Патологічна анатомія гострих ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і нешлункові злоякісні пухлини

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Патологічна анатомія гострих ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і нешлункові злоякісні пухлини

14.03.02 - патологічна анатомія

Омельченко ВОЛОДИМИР ФЕДОРОВИЧ

Харків - 2010

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України».

Науковий керівник - доктор медичних наук

ГОНЧАРОВА Лариса Сергіївна,

старший науковий співробітник,

лікар-патологоанатом Харківської міської клінічної лікарні швидкої та невідкладної медичної допомоги ім. проф. О.І. Мещанінова.

Офіційні опоненти - доктор медичних наук, професор,

ЯКИМОВА Тамара Петрівна,

професор кафедри клінічної лабораторної діагностики Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України;

доктор медичних наук,

КОНДАКОВ Ігор Костянтинович,

завідувач лабораторією експериментальної та клінічної

морфології ДУ «Інститут терапії ім. Л. Т. Малої АМН України».

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Гострі ерозії та виразки шлунка є розповсюдженою патологією з такими грізними ускладненнями, як масивні кровотечі та перфорації, які можуть бути причиною летальних кінців [А. Ю. Котаев, 2006; Л.В. Богун, 2007.]. Клінічна діагностика гострих ерозій і виразок шлунка в основному буває складною, часто запізнілою, а нерідко дані ураження діагностуються тільки при автопсії.

Багатьма дослідниками встановлено, що ця патологія останнім часом стає все більш частішою [А.Ю. Котаев, 2007]. У хворих, які пройшли цілеспрямоване й профілактичне ендоскопічне обстеження, частота виявлення ерозивно-виразкових уражень, за даними різних авторів, вельми варіабельна й коливається від 2% до 30%, а у хворих, які перенесли великі опіки й травми, з тяжкими захворюваннями, що супроводжуються поліорганною недостатністю, виявлення гострих ерозій і виразок досягає 60 - 85% [В. А. Ступин, 2006].

У літературі при висвітленні питань з етіології та патогенезу гострих ерозій і виразок шлунка зазначаються стресові фактори [L. Filaretova, 2007], подразнювальна та токсична дія лікарських речовин [S. Szabo et al., 1998; A.S. Svintsitskii et al., 2008;], мікроциркуляторні розлади [А.А. Полянцев и др., 2001; И.В. Маев и др., 2003;], гіпоксія [И.И. Затевахин и др., 1995], агресія кислотно-пептичного фактора [А.Л. Верткин и др., 2006; А.К. Сухомлин, 2006], хелікобактерна інвазія [М.А. Базарова и др., 2003; J.L Proenзa-Modena et al., 2009] та інше.

Водночас механізм утворення симптоматичних виразок шлунка представляється різним і до кінця нез'ясованим. Досліджень, що вивчають структурні особливості гострих ерозій і виразок із висвітленням розходжень у змінах слизової оболонки, судинах, їхньому клітинному оточенні залежно від основного захворювання, а також від ступеня виразності й виду наявного у них гастриту, недостатньо, багато даних суперечливі.

Таким чином, тема вельми актуальна та вимагає більш детального вивчення патоморфології та патогенезу в тісному зв'язку із клінічними даними й основною соматичною патологією. У сучасній гастроентерології, хірургії та патоморфології дана проблема залишається відкритою для дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України» «Розробка комбінованих методів гемостазу у хворих зі шлунково-кишковими кровотечами підвищеного операційного ризику» (номер державної реєстрації Д.Р.Н. № 0103U003185).

Автором самостійно забезпечений збір матеріалу, проведено клінічне, макроскопічне, гістологічне, гістохімічне, імуногістохімічне, цитофотометричне, морфометричне, електронно-мікроскопічне дослідження, а також був проведений порівняльний аналіз клініко-морфологічного стану шлунка з гострими ерозіями та виразками при генералізованому атеросклерозі та нешлункових злоякісних новоутвореннях.

Мета і завдання дослідження. Метою даної роботи є визначення морфо-функціональних особливостей розвитку гострих ерозій і виразок шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні нешлункові пухлини, для подальшого встановлення критеріїв групи ризику розвитку цих ускладнень і підходів до профілактики та хірургічного лікування цих захворювань.

Завдання дослідження:

1. Провести статистичний аналіз валового секційного матеріалу для встановлення характеру й локалізації гострих ерозій і виразок шлунка при генералізованому атеросклерозі й злоякісних нешлункових пухлинах з урахуванням клінічних даних.

2. Вивчити патоморфологію гострих ерозій і виразок та прилеглої слизової оболонки шлунка у хворих на генералізований атеросклероз.

3. Вивчити патоморфологію гострих ерозій і виразок та прилеглої слизової оболонки шлунка у хворих на злоякісні нешлункові пухлини.

4. Визначити функціонально-морфологічний профіль слизової оболонки шлунка (характер гастриту в різних зонах) і його зв'язок із локалізацією й «щільністю» розташування гострих виразок у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні нешлункові пухлини.

5. Встановити клініко-морфологічні критерії появи гострих ерозій і виразок шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні нешлункові пухлини.

Об'єкт дослідження - гострі ерозії та виразки шлунка.

Предмет дослідження - патоморфологія й морфогенез гострих ерозій і виразок шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і нешлункові злоякісні пухлини.

Методи дослідження - макроскопічний, органометричний, гістологічний, гістохімічний, імуногістохімічний, цитофотометричний, морфометричний, ультрамікроскопічний та статистичний.

Наукова новизна отриманих результатів. У результаті комплексного дослідження шлунка з використанням морфологічного, гістохімічного, імуногістохімічного, цитофотометричного, морфометричного, електронно-мікроскопічного та статистичного методів, уперше встановлені морфо-функціональні особливості розвитку гострих ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і нешлункові злоякісні новоутворення.

Уперше виявлений взаємозв'язок між утворенням гострих ерозій і виразок шлунка у хворих на генералізований атеросклероз та нешлункові злоякісні новоутворення й станом слизової оболонки шлунка.

Уперше встановлено, що частіше дані ускладнення виникають у хворих на атеросклероз, але тяжкість ураження більше виражена у хворих зі злоякісними нешлунковими пухлинами.

Уперше встановлені фактори ризику утворення ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на генералізований атеросклероз та злоякісні нешлункові новоутворення.

Практичне значення одержаних результатів. Проведене комплексне дослідження морфо-функціональних особливостей слизової оболонки шлунка при ерозивно-виразкових ураженнях у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні нешлункові новоутворення, з урахуванням патогенезу, дозволило визначити критерії груп ризику та клініко-морфологічні особливості даних ускладнень.

