Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема: Нейроэндокринные синдромы у гинекологических больных

1. Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) - это маточные кровотечения, возникновение которых обусловлено нарушениями физиологической циклической секреции гормонов яичниками и не связано с органическими заболеваниями половых органов.

Выделяют ювенильные маточные кровотечения, маточные кровотечения репродуктивного периода и климактерические (перименопаузальные) кровотечения.

Ювенильные маточные кровотечения (ЮМК) - ациклические кровотечения, возникающие в период полового созревания.

ЮМК относятся к наиболее частым гинекологическим заболеваниям в пубертатном периоде. Частота ЮМК в популяции девочек-подростков, по данным различных авторов, составляет от 10-15% до 52%.

Причины: неблагоприятное течение антенатального периода, психические травмы и физические перегрузки, различные гипо- и авитаминозы, нарушение функции щитовидной железы (чаще гипотиреоз); значительное место занимают инфекционные заболевания - частые ангины, грипп, ОРЗ, хр. тонзиллит, ревматизм, паротит и др.; почти у половины пациенток с ЮМК выявляются нарушения в системе гемостаза (тромбоцитопатии, синдром Виллебрандта и др.).

Клиника и диагностика. Характерны длительные, более 7 дней, обильные, приводящие к анемии кровотечения. Обычно кровотечение наступает после 1,5-6 мес. задержки менструации, но иногда и через 14-16 дней после предыдущих месячных. Ациклические кровотечения могут начаться с периода менархе или в течение 1,5 -2 лет после первой менструации, обычно на фоне нерегулярного менструального цикла. Провоцирующими факторами часто служат стрессы, инфекционные заболевания. маточный кровотечение поликистозный предменструальный

Для уточнения диагноза проводят осмотр наружных половых органов и вагиноскопию, ректоабдоминальное исследование, УЗИ, гормональное исследование, обязательно исследование свертывающей системы крови, желательна консультация гематолога. При частых рецедивиующих ЮМК, подозрении на органическую патологию применяют диагностическое выскабливание эндометрия с его гистологическим исследованием, в наиболее сложных диагностических случаях необходима гистероскопия и лапароскопия.

Данные объективного исследования различаются при гипо- и гиперэстрогенном типе ЮМК.

Гипоэстрогенный тип ЮМК: характерно правильное развитие наружных половых органов, бледно-розовая окраска слизистой вульвы, тонкий гимен. Путем вагиноскопии выявляется бледно-розовый цвет слизистой, слабо выраженная складчатость, коническая форма шейки матки, выделения необильные кровянистые без примеси слизи. При ректоабдоминальном исследовании размеры матки соответствуют возрасту, угол между телом и шейкой матки выражен недостаточно, яичники не пальпируются. При УЗ-исследовании толщина эндометрия на момент кровотечения составляет 0,8-1,0 см., в яичниках определяют множественные кистозные включения 0,3 - 0,6 см. (атретические фолликулы).

Гиперэстрогенный тип ЮМК: встречается реже, определяется правильное развитие наружных половых органов, «сочность» вульвы, бахромчатый гимен. При вагиноскопии - слизистая с выраженной складчатостью, розового цвета. Шейка матки циллиндрическая, определяется выраженный феномен зрачка, выделения кровянистые с примесью слизи. При ректоабдоминальном исследовании матка несколько увеличена (иногда до размеров 4-5 недель беременности), хорошо выражен угол между телом и шейкой матки, яичники обычно пальпируются, иногда несколько больше нормы. При ультразвуковом исследовании толщина эндометрия обычно 1,2-2,5 см., в яичниках определяются кистозные образования от 1,0 до 2,0-3,0 см. в диаметре (персистирующие фолликулы).

Очень важным является гистологическое исследование эндометрия. Диагностическое выскабливание показано при многократных рецидивирующих ЮМК, подозрении на органическую патологию. Предпочтительно проводить под контролем гистероскопии.

Дифференциальный диагноз должен проводиться с туберкулезом гениталий, начавшимся выкидышем, гранулезоклеточной опухолью яичников, СПКЯ, миомой матки, аденомиозом, раком шейки и тела матки, полипами эндометрия.

