Вирусы болезни Ауески

Размещено на http://www.allbest.ru

Министерство сельского хозяйства РФ

Департамент научно- технологической политики и образования

ФГБОУВПО КГСХА

Факультет Ветеринарной медицины и Зоотехнии

Кафедра «Эпизоотологии, вирусологии и микробиологии»

Дисциплина «Вирусология»

«Вирусы болезни Ауески, Тешена, инфекционного бронхита,и инфекционного бурсита (болезнь Гамборо) кур, африканской чумы парнокопытных»

Выполнила: студент 533 группы

Налетов Александр Андреевич

Караваево 2015

1. Вирус болезни Ауески

Инфекционное заболевание (по имени венгерского бактериолога A Aujeszky) домашних и диких животных.

Возбудитель: фильтрующийся вирус, открытый венгерским исследователем Ауески в 1902 г., относится к ДНК-содержащим вирусам. Размер вириона 186 нм. Вирус относится к сем. Herpesviridae, род

Herpesvirus.

Вирус чувствителен к эфиру, желчи, формалину, ультрафиолетовым лучам, однако устойчив во внешней среде, особенно при низких температурах. Вирус хорошо размножается в первичных перевиваемых клеточных культурах с характерным цитопатогенным действием. К экспериментальному заражению высокочувствительны куриные эмбрионы, морские свинки, крысы и особенно кролики, 1-14-дневные цыплята (при интерацеребральном заражении).

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы все виды с/х животных, дикие плотоядные, грызуны; чувствителен молодняк.

Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители.

Пути передачи: алиментарный; ведущую роль в распространении играют грызуны.

Инкубационный период: до 20 суток.

Диагностика. В лаборатории проводят РН, РСК, реакции преципитации в агаровом геле, иммунофлюоресценции, биопробу на кроликах и кошках. В лабораторию посылают головной мозг, миндалины; заглоточные и бронхиальные лимфоузлы; трупы мелких животных.

Дифференциальная диагностика. Клиническую картину болезни Ауески нередко смешивают с клинической картиной бешенства. Отличительными признаками последнего заболевания являются нарушения сознания, проглатывание несъедобных предметов, паралич нижней челюсти, отсутствие или наличие слабо выраженного зуда и расчесов.

Для активной иммунизации имеется несколько эффективных вакцин: сухая культуральная вирус-вакцина ВГНКИ против болезни Ауески крупного рогатого скота и овец; инактивированная концентрированная культуральная вакцина против болезни Ауески пушных зверей, овец, свиней; сухая культуральная вирус-вакцина из штамма БУК-628 против болезни Ауески свиней.

инфекционный заболевание ауеск тешен

2. Вирус болезни Тешена (энзоотический энцефаломиелит)

Энзоотический энцефаломиелит (encephalomyelitis enzootica cuum) - болезнь Тешена, полиомиелит свиней, инфекционный паралич свиней, богемская чума, болезнь Тальфана, болезнь Клобоука - контагиозная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей.

Впервые вирус болезни Тешена (ВБТ) выделил Трефни в 1930 г. в Чехословакии в округе Тешен. В последующие годы инфекция быстро распространилась в Австралию, Югославию, Болгарию и страны Европы.

ВБТ -- РНК-содержащий; относится к семейству Picornaviridae. Геном вируса -- односпиральная линейная РНК положительной полярности. Вирионы представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки частицы кубической симметрии диаметром 25--30 нм. Капсид состоит из 60 структурных единиц. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено. В них обнаружено 4 полипептида, обозначаемые в порядке уменьшения молекулярной массы как VP1,VP2, VP3 и VP4. Каждый полипептид представлен 60 молекулами. Кроме того, имеется 1--2 молекулы полипептида VP0 -- предшественника полипептидов VP2 и VP4.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус устойчив к жирорастворителям (эфиру, хлороформу) и некоторым детергентам, к изменениям pH в широком диапазоне (2,8--9,5). Обработка трипсином повышает вирулентность вируса.

