Хроническое легочное сердце в практике врача-терапевта и пульмонолога

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Хроническое легочное сердце (ХЛС) -- это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких, или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца (например, стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, постинфарктным кардиосклерозом и т.д.) или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов. При остром и подостром варианте легочного сердца (ЛС) гипертрофия правых отделов сердца, как правило, развиться не успевает.

Впервые этот термин предложен в 1935 г. (М. Джинн и Уайт). Из отечественных ученых в XIX в. проблему легочного сердца изучали Г.И. Сокольский (1838 г.), Э.И. Изаксон (1870 г.), С.П. Боткин (1886 г.), а в XX в. крупным вкладом в учение о легочном сердце стали труды Б.Е. Вотчала, определившие современные подходы к классификации, патогенезу, ранней диагностике и принципам лечения этого состояния.

Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы, тяжелой пневмонии за несколько часов или дней. Проявляется внезапно возникающей давящей болью за грудиной, резкой одышкой, цианозом, артериальной гипотонией, тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия (ПП); быстро нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности -- набуханием шейных вен, увеличением и болезненностью печени. Подострое легочное сердце возникает в течение нескольких недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении. Хроническое легочное сердце характеризуется постепенным и медленным (в течение нескольких лет) формированием легочной артериальной гипертензии и развитием гипертрофии правого желудочка (ПЖ) (компенсированное хроническое легочное сердце). В дальнейшем по мере повышения давления в легочной артерии развивается систолическая дисфункция правого желудочка и появляются признаки правожелудочковой недостаточности (декомпенсированное хроническое легочное сердце).

1. Этиология

По этиологической классификации, разработанной Комитетом экспертов ВОЗ (1961), выделяют 3 группы заболеваний, ведущих к формированию легочного сердца:

1. Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах. К этой группе относится 21 нозология: хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, эозинофильная гранулема, бериллиоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, системная красная волчанка и др.

2. Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, плевральный фиброз, хронические нервно-мышечные заболевания (например, полиомиелит), альвеолярная гиповентиляция, в том числе идиопатическая, а также состояние после торакопластики.

3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия (ЛГ), узелковый полиартериит, другие артерииты, тромбозы и эмболии (в том числе паразитарные) сосудов легких, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой и др.

Факторы риска хронического легочного сердца соответствуют основному заболеванию, но физическая нагрузка и стресс могут вызвать острое, частично обратимое ухудшение процесса.

2. Патогенез

Основным звеном патогенеза хронического легочного сердца является уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких. При этом у пациентов, относящихся к 1-й и 2-й группе заболеваний по классификации ВОЗ, это происходит вследствие спазма мелких легочных артерий в ответ на альвеолярную гипоксию. Этот феномен был описан впервые в 1946 г. Von Euler и Liliestrand (феномен Эйлера -- Лильестранда). У больных, относящихся к 3-й группе, сужение легочных артерий возникает не только вследствие вазоспазма, которому не предшествует альвеолярная гипоксия, но также из-за сужения или закупорки их просвета в результате тромбозов и эмболий, некротизирующего артериита (первичная легочная гипертензия (ПЛГ), системные васкулиты).

1. Гипоксическая легочная вазоконстрикция.

Первичным звеном в развитии хронического легочного сердца является альвеолярная гипоксия, которой подвержены больные, страдающие хроническими обструктивными заболеваниями легких (хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой) с преобладанием признаков обструктивной дыхательной недостаточности (bluebloaters -- «синие одутловатые»). Именно эти больные отличаются выраженной неравномерностью легочной вентиляции, что обусловливает значительные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, усугубляет альвеолярную гипоксию и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции. У пациентов с преобладанием рестриктивных нарушений и диффузными поражениями легких альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше. Например, больные с выраженной диффузной эмфиземой легких (pinkpuffers -- «розовые пыхтящие») гораздо меньше подвержены развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции до конца не ясен. Вероятно, он реализуется при участии симпатоадреналовой системы (САС), а также вазоконстрикторных эндотелиальных факторов. Эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина GI2, эндотелиального расслабляющего фактора (NО) еще больше усиливает эти вазоконстрикторные влияния. Увеличение ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) вызывает повышение сосудистого тонуса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). АПФ одновременно участвует в инактивации NO в легких, что вызывает потерю легочными сосудами способности отвечать вазодилатацией на эндотелиозависимые субстанции [6-8, 21]. Кроме того, ангиотензин II оказывает как прямое, так и опосредованное действие (через активацию симпатоадреналовой системы) на миокард и сосуды, что вызывает повышение артериального давления (АД). Многочисленными исследованиями показано, что эндотелин-1 -- мощный вазоконстриктор эндотелиального происхождения, обладающий пролиферативным и профибротическим эффектами, играет важную патогенетическую роль в развитии легочной гипертензии. Эндотелин -- растворимый пептид, регулирующий кровоток на уровне микрососудов и микроциркуляторного русла. Эндотелин индуцирует увеличение содержания ионов кальция, ведущих к вазоконстрикции. Его уровень в крови повышен у больных при всех формах легочной гипертензии.

