Морфофункціональне обгрунтування способу резекції шлунка з моделюванням гастроентерального клапану

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМ. М.І.ПИРОГОВА

14.03.01 - нормальна анатомія

УДК 611-018.5:616.351-089

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНЕ ОБГРУНТУВАННЯ СПОСОБУ РЕЗЕКЦІЇ ШЛУНКА З МОДЕЛЮВАННЯМ ГАСТРОЕНТЕРАЛЬНОГО КЛАПАНУ

ЖОРНЯК ПАВЛО

ВАЛЕНТИНОВИЧ

Вінниця - 2010

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Костюк Григорій Якович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, завідувач кафедри топографічної анатомії та оперативної хірургії.

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Ахтемійчук Юрій Танасович, Буковинський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри анатомії, топографічної анатомії та оперативної хірургії;

- доктор медичних наук, професор Гнатюк Михайло Степанович, Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України, професор кафедри загальної та оперативної хірургії з топографічною анатомією та ортопедією.

Захист дисертації відбудеться "31” березня 2010 року о “1300” годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 05.600.02 при Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова МОЗ України (21018, м. Вінниця, вул. Пирогова, 56).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова (21018, м. Вінниця, вул. Пирогова, 56).

Автореферат розісланий “27” лютого 2010 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради О. В. Власенко

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, яка посідає одне з провідних місць у структурі захворювань органів шлунково-кишкового тракту, вражає 6-15% населення. Протягом останніх десятиріч частота ускладнень виразкової хвороби не знижується. Актуальним залишається питання щодо вибору методу лікування виразкової хвороби шлунка та ускладнених варіантів виразки дванадцятипалої кишки (Ахтемій- чук Ю.Т., Заволович А.Й., 2008; Нецюк О.Г., 2006; Никитин Н.А., 2001; Велигоцький М.М. и др. 2005). Незважаючи на те, що основу лікування становить консервативна терапія, на практиці часто застосовують різноманітні способи резекції шлунка. Питання про перевагу формування одних гастроентероанастомозів над іншими залишається дискутабельним. Більшість хірургів надають перевагу резекції шлунка за методами Більрот-1 та Більрот-2 в модифікації Гофмейстера-Фінстерера (Гнатюк М.С. та ін., 2008; Клименко В.М. та ін., 2004; Storch M.L. Rothenburger S.J., 2004; Schein M., Gecelter G.R., 2005). Проте після виконання резекції шлунка за вищезгаданими методами не відбувається порційного надходження хімусу із шлунка в тонку кишку. Крім того, за даними Жерлова Г.К. и др. (2002), постійне надходження хімусу з періодичним великим навантаженням на ДПК при резекції шлунка за Більрот-1, а при резекції шлунка за методом Більрот-2 - на ділянку тонкої кишки закономірно призводить до їх морфологічної перебудови. Які саме морфологічні зміни та як вони впливають на структуру органів черевної порожнини в науковій літературі не висвітлено.

Отже перспективним напрямком вважається подальший пошук та експериментальне обґрунтування оптимального методу лікування, визначення відповідного оперативного втручання та моделювання гастроентерального клапана.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації затверджена вченою радою медичного факультету Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова (протокол № 4 від 17.03.2006) і проблемною комісією МОЗ і АМН України "Морфологія людини" (протокол № 67 від 29.06.2005). Дисертаційна робота виконана відповідно до плану наукових досліджень кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії Вінницького національного медичного університету ім. М. І. Пирогова і є фрагментом планової наукової роботи "Особливості компенсаторно-пристосувальних процесів в організмі при захворюваннях органів черевної порожнини, малого таза та клініко-експериментальне обґрунтування нових способів хірургічного лікування" (№ 0104U002842). Автор провів дослідження органів черевної порожнини після резекції шлунка за звичайними методами та з моделюванням гастроентерального клапана за власною методикою.

Мета дослідження: морфофункціонально обґрунтувати необхідність відновлення клапанного апарату при резекції шлунка за методами Більрот-1 та Більрот-2.

