Профилактика и лечение аллергических заболеваний

Размещено на http://allbest.ru

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

РЕФЕРАТ

по патологической физиологии на тему:

«Профилактика и лечение аллергических заболеваний»

Выполнил: курсант 3 курса Сахедов.С. Р

Проверил: преподаватель Дергунов. А .В

г. Санкт-Петербург

2015



Содержание

Введение

1. Основные понятия

2. Классификация аллергенов

3. Классификация аллергических реакций

4. Этиология аллергических реакций и заболеваний.

5. Общий патогенез аллергических реакций

6. Профилактика аллергических заболеваний

7. Этапы диагностики аллергических заболеваний

8. Аллергологический анамнез

9. Физикальное обследование

10. Лабораторно-инструментальное обследование

11. Принципы лечения аллергических заболеваний

12. Фармакотерапия аллергических заболеваний

Заключение

Список использованной литературы



Введение

На сегодняшний день аллергические заболевания в детском и взрослом возрасте приобретают все большее распространение, как во всем мире, так и на территории России.

Сообщества аллергологов и иммунологов различных стран систематически создают и обновляют согласительные документы, руководства, методические рекомендации по наиболее актуальным вопросам аллергологии.

Вместе с тем в клинической практике врачи нередко испытывают сложности в понимании основных проблем клинической аллергологии и применении на практике ее достижений.

Поэтому, учитывая, что практически любой врач в той или иной степени ежедневно сталкивается с аллергическими заболеваниями, необходим определенный объем знаний по основным аспектам аллергологии, чем и обусловлена актуальность данной темы.



1. Основные понятия

Аллергия (от греч. alios - иной, ergon - действую) - это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов. Вещества, вызывающие аллергию, называют аллергенами.

Понятие «аллергия» было предложено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром Клеменсом Пирке для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях.

Говоря об аллергическом состоянии организма, его часто отождествляют с терминами «гиперчувствительность», «повышенная чувствительность», подразумевая способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльца трав и деревьев, цитрусовые и др.). В 1923 г. А. Кока и Р. Кук ввели термин «атопия» (от греч. atopos - необычный).

В современном понимании аллергия включает в себя практически все иммунологически опосредованные реакции повышенной чувствительности (реакции I, II, III, IV типов), в то время как к атопии относят клинические формы аллергических реакций только реагинового типа, которые возникают у людей, имеющих семейную предрасположенность к данной патологии.

Таким образом, когда используют термин «атопия», то имеют в виду семейную склонность к сенсибилизации естественными (чаще ингаляционными) аллергенами.

Основу аллергии составляет сенсибилизация (или иммунизация) - процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену.

Аллергия и иммунитет имеют общие свойства:

1. Аллергия, как и иммунитет, является формой видовой реактивности, которая способствует сохранению вида, хотя для отдельного индивида она имеет не только положительное, но и отрицательное значение, поскольку может вызвать развитие заболевания или (в ряде случаев) гибель.

2. Аллергия, так же как иммунитет, носит защитный характер. Суть этой защиты - локализация, инактивация и элиминация антигена (аллергена).

3. В основе аллергии лежат иммунные механизмы развития - реакция «антиген-антитело» (АГ+АТ) или «антигенсенсибилизированный лимфоцит» («АГ+ сенсибилизированный лимфоцит»).

К факторам внешней среды, вызывающим массовую аллергизацию населения в современных условиях, относятся:

1. Массовая вакцинация населения против многих инфекционных заболеваний (корь, дифтерия, коклюш и т.д.). Известно, что коклюшная вакцина повышает чувствительность тканей к гистамину, вызывает блокаду в-адренергических рецепторов в бронхиальной ткани, играет роль адъюванта для синтеза аллергических антител.

2. Расширение практики парентерального введения в лечебных целях сывороток, не проходящих инактивацию и обезвреживание в желудочно-кишечном тракте.

3. Широкая миграция населения в географические зоны, не свойственные для данной нации или расы (например, частота бронхиальной астмы у канадских эскимосов значительно ниже, чем у проживающего в тех же регионах белого населения).

4. Увеличивающееся с каждым годом распространение простых и сложных химических веществ, потенциальных аллергенов, окружающих человека (лекарства, препараты бытовой химии, пестициды и гербициды в сельском хозяйстве и др.).