Вирус сохраняется при 4 °С, а также в 50%-ном глицерине при 0 °С -- до 20 мес, в замороженном виде -- годами, в соленых и копченых продуктах -- более 3 нед.

Антигенная активность ВБТ проявляется синтезом в организме инфицированных животных специфических вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Антигенная вариабельность. Существует один тип ВБТ, внутри которого различают два подтипа. Во второй подтип входит штамм Talfon, что дало основание болезнь Тешена иногда называть болезнью Тальфона.

Гемагглютинирующие свойства. У ВБТ они не установлены.

Экспериментальная инфекция. Экспериментальное заражение удается только на поросятах, не получающих молозиво. Более восприимчивы к заражению поросята 3--5-дневного возраста, менее чувствительны 1-2-месячные. Экспериментальная инфекция легче удается при интрацеребральном и субдуральном введении вируссодержащего материала.

Культивирование вируса. Успешно осуществляется в культурах клеток почек, легкого, сердца, семенников поросят (до 2 мес) и эмбрионов свиньи. Вирус размножается и в перевиваемых культурах клеток ВИК-21. HeLa, Vero и др. В культуре клеток выявляется ЦПД -- скопление округлившихся клеток, очаги дегенерации и отделение пораженных клеток от поверхности стекла. ЦПД появляется уже через несколько часов после заражения. Максимальных титров вирус достигает к 18--24 ч после заражения.

Лабораторные животные к ВБТ нечувствительны. На куриных эмбрионах вирус также не размножается.

3. Инфекционный бронхит (ИБ) -- высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся у цыплят респираторным и уремическим синдромом, а у кур -- поражением герминативных органов и снижением яйценоскости

Заболевание распространено во всех странах с развитым промышленным птицеводством. Наносит огромный экономический ущерб, заключающийся в снижении мясной и яичной продуктивности на 50--60 %, гибели цыплят первого месяца жизни до 30 %, выбраковке до 60 % птицы при хроническом течении болезни с осложнениями бактериальными инфекциями.

В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп; наиболее подвержены заболеванию цыплята до 30-дневного возраста. Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИБ -- РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Coronaviridae. Вирионы его изометрической формы, размером 70--120 нм, заключены в суперкапсидную оболочку с редкими булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону.

Все штаммы вируса ИБ очень чувствительны к УФ-облучению, в течение трех минут обезвреживаются 1%-ными растворами фенола, крезола, формалина, 70%-ным раствором этилового спирта. В аллантоисной жидкости при минус 25 °С сохраняют активность до 537 дней.

Антигенная вариабельность. Вирусу присуща значительная антигенная вариабельность. Определены 7 серотипов. Выделенные в нашей стране штаммы относятся к серотипам Массачусетс и Коннектикут. Выделение полевых изолятов, отличающихся по антигенному составу от этих серотипов, вынуждает вести работу по созданию новой вакцины.

Антигенная структура. Белки вируса различаются по тканевому тропизму. Патогенность штаммов вируса связана с изоэлектрическими точками их белков. Классификация белков на основе изоэлектрических точек позволяет идентифицировать высокопатогенные и персистентные штаммы. На поверхности вируса обнаружено пять агглютининов: А, В, С, D, Е, из которых первые четыре ответственны за нейтрализацию вируса.

Из 16 моноклональных антител все реагировали с белками пепломеров, а один тип антител нейтрализовал инфекционность и подавлял гемагглютинирующую активность вируса.

Антигенная активность. Переболевание птицы сопровождается образованием антигемагглютинирующих, вируснейтрализующих антител и практически пожизненным иммунитетом к гомологичному типу вируса. У кур-реконвалисцентов вируснейтрализующие антитела обнаруживались 482 дня. Преципитирующие антитела появлялись в сыворотке крови через 2--3 нед, но исчезали раньше, чем вируснейтрализующие антитела. В крови кур-реконвалисцентов найдены комплементсвязывающие антитела.

