Тяжелая пневмония

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тяжелая пневмония: случаи заболевания, требующие лечения в отделениях реанимации. Это особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью, и (или) признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии. пневмония сепсис антибактериальный лечение

Выделение больных с тяжелой пневмонией в отдельную группу представляется крайне важным, учитывая высокий уровень летальности, нередко наличие у пациентов тяжелой сопутствующей патологии, особенности этиологии заболевания и особые требования к антибактериальной терапии. Крайне важным также, является проведение быстрой оценки тяжести состояния больных с целью выделения пациентов, требующих неотложного проведения интенсивной терапии.

При наличии клинических или лабораторных признаков тяжелой внебольничной и госпитальной пневмонии и/или симптомов тяжелого сепсиса целесообразно проводить лечение пациента в отделении интенсивной терапии (ОИТ).

Таблица 1 Критерии тяжелого течения внебольничной пневмонии

Таблица 2 Критерии тяжелого течения нозокомиальной пневмонии

При наличии 1 большого критерия пневмония считается тяжелой (требующая лечения в условиях ОИТ)

Этиология. У пациентов с тяжелым течением внебольничной пневмонии (ВП), обычно нуждающихся в госпитализации, наиболее часто встречаются S.pneumoniae, и H.influenzae, среди возбудителей появляются S aureus и Г - энтеробациллы. Хотя ВП, требующие наблюдения в условиях ОИТ, чаще всего бывают пневмококковыми, у больных этой группы чаще встречаются P.aeruginosa, K.pneumoniae, S.aureus (с частотой от 5 до 10% для каждого из возбудителей), а также растет удельный вес Legionella spp..

У пациентов с тяжелым течением госпитальной (нозокомиальной) пневмонии обычно в качестве возбудителей выступают Pseudomonas aeruginosa, Acinobacter spp. или S aureus (метициллинустойчивые штаммы).

Диагностический минимум обследования при тяжелой пневмонии:

-R-графия грудной клетки в 2-х проекциях;

-общий анализ крови;

-биохимический анализ крови: АЛТ, билирубин, креатинин, электролиты, глюкоза;

-парциальное давление кислорода и углекислого газа (РаО2, РаСО2);

-гемокультура крови (как минимум 2 пробы с интервалом 15-30 мин. из2-х рук);

-исследование мокроты: микроскопия окрашенного по Граму препарата и культуральное исследование;

-дополнительные методы: плевральная пункция, антиген легионеллы в моче.

Антибактериальная терапия тяжелых внебольничных пневмоний.

I.Строгое следование протоколу, неадекватное лечение на первом этапе существенно ухудшает прогноз.

II.Неотложное начало, задержка с назначением антибиотика на 8 часов приводит к достоверному увеличению летальности.

При тяжелой пневмонии в качестве стартовой терапии назначают комбинацию цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или амоксициллина/клавуланата и макролидов (в/в). По данным нескольких ретроспективных исследований, такой режим терапии может сопровождаться снижением летальности больных, что объясняется не только активностью комбинацией препаратов к «типичным» и «атипичным» возбудителям, но и способностью макролидов уменьшать провоспалительный эффект бактериальных продуктов.

Альтернативным режимом является комбинация ЦС III поколения и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин). При подозрении на инфекцию Legionella spp. к указанным препаратам добавляют парентеральный рифампицин. Появились данные об эффективности респираторных фторхинолонов в режиме монотерапии (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Особые клинические ситуации:

1.При высоком риске Pseudomonas aeruginosa (муковисцидоз, бронхоэктазы, госпитальная пневмония) назначаются антипсевдомонадные бета-лактамы (цефтазидим, цефепим, имипенем, меропенем) + фторхинолоны в/в (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).

2.При аспирации, деструкции, абсцедировании (S.aureus, S.pneumoniae, Klebsiella, анаэробы) назначаются ингибиторзащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, тикарциллин/клавуланат) + макролид в/в или фторхинолоны II поколения в/в (левофлоксацин, моксифлоксацин).