Задачі дослідження:

1. Визначити морфофункціональні зміни органів черевної порожнини після виконання резекції шлунка за методами Більрот-1.

2. Дослідити морфофункціональні зміни шлунка, тонкої кишки, підшлункової залози та печінки після резекції шлунка за методом Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера.

3. Дослідити морфофункціональні зміни шлунка, тонкої кишки, підшлункової залози та печінки після резекції шлунка за методом Більрот-1 з моделюванням гастродуоденального клапана.

4. Дослідити морфофункціональні зміни шлунка, тонкої кишки, підшлункової залози та печінки після резекції шлунка за методом Більрот-2 з моделюванням гастроентерального клапана.

5. Провести порівняльну характеристику морфофункціональних змін шлунка, тонкої кишки, підшлункової залози та печінки, площі гастроентеро-анастомозів та тиску в шлунку після резекції шлунка за методами Більрот-1 і Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера, та за власним методом з моделюванням клапанного механізму.

Об'єкт дослідження - моделювання клапану при резекції шлунка.

Предмет дослідження - морфофункціональні зміни шлунка, дванадця-типалої кишки, порожньої кишки, печінки та, підшлункової залози після резекції шлунка за методом Більрот-1 та Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера та за авторським методом моделювання гастроентерального клапану.

Методи дослідження: морфологічні (макроскопічний, мікроскопічний, морфометричний) для встановлення структурних змін в органах черевної порожнин; функціональний - для встановлення тиску в шлунку; математичний - для визначення площі гастроентероанастомозу; рентгенологічний - для визначення порушення пасажу хімусу зі шлунка в тонку кишку; статистичний - для об'єктивізації отриманих даних.

Наукова новизна одержаних результатів. На підставі проведених досліджень вивчені та зіставлені морфологічні зміни стінки шлунка, тонкої кишки, підшлункової залози та печінки після виконання резекції шлунка за методами Більрот-1 та Більрот-2 з моделюванням клапана та без клапана за традиційними методами. Визначений тиск у шлунку та тонкій кишці до та після резекції шлунка, зокрема й за власним методом з моделювання клапана.

Вперше на основі аналізу морфологічних, гістологічних та фізичних даних розроблено новий метод створення шлунково-кишкового переходу з моделюванням гастроентерального клапана при резекції шлунка (Патент на корисну модель № 26180).

Вперше вивчено динаміку гістологічних змін в органах черевної порожнини при виконанні резекції шлунка за традиційними методами (Більрот-1, Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера) та резекції шлунка за авторським методом із моделюванням гастроентерального клапана.

Встановлено суттєві переваги резекції шлунка з моделюванням гастроентерального клапана над звичайними методами резекції шлунка, що сприяють зменшенню тяжкості післяопераційних ускладнень.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблені оперативні прийоми дозволяють відновити елементи клапанної структури гастроентерального переходу. Результати отриманих морфофункціональних, гістологічних та фізичних досліджень можуть бути використані в практичній хірургії для вирішення питання профілактики постгастрорезекційних синдромів.

Наукові результати дисертації впроваджені в програму навчального процесу та наукової роботи кафедр анатомії людини, госпітальної хірургії Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, анатомії, топографічної анатомії та оперативної хірургії Буковинського державного медичного університету, загальної та оперативної хірургії з топографічною анатомією, травматологією та ортопедією Тернопільського державного медичного університету ім. І.Я. Горбачевського на кафедрі оперативної хірургії з топографічною анатомією Дніпропетровської державної медичної академії, Одеського державного медичного університету та Української медичної стоматологічної академії (м. Полтава).

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно здійснено інформа-ційний пошук, аналіз джерел наукової літератури, визначена актуальність теми, сформульовані мета та задачі дослідження, обґрунтовано вибір методів дослідження. Здобувачем особисто виконано експериментальне моделювання резекції шлунка з моделюванням гастроентерального клапана, виконано статистичний аналіз результатів, сформульовано основні теоретичні та практичні положення роботи.