5. Ухудшение экологической ситуации и загрязнение окружающей среды (воздуха, воды) химическими соединениями, изменяющими специфичность существующих аллергенов.

Считается, что в среднем аллергические заболевания охватывают около 10% населения земного шара.

2. Классификация аллергенов

По происхождению аллергены подразделяются на эндо - и экзоаллергены.

Эндоаллергены - это собственные белки организма. Эндоаллергены подразделяются на естественные (первичные) и приобретенные.

К естественным (или врожденным) эндоаллергенам относятся антигены тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы: хрусталика, нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей. В этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию. Приобретенные (вторичные) эндоаллергены образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые и т.д.) природы.

Экзоаллергены - это аллергены, проникающие в организм из окружающей среды. По происхождению они подразделяются на инфекционные и неинфекционные. К инфекционным экзоаллергенам относятся микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибки, паразиты) и продукты их жизнедеятельности, а к неинфекционным экзоаллергенам - бытовые, лекарственные, эпидермальные, пыльцевые и пищевые (животного и растительного происхождения).

В зависимости от пути проникновения в организм различают экзоаллергены:

* респираторные (пыльца, пыль, аэрозоли и т.д.);

* алиментарные (пищевые аллергены);

* контактные (к ним относятся низкомолекулярные вещества, способные проникать в организм через кожу и слизистые оболочки. Это медикаментозные мази, косметические кремы, красители, смолы и др.);

* парентеральные (лекарственные препараты и яды насекомых - пчел, комаров и др.);

* трансплацентарные (некоторые антибиотики, белковые препараты и др.).

Наиболее частыми этиологическими факторами, приводящими к развитию аллергии, являются:

1. Инфекционные агенты, из которых наиболее активны грибковые аллергены, менее активны - бактериальные, вирусные, паразитарные аллергены. Следует подчеркнуть, что структурные элементы бактерий очень часто могут действовать как адъюванты -

вещества, усиливающие иммунный ответ при введении с антигеном или гаптеном (например, при вакцинации), сенсибилизируя организм.

При этом инфекция, вызывая воспаление, приводит к повышению проницаемости слизистых оболочек и кожи, что, в свою очередь, способствует проникновению в организм других аллергенов и развитию полисенсибилизации.

2. Пыльца растений. Значительное место в общей аллергической заболеваемости занимают поллинозы (сезонный ринит, риноконъюнктивит) - аллергические заболевания, вызываемые пыльцой растений. В разных регионах России поллинозами страдает от 1 до 5% населения. На сенсибилизацию населения к пыльце в значительной мере влияют региональные особенности: распространенность тех или иных растений, степень агрессивности (аллергенности) пыльцы этих растений. Так, наибольшей аллергоопасностью в средней полосе России обладают береза, тимофеевка, мятлик, ежа сборная, овсяница луговая, полынь. В Краснодарском, Ставропольском краях основным растительным аллергеном является сорная трава - амброзия.

3. Домашняя пыль. От 4 до 15% населения страдает аллергией к домашней пыли. Состав домашней пыли весьма сложен: это и остатки органических веществ (шерсть, шелк, перхоть, перья, пыльца растений), и отходы пластмасс, синтетических тканей, различные виды грибов, бактерий и др. Однако главным аллергизирующим фактором домашней пыли являются микроскопические клещи семейства Dermatophagoides, которые и определяют ее аллергенную активность.

Важными факторами, влияющими на распространение клещей, являются температура воздуха и влажность. Поэтому более высокая сенсибилизация к клещам отмечается в регионах с влажным и теплым (среднегодовым) климатом.

4. Яды кровососущих насекомых. Сложной экологической обстановкой характеризуются такие регионы России, как Сибирь и Дальний Восток. Суровая длительная зима, вечная мерзлота, перепады температур (суточные и сезонные) - все это создает условия, способствующие размножению в колоссальных количествах кровососущих насекомых (москиты, мошки, комары и т.д.). Аллергия к ядам кровососущих насекомых вызывает тяжелые аллергические реакции в виде генерализованной экссудативной крапивницы, отека Квинке, лихорадки.

5. Химические вещества, металлы. Неуклонный рост химического производства, внедрение химии в быт увеличивают вероятность контакта с химическими веществами, обладающими сенсибилизирующими свойствами, и рост профессиональной аллергии, вызванной воздействием химических соединений.