2. Влияние гиперкапнии

Гиперкапния (увеличение концентрации СО2 в крови) также способствует развитию легочной гипертензии. Однако высокая концентрация С2 действует не прямо на тонус легочных сосудов, а опосредованно -- преимущественно через обусловленный ею ацидоз (снижение рН меньше 7,2). Кроме того, задержка двуокиси углерода способствует снижению чувствительности дыхательного центра к CO2, что еще больше уменьшает вентиляцию легких и способствует легочной вазоконстрикции.

3. Анатомические изменения легочного сосудистого русла.

Большое значение в патогенезе легочной гипертензии имеют структурные изменения в сосудистом русле, к которым относятся: сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких; развитие утолщения сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии и появления продольного слоя миоцитов в интиме, что сопровождается уменьшением просвета легочных артериол и способствует увеличению выраженности и длительности вазоконстрикторных реакций; множественные микротромбозы, возникающие в условиях хронического нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов; рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии; развитие бронхопульмональных анастомозов, т.е. анастомозов между ветвями бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу кровообращения, и разветвлениями легочной артерии. Поскольку давление в бронхиальных артериях выше, чем в малом круге кровообращения, происходит перераспределение крови из системы бронхиальных артерий в систему ветвей легочной артерии, что существенно увеличивает легочное сосудистое сопротивление. Васкулиты (например, при системных заболеваниях соединительной ткани) также характеризуются пролиферацией интимы, сужением и облитерацией просвета сосудов. Все перечисленные патологические изменения сосудистого русла легких закономерно приводят к прогрессирующему увеличению легочного сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии. Выраженный эритроцитоз и полицитемия, характерные для многих бронхолегочных заболеваний, сопровождаются увеличением агрегации эритроцитов и вязкости крови, что еще больше затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких, увеличивая его сопротивление. Кроме того, повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов мелких ветвей легочной артерии. Увеличение сердечного выброса обусловлено тахикардией и гиперволемией, которые весьма характерны для больных хроническим легочным сердцем. Одной из возможных причин гиперволемии, по-видимому, является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Na+ и воды.

В сосудах легких также отмечаются два типа системных изменений. Для прекапиллярной (артериальной) гипертензии малого круга кровообращения характерен гипертрофически-гиперпластический тип перестройки сосудов, а при выраженном кардиопульмональном синдроме с легочно-сердечной недостаточностью преобладают процессы склерозирования и атрофии. Уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких приводит к возрастанию общего легочного сосудистого сопротивления и давления в малом круге кровообращения. В этих условиях правые отделы сердца, и в первую очередь правый желудочек, испытывают перегрузку давлением, а в дальнейшем, при развитии недостаточности трехстворчатого клапана, -- и объемом. Это приводит к гипертрофии и дилатации правого сердца. С течением болезни может произойти срыв компенсации -- развивается правожелудочковая недостаточность, которая является терминальной стадией данного состояния. У больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) нередко развивается вторичная симптоматическая пульмогенная артериальная гипертензия, связанная с состоянием бронхиальной системы. К пульмогенной гипертензии следует относить случаи повышения системного АД на фоне обострения легочного процесса, сопровождающиеся значительными изменениями функции внешнего дыхания и снижением парциального давления кислорода крови. Различают две фазы пульмогенной гипертензии -- лабильную и стабильную, а также бронхообструктивный и бронхонагноительные ее типы.