Віковий період 46-75 років є фактором ризику для утворення ускладнення у вигляді ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на генералізований атеросклероз, а віковий період 61-75 років - у хворих на злоякісні нешлункові новоутворення. Жіноча стать є фактором ризику для утворення ускладнення у вигляді ерозивно-виразкових уражень шлунка як у хворих на генералізований атеросклероз, так і хворих на злоякісні нешлункові новоутворення.

У слизовій оболонці шлунка хворих на генералізований атеросклероз визначено зниження захисної й репаративної функцій фовеолярних епітеліоцитів, пригнічення проліферативної активності шийкових епітеліоцитів більше за рахунок мікроциркуляторних порушень.

У слизовій оболонці шлунка хворих на злоякісні нешлункові новоутворення визначені тяжкі дистрофічні й деструктивні зміни зі зниженням морфо-функціональної активності фовеолярних епітеліоцитів і більш вираженим пригніченням проліферативних процесів у шикових епітеліоцитах порівняно зі змінами при генералізованому атеросклерозі.

При проведенні досліджень був розроблений і запатентований метод прискореного виготовлення гістологічних препаратів на прикладі виготовлення гастробіопсій, отриманий деклараційний патент на корисну модель «Процес заливання гістологічних препаратів», UA 11934 U (2006), G 01 N 1/28.

На підставі цього гастроентерологам і хірургам рекомендовано враховувати фактори ризику та різний морфо-функціональний стан слизової оболонки шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні нешлункові новоутворення і, відповідно до цього, підбирати адекватні методи профілактики, лікування та прогнозувати результати й доцільність хірургічного втручання при гострих ерозивно-виразкових процесах. Виявлені зміни й закономірності відкривають нові аспекти та підходи до вивчення шлунка при ерозивно-виразкових ураженнях.

Результати дослідження впроваджено в лабораторії патоморфології і експериментальної хірургії ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України», на кафедрах патоморфології ХНМУ, загальної та клінічної патології медичного факультету Харківського національного університету ім. В.Н. Каразіна, патологічної анатомії ХМАПО, патологічної анатомії із секційним курсом ВНДЗ України «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава, патологоанатомічному відділенні ОКЛ м. Харків.

Особистий внесок дисертанта. Автором самостійно зібрано матеріал, проаналізовані клінічні й секційні дані. Були проведені макроскопічні, органометричні дослідження шлунків, проведено аналіз морфо-функціонального стану епітеліальних клітин за допомогою гістологічних (гематоксиліном і еозином, азур-еозином методом Гімзи, пікрофуксином методом ван Гізон), гістохімічних (PAS-реакція, PAS-реакція+альціановий синій, забарвлення методом Браше й Фьольгена-Россенбека), цитофотометричних, імуногістохімічних і морфометричних методів дослідження. Були оцінені особливості кровопостачання слизової оболонки шлунків у хворих досліджуваних груп. Були досліджені особливості й типи колагену слизової оболонки шлунка. Також було визначено імунопероксидазним методом із використанням моноклональних антитіл до антигену Ki-67 проліферативні особливості епітеліальних клітин слизової оболонки шлунків. Були досліджені й оцінені електронно-мікроскопічні особливості різних класів епітеліальних клітин слизової оболонки шлунка. Автором проведено статистичну обробку матеріалу, аналіз та узагальнення отриманих результатів, що дозволило сформулювати наукові положення й зробити висновки даної роботи.

Апробація роботи. Основні положення дисертації викладені й обговорені на II конференції молодих учених Інституту загальної й невідкладної хірургії АМН України (Харків, 2004), на засіданні Харківського патологоанатомічного товариства (Харків, 2005), Міжвузівській конференції «Медицина третього тисячоліття» (Харків, 2006), IV науково-практичній конференції молодих вчених ІЗНХ АМНУ (Харків, 2006), VII Міжнародному конгресі патологів України «Сучасні проблеми патологічної анатомії» (Полтава, 2008). Апробація роботи проведена на спільному засіданні Вченої ради ДУ "Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України", кафедри хірургії №1 та кафедри патоморфології Харківського національного медичного університету, кафедри патологічної анатомії ХМАПО, кафедри загальної та клінічної патології факультету фундаментальної медицини Харківського національного університету ім. В.Н.Каразіна.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 наукових праць: у спеціалізованих виданнях, затверджених ВАК України - 5, у збірниках наукових конференцій - 3, отриманий деклараційний патент на корисну модель.

Структура дисертації. Дисертація викладена на 147 сторінках комп'ютерного тексту. Складається зі вступу, огляду літератури, чотирьох розділів власних досліджень, їх обговорення, висновків, додатків і списку літератури, що містить 188 джерел (обсягом 21 сторінка). Робота ілюстрована 27 таблицями й 66 рисунками, у тому числі 54 мікрофотографіями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Представлене дослідження засноване на вивченні історій хвороби, біопсій фрагментів шлунків у хворих із клінічно підтвердженим генералізованим атеросклерозом і злоякісними нешлунковими пухлинами, автопсійного матеріалу.

Крім того, для проведення статистичного аналізу використані історії хвороб і протоколи патологоанатомічних розтинів померлих у клініці ДУ «Інститут загальної й невідкладної хірургії АМН України» за період 2003-2007 рр. Усього було вивчено 1162 протоколів розтинів.

Матеріал зібраний за період з 2003 по 2007 рр. у клініці ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України» і Харківському обласному бюро судово-медичної експертизи.

З автопсійного матеріалу для морфологічних досліджень були відібрані 262 випадки, у яких основною патологією був генералізований атеросклероз, часто в сполученні з гіпертонічною хворобою, без операцій і гострих проявів (інфаркт міокарда, інсульт, гострі тромбози та ін.) і 182 випадки, у яких основним захворюванням було злоякісне новоутворення нешлункової локалізації, при якому не проводилися хірургічні втручання, протипухлинна радіо-, хіміотерапія, а також були відсутні ускладнення (тромбози, тромбоемболії, нагноєння та ін.). ерозія виразка шлунок пухлина

Усі досліджувані випадки й групи порівняння (контролю) були розділені на три групи. До першої досліджуваної групи (А₁) увійшли 50 шлунків і гастробіопсій хворих на генералізований атеросклероз. Другу досліджувану групу (Т₁) склали 50 шлунків і гастробіопсій хворих на нешлункові злоякісні новоутворення. Контрольну групу склали 20 шлунків здорових людей, що раптово померли від травм.

