Влияние атеросклероза на развитие артериальной гипертензии

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ БРЯНСКОЙ ОБЛАСТИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

НОВОЗЫБКОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

КУРСОВАЯ РАБОТА

НА ТЕМУ: Влияние атеросклероза на развитие артериальной гипертензии

Новозыбков, 2014



Оглавление

Введение

Глава 1. Теоритические основы атеросклероза и артериальной гипертензии

1.1 Понятие гипертонической болезни

1.2 Этиология и патогенез

1.3 Клиническая картина гипертонической болезни

1.4 Роль атеросклероза в развитии гипертонической болезни

Глава 2. Анализ распространенности Артериальной гипертонии

2.1 Анализ распространенности АГ среди населения РФ

2.2 Материал и методы исследования

2.3 Результаты и обсуждение

Заключение

Список литературы

Приложения



Введение

В большинстве экономически развитых стран заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин заболеваемости инвалидизации и смертности, хотя их распространенность в разных регионах значительно колеблется. В Европе ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно 3 млн. человек, в США - 1 млн., это составляет половину всех смертей, в 2,5 раза больше, чем от всех злокачественных новообразований вместе взятых, причем ј умерших от сердечно-сосудистых заболеваний составляют люди в возрасте до 65 лет. В России эти заболевания являются основной причиной смертности и заболеваемости населения.

Гипертоническая болезнь - один из основных факторов риска развития атеросклероза. Повышенное артериальное давление заставляет сердце работать с постоянно увеличенной нагрузкой, которая травмирует стенки кровеносных сосудов, особенно сердца, мозга, почек. Тем самым повышенное АД "подстегивает" развитие атеросклероза и приближает его грозные осложнения - инфаркт миокарда, инсульт, нефросклероз.

Те, у кого в течение 5 лет систолическое давление удерживается на уровне 180 мм ртутного столба, в 3,5 раза чаще переносят инфаркт миокарда, чем их сверстники с нормальным давлением, страдающие атеросклерозом. В свою очередь атеросклероз провоцирует развитие гипертонической болезни. Тесная взаимозависимость атеросклероза и гипертонии доказана и сомнению не подлежит.

Целью данной курсовой работы является выявление роли атеросклероза в развитии гипертонической болезни.

Исходя из поставленной цели, необходимо решить ряд задач:

- изучить понятие гипертонической болезни,

- рассмотреть этиологию, патогенез, клиническую картину заболевания,

- выявить роль атеросклероза в развитии гипертонической болезни.



Глава 1. Теоритические основы атеросклероза и артериальной гипертензии

1.1 Понятие гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь - это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний - сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии - одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин “артериальная гипертензия” используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт.ст и больше, поскольку уже при таких “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет. (Приложение №1)

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике ведения зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а так же наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень АГ, в связи, с чем в современную квалификацию введена классификация больных в зависимости от степени риска. Для оценки суммарного влияния нескольких факторов риска на прогноз заболевания используется классификация риска по четырем категориям - низкий, средний, высокий и очень высокий риск, (Приложение №2).

1.2 Этиология и патогенез

гипертонический болезнь атеросклероз

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество - ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона - минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

1.3 Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов - мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадию - наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности - удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200мм рт.ст., АДд > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации - ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

1.4 Роль атеросклероза в развитии гипертонической болезни

Конец XX века ознаменовался не только интенсивным развитием представлений о патогенетических основах артериальной гипертензии (АГ) и атеросклероза, но и критическим пересмотром многих причин, механизмов развития и лечения этого заболевания.

О взаимосвязи атеросклероза и АГ еще в середине 60-х годов прошлого века упоминал выдающийся терапевт, основатель научной школы А. Л. Мясников. В работе «Гипертоническая болезнь и атеросклероз» он писал: «При общей оценке проблемы взаимоотношения гипертонической болезни и атеросклероза можно сформулировать две точки зрения. Согласно одной из них, гипертоническая болезнь и атеросклероз являются двумя совершенно разными нозологическими единицами: одна (гипертония) -- болезнь нервная, другая (атеросклероз) -- преимущественно метаболическая; одна -- чисто функциональная (усиление тонуса сосудов), другая -- органическая (липоидоз, бляшки). Частое сочетание этих двух различных заболеваний обусловлено некоторыми общими для обеих форм этиологическими и патогенетическими факторами. Оба заболевания взаимно влияют друг на друга. Практически мы встречаемся и с чистыми случаями обоих заболеваний, и со случаями комбинированными, с преобладанием то одного, то другого заболевания. Словом, это две разные, но взаимовлияющие болезни. Другая точка зрения на взаимоотношения гипертонической болезни и атеросклероза может быть сформулирована так: существует единая болезнь, которая проявляется в одних случаях клинико-анатомическим синдромом гипертонии, в других случаях -- клинико-анатомическим синдромом атеросклероза, а чаще и тем, и другим болезненным процессом одновременно».

