Можливість диференційної діагностики раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця

З метою виявлення особливостей енергетичного метаболізму міокарда передсердь за змінами їх мітохондріального апарату у разі раптової смерті внаслідок гострої коронарної недостатності та швидкоплинної смерті від хронічних наркотичних та алкогольних інтоксикацій був здійснений експеримент на щурах. Так, при моделюванні гострої ішемії міокарда типовим було утворення масивних угруповань органел, що складалися із спустошених гігантських мітохондрій які, на наш погляд, свідчили про вступ клітини до апоптотичного процесу за рахунок ініціації апоптозу за мітохондріальним механізмом. Враховуючи, що в зазначеній внутрішньоклітинній локалізації переважають високоенергетичні органели, можна заключити, що саме вони є найбільш уразливими при моделюванні гострого ішемічного стану. Щільність упакування мітохондрій знижувалась в ділянках ішеміїї та віддаленої від неї передсердного міокарда: у правому передсерді - на 36,4%, у лівому передсерді - на 41,7%, у міжпередсердній перегородці - на 60,0%. Морфометричні дослідження показали, що у всіх вивчених ділянках передсердь відбувалася статистично достовірна редукція високоенергетичних мітохондрій 1 типу за рахунок підвищення їх функціональної напруженості, виснаження і декомпенсації: у правому передсерді - на 33,9%, у лівому передсерді - на 40,0%, у міжпередсердній перегородці - на 42,5%. За рахунок цього частка низькоенергетичних мітохондрій суттєво перевищувала контрольні значення. Моделювання хронічної наркотичної інтоксикації опіатами у щурів виявило помірне дифузне ушкодження мітохондріального апарату у всіх ділянках передсердь переважно за рахунок редукції мітохондрій 2 типу (які містять помірно розвинуті кристи) і пригнічення функціональної активності високоенергетичних органел. Морфометричні дані підтвердили цю обставину: у всіх вивчених ділянках передсердь відбувалася статистично достовірна редукція мітохондрій 2 типу: у правому передсерді - на 24,2%, у лівому передсерді - на 27,0%; у міжпередсердній перегородці - на 25,1%. Щільність упакування мітохондрій у складі скоротливих міоцитів помірно знижувалась у всіх вивчених ділянках передсердного міокарда: у правому передсерді - на 36,4% (p<0,05), у лівому передсерді - на 25,0% (p<0,05); у міжпередсердній перегородці - на 30,0% (p<0,05). Дослідження міокарда передсердь щурів в умовах моделювання хронічної алкогольної інтоксикації дозволило встановити, що на відміну від попередньої експериментальної моделі, патологічні зміни мали дифузний характер. За результатами морфометричного дослідження щільність упакування мітохондрій значно і пропорційно знижувалась у всіх вивчених ділянках передсердного міокарда. Зокрема, у правому передсерді цей параметр зменшувався на 27,3% (p<0,05), у лівому передсерді - на 25,0% (p<0,05), у міжпередсердній перегородці - на 30,0% (p<0,05). Суттєвих змін у співвідношенні між високоенергетичним і низькоенергетичним мітохондріями не відбувалося, проте спостерігалося нерівномірне підвищення мітохондрій 3 типу у порівнянні з величинами контрольної групи: у правому передсерді - на 35,7% (p<0,05), у лівому передсерді - на 18,8%; у міжпередсердній перегородці - на 41,7% (p<0,05), що свідчить про зсув співвідношення між конденсованою (3 тип) і ортодоксальною (1 тип) конфігураціями високоенергетичних мітохондрій скоротливих кардіоміоцитів і супроводжується тривалим відновленням високоенергетичних мітохондрій, тим самим обумовлює енергетичне обмеження скорочень міокарда передсердь при хронічних алкогольних інтоксикаціях.

Проведення імунохроматографічного тесту на визначення серцевого тропоніна І у крові трупів, у випадках раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця, виявило позитивну реакцію на наявність дистрофічних змін міокарда, що може вказувати на його значну лабільність та бути додатковим критерієм диференційної діагностики. Результати тестування порівнювались із результатами судово-гістологічного дослідження серця осіб, що померли раптово. Було встановлено, що у 10 із 11 випадків позитивні результати на визначення сТn І повністю співпадали з виявленими гістологічними порушеннями міокарда передсердь у разі раптової смерті внаслідок ГІХС. Оскільки кількісний вміст сТn І чи ступінь його підвищення в крові тест не визначає, він не може бути єдиним критерієм ГІХС, інфаркту міокарда, а застосуватися в сукупності з іншими лабораторними (і перш за все - гістологічним) методами дослідження.