Для виконання морфологічних досліджень шматочки фіксувалися в 10% розчині нейтрального формаліну. Потім матеріал піддавався стандартній проводці через спирти концентрації, що збільшується, рідину Нікіфорова (96% спирт і діетиловий ефір у співвідношенні 1:1), хлороформ, після чого заливався парафіном. Із приготовлених у такий спосіб блоків робилися серійні зрізи товщиною 4-5 мкм.

Морфологічно шлунок вивчався з використанням гістологічних (гематоксилін-еозином, азур-еозином методом Гімзи, пікрофуксином методом ван Гізон), гістохімічних (PAS-реакція, PAS-реакція+альціановий синій, забарвлення методом Браше й Фьольгена-Россенбека), цитофотометричних і морфометричних методів дослідження.

Забарвленням за методом Браше оцінювали вміст РНП у цитоплазмі епітеліальних клітин шлунка. Контролем був розчин кристалічної рибонуклеази при температурі 37°С. Методом Фьольгена-Россенбека визначався вміст ДНП у ядрах клітин, контролем була реакція гідролізу з HCl [Э. Пирс, 1962]. Цитофотометричні дослідження проводили на електронних мікрофотографіях за допомогою програми «ВидеоТест» (Санкт-Петербург), при цьому визначали оптичну щільність умісту ДНП і РНП ядер і цитоплазми епітеліальних клітин у зеленій частині спектра на зрізах, оброблених вищезазначеними методами. У кожному спостереженні вивчалося по 7-10 випадково вибраних полів зору.

Для оцінки кровопостачання визначалася питома вага площі, займаної судинами. Із усіх існуючих морфо- і стереометричних методів оцінки питомих й абсолютних об'ємів різних структурних складових органа найбільш об'єктивним, інформативним і ефективним є метод «полів» [Г.Г. Автандилов, 2002]. Для цього на поверхню зображення накладали сітку, яка має рівновіддалені крапки (у нашому дослідженні використовувалася сітка Автанділова зі 100 крапками) і робили диференціальний підрахунок крапок, які попадають окремо на кожну структурну складову органа. Потрібного для одержання вірогідних даних у 95% достовірному інтервалі кількості підрахунку крапок, досягали повторними накладеннями сітки на різні поля зору. У даній роботі в кожному досліджуваному препараті було зроблено по 10 накладень.

Імуногістохімічне дослідження проводили на парафінових зрізах, завтовшки 5-6 мкм непрямим методом Кунса за методикою М. Brosman (1979). Колагени типували моноклональними антитілами (МКА) до колагену I типу (Novocastra Laboratories Ltd.) Колаген III типу визначали МКА до колагену III типу (IMTEK Ltd, Росія). Як люмінесцентну мітку використали F (ab)-2 - фрагменти кролячих антитіл проти імуноглобулінів миші, мічених ФІТЦ. Препарати вивчали в люмінесцентному мікроскопі ЛЮМАМ-І2 з використанням світлофільтрів: ФС-1-2, СЗС-24, БС-8-2, УФС-6-3. Інтенсивність світіння колагенів визначали на мікрофлюориметрі з ФЕУ-35 і виражали в умовних одиницях, рівних струму, щоперебігає через вимірювальний прилад, виражених у мікроамперах (мкА).

Імунопероксидазним методом із використанням моноклональних антитіл до антигену Ki-67 досліджувалася проліферація клітин слизової оболонки шлунка при гострих ерозіях і виразках. Ki-67 є ядерним негістоновим білком, що експресується тільки у фазах G1, S, G2 і М мітотичного циклу й швидко зникає після мітозу. Спочатку всі блоки пройшли ретельне рутинне гістологічне дослідження (гематоксилін-еозин) з оцінкою ступеня виразності патогістологічних змін слизової шлунка. Зрізи завтовшки 4-5 мкм наносили на скло, оброблене адгезивною рідиною (poly-L-lysine), після чого депарафінували відповідно до прийнятих стандартів. Демаскування антигенів робили шляхом нагрівання зрізів у цитратному буфері із рН=6,0 на водяній бані протягом 30 хв. після досягнення в буфері температури 98°-99° С, а також шляхом автоклавування протягом 5 хвилин при температурі 121° С. Як первинні антитіла використали антитіла до Ki-67 (фірма DAKO, клон MIB-1). Далі робили контрольні дослідження з метою виключення хибнопозитивного чи хибнонегативного результату. Після видалення первинних антитіл застосовувалася система візуалізації LSAB2 (біотинильовані антитіла й пероксидазний комплекс), а як хромоген використався DAB (діамінобензидин). Після імуногістохімічних реакцій зрізи додатково забарвлювалися гематоксиліном Майера (за умови ядерного забарвлення маркера), тому що антигенні детермінанти до Ki-67 повинні розташовуватися інтрануклеарно. Результати оцінювали якісно (локалізація) і кількісно за допомогою морфометричного методу шляхом підрахунку забарвлених ядер епітеліоцитів.

Матеріалом для ультрамікроскопічного дослідження стали шматочки тканини слизової оболонки шлунка, резектовані під час оперативних втручань і гастробіоптати, узяті під час фіброгастроскопічного обстеження хворих. Біоптати після висічення фіксували за Карновським - вміщували в розчин глютарового альдегіду та формальдегіду на 30 хв при температурі 20С, далі за допомогою леза розрізали на кубики приблизно в один кубічний міліметр. Потім шматочки тканини переносили у свіжу порцію фіксатора й залишали ще на 3-5 годин при температурі 20С. Після промивання в буферному розчині тканину переносили в 1%-ий забуферений розчин чотириокису осмію при температурі 20 С на 2 години. Після закінчення фіксації тканина зневоднювалась у спиртах зростаючої концентрації та ацетоні. Зневоднені шматочки тканини просочували в суміші епоксидних смол (епон-аралдит) і поміщували в блоки за загальноприйнятими методиками. Полімеризацію блоків проводили в термостаті при температурі 60 °С протягом двох діб. З отриманих блоків на ультрамікротомі УМТП-6 робили ультратонкі зрізи, які після контрастування уранілацетатом і цитратом свинцю вивчали під електронним мікроскопом ЕМВ-100БР при прискорювальній напрузі 75 кв. Збільшення підбиралося адекватне меті дослідження й коливалося в межах 10000-40000 разів.

Комплекс гістологічних, морфометричних, стереометричних і цитофотометричних досліджень проводився на мікроскопі Olympus BX-41.