3. Патологическая анатомия

Патологоанатомическими признаками хронического легочного сердца являются толщина стенки правого желудочка более 5 мм, масса правого желудочка более 70 г у мужчин и более 60 г у женщин; желудочковый индекс более 0,6 (масса правого желудочка/масса левого желудочка (ЛЖ) = 0,4-0,6); гипертрофия капиллярных мышц правого желудочка, которая вызывает синдром относительной недостаточности трехстворчатого клапана, т.е. капиллярный порок. Хроническое легочное сердце может иметь различные анатомические характеристики в зависимости от особенностей основного заболевания, наличия и степени компенсаторных возможностей миокарда (компенсированное легочное сердце или в стадии декомпенсации). В одних случаях (чаще при необструктивных формах патологии легких) выявляются гипертрофия трабекулярного аппарата и расширение желудочка при некотором утолщении стенки, увеличение вначале приносящего, а позже и выносящего тракта, что в совокупности характерно для перегрузки правого желудочка как давлением, так и объемом. Такой тип гипертрофии определяется, например, при первичной легочной артериальной гипертензии. В других случаях преобладают признаки перегрузки желудочка давлением: гипертрофия самой стенки, иногда резко выраженная, при умеренной гипертрофии трабекулярного аппарата. Толщина стенки правого желудочка может превосходить толщину стенки левого. Верхушка сердца формируется за счет миокарда правого желудочка, а не левого, как в норме. В стадии компенсации мышца правого желудочка упругая, розового цвета; форма желудочка сохранена. При декомпенсированном легочном сердце мышца дряблая, желтоватого цвета, форма желудочка изменена; отмечаются признаки хронического застойного полнокровия в органах. Микроскопически при хроническом легочном сердце определяются гипертрофия мышечных волокон, огрубение стромы, утолщение эндокарда, дистрофические изменения кардиомиоцитов, нарастающие в период декомпенсации ХЛС.

4. Классификация

Хроническое легочное сердце по фазе течения может быть компенсированным и декомпенсированным. Согласно классификации, предложенной Б.Е. Вотчалом в 1964 г., выделяют три основные формы ХЛС: васкулярную, бронхолегочную и торакодиафрагмальную. Васкулярная форма легочного сердца развивается при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, рецидивирующей тромбоэмболии легочных артерий, резекции легкого. Бронхолегочная форма наблюдается при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы -- при хронической обструктивной болезни легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хаммена -- Рича (диффузный фиброзирующий альвеолит), рестриктивных процессах -- фиброзы и гранулематозы. Торакодиафрагмальная форма легочного сердца развивается при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, болезни Бехтерева), пиквикском синдроме, синдроме ночного апноэ.

Классификация легочной гипертензии при хронических неспецифических заболеваниях легких Н.Р. Палева дополняет классификацию Б.Е. Вотчала. В данной классификации выделяют три стадии развития хронического легочного сердца: I стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (син.: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.

5. Клиническая картина

Одышка.

Одышка является наиболее характерным субъективным проявлением легочной гипертензии. Однако на ранних стадиях развития заболевания ее трудно отличить от проявлений собственно дыхательной недостаточности (ДН), характерной для больных с хроническими воспалительными процессами в легких. Одышка при легочной гипертензии возникает в результате ограничения легочного кровотока, вызванного генерализованным спазмом артериол, уменьшением их просвета, микротромбозами и тромбоэмболиями мелких ветвей легочной артерии, а также запустевания легочного сосудистого русла. Это приводит к нарушению оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и раздражению дыхательного центра. Следует, правда, иметь в виду, что ощущение одышки не всегда соответствует выраженности артериальной гипоксемии, гиперкапнии и уровню давления в легочной артерии.

Тахикардия.

Тахикардия является весьма характерным, хотя и неспецифичным, признаком легочной гипертензии. Нередко она может быть проявлением дыхательной недостаточности и рефлекторного повышения активности симпатоадреналовой системы у больных с артериальной гипоксемией.

Боли в области сердца.

Хотя боли в области сердца и не носят характера типичной стенокардии, принято считать, что причиной их возникновения является относительная коронарная недостаточность, обусловленная значительным увеличением мышечной массы правого желудочка, относительно недостаточным развитием капиллярной сети, рефлекторным спазмом правой коронарной артерии, затруднением коронарного кровотока в правом желудочке в связи с повышением в нем конечно-диастолического давления. Вероятно, имеет также значение инфекционно-токсическое поражение миокарда, а также пульмонокардиальный рефлекс.

Слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в нижних конечностях.

Эти симптомы обусловлены преимущественно нарушением перфузии периферических органов и тканей, возникающим на определенной стадии болезни (уменьшение сердечного выброса, периферическая вазоконстрикция), а также в результате характерной для больных с дыхательной недостаточностью артериальной гипоксемии. Определенное значение имеют, вероятно, нарушения периферического кровотока, вызванные активацией САС и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.

Отеки на ногах.

Отеки на ногах -- одна из наиболее характерных жалоб больных с декомпенсированным легочным сердцем. Вначале отеки локализуются в области стоп и лодыжек, появляются у больных к вечеру, а к утру могут проходить. По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на область голеней и бедер и могут сохраняться в течение всего дня, усиливаясь к вечеру.

Абдоминальные расстройства.

К проявлениям хронической правожелудочковой недостаточности у больных легочным сердцем относятся также жалобы на боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы. Нельзя исключать, что эти расстройства особенно часто возникают у пациентов с сопутствующим абдоминальным атеросклерозом. В тяжелых случаях правожелудочковой недостаточности отмечается быстрое увеличение живота в объеме за счет формирующегося асцита.

Церебральные расстройства.

Церебральные расстройства чаще выявляются у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью и декомпенсированным легочным сердцем. Выраженная энцефалопатия у этих больных возникает в результате хронической гиперкапнии и гипоксии головного мозга, а также нарушений сосудистой проницаемости и отека головного мозга. При этом у части больных наблюдаются повышенная возбудимость, агрессивность, эйфория и даже психозы. У других больных энцефалопатия проявляется вялостью, подавленностью, сонливостью днем и бессонницей ночью, головокружениями, мучительными головными болями. В тяжелых случаях могут возникать эпизоды потери сознания, сопровождающиеся судорогами. Возможен коллаптоидный варианттечения заболевания, характеризующийся эпизодами резкой слабости, головокружений, внезапным снижением артериального давления, профузным холодным потом и тахикардией.

6. Осмотр

Внешний вид больных с компенсированным легочным сердцем неспецифичен и отражает внешние проявления основного заболевания легких, дыхательной недостаточности. Возможенцентральный цианоз, усиливающийся при наклоне больного вперед. У больных с выраженной гиперкапнией иногда появляется своеобразный болезненный румянец на щеках, обусловленный патологическим расширением периферических сосудов под действием СО2. Выявляются также расширение и увеличение количества сосудов на коже и конъюнктивах, что также связывают с действием хронической гиперкапнии. При тяжелой ДН даже у больных компенсированным легочным сердцем иногда можно обнаружить так называемые «кроличьи (или лягушачьи) глаза эмфизематика», обусловленные заметным расширением и увеличением количества сосудов конъюнктивы. У больных с хроническим легочным сердцем часто развивается булавовидная деформация концевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек (finger clubbing), так называемые пальцы Гиппократа (digiti Hippocratici), что связано с нарушением трофики надкостницы и вегетативной иннервации на фоне длительной эндогенной интоксикации и гипоксемии.

Декомпенсированное легочное сердце.

У больных с декомпенсированным легочным сердцем наряду с клиническими признаками, описанными выше, появляются некоторые симптомы, указывающие на наличие застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения и значительное повышение центрального венозного давления.

Выраженный цианоз -- один из важных внешних признаков декомпенсированного легочного сердца. При возникновении правожелудочковой недостаточности у больных легочным сердцем цианоз нередко приобретает смешанный характер: определяется выраженный цианоз губ, кончиков пальцев рук и ног, кончика носа, подбородка, ушей. Характерно, что даже на фоне хронического застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения конечности в большинстве случаев остаются теплыми, возможно, в связи с периферической вазодилатацией, обусловленной гиперкапнией.

Отеки нижних конечностей у больных декомпенсированным легочным сердцем обусловлены преимущественно застоем крови в большом круге кровообращения и повышением гидростатического давления. Отеки локализуются на стопах, голенях, а у тяжелых больных, длительно сохраняющих постельный режим, -- в области поясницы. Набухание шейных венявляется важным клиническим признаком повышения центрального венозного давления и застоя крови в венах большого круга кровообращения. Набухание вен шеи вместе с центральным цианозом бывает особенно значительным при приступах мучительного малопродуктивного кашля у больных с обструктивным бронхитом или при приступах бронхиальной астмы.

