается в метаболиты с блокирующей рецепторы активностью. Фенотерол является полным в2-агонистом. Поэтому значительное превышение суточной и разовой дозы этого препарата, которое не контролируется врачом, приводит к формированию порочного круга, когда рецидивирующие симптомы заболевания вынуждают пациента к более частому употреблению все увеличивающихся доз препарата. При этом действие препарата искажается и приводит к развитию так называемого синдрома рикошета. Суть последнего заключается в том, что продукты распада препарата блокируют в2-адренорецепторы бронхов и употребление лекарства становится неэффективным. Частое бессистемное применение больших доз (20-30 ингаляционных доз в сутки и более) в2-адреномиметиков (чаше фенотерола и формотерола) может привести к тахифилаксии, токсическому действию на сердце, возникновению опасных аритмий и даже "летальному концу с ингалятором в руке", описанному в литературе.

Широкое применение при лечении синдрома бронхиальной обструкции приобрели комбинированные препараты, в которых используется сочетаниев2-агонистов короткого действия с холинолитиками. К ним принадлежат ипратропиум бромид/фенотерол и ипратропиум бромид/сальбутамол, которые выпускаются в форме аэрозольных дозирующих ингаляторов. Эти препараты назначают по 1-2 ингаляционные дозы 3-4 раза в сутки. Максимальный бронхолитический эффект достигается через 30-60 мин после ингаляции, поэтому их можно применять не только в составе базисной бронходилатационной терапии, но также для купирования острых симптомов бронхоспазма.

Для проведения базисной бронходилатационной терапии более целесообразным является применение в2-агонистов пролонгированного действия - салметерола и формотерола, продолжительность действия которых превышает 12 ч. Длительное плановое применение этих препаратов позволяет эффективно контролировать симптомы бронхиальной обструкции, уменьшить частоту обострений и существенно улучшить качество жизни пациентов. Кроме того, в2-агонисты пролонгированного действия обладают целым рядом других свойств, положительно влияющих на течение патологического процесса. Они снижают степень нейтрофильного воспаления, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов, снижают проницаемость капилляров, уменьшают высвобождение медиаторов воспаления, улучшают мукоцилиарный клиренс. Салметерол назначают чаще всего по 2 разовые дозы 1-2 раза в сутки. Он хорошо сочетается с холинолитиками и метилксантинами, а также с ингаляционными ГКС.

В случае превалирования у больного ночной симптоматики и/или малой эффективности холинолитиков и Рг-агонистов в лечебные схемы следует ввести метилксантины - препараты теофиллина. Механизм их действия заключается в угнетении активности фосфодиэстеразы, что обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. В настоящее время установлено, что повышение концентрации цАМФ может быть также результатом стимуляции этими препаратами пуриновых рецепторов. Несмотря на более слабый бронхолитический эффект, теофиллины имеют некоторые преимущества:

улучшают мукоцилиарный клиренс - работу реснитчатого эпителия;

улучшают сократительную способность дыхательных мышц и уменьшают их усталость;

стимулируют дыхательный центр и работу надпочечников;

обладают мочегонным эффектом и слабым противовоспалительным действием;

потенцируют эффект в2-агонистов короткого действия и холинолитиков.

Однако эти препараты имеют узкий терапевтический диапазон и многочисленные побочные эффекты. Поэтому при их применении необходим мониторинг сывороточной концентрации. Оптимальным считается содержание 10-20 мг препарата в 1 л крови. Теофиллины назначают внутрь, внутривенно и ректально в виде свечей. Для базисной бронходилатационной терапии чаще всего применяют пероральное введение теофиллинов пролонгированного действия 2 раза в сутки. В случае острого бронхоспазма вводят внутривенно аминофиллин.

Основными противовоспалительными средствами, применяющимися для лечения синдрома бронхиальной обструкции, являются кромоны, модификаторы лейкотриенов и глюкокортикостероидные гормоны.