Ґрунтуючись на тому, що архітектонічна складова усіх типів біологічних тканин являє собою сукупність двохкомпонентої аморфно-кристалічної структури (оптично одноосних кристалів), можна визначити основні механізми перетворення станів поляризації лазерного випромінювання і, таким чином, методологічно обґрунтувати можливість проведення диференційної діагностики патологічних станів серця, зокрема, при раптовій смерті внаслідок гострої серцевої недостатності, при смерті внаслідок хронічної наркотичної та алкогольної інтоксикації. При дослідженні випадків раптової смерті внаслідок гострої серцевої недостатності було виявлено, що середнє значення і дисперсія розподілів інтенсивності зображень гістологічних зрізів тканини міокарда передсердь у ділянці ішемії на 55% були меншими від значень аналогічних статистичних моментів розподілів інтенсивності зображень контрольної групи міокарда передсердя. Асиметрія та ексцес розподілів інтенсивності в зображенні гістологічних зрізів тканини міокарда у разі смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця у ділянці ішемії (некрозу) були у 3,5 рази більшими від значень розподілів інтенсивності зображень контрольної групи тканин міокарда. Одержані результати можна пов'язати з тим, що вплив патологічних (ішемічних, некротичних) змін виявлявся у дистрофічних змінах тканини міокарда. Наслідком цього є зниження загального рівня просвітлення і поява вогнищ затемнення у зображеннях міокарда передсердь, які були одержані для перехрещених поляризатора і аналізатора (рис.3).

Таблиця 3. Статистичні моменти 1-го - 4-го порядків розподілів інтенсивності зображень гістологічних зрізів тканини міокарда передсердь, одержаних у співвісних (0⁰ - 0⁰) та перехрещених (0⁰ - 90⁰) поляризаторі і аналізаторі у випадку раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця

Де, Р₁ - порівняння контрольної групи з ГІХС за умови співвісних (0є - 0є) поляризаторі і аналізаторі;

Р₂ - порівняння контрольної групи з ГІХС перехрещених (0⁰ - 90⁰) поляризаторі і аналізаторі.

Середнє значення і дисперсія розподілів інтенсивності зображень гістологічних зрізів тканини міокарда передсердь при швидкоплинній смерті внаслідок хронічних наркотичних інтоксикацій на 35% були меншими від значень контрольної групи. Асиметрія та ексцес розподілів інтенсивності в зображенні гістологічних зрізів тканини міокарда були у 1,5 рази більшими від значень аналогічних статистичних моментів розподілів інтенсивності зображень контрольної групи тканин міокарда. Одержані результати можна пов'язати з тим, що вплив патологічних змін виявлявся у дистрофічних змінах тканини міокарда, що були розповсюджені дифузно. Звуження інтервалів випадкової зміни параметрів ⁰, ⁰ зі змінами серцевого м`яза передсердь при швидкоплинній смерті внаслідок хронічних наркотичних інтоксикацій можна пов'язати зі зменшенням рівня оптичної анізотропії архітектоніки м`язової тканини і використати як діагностичний параметр.

Середнє значення і дисперсія розподілів інтенсивності зображень гістологічних зрізів тканини міокарда лівого передсердя у разі раптової смерті внаслідок хронічних алкогольних інтоксикацій на 45% були меншими від значень аналогічних статистичних моментів розподілів інтенсивності зображень контрольної групи тканин міокарда. Асиметрія та ексцес розподілів інтенсивності в зображенні гістологічних зрізів тканини міокарда у разі хронічного отруєння етиловим алкоголем свідчили про дифузне розповсюдження патологічних змін міокарда та були більшими від значень аналогічних статистичних моментів розподілів інтенсивності зображень контрольної групи тканин міокарда.

Одержані результати можна пов'язати з тим, що вплив патологічних (ішемічних, некротичних) змін виявлявся у дистрофічних змінах тканини міокарда. Такі процеси призводять до загального зменшення двопроменевого заломлення міозинових фібрил, в результаті чого знижується загальний рівень просвітлення і поява вогнищ затемнення у зображеннях міокарда передсердь, які були одержані для перехрещених поляризатора і аналізатора. Таким процесам відповідало зменшення значень середнього арифметичного і дисперсії, тоді як статистичні моменти 3-го і 4-го порядків зростали (табл. 4).