Культивирование вируса. Вирус удается культивировать на куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость, амнион или на ХАО. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе -- «эффект карликовости» (замедление роста), мумификация, шарообразная форма зародыша и гибель на 3--6-й день после заражения. Значительное количество штаммов вируса размножается в культуре клеток куриного эмбриона и ВНК-21 с образованием ЦПД.

Гемагглютинирующая активность. У большинства штаммов вируса ИБ она не наблюдается. Штамм Коннектикут способен агглютинировать эритроциты кур, штамм же Массачусетс проявляет такую активность только после обработки трипсином или фосфолипазой С.

4. (ИББ, болезнь Гамборо, инфекционный бурсит, инфекционный нефроз)

Инфекционная контагиозная болезнь вирусного происхождения, поражающая преимущественно цыплят 2-15 недельного возраста и характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, нефрозом, внутримышечными кровоизлияниями и диареей. Характеризуется подавлением иммунокомпетентной системы. Возбудитель относится к семейству Birпае Viridae. Инфекционный бурсит весьма контагиозное заболевание и охватывает все поголовье в короткий срок. Продолжительность болезни 5-6 дней.

Источником инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с пометом, заражая корма, воду, подстилку. Основной причиной поддержания инфекции в хозяйстве является длительное (до 120 дней) сохранение вируса в помещении.

Историческая справка. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира -- США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50?70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9?11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4?6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

кишечного кокцидиоза, который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;

болезни Ньюкасла при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;

синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;

нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;

геморрагического синдрома токсической природы -- возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;

гиповитаминоза А- наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от болезни Марека, лимфоидного лейкоза и простогонимоза.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

За рубежом разработаны и применяются многочисленные живые вакцины которые обладают высокой иммуногенностью. В Италии -гумбо-вакс, LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Данные вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассажировании, удобны для применения.
Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах старше 12 недель. Вакцины можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Применяются также инактивированные эмульгированные вакцины. Проведенная вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

5. Вирус африканской чумы однокопытных

Pferdepest, Pestis equorum (лат.); African horse sicknes, Equine plaque (англ.); Africanische Pferdesterbe (нем.); Peste equine (франц.); Peste equina (исп.)]

Африканская чума однокопытных (африканская чума лошадей) (АЧЛ) -- вирусная болезнь, протекающая остро и подостро, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах. Болезнь относится к группе трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое, влажное время года (7).

Вирусную природу болезни впервые установили Александер и др. в 1934 г.

До 1958 г. АЧЛ была распространена, в основном, в Африке. Начиная с 1959 г. инфекцию начали регистрировать в странах Ближнего и Среднего Востока. Осенью 1966 г. ее диагностировали в Испании. Экономический ущерб от этой инфекции слагается из падежа животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий.

Морфология и химический состав. Вирионы АЧЛ характеризуются икосаэдр&тьным типом симметрии, диаметр их 70--80 нм, капсомеров 32. Капсид вириона состоит из одного слоя. Вирус содержит 2-нитевую РНК. В градиенте сахарозы удается разделить ее на пять различных по размеру фрагментов. РНК вируса состоит из 10 сегментов, которые кодируют шесть структурных белков. Неструктурные белки кодируются сегментами 6, 8 и 10. Сегмент 5 кодирует неструктурный белок NS1. Показана высокая консервативность гена NS1, который рекомендуют использовать для гибридизации in situ с диагностической целью. У вируса АЧЛ наружный капсидныи слой вириона образован полипептидами VP3 и VP5, остальные полипептиды (VP1, VP2, VP7) находятся в структуре нуклеокапсида. Белок VP2 -- главный белок вируса АЧЛ, наиболее доступный на поверхности вириона. Главный сердцевинный белок VP7 вируса АЧЛ серотипа 4 экспрессирован в клетках насекомых Sf, зараженных вирусом ядерного полиэдроза Autographa californica. Сердцевинный белок VP7 может быть использован для выявления AT к различным АГ вируса АЧЛ.