Кромоны одновременно служат средствами профилактической и базисной противовоспалительной терапии. Основу их фармакологического действия составляет стабилизация мембран тучных клеток и базофилов, предупреждающая процесс дегрануляции, а также угнетение активности фосфодиэстеразы с повышением внутриклеточной концентрации цАМФ. Применение кромонов является эффективным при обратимой и вариабельной бронхиальной обструкции, преимущественно аллергического происхождения. Их можно использовать для профилактики развития приступа удушья перед ожидаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой. В настоящее время в эту группу входят два препарата - кромогликат натрия и недокромил натрия.

Кромогликат натрия выпускается в двух медикаментозных формах: в виде порошка в капсулах, содержащих разовую дозу, вместе с доставочным устройством - спинхалером, а также в виде аэрозольного дозирующего ингалятора. В целях профилактики назначают 1-2 ингаляции разовой дозы препарата, а при продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 4 раза в день до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 3-4 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

Недокромил натрия является лекарством, которое по силе противовоспалительного эффекта в несколько раз превышает действие кромогликата натрия. Особенно эффективно применение недокромила натрия у детей и лиц молодого возраста с проявлениями атопии для лечения поллиноза с астматическим синдромом. Медикаментозной формой препарата является аэрозольный дозирующий ингалятор. Биодоступность лекарства низкая, побочные эффекты наблюдаются очень редко. С профилактической целью назначают 2 ингаляции разовой дозы. При продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 2-4 раза в сутки до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 2 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

В настоящее время для базисной противовоспалительной терапии стали доступны препараты нового класса - модификаторы лейкотриенов. В медицинской практике уже применяются два антагониста рецепторов лейкотриена D4 - зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар), а также ингибитор 5-липооксигеназы - зилетон. Эти препараты обладают противовоспалительным действием, блокируя лейкотриеновую составляющую специфического воспалительного ответа. Наиболее показано назначение этих препаратов больным с обратимой бронхиальной обструкцией, провоцируемой физическим усилием или приемом аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Их также можно применять в комбинации с глюкокортикостероидными гормонами, уменьшая дозу последних.

Глюкокортикостероиды (ГКС), которые вводятся в организм больного различными путями - ингаляционным, пероральным или инъекционным, являются самыми сильными противовоспалительными средствами. Они возоб- новляют нарушенную чувствительность адренорецепторов бронхов к катехоламинам.

Механизм действия ГКС разносторонний. Основным звеном их действия является влияние на функциональную активность генетического аппарата человеческой клетки. Пассивно проникнув в клетку, гормон связывается с глюкокортикоидным рецептором, находящимся в цитоплазме. Активированный гормонорецепторный комплекс перемещается в ядро клетки и связывается в нем со специальным участком ДНК. "Передвигаясь" по ДНК, указанный комплекс индуцирует работу одних генов и угнетает - других. Таким образом, осуществляется так называемый геномный эффект ГКС - способность индуцировать синтез одних и угнетать синтез других белков в клетке. ГКС чаше всего индуцируют синтез липомодулина, который блокирует активность фосфолипазы А2, влияющей на высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран. Тем самым уменьшается образование метаболитов арахидоновой кислоты - лейкотриенов и провоспалительных простагландинов. Существует также негеномный эффект ГКС, который реализуется путем связывания в цитоплазме активированного гормонорецепторного комплекса с нуклеарным фактором капа-В и другими подобными транскрипционными факторами. Следствием указанного эффекта является угнетение различных аспектов воспаления - образования цитокинов и хемотаксичес- ких факторов, выброс воспалительных ферментов.

Очень важным эффектом глюкокортикостероидной терапии является увеличение количества Р-адренергических рецепторов в бронхах и устранение тахифилаксии (восстановление чувствительности) к Рг-агонистам.

В лечении синдрома бронхиальной обструкции используют различные синтетические ГКС - гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон, которые коротким курсом назначают внутрь. Эти препараты существенно отличаются по фармакокинетическим характеристикам и имеют различную эффективность.