Звуження інтервалів випадкової зміни параметрів ⁰, ⁰ зі змінами серцевого м`яза лівого передсердя у разі раптової смерті внаслідок хронічних алкогольних інтоксикацій можна пов'язати з дифузним зменшенням рівня оптичної анізотропії архітектоніки м`язової тканини і використати як діагностичний параметр хронічного отруєння етиловим алкоголем.

З метою визначення додаткових критеріїв диференційної діагностики раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця, хронічних наркотичних та алкогольних інтоксикацій нами були проведені дослідження комплексної відносної діелектричної провідності передсердь (КВДП) за допомогою оригінального пристрою.

Статистичні моменти 1-го - 4-го порядків розподілів інтенсивності зображень гістологічних зрізів тканини міокарда передсердь у разі раптової серцевої смерті на фоні хронічної інтоксикації алкоголем, одержаних у співвісних (0⁰ - 0⁰) та перехрещених (0⁰ - 90⁰) поляризаторі і аналізаторі

Власні дослідження виявили розбіжності між показниками КВДП в міокарді осіб, що раптово померли внаслідок гострої ішемічної хвороби серця, хронічних наркотичних та алкогольних інтоксикацій (табл. 5). При цьому, встановлювали причину раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця, якщо показник відносної діелектричної проникності коливався у значеннях 14,5±1,85 у.о. для лівого передсердя і 15,3±1,551 у.о. для правого. Підозра ж на смерть внаслідок хронічних алкогольних інтоксикацій мала місце у випадку, якщо показник відносної діелектричної проникності становив 25,5±2,77 у.о. для лівого передсердя і 26,8±1,46 у.о. для правого передсердя. Смерть у випадках наявності хронічних наркотичних інтоксикацій визнавали, якщо показник відносної діелектричної проникності становив 37,5±3,46 у.о. для лівого передсердя і 38,3±2,77 у.о. для правого передсердя. Отже, порівняльний аналіз значень КВДП міокарда передсердь у випадках раптової смерті внаслідок ГІХС та швидкоплинної смерті від хронічних наркотичних, алкогольних інтокискацій виявив достовірні відмінності між вказаними патологічними станами при порівнянні значень як між собою, так і з контрольною групою досліджень.

Таким чином, застосування власного способу визначення біофізичних властивостей біологічних тканин і пристрою для його здійснення сприяє проведенню диференційної діагностики раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця та швидкоплинної смерті від хронічних наркотичних та алкогольних інтоксикацій.

ВИСНОВКИ

Дисертаційна робота містить новий підхід до вирішення актуальної наукової та практично значущої проблеми - визначення критеріїв диференційної діагностики швидкоплинної смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця, хронічних наркотичних та алкогольних інтоксикацій за комплексом показників, які реєструють морфологічні, біохімічні та біофізичні зміни у передсердях.

1. Аналіз медико-демографічних змін серед мешканців Луганської області за термін 2003-2007 р.р. виявив збільшення у 1,5 рази числа осіб, що померли внаслідок захворювань системи кровообігу, серед них від гострої ішемічної хвороби - 7,2% осіб, із них - 81% чоловіків і 19% жінок працездатного віку. Дослідження розподілу випадків смертності внаслідок хронічних наркотичних інтоксикацій виявило істотну перевагу (43%) ізольованих інтоксикацій опіатами. Жертвами тривалого вживання наркотичними речовинами були переважно особи чоловічої статі (82%) віком 21-40 років, а етилового алкоголю - чоловіки (64,7%) і жінки (35,3%) працездатного віку. Отже, найбільшу кількість померлих складали чоловіки працездатного віку, що становить значний економічний ущерб для народного господарства регіону і ставить боротьбу з гострою ішемічною хворобою серця, наркоманією і алкоголізмом в один ряд з найважливішими соціальними проблемами.

2. Морфологічне дослідження у випадках смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця, хронічних наркотичних та алкогольних інтоксикацій виявило переважне співпадіння структурних змін в передсердях, проявами яких були однотипові явища в судинному руслі, провідній системі, секреторному та мітохондріальному апараті. В той же час, причина смерті зумовлювала появу індивідуальних патоморфологічних змін в передсердях, що дозволило отримати діагностично значимі показники по кожному із досліджуваних патологічних станів. Так, у випадках раптової смерті від гострої ішемічної хвороби серця, виразними були морфологічні зміни у ділянках ішемії та некрозу міокарда, які проявлялися набряком, мікронекрозами, міолізом кардіоміоцитів, їх фрагментацією, змінами у судинному руслі в ділянках ішемії, зменшенням числа активно функціонуючих та збільшенням числа атрофічних нейроцитів, розвитком грубої, нерідко, гіалінізованої стромальної тканини синусного вузла.