К наиболее распространенным химическим аллергенам относятся скипидар, эпоксидные смолы, красители, лаки и др. Воздействию металловаллергенов подвергаются значительные контингенты рабочих горнорудной и металлургической промышленности, жители крупных промышленных регионов.

Воздействие таких металлов, как хром, никель, кобальт, марганец (электросварка, литейное, горнорудное производство), приводит к развитию аллергических дерматозов, к аллергическим заболеваниям органов дыхания.

Одним из эффектов биологического действия бериллия, платины, палладия является сенсибилизация организма.

6. Лекарственные препараты. Особое значение в последние годы приобретает проблема лекарственной аллергии. Связано это с увеличением производства и внедрением в медицинскую практику высокоактивных, длительно действующих (адъювантных) лекарственных препаратов.

Возможность возникновения аллергического заболевания у конкретного индивидуума определяется характером, свойствами и количеством (при первом и повторном контактах) антигена, путем его поступления в организм, а также особенностями реактивности организма. Аллерген служит лишь провокатором, запускающей причиной аллергии, развитие (или отсутствие развития) которой определяется состоянием иммунной системы и индивидуальной реакцией организма на конкретный антиген.

Так, у многих людей, получивших пенициллин, обнаруживаются антитела различных классов иммуноглобулинов к этому антибиотику, однако аллергические реакции на него развиваются только в ряде случаев.

3. Классификация аллергических реакций

С первых шагов изучения аллергии у человека (начиная с 1906 г.) делались попытки создать ее классификацию.

Долгое время существовала классификация, предложенная в 1930 г. Куком, согласно которой аллергические реакции разделяли на 2 большие группы:

1. Аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа.

2. Аллергические реакции (гиперчувствительность) замедленного типа.

В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном: реакции немедленного типа развиваются через 15-20 мин, замедленного типа - через 24-48 ч.

Эта классификация, разработанная в клинике, не охватывала всего разнообразия проявлений аллергии, в связи, с чем возникла необходимость классифицировать аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза.

Первую попытку разделить аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза предпринял А.Д. Адо (1963). Он разделил эти реакции по патогенезу на 2 группы:

1. Истинные аллергические реакции.

2. Ложные аллергические реакции (псевдоаллергические).

При истинных аллергических реакциях развивается повышенная чувствительность (сенсибилизация) к впервые попавшему в организм аллергену. При повторном воздействии (на уже сенсибилизированный организм) аллерген соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами.

Ложные аллергические реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. По внешним проявлениям они лишь напоминают аллергические, но не имеют основного, ведущего (иммунологического) механизма, характерного для истинных аллергических болезней (продукция антител, сенсибилизированных лимфоцитов).

Аллергия у человека имеет чрезвычайно многообразные проявления: бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, отек Квинке, атопический дерматит, анафилактический шок, сывороточная болезнь, поствакцинальные аллергические осложнения (лихорадка, гиперемия, отек, сыпь, феномен Артюса).

Ш Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит IgE-зависимое воспаление дыхательных путей при действии аллергенов (пищевых, промышленных, лекарственных, эпидермальных, домашней пыли, пыльцы растений, антигенов клещей и др.), проявляющееся гиперреактивностью бронхов, обратимым сужением их просвета, хрипами в легких, кашлем, одышкой и приступами удушья.

Ш Поллиноз (от лат. pollen - пыльца, устар. - сенная лихорадка) - аллергическое (IgE-зависимое) заболевание, развивающееся при контактах с пыльцой растений, характеризующееся острым воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и кожи.

Ш Крапивница - группа заболеваний, характеризующаяся воспалительными изменениями кожи и/или слизистых оболочек, появлением диффузной либо ограниченной сыпи в виде зудящих папул и волдырей различных размеров с выраженной зоной эритемы.

Выделяют анафилактическую (IgE-опосредованную - в ответ на продукты питания, лекарственные средства, яды насекомых) и анафилактоидную (псевдоаллергическую - в ответ на гистаминсодержащие и гистаминвысвобождающие продукты питания, лекарственные, рентгеноконтрастные вещества, анестетики, предметы бытовой химии, действие ультрафиолетового излучения, высокой или низкой температуры, воды, в местах давления одежды, при физической нагрузке, эмоциональном перенапряжении) формы болезни.

Отек Квинке отличается от крапивницы вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки.