Действительно, с тех пор, как было введено понятие атеросклероза, и по настоящий момент вопрос о причинах развития этого заболевания остается во многом неясным и противоречивым, несмотря на интенсивное его изучение, особенно в последние десятилетия. Многие исследователи признают его полиэтиологическим заболеванием, отмечая, что в возникновении атеросклероза повинны алиментарные, гормональные, нейрогенные, генетические и различные другие факторы.

Хорошо известно, что AГ является одним из важнейших факторов риска развития атеросклероза, главным образом ишемической болезни сердца (ИБС) и поражения сосудов мозга, поэтому эти заболевания часто сопутствуют друг другу. Несмотря на то, что известно уже более двухсот факторов, способных влиять на возникновение и течение атеросклероза, основными считаются артериальная гипертензия, курение и гиперхолестеринемия («большая тройка»). Особенно часто встречается сочетание ИБС (ее различных форм -- стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии) и АГ. Эта группа больных имеет самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. При комбинации у больного всех трех указанных факторов риск умереть от коронарной катастрофы возрастает в 8 раз, при комбинации двух факторов -- в 4 раза и при наличии одного из них -- в 2 раза по сравнению с таковым у людей того же возраста без упомянутых факторов риска. Известно, что в возникновении ИБС важную роль играют структурные, морфологические и функциональные процессы, приводящие к стенозированию коронарных сосудов и вызывающие нарушения гемодинамики. Развитие АГ в первую очередь связано с возрастными изменениями в сердечно-сосудистой системе (снижение эластичности аорты и крупных артерий, потеря эластичности волокон стенки артерий с отложением коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция). Снижение растяжимости артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме. Существенно меняется регуляция целого ряда других гормонов (ренина, ангиотензина, альдостерона, вазопрессина), что также способствует формированию артериальной гипертонии. Все это приводит к потере сосудами способности реагировать на изменение АД в систолу и диастолу. Атеросклероз усугубляет эту ситуацию, хотя степень его выраженности не коррелирует со степенью повышения АД.

Изменения со стороны сердца в ответ на избыточную нагрузку вследствие высокого системного давления, прежде всего, заключаются в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризуемой увеличением толщины его стенки. Отрицательное влияние гипертрофии миокарда на выживаемость связывают с уменьшением коронарного резерва, развитием диастолической дисфункции левого желудочка, возникновением аритмий и нарушением функции эндотелия. В конечном итоге, функция левого желудочка сердца ухудшается, полость его расширяется, появляются признаки сердечной недостаточности. Кроме того, может развиваться стенокардия, как следствие быстро прогрессирующей коронарной болезни сердца и повышения потребности миокарда в кислороде, обусловленное увеличением его массы.

· В свою очередь, гипертоническая болезнь способствует развитию атеросклероза в связи со следующими причинами:

· повышением проницаемости сосудистой стенки;

· гиперплазией внутренней оболочки артерий;

· склонностью к спастическим их сокращениям;

· тенденцией к активации свертывающих и угнетению противосвертывающих компонентов крови, что дает основание предположить у больных с гипертонической болезнью вероятность скрыто протекающего атеросклероза.

В то же время, нарушения липидного состава крови обнаруживаются у 40-85% больных с АГ. Следует помнить, что повышение холестерина на 1% приводит к увеличению риска развития ИБС на 2%. У больных АГ наблюдается дислипидемия, проявляющаяся увеличением количества липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) обычно остается в пределах нормы или слегка повышено.

Дислипидемия у больных АГ, принимающих антигипертензивные препараты, независимо от ее причин, требует интенсивной коррекции для снижения общего риска развития сердечно-сосудистой патологии. В настоящее время активно обсуждается роль статинов в лечении АГ. Не вызывает сомнений, что лечению статинами подлежат лица с АГ при клинических проявлениях ИБС, дислипидемии и других сердечно-сосудистых факторов риска. По предварительным результатам исследования ASСOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trail), органопротекторный эффект статинов у больных с артериальной гипертонией отмечался и у лиц с нормальным уровнем холестерина. Однако остается неясным, до какой степени статины предупреждают повреждение органов-мишеней независимо от влияния на липидный профиль.

Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо установить, способны ли известные плейотропные эффекты статинов предупреждать повреждение органов-мишеней без снижения холестерина и АД. Последние экспериментальные работы позволяют положительно ответить на этот вопрос: установлен факт, что статины вызывали ренопротекторный эффект у животных с заболеванием почек при нормальных АД и уровне холестерина. Вполне возможно, что это протекторное действие статинов касается не только почек, но и других органов и, в первую очередь, сердца и мозга. Нам представляется, что стратегия одновременного снижения АД и коррекции липидных нарушений позволяет существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией.