3. Специфічними ознаками швидкоплинної смерті внаслідок хронічних наркотичних інтоксикацій було дифузне розповсюдження патологічних змін по всій площі передсердь, дистрофічні зміни кардіоміоцитів, розростання у міокарді сполучної тканини, склероз, облітерація дрібних артерій, у провідній системі передсердь - перицелюлярний набряк, аргірофілія нейроцитів та нервових волокон, склероз строми периваскулярних гангліїв, варікозність адренергічних терміналей, зменшення щільності холінергічних структур.

4. При швидкоплинній смерті внаслідок хронічних алкогольних інтоксикацій специфічними морфологічними ознаками було дифузне заміщення кардіоміоцитів жировою та сполучною тканиною по всій площі передсердь, атрофія міофібрил, фрагментація кардіоміоцитів, дифузне розповсюдження патологічних змін у судинному руслі передсердь, поєднання спазму і склерозу судин з їх підвищеною звивистістю, мікроаневризми і мікродеформації у ланках мікроцуркулятор-ного русла, зменшення числа активно функціонуючих та збільшення числа атрофічних нейроцитів, випадки тотального заміщення синусного вузла сполучною та жирової тканиною, дистрофічні і реактивні зміни як адренергічної, так і холінергічної ланок серцевої іннервації.

5. Встановлено, що характер патологічних процесів безпосередньо впливав на енергетичне зебезпечення передсердь, про що свідчать зміни їх мітохондріального апарату. Так, при раптовій смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця мало місце утворення масивних угруповань органел, що складалися із спустошених гігантських мітохондрій як наслідок дії апоптотичного процесу, зменшення щільності упакування мітохондрій в ділянках ішемії та редукція високоенергетичних мітохондрій 1-го типу за рахунок підвищення їх функціональної напруженості, виснаження і декомпенсації з одночасним збільшенням числа низькоенергетичних мітохондрій 3-го типу, що є свідченням високої функціональної напруженості, виснаження і декомпенсації мітохондріального апарату передсердь.

У випадках швидкоплинної смерті від хронічних наркотичних інтоксикацій виявлялось помірне дифузне ушкодження мітохондріального апарату у всіх ділянках передсердь, редукція та зменшення кількості мітохондрій 2-го типу.

У разі смерті від хронічних алкогольних інтоксикацій визначались поодинокі спустошені мітохондрії з порушенням їх мембрани, зменшення числа мітохондрій 2-го типу та збільшення числа мітохондрій 3-го типу при не змінній щільності мітохондрій 1-го типу, що є результатом дисбалансу енергетичного забезпечення передсердь.

6. Дослідження секреторного апарату передсердь, який забезпечує їх гормональну функцію, виявило зміни залежно від особливостей патологічного процесу. Так, для раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця характерними були ознаки повної декомпенсації або виснаження секреторної функції передсердних кардіоміоцитів за рахунок спустошення цитоплазми секреторних клітин за вмістом специфічних гранул, зменшення серед кардіоміоцитів 1-го типу кількості та розмірів мембранних і безмембранних гранул, зростання кількості лізосом та порушення цілісності комплексу Гольджі й елементів гранулярної ендоплазматичної сітки.

При швидкоплинній смерті від хронічних наркотичних інтоксикацій опіатами визначалось зменшення мембранних та безмембранних гранул і їх розмірів не тільки серед кардіоміоцитів 1-го, а й 2-го типу, зростання кількості лізосом у складі кардіоміоцитів обох типів.

У разі швидкоплинної смерті внаслідок хронічних отруєнь етиловим алкоголем визначалось істотне зменшення в кардіоміоцитах 1-го типу кількості мембранних і безмембранних гранул з різким зменшенням їх діаметру, наслідком чого було 4-кратне зниження їх відносного об'єму у саркоплазмі клітин. Деструктивні зміни спостерігалися також в мембранах мітохондрій, комплексі Гольджі й гранулярній ендоплазматичній сітці, що є свідченням глибокої декомпенсації секреторної активності кардіоміоцитів передсердь при вказаному патологічному стані.