Числові дані оброблені за методом варіаційної статистики з обчисленням середньої арифметичної (М), середньоквадратичного відхилення (д), середньої помилки різниці (m), імовірності різниці (р). Остання між двома середніми при малих вибірках визначалася за таблицею Стьюдента з дотриманням умови (n₁+n₂-2). При визначенні ступеня вірогідності припускалася точність р<0,05. Також було проведено кореляційний та альтернативний аналіз отриманих цифрових даних. Імовірність розбіжності між двома середніми при малих вибірках визначали за допомогою StatGraf 3.0 з дотриманням умови (n₁+n₂-2). При визначенні ступеня ймовірності допускали точність р<0,05, що, як відомо, відповідає Р>95,0%. Оцінку взаємозв'язків окремих тканинних і клітинних параметрів досліджуваного матеріалу проводили методом кореляційного аналізу. Якщо коефіцієнт кореляції лежав у межах 1-0,65; 0,65-0,30; 0,30-0, то взаємозв'язок між досліджуваними параметрами називався сильним, середнім й слабким, відповідно [Г.Ф. Лакин, 1990].

Результати дослідження та їх обговорення. Аналізуючи протоколи патологоанатомічних розтинів померлих у клініці за період 2003-2007 рр., варто констатувати той факт, що гострі ерозивно-виразкові ураження шлунка зустрічалися в 220 випадках, що становить 19% від загальної кількості розтинів. Кількість ерозивно-виразкових уражень щороку була приблизно однаковою й коливалася в межах 16,4 - 22,3% (табл. 1). Цифри, які наведено, свідчать про високу поширеність даного ускладнення, що зустрічається при найрізноманітнішій патології.

При розгляді розподілу померлих за статтю, у яких виявлені гострі ерозії й виразки шлунка, можна відзначити абсолютну перевагу осіб чоловічої статі з даним ускладненням і відносну перевагу осіб жіночої статі (табл. 2).

Таблиця 1

Частота загальної кількості гострих ерозивно-виразкових уражень шлунка в померлих хворих за період 2003-2007 рр.

Рік	Загальна кількість розтинів	Гострі ерозивно-виразкові ураження шлунка
		Кількість випадків	%
2003	207	34	16,4
2004	210	47	22,3
2005	242	52	21,5
2006	257	39	15,2
2007	246	48	19,5
Усього	1162	220	18,9

Таблиця 2

Розподіл за статтю померлих хворих із ерозивно-виразковими ураженнями шлунка за період 2003-2007 рр.

Стать	Кількість розтинів	Кількість випадків з ерозивно-виразковими ураженнями
		Кількість випадків	%
Чоловіки	811	136	16,8
Жінки	351	84	23,9
Усього	1162	220	18,9

Таблиця 3

Розподіл за віком померлих хворих з ерозивно-виразковими ураженнями шлунка за період 2003-2007 рр.

Вік	Кількість розтинів	Кількість випадків з ерозивно-виразковими ураженнями
		Кількість випадків	%
До 25 років	24	3	12,5
26-45 років	193	26	13,5
46-60 років	335	54	16,1
61-75 років	484	110	22,7
76 та більше років	126	27	21,4
Усього	1162	220	18,9

Кількість гострих виразок шлунка у вікових групах до 25 років і від 26 до 45 років, тобто в осіб молодого віку, приблизно однакова. У групі хворих середнього (46-60 років), літнього (61-75 років) і старечого (76 і більше років) віку відзначається поступове збільшення частоти ерозивно-виразкових уражень. Це пояснюється збільшенням у даної вікової групи кількості тяжких захворювань, що супроводжуються синдромами як моно- , так і поліорганної недостатності й різних ускладнень (табл. 3).

При розгляді розподілу за статтю померлих хворих на генералізований атеросклероз із гострими ерозивно-виразковими ураженнями шлунка можна відзначити, що в абсолютних цифрах є майже дворазова перевага осіб чоловічої статі (чоловіки 39%, жінки - 21%), у відносних - особи жіночої статі (чоловіки - 20,1%, жінки - 30,9%). При розгляді розподілу за статтю померлих хворих на нешлункові злоякісні новоутворення із гострими ерозивно-виразковими ураженнями шлунка також можна відзначити, що у відносних цифрах переважають особи жіночої статі (чоловіки - 40,6%, жінки - 50,4%). Таким чином, жіноча стать є фактором ризику для утворення ускладнення у вигляді ерозивно-виразкових уражень шлунка, як у хворих жінок на генералізований атеросклероз, так і хворих на злоякісні нешлункові новоутворення.

Серед хворих на генералізований атеросклероз ерозивно-виразкові ураження шлунка превалюють у хворих віком 46-60 років (24,5%). Серед хворих на злоякісні нешлункові новоутворення ерозивно-виразкові ураження шлунка превалюють у хворих віком 61-75 років (23,5%). Таким чином, віковий період 46-60 років є фактором ризику для утворення ускладнення у вигляді ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на генералізований атеросклероз, а віковий період 61-75 років - у хворих на злоякісні нешлункові новоутворення.

Характер ерозивно-виразкових ушкоджень слизової оболонки шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і їхнє співвідношення представлені в таблиці 4.

Таблиця 4

Вид ерозивно-виразкових уражень шлунка й наявність кровотечі померлих хворих на генералізований атеросклероз

Ерозії	Виразки	Ерозії та виразки	Усього %	Наявність кровотечі
Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%.		Абс.	%
26	43,3	25	41,7	9	15	60	45	75

Гострі ерозії та гострі виразки зустрічалися в рівній кількості випадків - приблизно в 40%. Сполучення ерозій і виразок зустрічалося тільки в 15% випадків. У більшості випадків гострі виразки супроводжувалися кровотечею, які в 6 випадках (10%) були безпосередньою причиною смерті.

При розгляді топографії розподілу ерозивно-виразкових уражень по анатомічних відділах шлунка можна відзначити, що, в основному, вони розташовуються в тілі шлунка, на другому місці - ураження, що охоплюють усі відділи. Ізольовані ураження тільки пілоричного й тільки кардіального відділів спостерігалися в незначній кількості випадків (табл. 5).

У хворих зі злоякісними пухлинами переважним видом гострих уражень слизової оболонки були виразки. Ерозії спостерігалися в три рази рідше, ніж виразки. Сполучення ерозій і виразок зустрічалося досить рідко. У більшості випадків гострі ерозивно-виразкові процеси ускладнювалися кровотечею різної інтенсивності (табл. 6). У чотирьох випадках (12,5%) воно було причиною смерті хворих.