Спільно з співробітниками науково-дослідного центру Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова здійснено морфологічні та морфометричні дослідження. Здобувачем особисто написано всі розділи дисертації. Аналіз та узагальнення отриманих результатів, обґрунтування висновків проведено спільно з науковим керівником. У наукових працях, опублікованих у співавторстві, використано фактичний матеріал, отриманий дисертантом у процесі виконання досліджень.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи викладено в доповідях та обговорено на: Всеукраїнській науково-практичній конференції «Сучасні проблеми морфології» (Полтава, 2006); 3-х Пироговських читаннях (Вінниця, 2006); 3-й Міжнародній науковій конференції студентів та молодих вчених «Молодь та медична наука на початку 21 століття» (Вінниця, 2006); 13-й університетській науково-практичній конференції молодих вчених та фахівців (Вінниця, 2007); 3-х Скліфосовських читаннях (Полтава, 2007); 6-й міжнародній науковій конференції студентів та молодих вчених «Сьогодення та майбутнє медицини» (Вінниця, 2009).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 7 наукових праць, зокрема 5 у наукових фахових виданнях України, які повністю відображають зміст проведеного дослідження. Отримано 1 патент на корисну модель.

Структура та обсяг дисертації. Матеріал дисертації викладено на 192 сторінках, з них 130 - основного тексту. Дисертація складається зі вступу, 6 розділів: огляду літератури, матеріалу та методів дослідження, чотирьох розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів, висновків, списку використаних джерел (239 бібліографічні описи, з них 157 викладені кирилицею, 77 латиницею та 1 додаток. Дисертація ілюстрована 87 рисунками, 19 таблицями.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Експериментальні дослідження проводили на 50 здорових собаках віком 2-6 років обох статей масою від 15 до 20 кг, які утримувались в умовах віварію на звичайному харчуванні не менше двох тижнів до початку дослідів. Всі маніпуляції з експериментальними тваринами проводили з дотриманням правил, передбачених Європейською комісією по нагляду за проведенням лабораторних та інших дослідів за участю експериментальних тварин різних видів, а також згідно з «Науково-практичними рекомендаціями з утримання лабораторних тварин та роботи з ними» (Кожем'якін Ю.М., 2002). Комісією з біоетики Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова (протокол № 3 від 18.11.2005) встановлено, що проведені дослідження відповідають етичним та морально-правовим вимогам відповідно до наказу МОЗ України № 281 від 01.11.2000 р.

Для проведення експерименту тварини були поділені на 5 груп: перша - група - контроль (3 собаки), друга група - виконували резекцію шлунка за методом Більрот-1 (11 тварин), третя група - резекція шлунка за методом Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера (12 тварин), четверта група - резекція шлунка за методом Більрот-1 з моделюванням гастродуоденального клапана за авторською методикою (11 тварин), п'ята група - резекція шлунка за методом Більрот-2 з моделюванням гастроентерального клапана за авторською методикою (13 тварин). Всім тваринам до та після оперативного втручання вимірювали тиск у шлунку та тонкій кишці методом інтраопераційної пневмопресії.

Гастроентеральний клапан моделювали так: у ділянці гастроентероанастомозу на задній та передній губі із слизової та підслизової оболонок шлунка формували клапанні стулки, для чого вивернуту слизову оболонку шлунка „надлишком” по підслизовій основі відшаровували та обробляли 5% розчином йоду, що призводило до виникнення спайок між утвореними листками слизової та підслизової оболонок. В основі утвореного клапана два листки слизової оболонки прошивають швами. Утворений клапан мав довжину 12 мм. Сформований клапанний механізм дозволяє відновити порційне поступлення хімусу із шлунка в дванадцятипалу кишку.

Через 3 та 12 місяців тваринам вимірювали тиск у шлунку, порожній та дванадцятипалій кишках. Далі тварин виводили з досліду шляхом передозування наркозу з дотриманням основних вимог до евтаназії.