7. Характер морфологічних змін тучних клітин у складі міокарда передсердь, які вважаються регуляторами тканинного гомеоостазу, також має відмінності, які обумовлені патологічним станом. Зокрема, при раптовій смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця визначалось збільшенням числа тучних клітин до 54,04±4,1 у лівому передсерді і до 52,63±3,2 у правому передсерді та коефіцієнта їх дегрануляції, що відображає тенденцію до напруження морфо-функціонального стану тучних клітин у складі міокарда передсердь, націлену на підвищення тонусу судин МЦР і поліпшення кровообігу міокарда, при гострій ішемічній хворобі серця на відміну від хронічних наркотичних інтоксикацій.

При швидкоплинній смерті від хронічних наркотичих інтоксикацій характерним було помірне збільшення числа тучних клітин до 32,31±3,7 у лівому передсерді і до 32,63±5,4 у правому передсерді та коефіцієнта їх дегрануляції по відношенню до контрольної групи.

У випадках швидкоплинної смерті від хронічних інтоксикацій етиловим алкоголем визначалось різке зменшення числа тучних клітин до 18,24±3,6 у лівому передсерді і до 16,55±2,8 у правому передсерді та найменше значення коефіцієнта їх дегрануляції, що є свідченням порушення тканинного гомеоостазу і передумовою настання незворотніх патологічних змін у передсердях.

8. Імунохроматографічне дослідження крові трупів на наявність пізнього маркера некрозу міокарда - серцевого тропоніна І виявило позитивні тести на патологічні зміни міокарда передсердь при раптовій смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця та швидкоплинній смерті серед осіб з хронічними алкогольними інтоксикаціями, що дозволяє вважати його імунохроматографічним експрес-аналізом та додатковим критерієм диференційної діагностики швидкоплинної смерті в сукупності з іншими лабораторними (перш за все - гістологічними) методами дослідження.

9. Дослідження поляризаційних зображень передсердь, які свідчать про структурні зміни білкових компонентів кардіоміоцитів, виявило збільшеня у 3,5 рази значень асиметрії та ексцесу розподілів інтенсивності зображень зрізів міокарда лівого передсердя і зменшення на 55% середнього значення і дисперсії розподілів інтенсивності зображень міокарда у ділянці ішемії при раптовій смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця відносно значень контрольної групи.

При швидкоплинній смерті внаслідок хронічних наркотичних та алкогольних інтоксикацій поляриметрично визначався переважно дифузний характер патологічних змін міокарда і за кількісними значеннями асиметрії та ексцесу розподілів інтенсивності лазерних поляризаційних зображень у 1,5 і 2-2,5 рази відповідно були більшими за показники передсердь контрольної групи.

Середнє значення і дисперсія розподілів інтенсивності зображень міокарда були меншими від значень контрольної групи при смерті внаслідок хронічних наркотичних інтоксикацій на 35%, а при смерті внаслідок хронічних алкогольних інтоксикацій на - 45%.

10. Дослідження електропровідних властивостей міокарда передсердь виявило відмінні кількісні показники відносної діелектричної провідності у випадках раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця і при швидкоплинній смерті від хронічних наркотичних та алкогольних інтоксикацій при порівнянні значень як між собою, так і з контрольною групою досліджень. Отже, застосування власного способу визначення біофізичних властивостей біологічних тканин і пристрою для його здійснення сприяє проведенню диференційної діагностики раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця та швидкоплинної смерті внаслідок хронічних наркотичних та алкогольних інтоксикацій.

11. Проведена математична обробка морфологічних, біохімічних та біофізичних змін у передсердях дозволила отримати показники, які дають можливість проведення їх диференціації. Так, для лівого передсердя при раптовій смерті від гострої ішемічної хвороби серця, а також при швидкоплинній смерті від хронічних наркотичних і алкогольних інтоксикацій діагностичне значення мають такі показники, як: - питома щільність артерій; - число специфічних гранул; - значення КВДП; - статистичні моменти 1-го - 4-го порядків розподілів інтенсивності зображень гістологічних зрізів міокарда, одержаних у співвісних (0⁰ - 0⁰) та перехрещених (0⁰ - 90⁰) поляризаторі і аналізаторі; співвідношення мітохондрій 1 і 3-го типів; - кількість тучних клітин.