Организм человека располагает комплексом прессорных и депрессорных механизмов, которые, будучи хорошо сбалансированными в физиологических условиях, обеспечивают как постоянство, так и пластичность АД. Под влиянием длительного и методического воздействия широкого комплекса внешних и внутренних факторов это динамическое равновесие начинает нарушаться, сдвигаясь в сторону превалирования прессорных механизмов, определяющих повышение АД.

С другой стороны, функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий, возникающие у больных АГ при длительном течении заболевания, могут быть причиной разнообразных неврологических и психических расстройств, а также предрасполагать к развитию инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения.

В связи с этим необходимо помнить, что смертность от мозгового инсульта прямо коррелирует с величиной как систолического, так и диастолического АД, тогда как частота развития инфаркта миокарда зависит только от величины систолического АД. Пульсовое давление является предиктором развития ИБС (острого коронарного синдрома) и не имеет такого важного значения для оценки риска развития инсульта. Ишемический инсульт примерно в 95% случаев вызывается атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией. Артериальная гипертония представляет один из главных факторов риска ишемического инсульта. Установлена прямая связь между уровнем диастолического артериального давления и риском развития ишемического инсульта. Повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. в интервале от 70 мм рт. ст. до 110 мм рт. ст. сопровождается увеличением риска инсульта почти в 2 раза. Прямо пропорциональная зависимость между уровнем артериального давления и риском инсульта отмечается не только среди пациентов с артериальной гипертензией, но и среди лиц с нормальным артериальным давлением. Чем ниже его уровень, тем меньше вероятность инсульта. Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая в перфорирующих артериях мозга липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно через стимулирование атеросклероза прецеребральных, крупных и средних церебральных артерий, и развитие сердечных заболевании (например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии), осложняющихся кардиогенной эмболией.

В последние годы распространенной стала концепция о важной роли эндотелия как органа-мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих развитие как атеросклеротического поражения сосудов, так и АГ. Барьерная роль эндотелия сосудов как активного органа определяет его главную роль в организме человека -- поддержание гомеостаза путем регуляции равновесного состояния противоположных процессов: тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция); анатомического строения сосудов (синтез/ингибирование факторов пролиферации); гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов); местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов).

Необходимо заметить, что каждая из четырех функций эндотелия, определяющая тромбогенность сосудистой стенки, воспалительные изменения, вазореактивность и стабильность атеросклеротической бляшки, напрямую или косвенно связана с развитием, прогрессированием атеросклероза, АГ и их осложнений. Хорошо известно, что главные факторы риска атеросклероза, такие как гиперхолестеринемия АГ, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия, сопровождаются нарушением эндотелийзависимой вазодилатации как в коронарном, так и в периферическом кровотоке.

Понимание многоплановой роли эндотелия уже на качественно новом уровне вновь приводит к достаточно известной, но хорошо забытой формуле -- «здоровье человека определяется здоровьем его сосудов».

На определенном этапе факторы сердечно-сосудистого риска нарушают тонкий баланс между важнейшими функциями эндотелия, что, в конечном итоге, реализуется в прогрессировании атеросклероза и сердечно-сосудистых инцидентах.

Так, например, при гиперхолестеринемии происходит аккумуляция холестерина ЛПНП плотности на стенках сосудов. Холестерин окисляется, при этом высвобождаются кислородные радикалы, что опять-таки привлекает моноциты. Они могут проникать в сосудистую стенку и, взаимодействуя с окисленными ЛПНП, усиливать высвобождение кислородных радикалов. Таким образом, эндотелий оказывается под воздействием окислительного стресса, под которым понимают усиленное разложение NO кислородными радикалами, что приводит к ослаблению вазодилатации. Соответственно, у пациентов с гиперхолестеринемией наблюдается парадоксальная вазоконстрикция после стимуляции ацетилхолином.

При этом следует помнить о том, что не только эндотелиальная дисфункция способствует формированию и прогрессированию того или иного сердечно-сосудистого заболевания, но и само заболевание нередко способно усугублять эндотелиальное повреждение. Примером такой взаимозависимости может служить ситуация, которая имеет место при АГ. Длительное воздействие повышенного АД на стенку сосудов, в конечном счете, может привести к дисфункции эндотелия, в результате чего возрастет тонус гладких мышц сосудов, и будут запущены процессы сосудистого ремоделирования, одним из проявлений которого является утолщение медии -- мышечного слоя сосуда, и соответственно уменьшится диаметр просвета. Как известно, артериолы, основной функцией которых является поддержание периферического сосудистого сопротивления, имеют мощную медию и относительно небольшой просвет, и за счет этого даже незначительное сужение просвета (результат сосудистого ремоделирования) будет сопровождаться существенным ростом периферического сопротивления. Повышение сосудистого сопротивления -- один из ключевых факторов становления и прогрессирования АГ. Таким образом, порочный круг замыкается, когда оба патологических процесса стимулируют друг друга.