Установлено АГ-родство между вирусами АЧЛ и другими орбивирусами: (КЛО и ЭГБО. Методом ЭФ в ПААГ с додецилсульфатом натрия анализировали структурные и неструктурные белки, индуцированные в клетках Vero серотипом 4 вируса АЧЛ. Выявлены 22 вирусспецифических полипептида. Методами иммуноблотинга и радиоиммунологически идентифицировано четыре больших (VP2, VP3, VP5 и VP7) и три малых (VP1, VP4, VP6) структурных белка и четыре неструктурных белка (Р58, Р48, Р21 и Р20). Наибольший иммунный ответ вызывают вирионные белки VP2, VP5 и VP7 и четыре основных неструктурных белка. При сравнении в перекрестных серологических реакциях серотипа 4 вируса АЧЛ и семь других серотипов показано, что АГ VP5, VP7 и Р48, Р21 и Р21 консервативны. Они могут быть использованы для диагностики всех 8 изученных серотипов вируса АЧЛ.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются за 5--15 мин при 60 "С. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 °С до 90 дней. При хранении в культуральной среде при температуре от -20 * до -30 °С вирулентность вируса снижается. Инактивацию вируса при -22 °С можно предотвратить добавлением 5 % лактозы, сахарозы или глюкозы. В лиофилизированном виде вируссодержащий материал сохраняет инфекционную активность в течение нескольких лет. Вируссодержащая кровь больных лошадей, смешанная в равном объеме с раствором оксалатфенол-глицерина, при 4 °С Остается инфекционной несколько лет. Нейротропные штаммы вируса, выращенные в культуре клеток MS и сохраняемые при 37 °С, утрачивают свою активность через 40 дней. При хранении в условиях 25 "С титр вируса в том же материале за тот же срок снижается на 1--2 lg, а при 4 °С инфекционная активность суспензии сохраняется в течение 40 дней. Лиофилизированная полиштаммная вакцина в условиях 4 "С сохраняет активность в течение 9 месяцев и лишь к 18 месяцам хранения теряет 2 lg своего исходного титра.

Инактивация вируса связана с присутствием в среде NaCl, CaCb, MgCh. В растворах без этих солей вирус длительно сохраняется при -20 "С. Он стабилен в щелочной зоне с рН 7,0--8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Чувствителен к УФ-лучам, причем степень чувствительности различных в АГ-отно-шении штаммов вируса неодинакова. На этом свойстве основана методика их дифференциации штаммов АЧЛ. Штаммы, идентичные в АГ-отношении, одинаково чувствительны к УФ лучам. Формалин инактивирует вирус в концентрации до 1:8000. 50 %-ный раствор глицерина используют как стабилизатор вируса, а 5--10 %-ный сапонин -- как инактиватор.

У естественно переболевших и искусственно зараженных лошадей, мулов, а также зараженных морских свинок, кроликов и овец вырабатываются ВНА, КСА и ПА. Кролики дают высокоактивную сыворотку, пригодную для типирования отдельных штаммов вируса в РН. Положительную сыворотку для РСК (контрольную) получают от искусственно зараженных лошадей. Кровь берут через 30 дней после заражения. Для получения АГ мышат заражают в мозг.

Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, различающихся в перекрестной РН, РТГА и иммунитете, и один общий КС АГ. Лошади, переболевшие чумой, становятся невосприимчивыми только к вирусу, вызвавшему заболевание. Прототипными штаммами выделенных АГ типов являются следующие: I-A501, 11-ОД, 1II-L, lV-Vryh, V-VH, VI-114, VII-Karen, VIII-18/60, IX-7/6. Различие в АГ структуре вируса носит скорее количественный, чем качественный характер. Штаммы, принадлежащие к различным типам, содержат одинаковые АГ компоненты, но в различных пропорциях. При серийном пассировании на лошадях вирус претерпевает иммунологические изменения, и лошадь, иммунизированная против определенного штамма, может не иметь иммунитета при заражении ее этим же штаммом, но прошедшим определенное число пассажей на лошадях.

Висцеротропные эпизоотические и нейротропные вакцинные штаммы вируса АЧЛ агглютинируют 0,5 % эритроциты лошади при рН 6,4.