Таблиця 5

Розподіл по відділах шлунка гострих ерозивно-виразкових уражень у померлих хворих на генералізований атеросклероз

Відділ шлунка	Усього
Кардіальний	Тіло	Пілоричний	Розповсюджені ураження
Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%
3	5	33	55	5	8,3	19	31,7	60

Таблиця 6

Вид ерозивно-виразкових уражень шлунка й наявність кровотечі в померлих хворих на злоякісні новоутворення

Ерозії	Виразки	Ерозії й виразки	Усього %	Наявність кровотечі
Абс.	%	Абс.	%	Абс.	Абс.		Абс.	%
7	21,9	21	65,6	4	12,5	32	22	68,8

Найчастіше гострі виразки локалізувалися в тілі шлунка, приблизно у два рази рідше зустрічалися розповсюджені ураження, що охоплюють як тіло, так і пілоричний відділи. У незначній кількості випадків спостерігалися гострі ерозії й виразки, локалізовані тільки в пілоричному відділі. Виразково-ерозивних уражень кардіального відділу шлунка не спостерігалося (табл. 7).

Таблиця 7

Розподіл по відділах шлунка гострих ерозивно-виразкових уражень у померлих хворих на злоякісні новоутворення

Відділ шлунка	Усього
Кардіальний	Тіло	Пілоричний	Розповсюджені ураження
Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%
-	-	19	59,4	2	6,2	11	34,4	32

Макроскопічні розміри ерозій у стінці шлунка хворих як на генералізований атеросклероз, так і на злоякісні нешлункові новоутворення не відрізняються за розмірами й складають у середньому 0,1- 0,5 см.

Розміри гострих виразок у стінці шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і зі злоякісними новоутвореннями мали істотні відмінності. У хворих на генералізований атеросклероз їхні максимальні розміри досягали 1±0,02 см, а у хворих зі злоякісними новоутвореннями - 2 ± 0,01 см. Різниця в розмірі гострих виразок є достовірною та, імовірно, указує на різке зниження регенераторних механізмів, пов'язаних із дефіцитом пластичного матеріалу у хворих зі злоякісними новоутвореннями (табл. 8).

Таблиця 8

Розміри гострих ерозій та виразок шлунків хворих на генералізований атеросклероз та нешлункові злоякісні новоутворення, М±m

Досліджувана група	Розміри гострих ерозій та виразок, см
	ерозії	виразки
	минімальний	максимальний	минімальний	максимальний
А1	0,1 ± 0,01	0,5 ± 0,02	0,5 ± 0,08	1,0 ± 0,02
Т1	0,1 ± 0,01	0,5 ± 0,01	0,5 ± 0,07	2,0 ± 0,01*

* Р<0,05 вірогідні відмінності порівняно з максимальним розміром гострої виразки групи А₁

Показники товщини слизової оболонки шлунка в досліджуваних групах А₁ та Т₁ суттєво відрізнялись від групи контролю К₁. Товщина слизової оболонки групи контролю К₁ склала 0,75 ± 0,01 мм, у хворих групи А₁ - 0,65 ± 0,05 мм, а у хворих групи Т₁ - 0,60 ± 0,07 мм. Показники товщини слизової оболонки шлунка в досліджуваних групах достовірно знижені з аналогічним показником контрольної групи, що вказує на атрофічні зміни слизової оболонки шлунка.

Види ерозивно-виразкових уражень шлунка і їхнє відсоткове співвідношення у хворих на генералізований атеросклероз були такими: ерозії - 43,3%, виразки - 41,7%, ерозії та виразки - 15%. Види ерозивно-виразкових уражень шлунка і їхнє відсоткове співвідношення у хворих зі злоякісними пухлинами було таким: ерозії - 21,9%, виразки - 65,6%, ерозії та виразки - 13%. Таким чином, при злоякісних новоутвореннях, на відміну від генералізованого атеросклерозу, у більшості випадків зустрічаються виразки шлунка порівняно з ерозіями чи комбінованими варіантами, що свідчать про найбільш тяжкі ураження слизової шлунка при рості злоякісних пухлин.

Розподіл гострих ерозивно-виразкових уражень по відділах шлунка та їхнє відсоткове співвідношення у хворих на генералізований атеросклероз були такими: кардіальний відділ - 5%, пілоричний відділ - 8%, тіло - 55%, розповсюджені ураження - 31,7%. Розподіл гострих ерозивно-виразкових уражень по відділах шлунка і їхнє відсоткове співвідношення у хворих на злоякісні нешлункові новоутворення були такими: пілоричний відділ - 4%, тіло - 59,4%, розповсюджені ураження - 34,4%. Таким чином, основна маса ерозивно-виразкових уражень припадає, як і при генералізованому атеросклерозі, на тіло шлунка. Даний факт можна пояснити тим, що залозами тіла шлунка виробляються агресивні фактори (соляна кислота й пепсин), що викликають більше ушкодження слизової оболонки саме цієї ділянки. Також великий відсоток приходиться на розповсюджені ураження по всіх відділах. Найрідше ушкоджується пілоричний відділ, а в кардіальному відділі шлунка, на відміну від хворих на генералізований атеросклероз, у хворих зі злоякісними новоутвореннями ерозивно-виразкові ураження не зареєстровані в жодному з випадків. Це можна пояснити тим, що у хворих на генералізований атеросклероз в основному був присутній хронічний венозний застій у великому колі кровообігу, відповідно в печінці, з розвитком портальної гіпертензії і, як наслідок, повнокров'я вен кардії шлунка та нижньої третини стравоходу, що сприяє гіпоксії тканин і розвитку виразок.

Діаметри просвітів артерій і вен слизової оболонки шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і зі злоякісними новоутвореннями також мали суттєві відмінності як порівняно з групою контролю, так і між собою (табл. 9).

Таблиця 9

Діаметр просвітів артерій і вен слизової оболонки шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні нешлункові новоутворення, (М±m)

Судина	Діаметр, мкм
	К1	А1	Т1
Артерія	90,3±7,8	60,2±4,4*	85,4±4,8"
Вена	110±6,9	145,2±9,3*	107,3±3,6"

* Р<0,05 вірогідні відмінності порівняно з контрольною групою К₁

" Р<0,05 вірогідні відмінності порівняно з групою А₁

Як видно з таблиці 9, діаметр просвітів артерій слизової шлунка у хворих на генералізований атеросклероз вірогідно зменшений порівняно як з контрольною групою, так і групою Т₁, насамперед за рахунок відкладання ліпопротеїдів в інтимі та плазматичного просочування стінок артерій з наступним склерозуванням і порушенням трофіки тканин аж до розвитку некротичних змін.