Однако системное влияние ГКС вызывает большое количество побочных эффектов - задержку натрия и воды в организме, потерю калия, остеопороз, миопатию, а также возникновение язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки, стероидного сахарного диабета и артериальной ги- пертензии. Длительное применение этих препаратов приводит к развитию кушингоидного синдрома, подавлению функции надпочечниковых желез, снижению иммунитета к вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям, бессоннице и некоторым другим психическим расстройствам. Частота и тяжесть указанных осложнений прямо пропорциональны длительности употребления и величине дозы. Поэтому в базисном противовоспалительном лечении бронхиальной обструкции предпочтение отдают ингаляционным глюкокортикостероидам, которые выпускаются в форме аэрозольного дозирующего ингалятора или сухопорошкового ингалятора.

Ингаляционные ГКС обладают наиболее широким спектром иммуномодулируюших, противовоспалительных и противоаллергических свойств. При ингаляционном пути введения создается высокая терапевтическая концентрация в бронхах при минимуме побочных системных эффектов. Возможность возникновения побочного действия определяется дозой медикаментозного препарата и его биодоступностью. При использовании ингаляционных ГКС в суточной дозе, меньшей 1000 мкг стандартного препарата - беклометазона, клинические системные побочные эффекты обычно не наблюдаются. Длительное применение ингаляционных ГКС может приводить к местным побочным явлениям: кандидозу слизистой оболочки полости рта и глотки, осиплости голоса или афонии. Лишь тщательное полоскание рта и горла после ингаляции препарата предотвращает возникновение этих осложнений.

В некоторых случаях при наиболее тяжелом течении бронхиальной обструкции ингаляционные ГКС даже в максимальной суточной дозе 2000 мкг (дозировка по беклометазону) оказываются малоэффективными. Тогда дополнительно назначают пероральные ГКС. В случае их длительного применения преимущество отдают преднизолону или метилпреднизолону. Препарат принимают по интермиттирующей схеме в первой половине суток после еды, желательно в дозе, которая не превышает кушингоидную пороговую дозу (10 мг преднизолона или 8 мг метилпреднизолона в сутки).

Улучшение мукоцилиарного клиренса и ликвидация дискринии достигаются, прежде всего, проведением адекватной бронхолитической и противовоспалительной терапии. Восстановление бронхиальной проходимости и уменьшение воспаления слизистой оболочки бронхов создают условия для нормализации секреторной деятельности и улучшения работы мукоцилиарного аппарата. Однако в большинстве случаев желательно назначение мукорегуляторных препаратов или муколитиков - ацетилцистеина, бромгексина, амброксола.

В основе действия ацетилцистеина лежит разрыв сульфгидрильными группами препарата дисульфидных связей мукополисахаридов бронхиального секрета, способствующий снижению вязкости и улучшению отхождения мокроты. Кроме этого, ацетилцистеин обладает сильными антиоксидантны- ми свойствами. Дополнительный прием жидкости усиливает муколитический эффект препарата. Может назначаться внутрь, а также ингаляционно.

Амброксол нормализует бронхиальную секрецию путем воздействия на секреторные бокаловидные клетки, стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия бронхов, способствует разрежению бронхиального секрета. Препарат активно воздействует на сурфактантную систему легких. Он обусловливает повышение синтеза и секреции сурфактанта, а также препятствует его разрушению под действием неблагоприятных факторов. Применяется внутрь, ингаляционно и парентерально - внутримышечно и внутривенно. Терапевтический эффект проявляется через 1-2 сут после начала приема препарата. Бромгексин в организме больного превращается в амброксол, обеспечивая вышеизложенные эффекты.

острый обструктивный бронхит - это острое инфекционно-воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся нарушением бронхиальной проходимости по обструктивному типу;

бронхообструктивный синдром развивается на 2-3 сутки ОРВИ, характеризуется наличием коробочного оттенка перкуторного звука, жестким дыханием с удлиненным выдохом, сухими свистящими и влажными крупно- и среднепузырчатыми хрипами, реже могут быть единичные мелкопузырчатые хрипы после кашля, меняющие локализацию и звучность;

респираторный синдром проявляется катаральными явлениями со стороны слизистых зева и носоглотки, кашель в начале сухой, затем влажный, малопродуктивный, мокрота отделяется с трудом;

синдром дыхательной недостаточности характеризуется наличием экспираторной одышки с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа), дистанционными хрипами, периоральным цианозом, усиливающимся при нагрузке;