К осложнениям пневмонии требующим неотложной помощи относятся: шок, респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ), острая дыхательная недостаточность и синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

У больных с тяжелым течением пневмонии наблюдается 2 вида шока. Истинный гиповолемический шок (при недостаточности потребления жидкости на фоне увеличения ее потери), характеризуется низким значением давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), уменьшением сердечного выброса и компенсаторным увеличением общего переферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Септический шок (возникающий при дилятации резистивных сосудов под воздействием эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов), в этом случае наблюдается снижение ОПСС, компенсаторное увеличение сердечного выброса и низкое (реже нормальное) ДЗЛА. Септический шок нередко диагностируется только при наступлении нарушения сознания, так как даже при низком АД конечности остаются парадоксально теплыми, а такие симптомы, как тахикардия, тахипное относятся на счет основного заболевания. Поэтому больным с тяжелым течением пневмонии необходимо частое (каждые 1-2 часа) проведение тонометрии, контроль диуреза. Снижение АД (систолическое менее 90, диастолическое менее 60 мм.рт. ст.) наряду с уменьшением диуреза (менее 20 мл/ч) свидетельствует о развитии шока. Развитие шока нередко сопровождается развитием РДСВ и острой почечной недостаточности. Терапия у больных в шоковом состоянии проводится под контролем ЦВД (желательно определение ДЗЛА), должно проводиться почасовое измерение АД и диуреза. Объем инфузионной терапии определяется в зависимости от тяжести гиповолемического шока. При септическом шоке не приходится ожидать быстрого положительного эффекта инфузионной терапии (как при гиповолемическом). При низком или даже нормальном ДЗЛА показано проведение инфузионной терапии для поддержания средней величины АД более 60 мм. рт. ст. При шоке инфузионная терапия (5% раствор альбумина, полиглюкин, физиологический раствор) всегда предпочтительнее сосудосуживающих средств. Применение коллоидных и кристаллоидных растворов для купирования септического шока дает одинаковый результат. Показателем безопасности инфузионной терапии является величина ДЗЛА < 15 мм. рт. ст., суточный объем инфузии при септическом шоке может достигать 8-12 л. При недостаточной эффективности инфузионной терапии можно рекомендовать назначение дофамина или добутамина. Использование ГКС при септическом шоке в настоящее время не рекомендуется.

Респираторный дистресс-синдром взрослых.

Патофизиологические механизмы этого состояния недостаточно известны. Основной патогенетический механизм заключается в массивном пропотевании плазмы и форменных элементов крови в интерстициальные и альвеолярные пространства, что приводит к гипоксии, не корригируемой ингаляцией кислорода (экссудат занимает практически всю поверхность легких), с последующим развитием воспаления с исходом в тяжелый интерстициальный фиброз и развитием тяжелой рестриктивной дыхательной недостаточности. Клинически отмечается резко выраженная одышка, которая развивается в 1-2 сутки после манифестации исходного заболевания (тяжелая пневмония, аспирация содержимого желудка, при травмах грудной клетки, шоке, ожогах и т.д.).

Диагностическими критериями РДСВ являются:

-острое начало одышки

-РаО2/FiО2 < 200

-двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких

-ДЗЛА < 18 мм. рт. ст. при отсутствии недостаточности кровообращения (НК).

Основным симптомом является выраженная гипоксемия, при оценке газов артериальной крови (ГАК) РаО2 крайне низкое, а РаСО2 остается нормальным или несколько повышено. Появление рентгенологических изменений, диффузной двусторонней инфильтрации (более демонстративно по периферии), может на несколько часов отставать от функциональных сдвигов. Тяжесть гипоксемии, как правило, такова, что уже в течение первых 48-72 часов возможности респираторной поддержки оказываются исчерпанными, величина РаО2/FiО2 (FiО2-концентрация кислорода во вдыхаемой смеси) уменьшается до 80 и требуется проведение ИВЛ. На рентгенограмме феномен «снежной бури» и часто признаки плеврита. Формирование фиброза происходит в том случае, если повреждение ткани легкого продолжается более 14 суток. Имеются неподтвержденные данные об эффективности в этом случае ГКС. При лечении этого состояния следует добиваться поддержания SaО2 на уровне 90% и сердечного выброса (при его снижении), для чего используют добутамин 5-15 мкг/кг/мин. Может потребоваться гемотрансфузия для поддержания гемоглобина на уровне не ниже 100г/л. При необходимости применения токсических концентраций кислорода (FiO2 выше 60%) применяется ИВЛ в режиме положительного давления конца выхода (ПДКВ, около 5 мм. вод. ст.) газовой смеси с высоким содержанием О2. В последующем снижение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси производят постепенно под контролем ГАК. Часто развитие РДСВ сопровождается развитием гиповолемии и для инвазивного мониторинга ДЗЛА показана катетеризация подключичной вены. При ДЗЛА < 15 мм. рт. ст. показана инфузия жидкости, а при ДЗЛА > 18 мм. рт. ст. требуется применение инотропных средств (добутамин 5 мкг/кг/мин, возможно увеличение дозы при сохранении высокого ДЗЛА). Применение диуретиков и ГКС, а также инфузии концентрированных растворов альбумина оказались клинически не эффективными.