Важнейшим фактором эндотелиальной дисфункции является также хроническая гиперактивация РААС, которая наблюдается при АГ. Основная часть ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) расположена непосредственно на мембране эндотелиальных клеток. Участие АПФ в регуляции сосудистого тонуса реализуется через синтез ангиотензина-II (AТ-II), оказывающего мощное вазоконстрикторное действие посредством стимуляции ATI-рецепторов гладкомышечных клеток сосудов. Другой механизм, более сопряженный с собственно эндотелиальной дисфункцией, связан со способностью АПФ ускорять деградацию брадикинина. Поэтому основой одного из новых клинических направлений стал тезис о необходимости коррекции дисфункции эндотелия (то есть нормализации функции эндотелия), как показателя адекватности антигипертензивной терапии.

Наилучший «успех» в этом направлении имеют ингибиторы АПФ, которые обладают наибольшей аффинностью к тканевой (эндотелиальной) РААС. Действие ИАПФ связано с блокадой АПФ, при этом снижается в крови концентрация AТ-II -- мощного вазоконстриктора и повышается содержание брадикинина и почечных простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, в результате чего уменьшается общее периферическое сопротивление сосудов.

ИАПФ обладают выраженным органопротективным действием, независимым от гипотензивного эффекта. ИАПФ, блокируя синтез AТ-II, восстанавливают баланс эндотелиальных вазоактивных факторов, способствуя нормализации тонуса сосудов.

Среди известных ингибиторов АПФ наибольшее сродство к тканевой РААС имеет квинаприлат (активный метаболит квинаприла), который по показателю тканевой аффинности в 2 раза превосходит периндоприлат, в 3 раза -- рамиприлат и в 15 раз -- эналаприлат. Механизм положительного действия квинаприла на дисфункцию эндотелия связан не только с модулирующим его влиянием на метаболизм брадикинина и улучшением функции В2-рецепторов, но также со способностью этого препарата восстанавливать нормальную деятельность мускариновых рецепторов эндотелия, что приводит к опосредованной дилатации артерий за счет рецепторзависимого увеличения синтеза эндотелиального фактора релаксации -- оксида азота.

Необходимо помнить, что во многих случаях гипотензивная терапия непосредственно влияет на показатели липидов. Эти изменения известны как вторичная дислипидемия, которая выражается в повышении содержания триглицеридов и снижении уровня холестерина ЛПВП.

Нам представляется, что, несмотря на несомненную общность некоторых этиологических и патогенетических факторов и взаимное влияние двух заболеваний друг на друга, это все же два разных заболевания. Известно, что даже в старческом возрасте при глубоких и множественных осложнениях атеросклероза (неоднократные инфаркты миокарда, инсульты, а также их сочетания) АД у пациентов может оставаться совершенно нормальным и прослеживаться полное отсутствие синдромов гипертензии. Также и АГ, по-видимому, самостоятельно не может привести к атеросклеротическому процессу. Здесь можно привести в пример наблюдения К. Т. Волковой, относящиеся к периоду блокады Ленинграда. Она отмечает, что, несмотря на зарегистрированные подъемы АД, имели место снижение уровня холестерина и обратное развитие имевшихся ранее отложений липидов в сосудистой стенке.

Слова А. Л. Мясникова (1965) о том, что «сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над «чистыми» формами, что возникает задача рассматривать эти патологические состояния не только в их типичном изолированном виде, но и в часто встречающемся комплексе», наиболее точно отражают и современные подходы к лечению, и профилактику этих состояний.



Глава 2. Анализ распространенности Артериальной гипертонии

2.1 Анализ распространенности АГ среди населения РФ

Материалы эпидемиологических исследований показали, что в большинстве стран Западной Европы, Северной Америки, Австралии, Японии и др. отмечается снижение смертности и инвалидности от ССЗ в связи с внедрением и проведением профилактических программ, в то время как в Российской Федерации (РФ) в течение последних 10-15 лет наблюдался рост этих показателей. Причем, эпидемиологическая ситуация в России наряду с высокой смертностью характеризуется еще и «омоложением» этой патологии среди населения. Известно, что средняя продолжительность жизни мужчин в России снизилась до 57 лет, отодвигая Россию на одно из последних мест в мире по средней продолжительности жизни среди мужского населения. В настоящее время в России на долю ССЗ в структуре общей смертности приходится более 55%. Артериальная гипертония (АГ) является основным фактором риска (ФР), определяющим прогноз заболеваемости и смертности от ССЗ среди населения России. В работе представлены результаты первого обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» и приказа МЗ №440 от 19.09.2003 «О разработке системы мониторинга за эпидемиологической ситуацией, связанной с артериальной гипертонией среди населения 19-64 лет».