Лечение. В лечении ЮМК выделяют два основных этапа - гемостаз и противорецидивное лечение. Первый этап - гемостаз - возможен с помощью применения кровоостанавливающих и сокращающих средств, гормональных препаратов и выскабливания полости матки. Выбор метода гемостаза определяется степенью кровопотери, длительностью кровянистых выделений, общим состоянием больной.

При длительном обильном кровотечении, слабости, головокружении, падении АД, тахикардии, Hb ниже 70 г/л, гематокрит 20% и ниже - показано выскабливание полости матки. Проводится гистологическое исследование соскоба из полости матки. Через 26-28 дней после хирургического гемостаза вызывают менструально-подобную реакцию (норколут с 16 по 25 д. после выскабливания). Обязательно проводится антианемическая терапия, при тяжелом состоянии больной - вплоть до переливания крови.

Если по гематологическим и клиническим показателям анемизация не столь резко выражена, лечение начинают с применения гемостатических, сокращающих и антианемических препаратов. С этой целью используют 10% р-р кальция хлорида внутривенно, котарнина хлорид по 0,05 2-3 р. в день, питуитрин или окситоцин по 0,5 мл. 2-3 р. в день во время кровотечения. Лекарственные растения: водяной перец, крапива, пастушья сумка, пижма, калина и т.д. Гемостатические препараты: дицинон, викасол, свежезамороженная плазма (при болезни Виллебрандта), глюкокортикоиды (при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре).

При отсутствии эффекта от гемостатических и сокращающих средств, при длительных кровянистых выделениях показан гормональный гемостаз. С этой целью используют эстрогены с последующим введением гестагенов. Для эстрогенного гемостаза обычно используют фолликулин 10-20 тыс. ЕД через 3-4 час, эстрадиол-дипропионат по 1,0 мл. через те же интервалы, микрофоллин по 0,1-0,2 мг. в сутки. Дозу эстрогенов медленно снижают на фоне общеукрепляющего, антианемического лечения. Затем в течение 6-8 дней назначают гестагены (прогестерон, норколут, прималут) для секреторной трансформации эндометрия. После отмены гормональных препаратов наступает менструально-подобная реакция. С целью гормонального гемостаза применяют так же монофазные эстроген-гестагенные препараты (овидон, нон-овлон, ригевидон и др) в дозе 2-3 таблетки в день в течение 3 дней. После чего дозу постепенно снижают до 1 таб. в день. Прием препарата по 1 т. в день продолжают в течение 15-25 дней в зависимости от показателей красной крови. После отмены препарата через 2-4 дня наступает менструально-подобная реакция.

Противорецидивное лечение. При выявлении гиперплазии эндометрия назначают гестагены во 2 фазе менструального цикла (норколут, прималут, дюфастон, 17-ОПК, прогестерон) на 3 мес, при аденоматозе - на 5-6 мес. Так же возможно назначение монофазных эстроген-гестагенных препаратов по контрацептивной схеме в течение 2-3 мес. После отмены гормональных препаратов назначают витаминотерапию в циклическом режиме, малые дозы транквилизаторов. Обязательно проводится контроль наступления овуляции по тестам функциональной диагностики (чаще - измерение базальной температуры), УЗИ для оценки толщины эндометрия, состояния яичников.

ДМК у женщин репродуктивного периода, как и в пубертатном, называются ациклические маточные кровотечения после периода задержки менструации от 1,5 до 6 мес. Частота этой патологии составляет 4-18% от общего числа гинекологических больных.

Причинами ДМК в репродуктивном периоде могут быть нарушения гормонального гомеостаза (аборты, прием высоких доз гормональных препаратов для экстренной контрацепции), болезни эндокринных желез (гипотиреоз, гиперпролактинемия), нейроэндокринные заболевания (болезнь Иценко-Кушинга, послеродовое ожирение), эмоциональные и психические стрессы, перемена климата, инфекции, интоксикации, прием лекарственных препаратов (нейролептики), нередко сопутствуют хроническим воспалительным заболеваниям половых органов, преждевременному угасанию функции яичников и др.

Патогенез - см. лекцию

Клиника. Основной жалобой больных при длительной персистенции фолликулов является указание на нарушение ритма менструаций с наклонностью к задержкам, после которых появляются вначале скудные, а затем обильные и длительные кровянистые выделениями. При овуляторных кровотечениях - обильная кровопотеря в срок менструации, при кратковременной персистенции фолликула - кровотечения в сроки, близкие к менструации, продолжительность цикла колеблется в пределах 21-35 дней. Такие больные часто имеют ЮМК в анамнезе, из за нарушения функции яичников часто страдают бесплодием или невынашиванием, но бесплодие является относительным.