Діаметр просвітів вен у хворих на генералізований атеросклероз, навпаки, вірогідно ширший, що, у свою чергу, свідчить про патологію серця та венозний застій при атеросклерозі. У хворих зі злоякісними новоутвореннями діаметри просвітів артерій і вен слизової шлунка істотно не відрізнялися від нормальних, але при цьому розміри гострих виразок, як вказувалося вище, більші, ніж у хворих на атеросклероз. Слизова оболонка шлунка є мітотично активною тканиною й різке зниження кількості пластичного матеріалу при розвитку злоякісної пухлини, який постійно потрібен для відновлення слизової оболонки шлунка, призводить до найбільш тяжких ерозивно-виразкових уражень, незважаючи на нормальні розміри діаметрів судин.

Проведення PAS-реакції для виявлення вмісту в епітеліоцитах фовеолярного шару нейтральних глікозаміногліканів, показало, що кількість PAS-позитивних клітин у групі контролю й групах А₁ і Т₁ достовірно знижена порівняно з контрольною групою, особливо у хворих зі злоякісними нешлунковими пухлинами. Кількість PAS-позитивних епітеліоцитів фовеолярного шару в групі контролю склала 7,7±0,08 мм², а в групах дослідження А₁ та Т₁ - 4,7±0,03 та 2,7±0,04 мм² відповідно.

Кількість АЦС-позитивних і PAS-позитивних клітин (табл. 10) у зоні перешийка залоз слизової оболонки шлунка в 1 мм² в групі контролю К₁ склала 17,2±0,3 та 39,3±0,6 мм² відповідно. У хворих на генералізований атеросклероз у слизовій оболонці шлунка в зоні перешийка спостерігається вірогідне зниження як АЦС-позитивних і PAS-позитивних клітин, що свідчить про зниження секреторної активності цих клітин. У хворих зі злоякісними новоутвореннями як порівняно з контрольною групою, так і порівняно із групою А₁, також спостерігається вірогідне зниження АЦС-позитивних і PAS-позитивних клітин, тим самим вказуючи на більш виражене пригнічення синтетичних і проліферативних процесів у цих клітинах.

Таблиця 10

Кількість АЦС-позитивних і PAS-позитивних клітин у зоні перешийка залоз слизової шлунка в 1 мм² у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні новоутворення, (М±m)

Показник	Кількість клітин, мм2
	К1	А1	Т1
АЦС	17,2±0,3	12,1±0,5*	9,2±0,7*"
PAS	39,3±0,6	20,3±0,6*	12,8±0,5*"

* Р<0,05 вірогідні відмінності порівняно з контрольною групою К₁

" Р<0,05 вірогідні відмінності порівняно з групою А₁.

Оптична щільність ДНП і РНП, відповідно, в ядрах і цитоплазмі шийкових епітеліоцитів також мала відмінності як у хворих на генералізований атеросклероз, так і на злоякісні новоутворення (табл. 11).

Таблиця 11

Оптична щільність ДНП і РНП у ядрах і цитоплазмі шийкових епітеліоцитів у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні новоутворення, (М±m)

Показник	Оптична щільність, ум. од. опт. щільності
	К1	А1	Т1
ДНП	0,6995 ± 0,001	0,738 ± 0,006*	0,9503 ± 0,015*"
РНП	0,3982 ± 0,002	0,3105 ± 0,008*	0,2917 ± 0,002*"

* Р<0,05 вірогідні відмінності порівняно з контрольною групою К₁

" Р<0,05 вірогідні відмінності порівняно з групою А₁.

Оптична щільність РНП у цитоплазмі шийкових епітеліоцитів у хворих на генералізований атеросклероз і зі злоякісними новоутвореннями вірогідно знижена порівняно з контрольною групою, причому найменша кількість РНП реєструється в цитоплазмі клітин хворих зі злоякісними новоутвореннями. Одночасне збільшення оптичної густини ДНП у ядрах і зменшення РНП у цитоплазмі клітин свідчить про зниження синтетичної активності клітини. У нашому дослідженні як при генералізованому атеросклерозі, так і при злоякісних новоутвореннях документовано зниження синтетичної активності клітин, причому найбільше зниження спостерігається при останній патології за рахунок «пластичного обкрадання» пухлинною тканиною тканин організму.

Кількісні показники клітин з експресією маркера Кi-67 у слизовій оболонці шлунка у хворих на генералізований атеросклероз та злоякісні нешлункові новоутворення також мали відмінності. Кількість клітин з експресією проліферативного маркера клітин Кi-67 у слизовій оболонці шлунка групи контролю склала 8,4±0,01 мм². Кількість клітин з експресією проліферативного маркера клітин Кi-67 у слизовій оболонці шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні нешлункові новоутворення вірогідно однаково знижена порівняно з контрольною групою (5,2 0,04 та 5,1 0,06 мм² відповідно), що свідчить про значне пригнічення проліферативної активності.

При дослідженні колагеноутворення в слизовій оболонці шлунка в обох групах спостерігаються значні зміни інтенсивності колагеноутворення в епітеліальній базальній мембрані й стінках судин (табл. 12).

Таблиця 12

Інтенсивність світіння колагенів у слизовій оболонці шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні новоутворення (мкА)

Вид колагену	Колаген IV типу	Колаген І типу	Колаген III типу
К1	12,98±0,44	15,0±2,89	32,77±2,14
А1	19,04±1,34*	27,12±2,18*	38,54±1,87*
Т1	7,21±2,67* "	11,09±1,55*"	28,21±1,67*"

* Р<0,05 вірогідні відмінності порівняно з контрольною групою К_1.

" Р<0,05 вірогідні відмінності порівняно з групою А_1.

Як видно з результатів дослідження колагенів, кількість колагену ІV типу базальної мембрани епітелію найбільша при генералізованому атеросклерозі, що проявляється склерозуванням базальних мембран та співпадає з результатами гістологічного дослідження, а при пухлинній патології рівень цього колагену різко знижений за рахунок порушення метаболічних процесів у цих структурах та загальній недостатності пластичного матеріалу - це демонструє глибоке ушкодження стромально-паренхіматозних відносин, що й сприяє ушкодженню епітелію, його морфо-функціональних та гермінативних властивостей.