У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. В крови естественно больных лошадей вирус достигает титра 2--3 ig ЛД 50/мл - Однако в наибольшем количестве он находится и в легких павших животных (до 3--4 lg ЛД so/мл). У отдельных переболевших лошадей отмечается вирусоносительство и вирусовыделение в течение 3 месяцев.

Экспериментальная инфекция. Неиммунных лошадей удается заразить, если вводить вирус подкожно, внутрикожно, внутривенно, интратрахеально, интрапульмонально, внутрибрюшинно и per os. При внутривенном введении вируссодержащего материала в объеме 5 мл на 4--5-е сутки у лошади повышается температура тела, а на 10--15-е сутки она погибает.

Кроме АГ различий, штаммы различаются и по длительности инкубационного периода, наблюдаемого у мышей после внутримозгового заражения. Например, при заражении шт. 114 инкубационный период продолжается 46--80 ч, шт. А501 -- 60--72 ч, шт. VR1 -- 62--72, и т. д. Белым мышам (4--6-дней) материал в дозе 0,03--0,25 мл вводят интрацеребрально. Мыши гибнут в период между 4- и 22-м днем. В атональном состоянии у них берут стерильно головной мозг, готовят из него суспензию 1:10 на физиологическом растворе (рН 7,5) и используют для дальнейшего пассирования на этих же животных. Белые мыши восприимчивы как к висцеротропным, так и к ней-ротропным штаммам вируса АЧЛ, в то время как морские свинки чувствительны лишь к нейротропным штаммам. Хомяки чувствительны при введении вируса в сердце, а овцы -- при заражении в мозг. На 8-й день после подъема температуры хомяков убивают и берут от них селезенку, содержащую вирус. Некоторым исследователям удавалось заражать собак скармливанием инфекционного материала. У КРС, овец и коз после заражения отмечают лишь незначительное повышение температуры.

Культивирование. Вирус АЧЛ размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, КЭ, а также в первичных культурах клеток почки хомяка, ягнят, в фибробластах КЭ, в перевиваемых клетках MS (клетки почки обезьяны), ВНК-21 (клетки почки хомяка), LMK (клетки почки молодой обезьяны) и Vero. Перед заражением культур клеток почки ягнят и эмбрионов овец удается выделять и культивировать вирус, выделенный из крови и органов больных и погибших от чумы животных. Пассирование вируса в тканевых культурах также сопровождается его аттенуацией с сохранением АГ и иммуногенных свойств.

Нейротропные вирусы размножаются в мозге КЭ, сохраняя свои нейротропные свойства, но не вызывая гибели эмбрионов. Висцеротропные штаммы вызывают гибель КЭ и с увеличением числа пассажей аттенуируются. Титр вируса в зараженных эмбрионах достигает максимума на 4--5-й день после заражения, затем быстро снижается. Наиболее пригодными для культивирования вируса АЧЛ оказались клетки линии ППК (почки поросенка, казанская линия). Установлена возможность использования монослойных и суспензионных клеток ВНК-21 для изготовления вирус-вакцины против АЧЛ. Показана также возможность выращивания вируса АЧЛ различных серотипов в суспензии клеток ППК-666/17 в объемах 10--20 л при использовании питательной среды с гидролизатом белков крови КРС. В ходе пассирования вируса в течение 5 пассажей способность к репродукции и АГ специфичность вируса сохранялись. В инфицированных клетках MS и Vero вирус образует включения через 24 ч после заражения.

Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции -- больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Мокрецы (С. nubeculosis и С. variipennis) способны репродуцировать вирус АЧЛ серотипа 9. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров Anopheles stephensi и Culex pipiens. Экспериментально доказана возможность заражения здоровых лошадей комарами (Aedes egypti), накормленными кровью больных лошадей.