Нередко набухание шейных вен у больных хроническим легочным сердцем больше выражено во время вдоха, что свидетельствует о значительном повышении центрального венозного давления и затруднении кровотока из крупных вен в правом предсердии и правом желудочке (симптом Куссмауля).

В тяжелых случаях можно выявить абдоминально-югулярный (гепатоюгулярный) рефлюкс -- увеличение набухания шейных вен при надавливании рукой на переднюю брюшную стенку.

Лицо у больных с правожелудочковой недостаточностью нередко одутловато, кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые (так называемое лицо Корвизара). В терминальной стадии хронической правожелудочковой недостаточности у больных хроническим легочным сердцем иногда развивается сердечная кахексия, причинами которой являются нарушения функции органов брюшной полости, вызванные застоем крови в системе воротной вены: ухудшение всасывания в кишечнике, снижение белково-синтетической функции печени, выраженная анорексия, тошнота, рвота и т.п.

Выявляются признаки эмфиземы легких. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, определяются развернутый (больше 90°) эпигастральный угол, увеличение межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных ямок. Перкуторный звук над легкими становится коробочным, верхние границы легких смещены вверх, нижние -- вниз. Уменьшена дыхательная экскурсия нижнего края легких. В более редких случаях выявляется кифосколиотическая форма грудной клетки, которая также может явиться причиной вентиляционных расстройств и формирования хронического легочного сердца. При аускультации на фоне разнообразных изменений основных дыхательных шумов, как правило, выслушиваются сухие и/или влажные хрипы, крепитация, что в большинстве случаев позволяет уточнить характер основного патологического процесса в легких. Жидкость в плевральной полости (гидроторакс) -- толькопри декомпенсированном легочном сердце и наличии застоя крови в венах большого круга кровообращения.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца.

Наиболее характерно появление сердечного толчка -- выраженной разлитой пульсации слева от грудины, в зоне абсолютной тупости сердца, а также в эпигастральной области, обусловленной гипертрофированным и дилатированным правым желудочком.

Аускультация сердца.

Наиболее характерным аускультативным признаком легочной гипертензии является акцент II тона на легочной артерии. Расщепление II тона во II межреберье слева от грудины, также нередко выявляемое у больных с легочной гипертензией, обычно указывает на замедление изгнания крови из гипертрофированного правого желудочка, более позднее закрытие створок клапана легочной артерии и, соответственно, более позднее формирование пульмонального компонента II тона. I тон сердца может быть несколько ослаблен за счет более медленного сокращения гипертрофированного и дилатированного правого желудочка. Правожелудочковый IV тон сердца иногда выявляется при выраженной гипертрофии правого желудочка. Его появление у больных с легочным сердцем косвенно может указывать на наличие выраженной диастолической дисфункции правого желудочка и увеличение вклада ПП в его диастолическое наполнение. При возникновении систолической дисфункции правого желудочка и выраженной его объемной перегрузки иногда выявляется правожелудочковый патологический III тон сердца. В далеко зашедших случаях легочного сердца при выраженной дилатации правого желудочка может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана,проявляющаяся аускультативно систолическим шумом, усиливающимся на высоте вдоха (симптом Риверо -- Корвалло). Это объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца.

Наконец, в редких случаях в месте аускультации легочной артерии (II межреберье слева от грудины) и вдоль левого края грудины выслушивается мягкий, дующий диастолический шум, начинающийся сразу после II тона. Шум обусловлен относительной недостаточностью клапана легочной артерии вследствие ее расширения, связанного с длительным существованием легочной гипертензии.

Гепатомегалия.

Выявляется практически у всех больных декомпенсированным легочным сердцем. Печень увеличена в размерах, при пальпации уплотнена, болезненна, край печени закруглен. Выраженная правожелудочковая недостаточность сопровождается появлением свобод-ной жидкости в брюшной полости -- асцитом.