Ш Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее аллергическое (IgE- зависимое) воспаление кожи, сопровождающееся повышенной ее реактивностью (к бытовым, эпидермальным, грибковым, пыльцевым, пищевым аллергенам) и морфологическими изменениями (при обострении - эритема, отек, папулезновезикулярные высыпания, экссудация; в период ремиссии - сухость, шелушение, экскориация, лихенификация).

Ш Анафилактический шок - острая (внезапная) системная аллергическая реакция, опосредованная IgE, наиболее часто развивающаяся при введении пенициллина и др. антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, лечебных сывороток, вакцин, рентгеноконтрастных средств и т.д., а также после укусов насекомых.

Характеризуется падением артериального давления, изменениями кожи (гиперемия, высыпания, зуд), выраженным бронхоспазмом и отеком гортани с признаками удушья. Отек слизистой и спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта сопровождаются дисфагией, спастическими болями в животе, диареей, рвотой. Возможны коллапс с потерей сознания, остановка дыхания, судороги, непроизвольное мочеиспускание. Причинами смертельного исхода являются бронхоспазм, острая сердечно-сосудистая недостаточность и отек головного мозга.

4. Этиология аллергических реакций и заболеваний

Вещества, вызывающие аллергическую реакцию, получили название аллергены. Они могут быть антигенами с многочисленными антигенными детерминантами и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов (пыльца трав, частицы эпидермиса).

Аллергены обладают чужеродностью и часто - макромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные антигены (гаптены) также могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества - йод, бром, хром, никель).

При этом образуются так называемые комплексные (или конъюгированные) антигены, специфичность которых определяется специфичностью гаптена. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены), могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены).

5. Общий патогенез аллергических реакций

Независимо от того, к какому типу повреждения относится аллергическая реакция, в ее развитии можно выделить несколько стадий.

В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус конфликте.

Третий тип аллергической реакции (по тину феномена Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции - туберкулиновый, замедленный - возникает через 24-48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.

Табл.1 Биологические свойства иммуноглобулинов

Примечание. «+» - наличие; «±» - слабая выраженность, «-» - отсутствие свойства



6. Профилактика аллергических заболеваний

Профилактика аллергических заболеваний подразделяется на первичную, вторичную и третичную. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития аллергии и начинается до зачатия и рождения ребенка. Первичную профилактику проводят детям из группы риска (с отягощенной наследственностью по атопическим (аллергическим) заболеваниям). Первичная профилактика включает:

Ш соблюдение беременной женщиной рациональной диеты с исключением высокоаллергенных продуктов;

Ш устранение профессиональных вредностей с начала беременности;

Ш прием лекарственных средств только по показаниям;

Ш прекращение активного и пассивного курения;

Ш естественное вскармливание как можно дольше (минимум до шести месячного возраста ребенка);

Ш элиминационные процедуры направленные на устранение или уменьшение контакта с аллергеном.

Вторичная профилактика должна предотвратить более тяжелое течение уже имеющегося заболевания и включает в себя следующие мероприятия:

Ш контроль за состоянием окружающей среды и среды обитания;

Ш превентивную (предупреждающую) терапию антигистаминными препаратами;

Ш профилактику респираторных заболеваний как триггеров (пусковых механизмов) аллергии;

Ш образовательные программы.

Ш Третичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов болезни, уменьшение частоты и продолжительности обострений.



7. Этапы диагностики аллергических заболеваний

Обследование пациента страдающего аллергическими заболеваниями включает.

I. Сбор аллергологического анамнеза.

II. Физикальное обследование.

III. Лабораторно-инструментальное обследование.

1. Общеклинические методы.

2. Специфическое аллергологическое обследование.

8. Аллергологический анамнез

Основной целью сбора аллергологического анамнеза является установление аллергической природы заболевания и предположительной нозологической формы. При его сборе необходимо выяснить следующее:

1. Установить наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Определить аллергены, которые могли бы обусловить возникновение данной болезни и выявить диагностически значимые.

2. Как реагирует больной на приём пищевых продуктов и лекарственные средства.

3. Отмечены ли сезонность заболевания, связь его с цветением растений, переездами, с инфекционными заболеваниями.

4. Где и когда возникают обострения аллергического заболевания и как купируются.

5. Жилищные и рабочие условия. Пищевой режим.

6. Анализ течения беременности (гестозы, курение и др.).