Диагноз не является сложным при типичной клинической картине. При влагалищном исследовании во время кровотечения матка бывает несколько больше нормы и обычно имеет мягковатую консистенцию. При пальпации придатков матки иногда удается установить увеличение одного из яичников в связи с персистенцией фолликула.

Диагноз ДМК является так называемым «диагнозом исключения». Для исключения органической патологии, помимо объективного исследования, применяют следующие дополнительные методы: УЗИ, гистероскопия, проводится гормональное обследование, тесты функциональной диагностики, иногда - лапароскопия (при подозрении на органическую патологию яичников). Обязательным методом исследования при ДМК в репродуктивном возрасте является диагностическое выскабливание полости матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Наиболее информативным является выскабливание, проведенное за 2-3 дня до предполагаемых месячных.

Дифференциальный диагноз при ДМК проводится со следующими заболеваниями: задержка частей плодного яйца (плацентарный полип), миома матки с интрамурально-субмукозным и субмукозным расположением узла, полипами эндометрия, аденомиозом, аденокарциномой эндометрия, внематочной беременностью, СПКЯ, гормонально-активными опухолями яичников.

Лечение. Начинают лечение ДМК у женщин репродуктивного возраста всегда с проведения выскабливания эндометрия, что является как лечебным, так и диагностическим этапом. При необходимости проводится коррекция гиповолемии, антианемическая терапия, применяются гемостатические и сокращающие средства.

Проведение консервативного гормонального гемостаза показано только в тех случаях, когда диагностическое выскабливание проводилось не более 6 мес. назад и нет подозрений на органическую внутриматочную патологию. С целью гормонального гемостаза в репродуктивном периоде применяют монофазные эстроген-гестагенные препараты 1 и 2 поколения - ановлар, овидон, нон-овлон. С гемостатической целью назначают по 4-6 таблеток в день до остановки кровотечения. После остановки кровотечения дозу постепенно снижают до 1 таб. в день и продолжают лечение 20-21 день. После отмены препарата через 2-4 дня наступает менструально-подобная реакция. При положительном эффекте продолжают лечение тем же препаратом в течении 3-4 мес. по контрацептивной схеме с противорецидивной целью. При высокой эстрогенной насыщенности организма гемостаз может быть достигнут применением только гестагенов (норколут, прималут-нор) - 2 таб. в день в течение 8-10 дней. После отмены - менструально-подобная реакция. При положительном эффекте применяют противорецидивное лечение тем же препаратом с 16 по 25 день м.ц. по 1т. в день в течение 3-4 мес. В позднем репродуктивном периоде, особенно у больных с длительными кровотечениями, эффективно с гемостатической целью комбинированное внутримышечное введение 1 мг. эстрадиол-дипропионата и 50 мг. тестостерон-пропионата. В первый день - 3 инъекции, во 2 день - 2, в 3 день -1. Обычно кровотечение останавливается в течение 24 час., менструально-подобное кровотечение возникает через 6-8 дней с полным отторжением функционального слоя эндометрия.

Противорецидивное лечение определяется характером функции яичников и данными гистологического исследования эндометрия. При ДМК на фоне кратковременной персистенции фолликула целесообразна терапия стимулятором овуляции - кломифеном (50-100 мг. с 5 по 9 д.м.ц.). При терапии кломифеном происходит овуляция с образованием полноценного желтого тела и выработкой эндогенного прогестерона. Данный вид терапии показан женщинам, заинтересованным в беременности. При нормальном или повышенном уровне эстрогенов препаратами выбора служат гестагены норстероидного ряда во 2 фазу менструального цикла, возможно так же применение монофазных эстроген-гестагенных препаратов. При гипоэстрогении целесообразна заместительная циклическая гормональная терапия. При выявлении гиперпластических процессов эндометрия, особенно у женщин старшего репродуктивного периода, широко применяется 17-ОПК во 2 фазе м.ц.

При отсутствии эффекта от противорецидивного гормонального лечения в течение 6 мес. необходимо дообследование с целью исключения органической патологии матки или яичников.