Целью настоящего исследования стало изучение распространенности АГ среди населения РФ, осведомленности больных о наличии заболевания, приёма антигипертензивных препаратов (АГП) и эффективности лечения. (Приложение№3)



2.2 Материал и методы исследования

Материалом для настоящего исследования послужили случайные репрезентативные гнездовые выборки из неорганизованного мужского и женского населения, проживающего в семи Федеральных округах (ФО) РФ. Формирование выборки осуществлялось в три этапа. На первом этапе из всех территориальных лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ) - поликлиник, центральных районных больниц, случайно отбирались 10, обслуживающих на подведомственной территории в среднем по 30 тыс. населения. В каждом ЛПУ были отобраны по 4 врачебных участка, обслуживающих 1,5-2,5 тысячи населения, из которых случайно отобрали 25 квартир (домохозяйств), в которых проживало, приблизительно, 50 человек разного пола. Были обследованы все взрослые лица, достигшие 15-летнего возраста. Следовательно, при отклике не менее 80% численность обследованных в регионе должна составить около 1600 чел. Для регионов с численностью населения свыше 1,5 миллионов человек число отбираемых ЛПУ увеличивалось пропорционально отношению населения региона к 1,5 млн. Для формирования представительной выборки в каждом регионе использовался список районов данного региона с общей численностью городского и сельского населения по данным последней переписи 2002 года. Для проведения обследования были сформированы: Федеральный Центр динамического контроля (ФЦДК) артериального давления (АД) на базе ГНИЦ ПМ МЗ и СЗ РФ.

Межрегиональные Центры (6) динамического контроля (МРЦДК) АД: на базе ГНИЦ ПМ МЗ и СЗ РФ (г. Москва); Санкт-Петербургского НИИ кардиологии (г. Санкт-Петербург), Саратовского НИИ кардиологии (г. Саратов), Академии последипломного образования г. Челябинск; Томского НИИ кардиологии (г. Томск), Института последипломного образования специалистов здравоохранения (г. Хабаровск). Региональные центры динамического контроля (РЦДК) АД созданы на базе областных (региональных) органов здравоохранения. Территориальные Центры динамического контроля (ТЦДК) сформированы на базе территорий, согласившихся на проведение мониторирования эпидемиологической ситуации в отношении АД. Со всеми участниками программы перед началом исследования проводились семинарские занятия по методикам формирования выборки, измерению АД и сбору информации по временным статистическим формам: 140-1/у; 140-2/у и 140-3/у. Результаты обследования регистрировались в специально разработанную учетную форму 140-1/у, в которой учитывались социально-демографические характеристики (возраст, пол, образование, профессия), наличие инвалидности от ССЗ. Регистрировались следующие факторы риска: сведения о курении, употреблении алкоголя, физической активности, концентрации в крови общего холестерина. Антропометрические данные включали измерение роста и веса. Вопросник о наличии АГ включал: осведомленность пациента, прием гипотензивных препаратов с указанием класса. При обследовании уровень АД измерялся дважды на правой руке. При оценке результатов учитывалось средние значения двух измерений. Регистрировалась частота пульса за 30 сек. Учитывалось состояние органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний: гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), наличие ретинопатии и других болезней сосудов; наличие ИБС, цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), сахарного диабета, болезней почек и почечной недостаточности. Диагноз включал: стадию АГ и степень риска с учетом состояния органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний. Для больных АГ оценивалась эффективность терапии с учетом целевого уровня АД (<= 140/90 мм рт. ст.). Кроме того, учитывался объем профилактических мероприятий для лиц с АГ в отношении табакокурения, питания и физической активности. Материалы поступали в ФЦ сбора, накопления, обработки данных.

В настоящей работе представлены результаты обследования репрезентативной выборки в количестве 32 444 человек с откликом более 80%.

2.3 Результаты и обсуждение

Таблица 1. Стандартизованная по возрасту распространенность АГ по Федеральным округам, типу поселения и полу в возрастном диапазоне от 15 до 75 лет и старше *

*- В этой таблице и в таблицах №2,3 и 4 в качестве стандарта использовано население Европы в возрасте от 15 до 75 лет

В целом стандартизованная по возрасту распространенность АГ в РФ составила 39,5% (Таблица 1). Следует отметить, что полученные результаты оказались весьма близки к соответствующим данным обследования населения Нижегородской области, проведенного в 2013 году, где распространенность АГ составила 36,7%. В то же время, по литературным данным, отмечается существенная географическая вариабельность этого показателя. Так, среди населения Томска и Москвы распространенность АГ составила: 46; 42,1 и 49% соответственно; тогда как при обследовании населения Якутска частота АГ была существенно ниже - 25,5 и 29% соответственно.

Распространенность АГ по России среди мужского и женского населения составила 37,2 и 40,4% соответственно (Приложение №4). Сопоставляя результаты нашего исследования с данными десятилетней давности, полученными при обследовании национальной выборки из неорганизованного населения России, следует отметить, что у мужчин за истекший период распространенность АГ достоверно снизилась (37,2% против 39,3% соответственно, р< 0,01), тогда как у женщин этот показатель практически не изменился (40,4% против 41,1% соответственно, р> 0,05). Анализируя данные по ФО, обращает внимание, что более высокая частота АГ отмечается в Южном и Приволжском ФО (ЮФО и ПФО): 45,9 и 43,2% соответственно, и существенно более низкая - среди населения Дальневосточного ФО (ДФО) (32,3%). Возможно, низкая распространенность АГ в ДФО объясняется тем, что этот округ представлен только одним Хабаровским краем.