7. Оценить клинический эффект антиаллергических средств и/или элиминации аллергена и т. д.



9. Физикальное обследование

Физикальное обследование проводится по стандартной схеме обследования терапевтического больного: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.

Это позволяет оценить общее состояние больного, выявить нарушения работы органов и систем пациента. При этом особый акцент делается на обследовании кожных покров, органов дыхания, слизистых оболочек, лимфоидных органов.

10. Лабораторно-инструментальное обследование

Общеклиническое обследование: Пациенты, страдающие АЗ должны быть тщательно обследованы с целью проведения дифференциальной диагностики, оценки степени тяжести и подборки объема лечебно-профилактических мероприятий.

Для этого обычно применяют методы:

1. Клинический анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Биохимический анализ крови;

4. Цитологическое и бактериологическое исследование секретов носа, зева и др.;

5. Общий анализ мокроты;

6. Вирусологическое обследование;

7. Паразитологическое обследование;

8. Копрограмма;

9. УЗИ брюшной полости;

10. Гормональное обследование;

11. Ревматологические пробы;

Специфическое аллергологическое обследование: Кожные пробы (при аллергии наблюдается образование воспалительного бугорка - папулы).

A. Накожные (аппликационные, patch-tests) пробы. Смачивают марлевый тампончик с раствором антигена, и накладывается на участки кожи. При помощи этого теста можно, например, установить наличие сенсибилизации с проявлениями аллергического контактного дерматита к таким аллергенам как никель, хром, кобальт, парабены, аллергены резины, формальдегид и др.

B. Скарификационные кожные пробы. На кожу наносится 1 или несколько капелек 1 или нескольких антигенов, а затем специальным острым предметом скарификатором или иглой производят повреждение кожи (за исключением кровеносных сосудов).

C. Внутрикожные пробы. Считаются наиболее чувствительными пробами. С помощью тонкой иглы антиген вводится внутрикожно.

Результаты проб оценивают примерно от несколько минут до нескольких суток. Интенсивность реакции определяют обычно в плюсах (от 1 до 4) или по диаметру образовавшегося бугорка (папулы) на коже. При положительной реакции диаметр папулы обычно превышает 1 см.

Кожные тесты подразделяются на накожные (аппликационные, компрессные, капельные и др.), скарификационные, тесты уколом, модифицированный тест уколом prick-тест, кожное окошко по Ребуку, внутрикожные тесты.

Накожные аппликационные, компрессные и капельные пробы чаще используются для выявления чувствительности к химическим и лекарственным антигенам, особенно в случае аллергического дерматита. К достоинствам их следует отнести минимальную вероятность осложнений; к недостаткам - малую чувствительность. В связи с этим, всегда, когда врач предполагает высокую степень сенсибилизации, этиологическую диагностику следует начинать с накожных (эпикутанных) проб.

Скарификационные тесты (пробы), тест уколом и prick-тест чаще применяются при средней степени выраженности сенсибилизации. В настоящее время наибольшее распространение среди этих проб получил prick-тест. Отличие его от обычной пробы уколом состоит в том, что после введения иглы под косым углом через каплю аллергена в поверхностные слои кожи, они приподнимаются острым концом иглы.

Разновидностью prick-теста является проведение этой пробы с помощью покрытых аллергеном ланцетов (фазеты). Кожное окошко по Ребуку является модификацией скарификационной пробы с тем лишь различием, что насечки на поверхности кожи после нанесения аллергена накрываются покровным стеклом, которое удаляют через 24 часа для идентификации мигрировавших на него клеток. Показателем аллергической реакции служит эозинофилия превышающая 5%.

Внутрикожные тесты (пробы) гораздо более чувствительны по сравнению с предыдущими, однако они гораздо чаще сопровождаются осложнениями, связанными с обострением основного заболевания, вплоть до развития анафилактического шока. В связи с этим, показаниями для проведения внутрикожных проб являются отрицательные или сомнительные результаты предыдущих проб (эпикутанные, prick-тест, скарификационные и др.).