Маточные кровотечения в перименопаузальном периоде (климактерические) - кровотечения у женщин 45-55 лет.

Основной причиной ДМК в перименопаузальном периоде являются инволютивные изменения в гипоталамо-гипофизарной системе и яичниках, которые приводят к нарушению циклического выделения гонадотропинов с повышением уровня ФСГ. В связи со снижением функции яичников развивается их дисфункция вначале в виде недостаточности лютеиновой фазы, а потом - ановуляции, которая может протекать как по типу персистенции, так и по типу атрезии фолликулов. Развивается относительная гиперэстрогения и абсолютная гипопрогестеронэмия. Результатом этих гормональных изменений, как правило, является гиперплазия эндометрия, часто в тяжелых формах - атипической, аденоматозных полипов.

Дифференциальная диагностика маточных кровотечений в перименопаузальном периоде должна проводиться особо тщательно между ДМК и органической патологией. В перименопаузальном периоде гиперплазия эндометрия часто сочетается с миомой, аденомиозом или гормонально-активными новообразованиями в яичниках. Причиной ациклических кровотечений могут быть полипы эндометрия или цервикального канала, рак шейки матки, аденокарцинома эндометрия.

Для проведения дифференциальной диагностики между ДМК и органической патологией практически те же методы, что и в репродуктивном периоде.

Обязательным этапом диагностики и лечения является раздельное диагностическое выскабливание матки и цервикального канала с гистологическим исследованием соскоба, желательно под контролем гистероскопии. Обязательным также является ультразвуковое исследование органов малого таза. УЗИ позволяет выявить небольшие объемные образования в яичниках, изменения их размеров, что часто соответствует гормонально активным образованьям в яичниках. Так же выявляются миоматозные узлы, очаги аденомиоза, можно определить толщину слизистой оболочки матки.

Лечение маточных кровотечений в перименопаузальном периоде всегда должно начинаться с полного раздельного диагностического выскабливания полости матки и цервикального канала. Гормональный гемостаз при климактерических кровотечениях без проведения выскабливания является врачебной ошибкой. После выскабливания применяют негормональные консервативные методы остановки кровотечения и антианемическую терапию.

Противорецидивное лечение определяется в зависимости от результатов гистологического исследования эндометрия, наличия или отсутствия органической гинекологческой патологии, сопутствующей соматической и эндокринно-обменной патологии и может быть как оперативным, так и консервативным.

Абсолютные показания к оперативному лечению (чревосечение и удаление матки):

- Аденокарцинома эндометрия.

- Аденоматозная или атипическая гиперплазия эндометрия в сочетании с аденомиозом, миомой любой локализации, увеличением размеров яичников или одного из них.

- Подслизистое расположение узлов миомы, множественные очаги или узловатая форма аденомиоза, сочетание миомы и узловой формы аденомиоза даже при отсутствии гиперпластических процессов в эндометрии.

Относительные показания к оперативному лечению:

- Рецидивирующая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия

- Обменно-эндокринные заболевания в сочетании с гиперплазией эндометрия (ожирение, диабет, гипертензия, тромбоэмболии в анамнезе - т.к. являются противопоказанием к гормональной терапии).

Для противорецидивного лечения после диагностического выскабливания обычно используют гестагены. Доза и длительность применения гестагенов зависит от возраста и характера гиперпластического процесса в эндометрии. До 48 лет при железисто-кистозной гиперплазии эндометрия назначают 17-ОПК по 125-250 мг. на 14, 17, 21 день после выскабливания и затем на те же дни м.ц. в течение 4-6 мес. Норколут или прималут-нор назначают по 5-10 мг. с 16 по 25 д.м.ц. 4-6 мес. Женщинам старше 48 лет, при рецидивирующей гиперплазии эндометрия рекомендуется терапия, направленная на подавление менструальной функции: норколут или прималут-нор по 5-10 мг. ежедневно в течение 6 мес, 17-ОПК по 250 мг. 2 р. в неделю 6 мес. При атипической гиперплазии эндометрия применяют более высокие дозы 17-ОПК: 250-500 мг. 2-3 раза в неделю на протяжении 9-12 мес.