Отмечается определенный половой диморфизм - распространенность АГ среди женщин выше, чем среди мужчин- 40,4% против 37,2%, что хорошо ассоциируется с соответствующими материалами других популяционных работ. В то же время, по данным международного проекта «МОНИКА», распространенность АГ среди мужчин и женщин в динамике за период с 1995 по 2004 гг. была практически одинакова, однако в 2012 г. среди мужчин 35-64 лет она была достоверно выше.

Мужчины, проживающие в городах РФ, страдали артериальной гипертонией в 37,4% случаев. При этом, в ЮФО частота АГ была в 1,5 раза выше, чем в ДФО (47,7 и 30,3%, соответственно р< 0,01). Результаты согласуются как с материалами 10 - летней давности национальной выборки населения России, так и с результатами 25 - летней давности, полученным при обследовании мужского населения 17 городов бывшего СССР, где распространенность АГ составила 38,6 и 37,4% соответственно. Более низкая распространенность АГ была отмечена в конце 90-х годов прошлого века при обследовании мужчин, проживающих в 4 - х городах Московской области - 30,3%.

Среди мужчин, проживающих в сельской местности, частота АГ составила 36,9%, причем в ЮФО этот показатель был в 4 раза выше, чем в Сибирском ФО (СФО): 57,6 и 17,0 % соответственно, p<0,001. Следует отметить, что частота АГ у мужчин не зависела от типа поселения, тогда как по результатам обследования национальной выборки России распространенность АГ у мужчин в сельской местности была достоверно выше, чем городах.

Среди женщин, проживающих в городской и сельской местности, распространенность АГ также была практически одинакова (40,3 и 40,5% соответственно, p>0,05), тогда как по материалам национальной выборки России распространенность АГ у женщин в сельской местности была выше, чем в городе: 42,3 и 40,3% соответственно. Распространенность АГ среди городских женщин колебалась от 44,7% в СФО до 32,3% в ДФО, среди сельских - от 45,8% в ПФО до 29,1% в ДФО.

Таблица 2. Стандартизованная по возрасту осведомленность о наличии заболевания среди лиц с АГ по Федеральным округам, типу поселения и полу в возрастном диапазоне от 15 до 75 лет и старше *

В таблице 2 представлены стандартизованные по возрасту показатели, характеризующие осведомленность больных АГ о наличии заболевания. В среднем по РФ она составила 77,9% . Сравнивая наши результаты с данными 10-ти летней давности, следует отметить, что осведомленность выросла почти в 2 раза: у мужчин с 37,1 до 75% (p<0,001) и у женщин с 58,9 до 80,3 % (p<0,001). Вместе с тем, необходимо иметь в виду, что опрос в нашем исследовании проводили медицинские работники, что может приводить к определенному завышению результата, в то время как 10 лет назад интервьюеры не имели медицинского образования. При этом информированность женского населения как в нашем, так и в других исследованиях остается выше, чем у мужчин. Более высокая информированность о наличии артериальной гипертонии среди мужчин и женщин была выявлена в популяционном исследовании 4-х городов Московской области, которое также проводилось медицинскими работниками,- 86,3 и 99,7% соответственно. Следует отметить, что по уровню информированности о наличии АГ наши данные в последние годы стали близки к данным зарубежных исследователей.

Среди мужчин, проживающих в городе, осведомленность о наличии АГ составила 71,8%. Более высокая информированность отмечена в Центральном и Северо-западном ФО (ЦФО и СЗФО) (83,6% и 83,1% соответственно), тогда как в Уральском ФО (УФО) она значительно ниже (52,1%, p<0,01). Среди мужчин, проживающих в сельской местности, осведомленность о наличии АГ по Российской Федерации в целом была достоверно выше, чем в городе - 83,1%. Самая высокая информированность выявлена в ЮФО, в то время как в ДФО она ниже почти в полтора раза - 96,4 и 54,3% соответственно (p<0,01). Осведомленность среди женщин, проживающих в городе, в среднем составила 78,2%; наиболее высокая - в ЮФО и ДФО: 92,9 и 91,8% соответственно, (p< 0,01). Сравнивая наши данные с результатами национальной выборки, следует отметить, что 10 лет назад в сельской местности женщины были гораздо хуже осведомлены о наличии у них АГ, чем горожанки (49% против 62,%). За истекший период осведомленность женщин, проживающих в сельской местности, увеличилась и стала, как и у мужчин, выше, чем в городе - 86%. Обращает на себя внимание довольно низкая информированность сельских женщин ДФО - 48,3%, тогда как среди жительниц города в этом же регионе она выше почти в 2 раза, что, возможно, объясняется проводимыми в городе Хабаровске программами по профилактике артериальной гипертонии.