Уміст колагену І типу також змінюється відповідно до вмісту колагену ІV типу базальної мембрани епітелію й сприяє розвитку тих же самих процесів при обох видах патології.

Кількість молодого колагену ІІІ типу при генералізованому атеросклерозі перевищує кількість його в групі порівняння й у групі хворих зі злоякісними пухлинами. Це свідчить про те, що на фоні хронічного склеротичного процесу й високого вмісту зрілого колагену, при атеросклерозі підвищується рівень незрілого колагену при гострих ерозіях та виразках, як свідчення репаративних процесів в ураженій слизовій оболонці шлунка, а при злоякісних пухлинах - репаративно-відновлювальні процеси різко знижені, про що свідчить низький рівень молодого колагену ІІІ типу.

Електронно-мікроскопічне дослідження клітин слизової оболонки шлунка з гострими ерозивно-виразковими ураженнями у хворих як на генералізований атеросклероз, так і на нешлункові злоякісні новоутворення виявило як дистрофічні, так і деструктивні порушення органел і внутрішньоклітинних мембран.

У 90% хворих як на генералізований атеросклероз, так і на нешлункові злоякісні новоутворення були виявлені обсіменіння слизової оболонки шлунка Helicobacter pylori та хронічний гастрит, у переважної більшості помірна атрофічна форма. Стан гастритичного профілю при патологічних процесах сприяє розвитку гострих виразок слизової оболонки, тому що хронічний гастрит визначається як патологія, що сприяє виникненню ерозивно-виразкових ушкоджень шляхом порушення клітинного відновлення в слизовій оболонці на фоні її атрофії та посилює мікроциркуляторні порушення.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі вперше представлено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, що дозволяє виявити й дати оцінку морфо-функціональним відмінностям слизової оболонки шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і нешлункові злоякісні новоутворення, з наступним одержанням систематизованого уявлення про патологічні реакції тканин шлунка залежно від стану гастральної системи та від основного захворювання.

1. Гострі ерозивно-виразкові ураження шлунка виникають із частотою 15,2-22,3%, у середньому 18,9%, переважно в жінок - 23,9%, ніж у чоловіків - 16,8% і найчастіше у віці понад 60 років.

2. У хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні нешлункові новоутворення найбільший відсоток локалізації ерозивно-виразкових уражень приходиться на тіло шлунка, 55,0% і 59,7% відповідно.

3. Група ризику ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на генералізований атеросклероз та злоякісні нешлункові новоутворення визначена за двома критеріями: віковим та статевим. Віковий період 46-75 років є фактором ризику для утворення ускладнення у вигляді ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на генералізований атеросклероз, а віковий період 61-75 років - у хворих на злоякісні нешлункові новоутворення. Жіноча стать є фактором ризику для утворення ускладнення у вигляді ерозивно-виразкових уражень шлунка як у хворих на генералізований атеросклероз, так і хворих на злоякісні нешлункові новоутворення.

4. У хворих на генералізований атеросклероз частота ерозій - 43,3% та виразок - 41,7% - майже однакова, а при злоякісних нешлункових новоутвореннях домінують виразки шлунка 65,6%, тоді як ерозії виявлені в 3 рази рідше - 21,9%.

5. У слизовій оболонці шлунка хворих на генералізований атеросклероз відзначається зниження захисної та репаративної функцій фовеолярних епітеліоцитів, пригнічення проліферативної активності шийкових епітеліоцитів більше за рахунок мікроциркуляторних порушень. Діаметр просвітів артерій слизової шлунка у хворих на генералізований атеросклероз вірогідно зменшений - 60,2±4,4 мкм - порівняно як з контрольною групою - 90,3±7,8 мкм, так і групою з пухлинами - 85,4±4,8 мкм.

6. У слизовій оболонці шлунка хворих на злоякісні нешлункові новоутворення відзначаються більш тяжкі дистрофічні та деструктивні зміни зі зниженням морфо-функціональної активності фовеолярних епітеліоцитів і більше вираженим пригніченням проліферативних процесів у шийкових епітеліоцитах порівняно зі змінами при генералізованому атеросклерозі.

7. Як у хворих на генералізований атеросклероз, так і у хворих на злоякісні нешлункові новоутворення однією з важливих ланок патогенезу гострих ерозій та виразок шлунка, в обох групах у 90% випадків, є наявність хронічного атрофічного гастриту.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Лікарям-гастроентерологам слід ураховувати морфологічний стан слизової оболонки шлунка при ерозивно-виразкових ураженнях у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні нешлункові новоутворення і, відповідно до цього, підбирати адекватні методи профілактики та лікування.

2. Лікарям-хірургам рекомендовано враховувати різний морфо-функціональний стан слизової оболонки шлунка при ерозивно-виразкових ураженнях у хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні нешлункові новоутворення і, відповідно до цього, підбирати адекватні методи лікування та прогнозувати результати й доцільність хірургічного втручання.

3. Високий відсоток смертельних випадків від шлунково-кишкових кровотеч у хворих на генералізований атеросклероз і нешлункові злоякісні новоутворення, ускладненням яких є гострі ерозії та виразки, викликає необхідність гастроентерологам, хірургам, кардіологам та онкологам передивлятися старі та шукати й розробляти нові адекватні методи профілактики й лікування цих ускладнень.

4. Основні положення дисертації рекомендуються для використання у викладанні розділів «Патологія шлунково-кишкового тракту», «Хвороби судин», «Пухлини» з курсу патологічної анатомії.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ

1. Омельченко В. Ф.* Ультраструктура клеток слизистой оболочки желудка при острых язвах у больных с генерализованным атеросклерозом / Омельченко В. Ф., Невзорова О. Ф. // Харківська хірургічна школа. - 2005. - №1. - С. 241-243.

2. Бойко В. В. Діагностика, профілактика та лікування хворих з гострими шлунково-кишковими виразками та ерозіями, ускладненими кровотечею / Бойко В. В., Жиленко І. І., Макаров В. В., Криворотько І. В., Донець М. П., Омельченко В. Ф*. // Харківська хірургічна школа. - 2005. -№2. - С. 95-100.

3. Омельченко В.Ф.* Изменения ультраструктуры слизистой оболочки желудка онкологических больных с острыми язвами и эрозиями / Омельченко В.Ф., Невзоров В.П. // Харківська хірургічна школа. - 2005. -№3. - С. 27-31.

4. Омельченко В.Ф.* Гистохимические и цитофотометрические особенности эпителиоцитов желудка у больных с генерализованным атеросклерозом и злокачественными опухолями / Омельченко В.Ф. // Вісник морфології. - 2009. -№1. - С. 92-95.