Кроме гестагенов возможно применение антигонадотропинов: даназол и гестринон. Даназол применяют по 400 мг. ежедневно, гестринон 2,5 мг. 2 р. в неделю в течение 6 мес. Эффективность этих препаратов выше, чем чистых гестагенов, особенно при сочетании с миомами матки, аденомиозом.

Для лечения кровотечений у женщин старше 50 лет, когда в соскобе эндометрия выявляются гипопластические и атрофические изменения показана терапия андрогенами, направленная на подавление менструальной функции. Чаще используют препараты пролонгированного действия: омнадрен-250 или сустанон-250 - по 1 мл. 1р. в месяц 3-4 мес., тестэнат - по 1 мл. 10% р-ра 2 р. в мес. 2-4 мес. Противопоказания для применения гестагенов, андрогенов, даназола и гестринона: тромбоэмболические заболевания в анамнезе, выраженные варикозные расширения вен голеней и геммораидальных вен, хронические (особенно с частыми обострениями) гепатиты и холециститы, сердечная недостаточность, высокие цифры АД (особенно для андрогенов). Обязательным при лечении гиперпластических процессов эндометрия является контрольное диагностическое выскабливание с гистологическим исследованием эндометрия после окончания курса противорецидивного лечения.

Рецидив кровотечения требует тщательного дополнительного обследования для исключения органической патологии.

2. Гиперпролактинемия (гиперпролактинемический гипогонадизм)

Гиперпролактинемический гипогонадизм - группа синдромов, общим для которых является гиперпролактинемия, что сопровождается недостаточностью функции яичников (от НЛФ до аменореи), лактореей (не всегда) и гипотрофией половых органов.

Гиперпролактинемия - увеличение синтеза пролактина (лактотропного гормона) в пролактотрофах гипофиза, которое обусловлено функциональными или органическими причинами (микро- и макроаденомы гипофиза). Высокая концентрация пролактина снижает чувтвительность яичников к гонадотропинам и тормозит синтез гонадотропинов (особенно ФСГ) в гипофизе, что может проявляться ановуляцией или недостаточностью желтого тела.. Выделяют физиологическую гиперпролактинемию - во время беременности и лактации и патологическую - анатомические или функциональные нарушения в системе гипоталамус-гипофиз.

Причины функциональной гиперпролактинемии - первичная дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы, гипотиреоз, гиперандрогения, хронический психогенный стресс, почечная недостаточность, частое выскабливание стенок матки, некоторые лекарственные препараты (нейролептики, транквилизаторы) и др.; органической гиперпролактинемии - микро- и макроаденомы гипофиза, гормонально неактивные опухоли гипофиза, воспалительные процессы в области гипоталамуса-гипофиза и др.

Клиника: лакторея (выделения из сосков молока или молозива вне беременности и лактации), часто гипоплазия матки, у 12% обнаруживают поликистозные изменения в яичниках, нарушения менструального цикла в виде ановуляции, недостаточности лютеиновой фазы, нерегулярных менструация или аменореи; отмечается бесплодие, снижение libido, нередко ожирение.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клиники, определения уровня пролактина в крови на 5-7 д.м.ц., ТТГ (гиперпролактинемия возможна при гипотиреозе). Если выявлен повышенный уровень пролактина, с целью исключения опухоли гипофиза необходимо исследования глазного дна и цветных полей зрения, рентгенографии «турецкого седла» (остеопороз стенок, неровность контуров, увеличение сагиттальных и вертикальных размеров турецкого седла), компьютерной томографии области гипофиза (возможно выявление микроаденом гипофиза).

Лечение: при гиперпролактинемиях неопухолевого происхождения обычно назначают стимуляторы допаминовых рецепторов: бромокриптин, парлодел, норпролак, карбеголин и др. Бромокриптин (парлодел) назначают от 2,5 до 7,5 мг. в сутки под контролем уровня пролактина крови. Эффект наступает через 3-4 недели и восстановления овуляторного менструального цикла удается достичь у 70-80% больных. Курс лечения составляет не менее 3 мес. При сочетании гипотиреоза и гиперпролактинемии проводится коррекция функции щитовидной железы тиреоидином по назначению общего эндокринолога и только после этого, если уровень пролактина не нормализуется - назначают парлодел.

При гиперпролактинемиях опухолевого происхождения - лечение оперативное, могут применяться высокие дозы парлодела, дистанционное облучение рентгеновскими лучами, телегамматерапия и т.д. Лечение проводится нейрохирургом и невропатологом.