на рентгенограмме легких выявляются повышенная прозрачность по периферии легочных полей, усиление бронхососудистого рисунка и инфильтрация легочных корней;

ведущим принципом лечения синдрома бронхиальной обструкции является воздействие на основные патогенетические звенья патологического процесса - бронхоспазм, воспаление и отек слизистой оболочки бронхов, дискринию. Определяющим объем и особенности фармакотерапии является вид бронхиальной обструкции - обратимой и вариабельной, клинически проявляющейся приступами удушья, или только частично обратимой/необратимой обструкцией, вызывающей постоянную одышку, усиливающуюся при физических нагрузках.



2. Тактика деятельности фельдшера при диагностике оказания помощи детям с бронхиальной обструкцией

При остром обструктивном бронхите и бронхиолите у детей:

1. При возможности провести ингаляцию с бронхолитиком (беродуал, атровент, беротек Н, сальбутамол (вентолин):

1-2 ингаляционных дозы, желательно через спейсер или аэрочамбер (маска или 0,5 л стаканчик с отверстием в дне для ингалятора), до 3-4 раз в день;

более эффективная доставка препаратов в бронхиальное дерево достигается с помощью небулайзера.

Бронхолитик при небулайзерной терапии распыляется с помощью специального прибора, снабженного компрессором, поступает в бронхи под давлением, проходя пробки из слизи. Данный метод является самым выгодным способом доставки бронхолитика в бронхиальное дерево, при этом аэрирование раствора происходит более мелкое, достигается максимальный контакт со слизистой бронхиального дерева, не требуется синхронизации с вдохом и эффект развивается гораздо быстрее и держится длительнее, чем при обычной ингаляции.

Выпускаются бронхолитики в растворе для небулайзерной терапии. Разовые дозы этих препаратов представлены в таблице 2.

Небулайзерная терапия на сегодняшний день считается наиболее приемлемым методом оказания экстренной помощи для детей любого возраста. Эффективность лечения оценивается по частоте дыхания через 20 мин после ингаляции с бронхолитиками: частота должна уменьшиться на 10-15 дыхательных движений в минуту от исходной.



Таблица 2. Разовые дозы бронхолитиков для небулайзерной терапии.

Название препаратов и их преимущества	Возраст детей
	0-6 лет	6-14 лет
Беротек	Стимулирует в-адренорецепторы бронхиального дерева и показан при неэффективности беродуала	5-10 капель*	10-20 капель
Атровент	М-холиноблокатор, блокирует М-холинорецепторы бронхов, применяется преимущественно у детей раннего возраста и при признаках ваготонии	10 капель	20 капель
Беродуал	Комбинированный препарат: беротек+атровент. Препарат выбора детей раннего возраста, так как основными механизмами развития гиперрективности бронхов в этом возрасте являются высокая активность М-холинорецепторов и недостаточност в-адренорецепторов	10 капель	20 капель

Примечание: * - в 1 мл раствора содержится 20 капель.

2. При неэффективности данной ингаляционной терапии или при отсутствии ингаляционных бронхолитиков ввести 2,4% раствор эуфиллина в разовой дозе 4 мг/кг (0,15 мл/кг) в/в струйно медленно или капельно на 0,9% растворе натрия хлорида до 3 раз в сутки (максимальная суточная доза составляет 12-15 мг/кг).

При отсутствии возможности в/в введения на догоспитальном этапе можно назначить эуфиллин внутрь в той же дозе или в ингаляции на физиологическом растворе натрия хлорида.

3. Улучшение дренажной функции бронхиального дерева: ингаляция лазолвана через небулайзер или внутрь лазолван, бромгексин, мукодин или ацетилцистеин в возрастных дозах в сочетании с вибрационным массажем и постуральным дренажем.

При бронхиолите возможно парентеральное введение (в/м, в/в) лазолвана в суточной дозе 1,2-1,6 мг/кг в 2 приема.