5. Омельченко В.Ф.* Пролиферация эпителия слизистой оболочки желудка при острых эрозиях и язвах у больных с генерализованным атеросклерозом / Омельченко В.Ф. // Патологія. - 2009. - №1. - С. 47-48.

6. Деклараційний патент України на корисну модель №11934, МПК (2206): G01N 1/28 C22C 33/04 Процес заливки гістологічних препаратів. Омельченко В.Ф.*, Шевченко І. В. - 200506795; заявл. 11.07.2005; опубл. 16.01.2006; Бюл. №1.

7. Омельченко В.Ф.* Изменения надпочечников у больных с острыми изъязвлениями желудка / Омельченко В.Ф. // «Медицина третього тисячоліття»: міжвузівська конференція молодих вчених: тези доповіді. - 2006. - С. 9.

8. Омельченко В.Ф.* Гистохимические особенности слизистой оболочки желудка при острых изъязвлениях у больных со злокачественными новообразованиями / Омельченко В.Ф. // IV науково-практична конференція молодих вчених ІЗНХ АМНУ: тези доповіді. - 2006. - С. 33-35.

9. Омельченко В.Ф.* Иммуногистохимические изменения в желудке у больных с генерализованным атеросклерозом / Омельченко В.Ф., Миловидова А. Э. // VIII міжнародний конгрес патологів України: тези доповіді. - 2008. - С. 41-42.

АНОТАЦІЯ

Омельченко В.Ф. Патологічна анатомія гострих ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і нешлункові злоякісні пухлини. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.03.02 - патологічна анатомія. - ХНМУ, Харків, 2009.

Дисертація присвячена вивченню морфо-функціональних особливостей гострих ерозивно-виразкових уражень шлунка у хворих на генералізований атеросклероз і нешлункові злоякісні пухлини.

Автором зібрано весь досліджуваний матеріал, проаналізовані клінічні й секційні дані. Проведені макроскопічні, органометричні дослідження шлунків, проведено аналіз морфо-функціонального стану епітеліальних клітин за допомогою гістологічних, гістохімічних, цитофотометричних, імуногістохімічних і морфометричних методів дослідження. Були досліджені й оцінені електронно-мікроскопічні особливості різних класів епітеліальних клітин слизової оболонки шлунка.

У хворих на генералізований атеросклероз і злоякісні нешлункові новоутворення найбільший відсоток локалізації ерозивно-виразкових уражень припадає на тіло шлунка. У хворих на генералізований атеросклероз з однаковою частотою виявлені виразки й ерозії, а при злоякісних нешлункових новоутвореннях домінують виразки шлунка.

У слизовій оболонці шлунка хворих на генералізований атеросклероз відзначається зниження захисної й репаративної функцій фовеолярних епітеліоцитів, пригнічення проліферативної активності шийкових епітеліоцитів більше за рахунок мікроциркуляторних порушень.

У слизовій оболонці шлунка хворих на злоякісні нешлункові новоутворення відзначаються тяжкі дистрофічні й деструктивні зміни зі зниженням морфо-функціональної активності фовеолярних епітеліоцитів і більше вираженим пригніченням проліферативних процесів у шийкових епітеліоцитах порівняно зі змінами при генералізованому атеросклерозі.

Ключові слова: гостра ерозія, гостра виразка, шлунок, атеросклероз, пухлини

Омельченко В.Ф. Патологическая анатомия острых эрозивно-язвенных поражений желудка у больных генерализованным атеросклерозом и нежелудочными злокачественными опухолями. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.02 - патологическая анатомия. - ХНМУ, Харьков, 2009.

Диссертация посвящена изучению морфо-функциональных особенностей острых эрозивно-язвенных поражений желудка у больных генерализованным атеросклерозом и нежелудочными злокачественными опухолями.

Автором собран весь изучаемый материал, проанализированы клинические и секционные данные. Проведены макроскопические, органометрические исследования желудков, проведен анализ морфо-функционального состояния эпителиальных клеток с помощью гистологических, гистохимических, цитофотометрических, иммуногистохимических и морфометрических методов исследования. Были исследованы и оценены электронно-микроскопические особенности разных классов эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка.

У больных генерализованным атеросклерозом и злокачественными нежелудочными новообразованиями наибольший процент локализации эрозивно-язвенных поражений приходится на тело желудка. У больных генерализованным атеросклерозом в равной степени выявляются язвы и эрозии, а при злокачественных опухолях язвенные повреждения желудка возникают с частотой 15,2-22,3%, в среднем 18,9%, превалируют у женщин - 23,9%, чем у мужчин - 16,8% и чаще в возрасте 60 лет.

У больных генерализовнным атеросклерозом и злокачественными нежелудочными новообразованиями наибольший процент локализации эрозивно-язвенных повреждений приходиться на тело желудка - 55,0% и 59,7% соответственно.

Возрастной период 46-75 лет является фактором риска для образования осложнений в виде эрозивно-язвенных повреждений желудка у больных генерализованным атеросклерозом, а возрастной период 61-75 лет - у больных злокачественными нежелудочными новообразованиями. Женский пол является фактором риска для образования осложнений в виде эрозивно-язвенных пораженний желудка как у больных генерализованным атеросклерозом, так и у больных злокачетственными нежелудочными новообразованиями.

У больных генерализованным атеростклерозом частота эрозий - 43,3% и язв - 41,7% - практически одинакова, а при злокачественных нежелудочных новообразованиях доминируют язвы желудка - 65,6%, тогда как эрозии виявлены в 3 раза реже - 21,9%.

Как у больных генерализованным атеросклерозом, так и убольных злокачетсвенными нежелудочными новообразованиями, одной из важных особенностей патогенеза острых эрозий и язв желудка в обеих группах в 90% случаев является хронический хеликобактерный гастрит.

В слизистой оболочке желудка больных генерализованным атеросклерозом отмечается снижение защитной и репаративной функций фовеолярных эпителиоцитов, угнетение пролиферативной активности шеечных эпителиоцитов больше за счет микроциркуляторных нарушений.

В слизистой оболочке желудка больных злокачественными нежелудочными новообразованиями отмечаются тяжелые дистрофические и деструктивные изменения со снижением морфо-функциональной активности фовеолярных эпителиоцитов и более выраженным угнетением пролиферативных процессов в шеечных эпителиоцитах по сравнению с изменениями при генерализованном атеросклерозе.

...