3. Поликистозные яичники

Поликистозные яичники - патология структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушается процесс развития фолликула; из нейрообменных эндокринных нарушений наиболее частыми и постоянными являются ановуляция, гипертрихоз (повышенный рост волос на лице и теле), ожирение. Различают первичные поликистозные яичники, или болезнь ПКЯ и вторичные поликистозные яичники, или синдром ПКЯ.

Болезнь поликистозных яичников (первичные поликистозные яичники, склерокистозные яичники, синдром Штейна-Левенталя) характеризуется двусторонним увеличением яичников с наличием множества кистозно атрезирующихся фолликулов, их размеры в 2-6 раз превышают норму. Поверхность яичников сглажена, следов овуляции нет, капсула плотная, склерозированная, белесоватая, с древовидно ветвящимися сосудами.

Клиника. Для БПКЯ наиболее характерны следующие признаки: двустороннее увеличение и уплотнение яичников; нарушение менструального цикла в виде олиго- или аменореи, которое обычно начинается с менархе; гипертрихоз при выраженном женском фенотипе и развитых молочных железах; примерно у половины больных встречается ожирение, при этом распределение жировой ткани обычно равномерное. Для БПКЯ характерно бесплодие, которое всегда имеет первичный характер и это является кардинальным признаком БПКЯ.

Диагностика основывается на данных анамнеза, особенностях фенотипа, бимануальном исследовани. Информативно УЗИ, при котором выявляют увеличение размеров яичников, наличие 8-10 фолликулярных кисточек диаметром 3-8 мм. Лапароскопия - плотность яичников, сглаженная белесоватая капсула с древовидно ветвящимися сосудами, увеличение яичников до 5-6 см. в длину и 4 см. в ширину. Во время лапароскопии можно провести биопсию яичников. Гормональные исследования: увеличение содержания ЛГ и некоторое снижение ФСГ, часто повышение уровня тестостерона, иногда определяется повышение пролактина, во 2 фазе менструального цикла низкий уровень прогестерона, как результат ановуляции. Гормональные исследования в диагностике данной патологии имеют вспомогательное значение. Решающее значение придается клинике и УЗИ.

Лечение БПКЯ: Если женщина не заинтересована в беременности, то чаще всего проводят лечение комбинированными оральными контрацептивами в течение длительного времени. Предпочтение отдается препаратам с антиандрогенной активностью (например «Диане-35»). Лечение комбинированными оральными контрацептивами предотвращает развитие гиперпластических процессов в эндометрии, снижает уровень гонадотропинов и продукцию андрогенов яичниками, уменьшает гипертрихоз, обеспечивает регулярные менструальноподобные реакции, предотвращает прогрессирование морфологических изменений в яичниках. Если женщина заинтересована в беременности, проводят стимуляцию овуляции кломифеном или метродином в сочетании с хорионическим гонадотропином. При безуспешности консервативной терапии проводится оперативное лечение - клиновидная резекция яичников, электро- или термокаутеризация яичников. Следует отметить, что восстановление овуляторного цикла после операции - процесс временный. Способность к зачатию наиболее высока в первый год после операции, через 3-5 лет восстанавливается стойкая ановуляция.

Синдром поликистозных яичников (вторичные поликистозные яичники) - результат хронической ановуляции. В гинекологической практике СПКЯ встречается у женщин с надпочечниковой гиперандрогенией, гиперпролактинемией (повышенная выработка пролактина в гипофизе), ожирением.

Клиника определяется заболеванием, которое привело к ановуляции и развитию СПКЯ. Наиболее важные отличия от БПКЯ - размеры яичников, как правило, меньше, чем при первичных поликистозных яичниках, часто асимметрия размеров, капсула не столь резко утолщена; бесплодие часто вторичное или невынашивание беременности ранних сроков.

Лечение: устранение причины, которая приводит к ановуляции (снижение массы тела, снижение уровня андрогенов и т. д.); при лечении бесплодия проводится стимуляция овуляции парлоделом, кломифеном, метродином, пергоналом и т.д. Клиновидная резекция яичников при вторичном поликистозе проводится при рецидивирующих гиперпластических процессах эндометрия, особенно показана больным с ожирением. С целью лечения бесплодия при вторичном поликистозе яичников клиновидная резекция не рекомендуется.