Для гістологічного дослідження вирізали шматочки тканин шлунку тонкої кишки, підшлункової залози та печінки. Після фіксації у 10 % розчині формаліну шматочки органів проводили через батарею спиртів і заливали в парафін за загальноприйнятим методом. Гістологічні дослідження з використанням морфометричних методів (Автандилов Г.Г., 1990) проводили на тотальних парафінових зрізах з використанням таких методик фарбування: гематоксиліном-еозином, за методом Ван-Гізон. Окремі гістологічні препарати фарбували резорцин-фуксином за методом Вейгерта, ШИК, толуїдиновим синім.

Формування та редагування первинної бази дослідження проведено в пакеті „Microsoft Excel”. Статистична обробка отриманих результатів проведена в пакеті “STATISTICA 5.5” (належить ЦНІТ ВНМУ ім. М.І. Пи-рогова, ліцензійний № AXXR910A374605FA) з використанням непараметрич-них методів оцінки результатів. Оцінювали правильність розподілу ознак за кожним з отриманих варіаційних рядів, середні значення за кожною ознакою, що вивчається, та стандартні відхилення. Вірогідність різниці значень між незалежними кількісними величинами визначали за допомогою U-критерія Мана-Уітні, а між залежними кількісними величинами - за допомогою критерію Вілкоксона. Вірогідність різниці значень між незалежними якісними величинами визначали за формулою E. Weber (1960).

Результати дослідження та їх аналіз. У результаті проведених дослідів нами встановлено, що у другій групі тварин при виконанні резекції шлунка за методом Більрот-1 через 3 місяці спостерігали вірогідне зменшення тиску у шлунку до 2,5±0,54 кПа, р<0,0001, що вдвічі менше, ніж у контрольній групі тварин (5,03±0,83 кПа). Через 12 місяців тиск у шлунку зменшився до 2,74±0,8 кПа, р<0,0001, що в 1,8 раза менше від контролю. У третій групі тварин, де була виконана резекції шлунка за методом Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера, тиск у шлунку через 3 місяці зменшився до 2,27±0,05 кПа, р<0,0001, що в 2,2 раза менше, ніж у контрольній групі тварин (5,03±0,83 кПа). Через 12 місяців тиск у шлунку достовірно зменшився до 2,43±0,08 кПа, р<0,0004, що вдвічі менше від показників контролю. У четвертій групі тварин, де була виконана резекції шлунка за методом Більрот-1 із моделюванням клапанного механізму за власною методикою, через 3 місяці тиск у шлунку достовірно зменшився до 3,12±0,14 кПа, р<0,0001, що в 1,6 раза менше від тиску у шлунку в контрольній групі тварин (5,03±0,83 кПа). Через 12 місяців тиск у шлунку зменшився до 3,47±0,164 кПа, р<0,0001, що в 1,4 раза менше від показників контролю. У п'ятій групі тварин, після резекції шлунка за Більрот-2 із моделюванням клапанного механізму за авторською методикою, через 3 місяці тиск у шлунку зменшився до 2,95±0,19 кПа, р<0,0001, що в 1,7 раза менше від показників контрольної групи (5,03±0,83 кПа). Через 12 місяців відмічено зменшення тиску в шлунку до 3,34±0,16 кПа, р<0,0001, що в 1,5 раза менше від показників контролю (5,03±0,83 кПа) (рис. 1).

Аналіз результатів вимірювання внутрішлункового тиску показав, що останній був вищим у груп тварин, яким виконували резекцію шлунка з моделюванням клапана.

Тиск у дванадцятипалій кишці майже не змінювався і коливався від 2,2 до 2,3 кПа після виконання резекції шлунка за методом Більрот-1, а після виконання резекції шлунка за методом Більрот-1 з моделюванням клапана становив 2,1 кПа, але був менший, ніж у контрольній групі тварин (2,7 кПа). Тиск у порожній кишці після виконання резекції шлунка за методом Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера, а також після резекції шлунка за методом Більрот-2 із моделюванням клапанного механізму становив 2,0-2,1 кПа.