Для правого передсердя при раптовій смерті від гострої ішемічної хвороби серця діагностичне значення мають такі показники, як: - питома щільність артерій; - число специфічних гранул секреторного апарату передсердя; - значення КВДП; - співвідношення мітохондрій 1 і 3-го типів; - кількість тучних клітин. При швидкоплинній смерті від хронічних наркотичних інтоксикацій діагностичними були такі показники: - питома щільність артерій; - число специфічних гранул; - значення КВДП; - статистичні моменти 1-го - 4-го порядків розподілів інтенсивності зображень гістологічних зрізів міокарда, одержаних у перехрещених (0⁰ - 90⁰) поляризаторі і аналізаторі; - кількість тучних клітин. При швидкоплинній смерті від хронічних алкогольних інтоксикацій діагностичне значення мають такі показники, як: - питома щільність артерій; - число специфічних гранул; - значення КВДП; - статистичні моменти 1-го - 4-го порядків розподілів інтенсивності зображень гістологічних зрізів міокарда, одержаних у співвісних (0⁰ - 0⁰) та перехрещених (0⁰ - 90⁰) поляризаторі і аналізаторі; - кількість тучних клітин.

12. Комплексний підхід, що грунтується на визначенні морфологічних, біохімічних та біофізичних показників передсердь, є основою оптимізації диференційної діагностики раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця та швидкоплинної смерті від хронічних наркотичних і алкогольних інтоксикацій при судово-медичному дослідженні трупів.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Судово-медична диференційна діагностика причин раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця та швидкоплинної смерті від хронічних наркотичних і алкогольних інтоксикацій повинна здійснюватись шляхом комплексного застосування патоморфологічних, біохімічних та біофізичних методів дослідження передсердь.

2. Виявлення ознак гострої серцевої недостатності доцільно проводити за змінами передсердь в ділянці ішемії міокарда.

3. Диференційну діагностику у разі раптової смерті внаслідок ГІХС, та швидкоплинної смерті від хронічних наркотичних або алкогольних інтоксикацій доцільно проводити за змінами передсердь у вільно вибраній ділянці міокарда.

4. Як експерес-аналіз для діагностики смерті внаслідок гострої серцевої недостатності, слід проводити тест на визначення серцевого Тропоніна І (сТnІ) у крові трупів в сукупності з іншими лабораторними (перш за все - гістологічним) методами дослідження.

5. Проведення лазерної поляриметрії передбачає вилучення шматочків передсердь, їх кріогенну обробку на мікротомі з подальшим виготовленням нативних зрізів товщиною від 20 мкм до 60 мкм і розміщенням в оптичній схемі, з наступною реєстрацією за допомогою CCD - камери сукупності мікроскопічних лазерних зображень.

6. Для попереднього встановлення причини раптової смерті внаслідок ГІХС та швидкоплинної смерті від хронічних наркотичних та алкогольних інтоксикацій доцільним є визначення відносної діелектричної провідності передсердь за допомогою пристрою, і зіставлення отриманих результатів з еталонними значеннями, отриманими експериментальним шляхом.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Дунаєв О.В. Особливості стану секреторного апарату передсердь у разі смерті внаслідок хронічного отруєння опіатами /О.В. Дунаєв //Збірник наукових праць співроб. НМАПО імені П.Л. Шупика. - Київ. - 2007. - Вип. 16. - Книга 1. - С. 701-706.

2. Дунаєв О.В. Особливості стану секреторного апарату передсердь у разі смерті внаслідок хронічного отруєння етиловим алкоголем /О.В. Дунаєв //Збірник наукових праць співроб. НМАПО імені П.Л. Шупика. - Київ. 2007. - Вип. 16. - Книга 2. - С.472-479.

3. Дунаєв О.В. Особливості стану секреторного апарату передсердь у разі смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця /О.В. Дунаєв //Український морфологічний альманах. - 2007. - Т.5. - №1. - С. 26-28.

4. Дунаєв О.В. Можливість визначення гуморальної регуляції діяльності серця за станом секреторного апарату передсердь / В.Д. Мішалов, О.В. Дунаєв, Б.В. Камоцький //Український медичний альманах. - 2007. - Т.10. - №1.- С. 59-63. (особисто здобувач сформулював завдання досліджень і провів експериментальні дослідження).

5. Дунаєв О.В. Аналіз вивчення показників смертності від захворювань системи кровообігу населення м. Луганська / О.В. Дунаєв, А.О. Панзо, Б.В. Камоцький [та ін.] //Український судово-медичний вісник. - 2007. - № 20(1). - С. 37-40. (особисто здобувач сформулював завдання досліджень і провів обґрунтування отриманих статистичних результатів).