Лечение включает немедикаментозные методы, медикаментозную и заместительную гормональную терапию. Зависит от преобладающих симптомов и тяжести КС.

Немедикаментозные методы. Лечебная гимнастика, водные процедуры, лечебный массаж, прогулки перед сном. Соблюдение молочно-растительной диеты. Эффективно ФТЛ: анодическая гальванизация головного мозга, гальванизация шейно-лицевой области, электрофорез новокаина на область верхних шейных ганглиев, центральная электроаналгезия. При цисталгии эффективно применение синусоидально-модулированных токов на область мочевого пузыря.

Медикаментозная негормональная терапия. Проводится в целях нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС.

При функциональном преобладании симпатических реакций применяют симпатолитики - резерпин и обзидан. Резерпин способствует замедлению сердечной деятельности, уменьшает содержание катехоламинов и серотонина в ЦНС. Обзидан обладает психотропным действием. Применяют так же стугерон - симпатиколитик с антигистаминной активностью.

При преобладании парасимпатических реакций показаны препараты холинолитического действия - настойка белладоны, а так же антигистаминные - тавегил, супрастин.

Тормозящее действие на вегетативную и эмоциональную возбудимость оказывают беллоид и беллатаминал. Применяют по 2-3 таб. в день. Широко используют витамины В₁, В₆, Е. При климактерической кардиомиопатии хороший эффект оказывает применение АТФ - на курс 30 инъекций, рибоксина.

При психоэмоциональных расстройствах используют малые транквилизаторы (тазепам 0,01 по 3 р. в день), при депрессии, ипохондрии - нейролептики (френолон 2,5 мг. 1-2 р. в день). Показаны так же психотропные стимуляторы: ноотропил, церебролизин, аминалон.

Применение заместительной гормональной терапии. В настоящее время для заместительной гормональной терапии используются натуральные эстрогены с обязательным добавлением прогестагенов. Из эстрогенов наиболее часто применяют эстрадиол-валерат, конъюгированные эстрогены, эстриол и его дериват - эстриол сукцинат; в качестве гестагенного компонента предпочтительны прогестагены последнего поколения или натуральные (дюфастон).

Абсолютные показания для заместительной гормональной терапии (не должна применяться только при наличии серьезных противопоказаний):

1. Двусторонняя овариоэктомия в пременопаузе.

2. Преждевременная менопауза.

3. Атрофические изменения половых органов, недержание мочи.

4. Высокий риск развития остеопороза.

5. Высокий риск развития атеросклероза.

Противопоказания для заместительной гормональной терапии:

1. Злокачественные опухоли матки, яичников и молочных желез.

2. Маточные кровотечения неясного генеза.

3. Острый тромбофлебит.

4. Тромбоэмболии в анамнезе, связанные с приемом эстрогенов.

5. Почечная и печеночная недостаточность.

6. Тяжелые формы сахарного диабета.

С осторожностью назначают при эндометриозе, миоме матки небольших размеров, астме, мигрени, эпилепсии, гипертонии. Гормональная терапия должна быть прекращена при появлении желтухи, увеличении размеров матки, маточного кровотечения до выяснения причины.

Необходимые исследования перед назначением ЗГТ:

1. Изучение анамнеза и учет противопоказаний.

2. УЗИ органов малого таза.

3. Маммография или УЗИ молочных желез.

4. Мазок на цитологию из шейки матки.

5. Измерение АД, коагулограмма, холестерин крови.

Диспансерное наблюдение женщин, применяющих ЗГТ включает измерение АД каждые 3 мес., мазок на онкоцитологию каждые 3 мес., 1 раз в год УЗИ гениталий и молочных желез.

4. Климактерический синдром

Климактерический синдром (КС) - своеобразный симптомокомплекс, осложняющий естественное течение климактерия. Он характеризуется вазомоторными, эндокринно-обменными и нейропсихическими нарушениями, возникающими на фоне возрастных изменений в организме.

Частота климактерического синдрома у женщин в возрасте 45-55 лет составляет от 26 до 48%. Универсальный процесс, провоцирующий развитие климактерического синдрома - снижение уровня эстрогенов и повышение гонадотропинов.