Возможно заражение собак при поедании конины, зараженной вирусом АЧЛ. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц. АЧЛ является эндемичной инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон, но до настоящего времени он был нештатен, сохраняясь вне этих зон более 2--3 лет. Это так же обусловлено отсутствием достаточного количества позвоночных, способностью к распространению и сезонностью существования переносчиков, а также проведением эффективных мер контроля. Недавние эпизоотии на Пиренейском полуострове и в Северной Африке, как оказалось, привели к новому способу существования вируса АЧЛ. Вероятно, в этих регионах он связан с постоянным присутствием Culicoides imicola, которые предпочитают теплый климат. В связи с этим, его постоянное присутствие на Пиренейском полуострове может быть обусловлено изменением климата в этом районе. В 1987--1991 гг. наблюдали вспышки АЧЛ в Испании, Португалии и Марокко. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению на север Culicoides imicola и превращению Европы в зону риска по АЧЛ, а также КЛО.

Мокрецов 17 видов, собранных в естественных условиях в ЮАР, в лабораторных условиях кормили суспензией вируса Африканской болезни лошадей (ВАБЛ) в крови через мембрану. В работе использовали ВАБЛ серотипов 3, 5 и 8 (соответственно ВАБЛ-3, -5, -8). ВАБЛ был выявлен через 10 дней после питания и содержания при 23,5 ° С у мокрецов Culicoides imicola при их кормлении ВАБЛ-5 (8,5 %) и ВАБЛ-8 (26,8 %), а также C. bolitinus после кормления ВАБЛ-8 (1,7 %). Показано, что сразу после питания 44,4 % С. imicola содержали ВАБЛ, однако через 10 дней это число сократилось до указанных выше цифр. У остальных 15 видов мокрецов ВАБЛ выявлен не был. Полученные результаты, особенно касающиеся мокрецов C. bolitinos, важны в связи с вопросами эпизоотологии Африканской болезни лошадей в ЮАР

В естественных условиях наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не заболевают даже при экспериментальном заражении. Гибель лошадей зависит от породы и вирулентности возбудителя.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусу других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет несколько лет. Новорождённые жеребята не имеют AT. Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных AT у жеребят, полученных от матери, постепенно снижается и к 5-6 месяцам угасает.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из инактивированных чаще применяют формолвакцину, в которой в качестве АГ используется вируссодержащая селезёнка больной лошади. Вакцина не вызывает осложнений, и иммуногенность её достаточно надёжна. Успешно испытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирусвакцин. Установлена возможность использования монослойных и суспензионных культур клеток ВН К для изготовления вакцины против АЧЛ. Получены индикаторные для морских свинок штаммы вируса серотипов 2 и 6, пригодные для изучения иммунитета на вирусвакцину против АЧЛ и перспективные для разработки более экономичных методов контроля. На основании оценки степени нейропатогенности вируса АЧЛ по индексу церебральной патогенности и нейропатогенной активности, конкурирующих с иммуногенностью вакцины, разработана технологическая схема изготовления моно - и полиштаммных вакцин против АЧЛ и поддержания вакцинных штаммов посредством чередования (ограниченного до 10 пассажей) культивирования вируса в клетках П П К с освежением его на мышах. Схема включает процедуры контроля вакцинного материала и допускает хранение готовой вакцины до 5 лет при -40 °С.

Живую нейтропную вакцину готовят из мозга мышей, заражённых аттенуированными штаммами. Лошади, привитые полиштаммной мозговой мышиной вакциной, приобретают иммунитет к 10--14-му дню и остаются невосприимчивы в течение нескольких лет. Помимо мышиной мозговой вакцины, в ветеринарной практике некоторых стран используют вакцину из мозга морских свинок. Вакцина ареактогенна и иммуногенна. Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток MS или ВНК-21. В районах, неблагополучных по АЧЛ, животных вакцинируют за 1--2 месяца до появления кровососущих насекомых. Иммунитет развивается через 15--20 дней после вакцинации и сохраняется не менее года.

Отсутствие AT к вирусу АЧЛ после первичного применения вакцины не обязательно свидетельствует об отсутствии защиты.

Размещено на Allbest.ru