Таблица 3. Стандартизованная по возрасту осведомленность о наличии заболевания среди лиц с АГ по Федеральным округам, типу поселения и полу в возрастном диапазоне от 15 до 75 лет и старше *

В РФ АГП принимают чуть более половины больных АГ - 59,4%.Имеются определенные географические различия в лечении: более высокие показатели отмечены в ЮФО (72,5%), тогда как в Уральском ФО лечится лишь треть больных АГ (35,1%). Следует отметить, что среди женского населения наблюдается не только более высокая осведомленность, но и более высокие показатели приема гипотензивных препаратов: 63,1 против 53,1% у мужчин. Частота приема АГП среди мужчин, как в городе, так и в сельской местности, была практически одинакова - 52,5 и 54,5% соответственно, в то время как по результатам обследования национальной выборки десятилетней давности охват лечением среди сельских мужчин был ниже, чем в городе. Более высокий показатель приема АГП отмечен в ЮФО: 75,2% и 90,1% в городской и сельской местности соответственно, тогда как на Урале лечились только 26,4% горожан и 51,4 сельчан. Среди женщин, страдающих АГ, приём антигипертензивных препаратов был выше в сельской местности, чем в городе: 72,8 и 59,4% соответственно (p>0,05). У горожанок более высокий показатель отмечен в ДФО - 76,9 %, более низкий в УФО - 28,5%. Среди сельских женщин самый низкий показатель отмечен, как и среди мужчин, в ДФО - 55,8%, в то время как в СФО принимали препараты 87,9% больных гипертонией женщин.

Какие же препараты применяются в лечении АГ? (Приложение №5) Первое место по числу назначений занимают ингибиторы АПФ, которые были рекомендованы 70,7% больных, второе - диуретики - 45,9%. Чаще, чем раньше врачи стали назначать бета-блокаторы и антагонисты кальция: 26,5 и 17,7% соответственно. Группа «другие», в которую вошли и препараты раувольфии, составила 30,7%, в то время как по данным исследования, проведенного в Нижегородской области в 2009году, только один адельфан занимал 55,1% из общего числа назначений. В то же время начали применять современные препараты центрального действия, такие как физиотенз, кардура, альбарел, и современные препараты класса антагонистов рецепторов ангиотензина II -лозартан, козаар и другие. Однако следует отметить, что назначение этих групп препаратов носит скорее единичный характер (1,6%).

Таблица 4. Стандартизованная по возрасту доля эффективно лечащихся лиц с АГ среди лиц, принимающих препараты, по Федеральным округам, типу поселения и полу в возрастном диапазоне от 15 до 75 лет и старше *

В РФ среди тех, кто принимает АГП, эффективно лечится каждый пятый больной АГ - 21,5% (таблица 4). Полученные результаты отстают от данных по эффективности лечения в Англии (29%) и в США (34%). Более высокие показатели эффективности нами отмечены в УФО и ДФО: 26,1 и 26,9% соответственно. Среди лечащихся мужчин лечатся эффективно 20,5%, в городе лучше, чем в сельской местности - 21,6 против 17,6%. У проживающих в городе мужчин более высокие показатели отмечены в СФО - 39,4%, тогда как в УФО и ЦФО - только по 17,7%. В ЮФО отмечается существенная разница: в городе эффективно лечатся 23,3%, в то время как в сельской местности всего лишь 3,2%. Среди женщин в целом контролируют АД 22,5%, в городе - 21,9%, в селе - 24,1%. Следует отметить, что, подобно мужчинам, у женщин в городах ЮФО в 3 раза выше эффективность лечения, чем в сельской местности: 25,7 против 7,5%. Среди лечащихся женщин наиболее высокий показатель эффективности наблюдается в сельской местности УФО - 32,6%. Таким образом, по материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения за последние 10 лет практически не изменилась. Следует отметить, что возросли как осведомленность больных АГ о наличии заболевания, так и доля лиц, принимающих АГП. Эти показатели выше у женщин, чем у мужчин. Сельские жители, женщины в большей степени, лучше осведомлены о наличии у них АГ и лечатся чаще, чем горожане. В то же время эффективность лечения среди женщин в сельской местности лишь ненамного выше, чем в городе, а среди мужчин более эффективно лечатся горожане.



Заключение

Хочется отметить, что нормальный уровень АД (начиная с молодого возраста) должен поддерживаться контролем веса, физическими упражнениями, ограничением насыщенных жиров, натрия, алкоголя, увеличением потребления калия, овощей и фруктов. Когда у пациента развивается гипертония, он вынужден всю оставшуюся жизнь принимать лекарственные препараты. Если даже нет симптомов повышенного артериального давления, то, чтобы держать его в норме, надо руководствоваться следующими правилами:

· Проверять артериальное давление хотя бы раз в год.