Наиболее целесообразно с позиций "не навреди" вначале постановка prick-теста и лишь при отрицательном или сомнительном его результате проведение внутрикожных проб, конечно при условии, что есть достаточно клинических данных подтверждающих наличие аллергического заболевания. По характеру реакций кожи на аллерген они могут быть немедленными ранними (через 15-20 минут); немедленными поздними (через 8 часов после исчезновения ранней реакции); замедленными (через 12-48 часов после постановки пробы) и артюсоподобными (через 3-6 часов после проведения пробы). Немедленные ранние реакции характеризуются гиперемией и отеком (волдырь). Немедленные поздние и замедленные реакции характеризуются гиперемией, инфильтрацией и папулой. Артюсоподобные реакции характеризуются гиперемией, инфильтрацией и геморрагиями, нередко с сосудистым некрозом.

По степени выраженности немедленные реакции оцениваются следующим образом: отрицательная реакция (-) - отсутствие отличия от контроля; сомнительная (+-) - эритема меньше 10 мм, волдырь в центре меньше 5 мм; слабо положительная (+) - эритема более 10 мм, волдырь в центре 5-9 мм; умеренно положительная (++) - эритема и волдырь в центре более 10 мм; резко положительная (+++) - эритема и волдырь с псевдоподиями 15-19 мм; очень резко положительная (++++) - эритема и волдырь с псевдоподиями более 20 мм, лимфангоит, периферические волдыри, общие реакции. Немедленные поздние и замедленные реакции оцениваются по диаметру эритемы и инфильтрата (папулы): сомнительная - до 7 мм; положительная - 8-19 мм; умеренно положительная - 20-29 мм; резко положительная - не менее 30 мм в диаметре.

Провокационные тесты (пробы). Вводится подозреваемый антигена в орган, где развивается аллергическая реакция. Используются для подтверждения причинной значимости аллергена в случаях расхождения анамнеза и кожных проб. Чаще всего используют следующие варианты провокационных проб:

· конъюнктивальные

· назальные

· ингаляционные

· пероральные

Индикатором положительной пробы является обострение симптомов соответствующего аллергического заболевания. Противоположной провокационной является проба с исключением предполагаемого аллергена, установленного на основании аллергологического анамнеза. Этот тест должен проводить каждый врач, поскольку уменьшение клинических проявлений аллергического заболевания при исключении предполагаемого аллергена не только подтверждает его этиологическую роль при данном заболевании, но и служит прогнозом эффективности лечения.

Элиминационные тесты (пробы). Из диеты или лекарства больного последовательно исключаются подозреваемые в качестве причины аллергии продукты или лекарства. Если после исключение определённого продукта или лекарства исчезают признаки аллергии, считается, что данный пищевой продукт или лекарство являются причиной аллергии.

Табл. 2 Результаты кожного тестирования

Реакция	Результат	Характеристика реакции
		Скарификация	Prick-тест
Отрицательная	-	Отсутствие отличия от контроля	Отсутствие отличия от контроля
Сомнительная	±	Гиперемия без волдыря	-
Слабо положительная	+	Волдырь в центре 2-3 мм, гиперемия	Волдыря нет, эритема не более 3 мм
Умеренно положительная	++	Волдырь в центре 4-5 мм, гиперемия	Волдырь 3-5 мм, эритема более 5 мм
Резко положительная	+++	Волдырь в центре до 10 мм с псевдоподиями, гиперемия	Волдырь 3-5 мм, эритема более 5 мм
Очень резко положительная	++++	Эритема и волдырь с псевдоподиями более 10 мм	Волдырь более 5 мм, эритема более 5 мм

11. Принципы лечения аллергических заболеваний

Основные методы лечения аллергических заболеваний включают в себя:

· Элиминация аллергенов - устранение причинных и провоцирующих факторов.

· Уменьшение контакта с причинными и провоцирующими факторами, в случае невозможности полной элиминации аллергена.

· Диетотерапия.

· Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

· Рациональная фармакотерапия:

o Системная

o Местная

· Специфическая иммунотерапия.

· Обучение пациентов в аллергошколе.

12. Фармакотерапия аллергических заболеваний

Стабилизаторы мембран тучных клеток. Эффект заключается в подавление высвобождения медиаторов из тучных клеток, уменьшение проницаемости слизистых оболочек, уменьшение чувствительности афферентных нервных волокон, блокада рефлекторной бронхоконстрикции, торможение активности эозинофилов, макрофагов, тромбоцитов, нейтрофилов. Данные препараты нашли свое применение в лечении IgE-зависимых заболеваний. Их эффективность в лечении аллергических заболеваний признана не везде, тем не менее, производные кромоглициевой кислоты в лечении аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы. При аллергическом рините, пищевой аллергии используется в лечении, но категории доказательности их применения не найдено.