Дыхательная недостаточность

Развитие инфильтрата и выключение из нормального газообмена участков легких приводит к гипоксии, которая проявляется диффузным (так называемым теплым) цианозом, тахипноэ, одышкой, а на поздних стадиях - удушьем (как отражение «усталости» перенапряженной дыхательной мускулатуры), изменением ЧСС и АД. Направление этих изменений зависит от степени гипоксии: при умеренной гипоксии тахикардия и повышение АД; по мере прогрессирования нарушения дыхания - брадикардия и гипотония.

При выраженной гипоксии отмечается нарушение ментального статуса: заторможенность, энцефалопатия, психическая или эмоциональная неадекватность (часто больной некритичен к своему состоянию, реже развиваются гипоксические и/или интоксикационные психозы - оба состояния крайне неблагоприятны в прогностическом плане), коматозные состояния.

Существуют 2 способа оценки изменений параметров газообмена и показателей кислотно-щелочного равновесия. Во-первых, неинвазивная приблизительная оценка может проводиться при помощи пульсоксиметрии, при этом оценивается величина сатурации (SaО2), которая зависит в основном от степени насыщения гемоглобина кислородом. Ценность этой методики заключается в возможности непрерывного мониторинга SaO2 на протяжении любого промежутка времени. Более точные результаты предоставляет измерение газового состава крови и показателей кислотно-щелочного состояния в образцах артериальной и/или смешанной (капиллярной) крови. Показатели ГАК являются основными критериями при выборе метода респираторной поддержки или решения вопроса о переводе больного на ИВЛ.

Токсичность кислорода растет пропорционально увеличению его концентрации, поэтому FiO2 желательно поддерживать на уровне не более 60%, а насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом SaO2 не менее 90%. Кроме того, способность ингаляций О2 снижать сердечный выброс, может приводить к ситуации, при которой с увеличением содержания кислорода в артериальной крови не происходит улучшение тканевой оксигенации.

Таблица 3 Системы подачи кислородной смеси

Оптимальной является прерывистая схема ингаляций под контролем ГАК. При любом методе ингаляций (носовые катетеры, маски, маски с расходным мешком или ИВЛ) обязательно увлажнение, при возможности и согревание газовой смеси.

При снижении РаО2 < 60 мм. рт. ст., либо при уменьшении насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом ниже 90% следует немедленно начать ингаляции кислорода через носовые катетеры или маску - контроль эффективности оксигенотерапии проводится путем повторного измерения ГАК и SaO2 пульсоксиметром. Характеристики систем для подачи кислорода представлены в таблице №3.

Если первоначальная оксигенотерапия эффективна и показатели ГАК стабилизировались на приемлимом уровне, следует подобрать минимальную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси, обеспечивающую адекватный газовый состав крови, а если для поддержки адекватной (более 90%) SaO2 требуется большая концентрация кислорода, то переходят к использованию кислородных масок или к аппаратной поддержке положительного давления газовой смеси.

Если, несмотря на описанные выше мероприятия, частота дыхания больного превышает 24-25 в 1 мин, в акте дыхания принимает участие дополнительная мускулатура и/или не удается поддерживать РаО2 на уровне менее 60 мм. рт. ст. и SaO2на уровне > 90%, следует проводить самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением в дыхательных путях, а при неэффективности - поддержку давления через лицевую маску. В последнем случае можно повысить FiO2 до 0,8-1,0 в продолжение 4-6 часов при давлении смеси 25-30 мм. вод. ст. При неэффективности предпринятых методов, или наличии хотя бы 2-х состояний из перечисленных ниже, показана интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Показания к ИВЛ при пневмонии:

1.Апноэ.

2.Острые нарушения ритма дыхания (периодическое дыхание).

3.ЧД > 40 в мин (если это не связано с гипертермией выше 38,50С или гиповолемией).

4.Клинические признаки гипоксемии и /или гиперкапнии, если они не исчезают после консервативных мероприятий - респираторной поддержки через лицевую маску.

5.Снижение ЖЕЛ менее 12 мл/кг и ОФВ1 менее 10мл/кг.