Клиника. Большую гамму симптомов КС можно разделить на 3 группы: нейровегетативные, обменно-эндокринные и психоэмоциональные. Различают так же субъективные и объективные прявления, ранние и поздние симптомы.

Первые проявления КС обычно возникают в 45-50 лет. Наиболее типичным субъективным симптомом является «прилив» жара к голове и верхней части туловища. Наряду с этим больные жалуются на мелькание искр перед глазами, стесненное дыхание, чувство беспокойства и боязливости, сердцебиение, раздражительность и плаксивость. Частыми климактерическими жалобами являются так же нарушения сна, боли в сердце, депрессии, забывчивость, головные боли, головокружение, утомляемость, боли в суставах, снижение libido. Объективные типичные симптомы, связанные с дефицитом эстрогенов бывают ранними (лабильность пульса и АД, климактерическая кардимиопатия, атрофический кольпит, уретроцистит, боли при половом акте) и поздними (остеопороз, «сухие» конъюнктивиты, цисталгии, атеросклеоз, церебро-васкулярные нарушения и др.).

В практической работе наиболее часто пользуются классификацией Е.М.Вихляевой, основанной на определении степени тяжести КС по количеству «приливов».

Легкая степень - число «приливов» до 10 в сутки, общее состояние не нарушено

Средняя степень - число «приливов» от 10 до 20 в сутки, м.б. выражены другие симптомы: головная боль, гловокружение, боль в области сердца, ухудшение общего состояния и снижение работоспособности

Тяжелая степень - «приливы» очень частые, более 20 в сутки, присоединение других симптомов, значительное снижение или полная потеря трудоспособности.

Данная классификация не учитывает всех вариантов клинического течения КС, поэтому при атипичном течении КС предпочтительнее использовать менопаузальный индекс Купермана.

Длительность заболевания КС колеблется в широких пределах - от 2-5 до 10-15 лет. Чем позже начато лечение, тем продолжительнее заболевание.

К более поздним климактерическим расстройствам относятся урогенитальные расстройства и изменения в коже и ее придатках. Эти симптомы обычно возникают в течение 2-5 лет постменомаузы. Урогенитальные расстройства характеризуются зудом вульвы, жжением и болью при половом акте, развитием атрофического кольпита, который не поддается антибактериальной терапии. Уретральный синдром характеризуется частыми и болезненными мочеиспусканиями, недержанием мочи при кашле, чихании, физической нагрузке, частыми рецидивами бактериальной инфекции.

К поздним обменным нарушениям относится остеопороз - снижение плотности костной ткани. Характерными симптомами являются боли в костях, чаще в позвоночнике, медленное уменьшение роста и изменение осанки, частые переломы.

Диагноз и диф. диагноз. Диагноз в случае типичного течения КС трудностей не представляет.

В случае длительного упорного течения, а так же при атипичных формах дифференцировать следует с аденомой гипофиза (краниография).

При ожирении и симпатико-адреналовых кризах - исключить диабет, феохромоцитому, гипотиреоз.

Климактерическая кардиомиопатия дифференцируется с ИБС .

При повышении libido, снижении тембра голоса, гирсутизме - исключить гормонально-активные опухоли яичников.

При сохраненном ритме менструаций у женщин старше 55 лет - исключить феминизирующую опухоль яичника.

5. Адреногенитальный синдром

Адреногенитальный синдром - симптомокомплекс, обусловленный гиперфункцией коры надпочечника и характеризующийся появлением у женщин гирсутизма и других вирильных черт.

Патогенез. Сущность патологии заключается в дефекте энзимной системы коры надпочечника и нарушении синтеза гидрокортизона и кортизона из 17-гидроксипрогестерона. Недостаточное образование гидрокортизона корой надпочечника ведет к увеличению секреции АКТГ, в результате возникает гиперплазия коры надпочечника и образуется еще больше 17-гидроксипрогестерона. Избыток 17-гидроксипрогестерона ведет к увеличению образования прегнантриола и различных андрогенов (андростерона, этиохоналона и дегидроэпиандростерона). Большое количество андрогенов вызывает маскулинизацию женского организма, угнетает гонадотропную функцию гипофиза и тем самым снижает функцию яичников. Андрогены не уменьшают выделение АКТГ в гипофизе, что поддерживает гиперстимуляцию коры надпочечников и создает замкнутый порочный круг.