6. Дунаєв О.В. Результати вивчення показників смертності від ішемічної хвороби серця серед населення Луганської області / О.В. Дунаєв, А.О. Панзо // Матер. наук-практ. конф. «Сучасні методичні підходи до аналізу стану здоров'я». - Луганський мед. унів-т. - Луганськ. - 2007. Український морф. альманах. - 2007. - № 2. - С. 97. (особисто здобувач сформулював завдання досліджень і провів обґрунтування отриманих статистичних результатів).

7. Дунаєв О.В. Особливості змін ендокарда передсердь і шлуночків у разі раптової смерті внаслідок гострої коронарної недостатності / О.В.Дунаєв, А.О. Панзо //Збірник наукових праць співроб. НМАПО імені П.Л. Шупика. - Київ. - 2007. - Вип. 16. - Книга 3. - С. 336-341. (особисто здобувач виконав дослідження змін морфологічної структури ендокарда передсердь ).

8. Дунаєв О.В. Зміни ендокарда передсердь у разі смерті внаслідок хронічних отруєнь опіатами та етиловим спиртом /О.В. Дунаєв //Український медичний альманах. - 2007. - Т. 10.-№2. - С. 59-61.

9. Дунаєв О.В. Значення вен субендокардіального судинного русла серця як додаткового джерела кровопостачання при розладах коронарного кровотоку /О.В. Дунаєв //Український медичний альманах. - 2007. - Т. 10. - №3. - 35-39.

10. Дунаєв О.В. Особливості змін субендокардіального судинного русла передсердь і шлуночків серця у разі раптової смерті внаслідок гострої коронарної недостатності /О.В. Дунаєв, А.О. Панзо //Український медичний альманах. - 2007. - Т. 10. - №5.- С.58-61. (особисто здобувач виконав дослідження змін субендокардіального судинного русла передсердь).

11. Дунаєв О.В. Поліморфізм мітохондрій у складі скоротливих кардіоміо-цитів передсердь щурів в умовах хронічної алкогольної інтоксикації / В.Д. Мішалов, О.В. Дунаєв //Морфологія. - 2007. -Т.1. - №3. - С. 54--61. (особисто здобувач виконав дослідження поліморфізму мітохондрій передсердь щурів).

12. Дунаєв О.В. Стан мітохондріального апарата передсердних кардіоміоцтів щурів в умовах гострої ішемії міокарда /О.В. Дунаєв //Морфологія. - 2007. -Т.1. - №4. - С. 39-43.

13. Дунаєв О.В. Особливості енергозабезпечення міокарда передсердь при хронічному отруєнні опіатами в умовах експерименту / О.В. Дунаєв, В.Я. Пішель //Український медичний альманах. - 2007. - Т.10 -№ 6. - С. 58-60. (особисто здобувач виконав морфологічне дослідження енергозабезпечення передсердь щурів в умовах експерименту).

14. Дунаєв О.В. Стан мітохондріального апарату передсердних кардіоміо-цтів щурів в умовах хронічної наркотичної інтоксикації /О.В. Дунаєв //Морфологія. - 2008. -Т.2. - №.1 - С. 57-61.

15. Дунаєв О.В. Результати імунохроматографічного тесту на визначення серцевого Тропоніна І у випадках раптової серцевої смерті / О.В. Дунаєв, А.О. Панзо //Зб. наук.-практ. конф. «Фунд. медицина - практиці охорони здоров'я» НМАПО імені П.Л. Шупика, Київ. - 2008. - Т.3. - С. 159-163. (особисто здобувач сформулював завдання досліджень і провів обґрунтування результатів імунохроматографічного тесту).

16. Дунаєв О.В. Значення експерсаналізу серцевого Тропоніна І у диференційній діагностиці причини раптової смерті/О.В. Дунаєв //Український медичний альманах. - 2008. - Т. 11. - №3. - С.49-51.

17. Дунаєв О.В. Особливості змін передсердь у випадках раптової смерті внаслідок гострої серцевої недостатності за результатами лазерної поляриметрії /О.В. Дунаєв//Український судово - медичний вісник. - 2008. - № 22(1). - С. 10-15.

18. Дунаєв О.В. Особливості змін лівого передсердя у випадках смерті внаслідок хронічного отруєння етиловим алкоголем за результатами лазерної поляриметрії/О.В. Дунаєв // Морфологія. - 2008. - Т.2. - № 3.- С. 29-32.