Антилейкотриеновые препараты. Являясь конкурентными селективными антагонистами, цистениловых ЛТ₁-рецепторов они устраняют и предотвращают спазм и гиперплазию гладких мыши бронхов, повышение проницаемости сосудов, гиперсекрецию слизи, предупреждая приступы бронхиальной астмы. Их применение носит вспомогательный характер для усиления эффекта других лекарственных средств (например: на фоне ГКС) применяемых при бронхиальной астме или в случае, когда ГКС (глюкокортикостероиды) по каким-то причинам не применяются, например, вместо низких доз ингаляционных ГКС (глюкокортикостероиды) или как препараты 2 ряда в лечении пациентов с бронхиальной астмой. Возможно назначение для профилактики приступов бронхиальной астмы физического напряжения.

Антигистаминныепрепараты. Механизм их действия основывается на предупреждении патологических эффектов гистамина, который высвобождается из тучных клеток и базофилов во время аллергической реакции. При приёме антигистаминных препаратов внутрь в виде таблеток или сиропа у больных значительно уменьшаются чихание, зуд носа, ринорея, уменьшается заложенность носа.

Эти препараты также эффективны при аллергическом конъюнктивите, крапивнице, отёке Квинке и других симптомах поллиноза. Поколения антигистаминных средств имеют свои особенности применения, так, у препаратов II поколения практически отсутствует седативный эффект, продолжительность действия 24 часа, отсутствует привыкание, и влияние на другие рецепторы, чего нет у I поколения. Однако отсутствие инъекционных форм и высокая коммерческая стоимость не позволяет им вытеснить с рынка I поколение.

Глюкокортикостероиды(ГКС) Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают высокой противовоспалительной активностью. ГКС (глюкокортикостероиды) проникают в цитоплазму клетки при помощи диффузии, и активирует специфические глюкокортикоидные рецепторы, запуская геномный и внегеномный механизмы. В результате геномного механизма идёт активации транскрипции противовоспалительных белков, таких как ИЛ-10, липокортин-1, и др., в лёгких идёт увеличение количества в2- адренорецепторов и чувствительности их к агонистам.

В результате внегеномного - ингибируется деятельность различных факторов транскрипции и в итоге снижение синтеза провоспалительных белков, медиаторов воспаления, молекул адгезии лейкоцитов и др.

Применение ГКС (глюкокортикостероиды) основано на подавлении синтеза лейкотриенов, простагландинов, ингибирования синтеза медиаторов воспаления, стабилизации мембран тучных клеток, торможение миграции лейкоцитов, уменьшение проницаемости сосудистой стенки, антипролиферативного действия (торможение синтеза ДНК, коллагена, эластина, гликозаминогликанов), сосудосуживающего действия.

Выделяют системные ГКС (глюкокортикостероиды) и местные ГКС (глюкокортикостероиды). Системные ГКС (глюкокортикостероиды), такие как преднизолон, кеналог, дексаметазон, дипроспан и др. применяются при тяжёлом, резистентном течении аллергических заболеваний (анафилактический шок, бронхиальная астма и др.), чаще при угрозе для жизни пациента. Большее применение нашли топические ГКС (глюкокортикостероиды), применяемые при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, бронхиальном астме, атопическом дерматите.

аллерген фармакотерапия иммуноглобулин



Заключение

Аллергические заболевания занимают важное место среди болезней, характеризующих картину современной патологии.

В большинстве стран мира отмечается неуклонный рост числа аллергических заболеваний, значительно превышающий в ряде случаев заболеваемость злокачественными опухолями и сердечнососудистыми заболеваниями.

Аллергия в наши дни становится, по существу, национальным бедствием для многих стран мира.



Список использованной литературы

1. Клиническая иммунология и аллергология. / Под ред. Г. Лолор, Т. Фишера, Д. Адельмана. М., Практика, 2000.

2. Хацкель С. Б. Аллергология в схемах и таблицах. Санкт-Петербург, 2000.

3. Клиническая иммунология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. / Под ред. А. В. Караулова - М., Медицинское информационное агентство., 1999.

4. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с.: ил.

5. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: Учебник. -- М.: Медицина, 2000.

Размещено на Allbest.ru

...