4. При дыхательной недостаточности II-Ш степени:

оксигенотерапия увлажненным кислородом через маску или носовой катетер;



3. Анализ статистических данных по диагностике оказания помощи детям с бронхиальной обструкцией на базе станции «Скорой помощи» г. Назрань

3.1 Исследование статистических данных бронхиальной обструкции по РИ

По данным станции скорой медицинской помощи г.Назрань, каждый пятый вызов педиатрической бригады в связи с болезнями органов дыхания осуществляется по поводу острой обструкции дыхательных путей . Из всех детей с СБО 22 % составили больные с обострением БА на фоне ОРВИ.

Среди госпитализированных детей СБО, ассоциированный с ОРВИ, отмечен в 73 % cлучаев, у 21 % больных он развился на фоне коклюша, у 3 % детей его причиной была тимомегалия, дети с цитомегаловирусной инфекцией и БЛД составили 2 и 1 % соответственно, что подтверждает ведущую роль респираторных инфекций в возникновении СБО у детей. Значение вирусных патогенов в развитии БА и провокации ее обострений уже давно доказано, что характерно для детей всех возрастных групп, но наиболее велико их влияние на формирование СБО и особенно БА у детей раннего возраста. Вирусиндуцированное повреждение эпителия способствует проникновению аллергенов и ирритантов, других вирусов и патогенов. Особое значение респираторные вирусы имеют в развитии дисфункции нервной регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов в сторону преобладания ваготонии. Вирусы вступают в контакт с нервными окончаниями, повреждают М2рецепторы, влияют на метаболизм нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А), тем самым повышают холинергическую чувствительность нервных волокон и формируют гиперреактивность дыхательных путей (рис. 1). Кроме того, повышенная невральная активность приводит к выбросу гистамина тучными клетками. С учетом недостаточной плотности b2рецепторов и преобладающей активности Мхолинорецепторов у детей первых месяцев и лет жизни при СБО необходим дифференцированный подход к назначению бронхолитиков [21].



Чаще всего в детской практике встречаются варианты СБО, обусловленные инфекционными (ОБ, бронхиолит, хронический бронхит, респираторные микоплазмоз и хламидиоз, коклюш) и аллергическими (БА, поллиноз, миграционная стадия аскаридоза и токсокароза, аллергическая реакция на медикаменты - аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы АПФ, bадреноблокаторы и др.) факторами.

3.2 Клиническое наблюдение

Пример 1.

Дата: 8.07.06Время: 16-00.№ вызова: 4 Бригада: №14

Адрес вызова: ул … дом….

Ф.И.О. больного: Н.А.М.

Возраст: 14лет. Вызов: первичный Повод к вызову: приступ удушья.

Жалобы на одышку с затруднением выдоха, переходящую в удушье, сухой (непродуктивный) кашель. Сегодня самочувствие ухудшилось около часа назад: через 30 минут после приёма таблетки ортофена по поводу болей в пояснице развился приступ удушья, сухой кашель. Провёл одну ингаляцию беротека - чёткого улучшения нет.

Из анамнеза: в течение 3 лет страдает аллергической бронхиальной астмой. Периодически использует сироп аскорил или ингалятор (беротек). Страдает полипозом носовых ходов, других хронических заболеваний нет.

Настоящее состояние: общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Возбужден, разговаривает отдельными фразами. Выслушиваются дистанционные хрипы. Положение сидя с упором на руки. Правильного телосложения, нормостеник. Кожные покровы бледные влажные. Удовлетворительного питания. Отеки не определяются. Основные группы лимфатических узлов не пальпируются. Дыхание через нос свободное. Верхний плечевой пояс приподнят, грудная клетка в форме цилиндра, симметрична. ЧД 26 в 1 минуту. Перкуторный звук над лёгкими в симметричных точках коробочный. Нижние границы лёгких на уровне 9 ребра по средней аксиллярной линии. Над всей поверхностью лёгких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, сухие жужжащие и свистящие хрипы. Область сердца не изменена. Вены шеи набухшие. Видимые пульсации не определяются. Верхушечный толчок пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, тахикардия. ЧСС - 100 в 1 мин. Пульс 100 ударов в 1 минуту, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен. Щитовидная железа не пальпируется.

Синдромальный диагноз: Бронхообструктивный синдром. Нозологический диагноз: Аллергическая бронхиальная астма. Обострение.