7. Диагностика

легочный гипертрофия венозный хронический

Диагностика легочной артериальной гипертензии

Диагностика хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации основывается на поисках симптомов легочной АГ и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контингента больных. Наиболее важными критериями диагноза легочной АГ являются: определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона над легочной артерией; рентгенологические признаки: выбухание ствола легочной артерии; усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительной светлой периферии; усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление его в периферических отделах; увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии; линии Керли (Kerley). Эти горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себя межлобулярных щелей. При наличии линии Керли имеется легочное капиллярное давление, превышающее 20 мм рт.ст. (в норме 5-7 мм рт.ст.).

Диагностика гипертрофии и/или дилатации правого желудочка.

Признаками гипертрофии ПЖ являются: систолическая перикардиальная и эпигастральная пульсация, расширение абсолютной и относительной сердечной тупости, перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим; глухие тоны сердца, в проекции трехстворчатого клапана -- усиление I тона. При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана может появиться систолический шум над мечевидным отростком или слева от грудины. Расщепление II тона. Оцениваются прямые и косвенные признаки гипертрофии правых отделов сердца по Widimsky. Наличие двух или более прямых признаков -- достоверное, несомненное доказательство гипертрофии ПЖ, одного прямого и одного (или более) косвенного -- вероятное, одного прямого или одного косвенного -- сомнительное.

Динамический контроль центрального венозного давления.

Является важным диагностическим критерием, особенно при состояниях, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью. В норме центральное венозное давление равно 5-12 см вод.ст.

Рентгенологическое исследование.

Позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров правого желудочка и наличиелегочной гипертензии: выбухание ствола легочной артерии в правой передней косой проекции и реже в прямой проекции (расширение II дуги левого контура сердца), расширение корней легких, увеличение размеров правого желудочка в правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях и уменьшение ретростернального пространства, значительное выбухание заднего контура тени сердца вплоть до сужения ретрокардиального пространства, что наблюдается при выраженной гипертрофии и дилатации правого желудочка, который смещает ЛЖ кзади, расширение ствола и центральных ветвей легочной артерии, которое сочетается с обеднением сосудистого рисунка на периферии легочных полей за счет сужения мелких легочных артерий. В последнее время доказана возможность использования магнитно-резонансной томографии и мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике легочной гипертензии. Данные методы позволяют выявить расширение правых отделов сердца, дилатацию ствола и крупных ветвей легочной артерии.

Эхокардиографическое исследование.

У больных с хроническим легочным сердцем проводится с целью объективного подтверждения наличия гипертрофии правого желудочка (при толщине передней стенки правого желудочка, превышающей 5 мм) и ПП (ПП и ЛП имеют примерно одинаковые размеры, дилатация ПП приводит к доминированию его изображения), оценки систолической функции правого желудочка. Эта оценка основана прежде всего на выявлении признаков дилатации (при дилатации диастолический размер правого желудочка из парастернального доступа по короткой оси сердца обычно превышает 30 мм). Сократимость правого желудочка чаще всего оценивается визуально -- по характеру и амплитуде движения передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП). Например, объемная перегрузка правого желудочка у больных с декомпенсированным легочным сердцем характеризуется не только расширением его полости, но также усиленной пульсацией его стенок и парадоксальными движениями МЖП: во время систолы МЖП прогибается в полость правого желудочка, а во время диастолы -- в сторону ЛЖ. Систолическая дисфункция правого желудочка может быть оценена по степени коллабирования нижней полой вены во время вдоха. В норме на высоте глубокого вдоха коллабирование нижней полой вены составляет примерно 50 %. Недостаточное ее спадение на вдохе указывает на повышение давления в ПП и в венозном русле большого круга кровообращения --определение давления в легочной артерии. Диагностика легочной артериальной гипертензии необходима для оценки тяжести течения и прогноза хронического легочного сердца. С этой целью используется допплеровское исследование формы потока крови в выносящем тракте правого желудочка и в устье клапана легочной артерии. При нормальном давлении в легочной артерии форма потока крови приближается к куполообразной и симметричной, а при легочной гипертензии становится треугольной или двухпиковой. Количественное определениесистолического давления в легочной артерии (СДЛА) возможно при использовании постоянно-волнового допплеровского исследования трикуспидальной регургитации, а диастолического давления -- при оценке максимальной скорости диастолической регургитации крови из легочной артерии в правом желудочке.

Размещено на Allbest.ru