19. Дунаєв О.В. Судово-медична оцінка смертельних отруєнь етиловим алкоголем серед населення Луганської області за 2003-2007 р.р. / О.В. Дунаєв, А.В. Самохін //Український медичний альманах. - 2008. - Т.11. - № 8. - С.58-61. (особисто здобувач сформулював завдання досліджень і провів обґрунтування отриманих статистичних результатів).

20. Дунаєв О.В. Судово-медична оцінка гістологічних змін міокарда передсердь у разі раптової смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця /О.В. Дунаєв //Морфологія. - 2008. - Т.2. - № 4. - №. - С.15-19.

21. Дунаєв О.В. Судово-медична оцінка змін ендокарда серця у разі раптової смерті внаслідок гострої коронарної недостатності / О.В. Дунаєв, А.В. Самохін //Збірник наукових праць співроб. НМАПО імені П.Л. Шупика. - Київ. - 2008. - Т. 17. кн. 2. - С. 394-398. (особисто здобувач виконав морфологічне дослідження змін ендокарда передсердь серця при раптовій смерті внаслідок гострої коронарної недостатності).

22. Дунаєв О.В. Особливості змін передсердь у випадках раптової смерті внаслідок гострої серцевої недостатності за результатами лазерної поляри-метрії/О.В. Дунаєв //Збірник наукових праць «Бокаріусівські читання». - Харків, ХМАПО. - 2008. - С.133-134.

23. Дунаєв О.В. Гістологічні критерії диференційної діагностики раптової смерті внаслідок гострої коронарної недостатності на фоні хронічних отруєнь алкоголем за гістологічними змінами передсердь/ О.В. Дунаєв, Л.І. Циганок //Український морфологічний альманах. - 2009. - Т. 7 - № .1 - С.27-30. (особисто здобувач виконав гістологічне дослідження передсердь серця при раптовій смерті внаслідок гострої коронарної недостатності на фоні хронічних отруєнь алкоголем).

24. Дунаєв О.В. Патоморфологічні зміни субендокардіального судинного русла передсердь при хронічному отруєнні опіатами і етиловим алкоголем / О.В. Дунаєв, Л.І. Циганок //Український медичний альманах. - 2009. - Т. 12. - №1. - С.66-68. (особисто здобувач виконав морфологічне дослідженнясубендокардіального судинного русла передсердь при хронічному отруєнні опіатами і етиловим алкоголем ).

25. Дунаєв О.В. Аналіз випадків смертельних отруєнь наркотичними речовинами серед мешканців Луганської області за 2003-2007 р.р. /О.В. Дунаєв //Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика. - Київ. - 2009. - Т. 18. кн. 2. - С.246-250

26. Дунаєв О.В. Стан вегетативної нервової системи і провідної системи серця при раптовій серцевій смерті/О.В. Дунаєв //Український медичний альманах. - 2009. - Т. 12 - №4. - С. 69-72.

27. Дунаєв О.В. Статистичний аналіз випадків смертельних отруєнь наркотичними речовинами серед мешканців Луганської області за 2003-2007 р.р. /О.В. Дунаєв //Зб. тез Всеукр. наук.-практ. конф. «Впровадження сучасних наукових досягнень в судову експертизу». 10-11 вересня 2009 р. - ХНМУ. - Харків, 2009. - С. 299.

28. Дунаєв О.В. Спосіб диференційної діагностики смерті внаслідок гострої ішемічної хвороби серця та атеросклеротичної серцево-судинної хвороби серця шляхом дослідження біофізичних властивостей тканини трупа/ О.В. Дунаєв, В.Д. Мішалов, В.Г. Бурчинський [та ін.] //Декларац. патент на корисну модель України № 18883 МПК7 А 61В5/00, заяв. 15.06. 2006, опуб. 15.11.2006 р. - Бюл. №5. (особисто здобувач провів експериментальні дослідження).

29. Дунаєв О.В. Спосіб оцінки рівня енергетичного метаболізму міокарда шляхом дослідження біохімічних властивостей тканини міокарда in vivo / О.В. Дунаєв, В.Д. Мішалов, І.В. Твердохліб [та ін.] //Декларац. патент на корисну модель України № 18884 МПК7 А 61В5/00, заяв. 15.06. 2006, опуб. 15.11.2006. Бюл. №13. (особисто здобувач провів експериментальні дослідження).

Размещено на Allbest.ru