Ургентное состояние:приступаллергической бронхиальной астмы средней степени тяжести. Уровень неотложного состояния: - 2.

Оказаннаяпомощь:В2агонисты(Berotec) через небулайзер, Tabl.

Рrednisoloni30 mg.peros.Через20 минут самочувствие несколько улучшилось, повторно проведена ингаляция Berotec через небулайзер. Появился продуктивный кашель с густой вязкой прозрачной мокротой,одышка уменьшилась, ЧД 20 в 1 мин. Над легкими дыхание везикулярное, единичные сухие жужжащие хрипы по передней поверхности грудной клетки. Пульс 88 в 1мин, АД 130/80 мм.рт.ст. Вновь проведена ингаляция Berotec через небулайзер. Наблюдение в течение 20 мин.

Эффективность лечебных мероприятий: К концу наблюдения (в течение часа) приступ полностью купирован.

Дальнейшая тактика: с учетом хорошего эффекта на проводимую терапию больной оставлен дома. Рекомендован вызов врача на дом для коррекции схемы лечения.

1. Среди госпитализированных детей СБО, ассоциированный с ОРВИ, отмечен в 73 % cлучаев, у 21 % больных он развился на фоне коклюша, у 3 % детей его причиной была тимомегалия, дети с цитомегаловирусной инфекцией и БЛД составили 2 и 1 % соответственно, что подтверждает ведущую роль респираторных инфекций в возникновении СБО у детей. Значение вирусных патогенов в развитии БА и провокации ее обострений уже давно доказано, что характерно для детей всех возрастных групп, но наиболее велико их влияние на формирование СБО и особенно БА у детей раннего возраста. Вирусиндуцированное повреждение эпителия способствует проникновению аллергенов и ирритантов, других вирусов и патогенов.

2. Ведущим принципом лечения синдрома бронхиальной обструкции является воздействие на основные патогенетические звенья патологического процесса - бронхоспазм, воспаление и отек слизистой оболочки бронхов, дискринию. Определяющим объем и особенности фармакотерапии является вид бронхиальной обструкции - обратимой и вариабельной, клинически проявляющейся приступами удушья, или только частично обратимой/необратимой обструкцией, вызывающей постоянную одышку, усиливающуюся при физических нагрузках.

3. Задачи реабилитации зависят от индивидуальных особенностей больных: одним показана только медицинская (включающая и физическую) реабилитация, другим - медицинская и профессионально-социальная.

4. Работа в медицине подразумевает собой ответственность за жизни людей. Нужно не только помочь пациенту, но и, в первую очередь, не навредить ему.

бронхиальный обструкция дыхание заболевание



Заключение

В развитии заболеваний органов дыхания, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, у детей имеют значение неблагоприятные факторы семейного анамнеза (атопия), течения беременности и родов у матери (токсикоз), преморбндного фона (искусственное вскармливание, перинатальное поражение нервной системы) на котором протекает заболевание. При этом не установлено достоверных критериев, на основании которых возможно проведение дифференциальной диагностики изученных вариантов БОС.

Отягощающие факторы преморбндного фона (задержка внутриутробного развития по типу гипотрофии, анемия, рахит) и манифестация атопического дерматита в первом полугодии жизни являются факторами риска развития рецидивирующего обструктивного бронхита.

Клиническая картина бронхообструкции в группах БА, ООБ и РОБ может быть сходной. У детей, с пневмонией, осложненной БОС обструкция протекает на фоне выраженного инфекционно-воспалительного процесса (сопровождается интоксикацией, фебрильной температурой, выраженным катаральным синдромом, экспираторной одышкой). Для дифференциальной диагностики вариантов БОС имеют значение: возраст манифестации обструкции (в группе РОБ - до 1 года, в группе ООБ и пневмонии с БОС - до 3 лет, в группе БА - в любом возрасте, но чаще до 3 лет), день возникновения обструкции от начала заболевания (при БА - в 1 сутки, при ООБ и РОБ на 2-3 сутки, при пневмонии - на 3-6 сутки), продолжительность обструкции (при БА до 4 суток, при РОБ до 11 суток).

...