6.Прогрессирующее снижение РаО2 < 60 мм.рт. ст. при FiO2 =1,0

7.Присоединение гиперкапнии с РаСО2 > 45 мм.рт. ст.

8.Нарушение сознания и психики.

Примечание. Каждый пункт по отдельности является относительным показанием к ИВЛ. Наличие 2 и более критериев является абсолютным показанием к проведению ИВЛ при пневмонии.

Синдром системного воспалительного ответа.

Пневмония тяжелого течения может сопровождаться развитием сепсиса, который в этом случае следует рассматривать как ее осложнение. Согласно современным представлениям под термином сепсис понимается системный воспалительный ответ, при этом присутствию микроорганизмов (МО) в крови уже не отводится первостепенная роль. ССВО является результатом ответной приспособительной реакцией на инфекцию, но вместе с тем носит и повреждающий характер. Например, активация нейтрофильных факторов фагоцитоза и лизиса МО (оксидазы, протеазы, свободные радикалы), с одной стороны, способствуют уничтожению возбудителя заболевания, но с другой - приводят к повреждению эндотелия сосудов и как следствие - к дисфункции внутренних органов.

Клинические критерии сепсиса (согласно консенсусу Американской коллегии врачей и Общества критической медицины США) не обязательно включают наличие бактериемии, кроме того, бактериемия часто имеет непродолжительный характер, что приводит к частым ложноотрицательным результатам при исследовании гемокультуры. Ключевым признаком для диагностики сепсиса является лихорадка, обусловленная присутствием в крови медиаторов воспаления (в первую очередь простагландина Е2).

На ранних этапах течения, клиника сепсиса обычно сопровождается гипервентиляцией с развитием дыхательного алкалоза и утомлением дыхательной мускулатуры, снижением ОПСС на фоне увеличения сердечного выброса с развитием гипотонии. В дальнейшем, на фоне снижения сердечного выброса падает ОПСС или наоборот возникает вазоконстрикция, но сохраняется артериальная гипотензия. Прогрессирующие гемодинамические нарушения, нарушения системы гемостаза, микротромбозы и повреждение эндотелия сосудов в конечном итоге приводит к полиорганной недостаточности и развитию ДВС синдрома.

О полиорганной недостаточности свидетельствуют:

-бради и тахипноэ (более 30 в 1 мин);

-шок, брадикардия, желудочковая аритмия, острый инфаркт миокарда;

-олигурия, увеличение креатинина и мочевины сыворотки;

-гипербилирубинемия (> 50 ммоль/л), повышение АСТ и АЛТ в 2 и более раз;

-ДВС;

-стрессовые язвы, кровотечения из ЖКТ, перфорация кишечника;

-нарушения сознания.

Терапия сепсиса представляет собой сложную задачу и складывается из нескольких направлений:

Антибактериальная терапия сепсиса. Оптимальным является выбор комбинации нескольких антибиотиков, что обеспечивает максимально широкий спектр антибактериальной активности. Следует отдать предпочтение лекарственным средствам с минимальными токсическими эффектами.

Стабилизация гемодинамики заключается в коррекции гиповолемии, при неэффективности инфузионной терапии - использование вазопрессорных аминов.

Респираторная поддержка.

Средства, модулирующие воспалительный ответ при сепсисе - НПВС, пентоксифиллин, антиоксиданты, антитела к эндотоксину бактерий.

Литература

1.Авдеев С.Н. Внебольничная пневмония. Consilium medicum. 2003; 5 (2):55-9

2.Боун Р. Сепсис и септический шок. 9-й Европейский конгресс анестезиологов. Актуальные проблемы анестезиологии и реанимации. Архангельск-Тромсе: 1995; 125-39.

3.Интенсивная терапия. Пер. с англ. М.:ГЭОТАР медицина,1998.

4.Кассиль В.Л., Лескин Г.С, Важенина М.А. Респираторная поддержка. М.:Медицина,1997.

5.Навашин С.М., Чучалин А.Г., Белоусов Ю.Б. и др. Антибактериальная терапия у взрослых. Клиническая фармакология и терапия. 1999; 8 (1):41-50.

6.Пневмония. Под ред. А.Г.Чучалина, А.И.Синопальникова, Н.Е.Чернеховской. М.:Экономика и информатика, 2002г

7.Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких. Чучалин А.Г. (ред). М.:Грантъ, 1999.

8.Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмонии с позиции медицины доказательств I, II, III части. Сonsilium medicum. 2002; 4(12) 5-57.

Размещено на Allbest.ru