· Если у вас давление выше, чем 120/80, стремитесь его понизить.

· Следите за массой тела, занимайтесь физическими упражнениями.

· Избегайте нервных перегрузок, снимайте их доступными вам средствами.

· Ограничьте потребление сахара и соли.

· По возможности переходите на вегетарианскую пищу.

· Один раз в неделю - голодание (накануне - клизма).

Уровень смертности мужчин старше 40 лет с АД 150/100 мм рт.ст. превышает средний уровень смертности на 125 %, женщин -- на 85 %; мужчин с уровнем систолического давления выше 178/108 мм рт.ст. -- в 6 раз. Большинство людей с доброкачественной формой гипертонической болезни умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркуррентных заболеваний. Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия и они погибают от почечной недостаточности. Очень небольшое число больных старше 60 лет умирают от почечной недостаточности, связанной с атероартериолосклеротическим нефросклерозом (сочетанные изменения, связанные с прогрессирующей облитерацией сосудистого русла, обусловленной артериолосклерозом и атеросклерозом).



Список литературы

1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б, Карпов К.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. М., Ремедиум, 1999, 139 с.

2. Карпов Ю.А. Лечение артериальной гипертонии: выбор первого препарата//Русский медицинский журнал, 2001, № 10, с. 396-400.

3. Кобалава Ж.Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии: согласованные и несогласованные позиции//Кардиология, 1999, №11, с.78-91.

4. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. М., Сотис, 1995.

5. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: Учебник. - М.:1989

6. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Лечение артериальной гипертензии. Часть I. М., ЗАО Информатик, 1999, 216 с.

7. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Пересыпко М.К. Принципы и цели длительной антигипертензивной терапии//Кардиология, 1999, №9, с.80-90.

8. Рязанов А.С., Смирнова М.Д., Юренев А.П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза//Терапевтический архив, 2000, №2, с.72-77.

9. Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи: Учебник. - Феникс.2005

Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. - АстраФармСервис, 2006 г.

Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств./Под ред. В.И. Метелица, МИА , 2005

10. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах. - Практика. М.: 1996



Приложение №1

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Категория	АДс (мм рт.ст.)	АДд (мм рт.ст)
Нормальное АД
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Высокое нормальное	130-139	85-89
Артериальная гипертензия
АГ I степени («мягкая»)	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
АГ II степени («умеренная»)	160-179	100-109
АГ III степени («тяжелая»)	>180 или =180	>110 или =110
Изолированная систолическая гипертензия	>140 или =140	<90
Подгруппа: пограничная	140-149	<90
Определение степени риска



Приложение №2

Категории стратификации степеней риска

Факторы риска	Поражение органов-мишеней (ГБ IIстадии, ВОЗ 1993)	Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния ( ГБ III стадии, ВОЗ 1993)
Основные Мужчины > 55лет Женщины > 65лет Курение Холестерин > 6,5 ммоль/л Семейный анамнез ранних ССС (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: Снижение холестерина ЛПВН Повышение холестерина ЛПВН Микроальбуминурия При диабете Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышение фибриногена Социально-экономическая группа риска	Гипертрофии левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография) Протеинурия и/или креатининемия 1,2 - 2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатининемия > 2,0мг/дл) Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва

Определение степени риска

Артериальное давление (мм рт. ст.)

Факторы риска и анамнез	Степень I (мягкая АГ) АДс 140-159 или АДд 90-99	Степень II (умеренная АГ) АДс 160-179 или АДд 100-109	Степень III (тяжелая АГ) АДс >180= или АДд >110=
I. Нет ФР, ПОМ, АКС	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
II. 1-2 фактора риска(кроме СД)	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
III. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
IV.АКС	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

ФР - факторы риска; ПОМ - поражение органов-мишеней; АКС - ассоциированы клинические состояния



Приложение №3

Стандартизованная по возрасту распространенность АГ на 100 мужчин 20 - 54 лет, проживающих в городах различных регионов России

Город	Возраст, годы
	Число обследованных	20 - 29	30 - 39	40 - 49	50 - 54	20 - 54*
Москва	2557	7,3	18,6	29,2	41,6	20,5
Санкт-Петербург	2318	5,6	11,7	21,2	30,7	14,5
Нальчик	2596	6,9	17,3	28,1	36,5	19,1
Уфа	3001	8,1	19,9	25,4	31,0	18,4
Новосибирск	2135	12,7	25,3	37,0	45,0	28,6
Норильск	2528	6,1	14,7	29,2	35,6	18,5
Якутск	2590	3,3	6,6	18,4	21,0	10,5
В среднем		7,1	16,3	26,9	34,4	18,6

*Стандартизованный по возрасту показатель.



Приложение №4



Приложение №5

Размещено на Allbest.ru

...