Площа гастроентероанастомозів в ділянці сполучення у контрольній групі становила 2,2±0,23 смІ, після резекції шлунка за методом Більрот-1 4,1±0,12 см, після резекції шлунка за методом Більрот-2 - 4,3±0,15 смІ, після резекції шлунка за Більрот-1 з моделюванням клапанного механізму - 2,6±0,13 смІ, після виконання резекції шлунка за Більрот-2 з моделюванням гастроентерального клапана площа анастомозу - 2,85±0,25 смІ (рис. 2).

На нашу думку, зменшення площі анастомозу в ділянці сполучення сприяє порційному проходженню хімусу із шлунка в тонку кишку після виконання резекції шлунка.

Гістологічне дослідження ділянки анастомозу та органів черевної порожнини у всіх п'яти групах досліджених тварин дало можливість відновити та обґрунтувати необхідність відновлення клапанного апарату при резекції шлунка. Так, через 3 місяці після виконання резекції шлунка за методом Більрот-1 у першій групі тварин у шлунку спостерігали десквамацію поверхневого епітелію, ентеролізацію залоз шлунка, що виражалося збільшенням чисельності келихоподібних клітин серед недиференційованих клітин дна шлункових ямок, в яких були помітні сформовані кишкові крипти.

Подібне відмічали Ковальов О.О., Ткач А.А, (2005), за даними яких кишкова метаплазія після резекції шлунка є адаптивною реакцією на рефлюкс кишкового вмісту та жовчі. Нами відмічено потовщення складок слизової оболонки, відмічався їх набряк у порівнянні з контролем. Встановлено збільшення глибини шлункових ямок до 17,06±0,51 мкм (р<0,0004) через 3 місяці, що в 1,2 раза більше від показників контролю (14,3±0,61мкм). Через 12 місяців спостерігали тенденцію до підвищення глибини шлункових ямок до 20,5± 0,13 мкм (р<0,0004), що в 1,4 раза більше від показників контрольних тварин.

Аналогічна закономірність встановлена при дослідженні товщини слизової оболонки шлунка, яка через 3 місяці зменшилась до 78,65±1,201 мкм, (р<0,0004), що в 1,3 раза менше від показників контрольної групи тварин (98,6±4,12 мкм.). Через 12 місяців відмічено поступове потовщення слизової оболонки шлунка до 83,95±1,32 мкм (р<0,0004), що в 1,2 раза менше від контролю. У четвертій групі після резекції шлунка за методом Більрот-1 із моделюванням гастроентерального клапана, через 3 місяці відмічено збільшення глибини шлункових ямок до 16,37±0,85 мкм (р<0,0004), що в 1,14 раза більше від контролю (14,3±0,61 мкм). Через 12 місяців висота зменшилася до 15,81±0,75 мкм, (р<0,0002), що в 1,1 раза більше від контролю (14,3±0,61 мкм). Характерним було зменшення товщини слизової оболонки через 3 місяці до 83,7±4,31мкм (р<0,0004), яка в 1,2 раза менша від показників контрольної групи тварин. Через 12 місяців товщина слизової оболонки становила 95,91±4,23 мкм (р<0,0004), що в 1,1 раза менше від показників контрольної групи тварин (98,6±4,12 мкм). Отже, проведені нами дослідження дозволяють дійти висновку, що при виконанні резекції шлунка за методом Більрот-1 у слизовій оболонці шлунка спостерігається кишкова метаплазія з наростанням фіброзу та склерозу слизової оболонки у віддалені строки експерименту. Наші дані збігаються з дослідженнями Железнякова Н.М. (2007), Аталіева Ф.Е. та ін. (2000). Аналізуючи дані результати, очевидним є те, що глибина шлункових ямок найбільш подібна до контрольної групи у тварин після виконання резекції шлунка за методом Більрот-1 з моделюванням клапанного механізму. Через 12 місяців після виконання резекції шлунка за методом Більрот-1, як показали наші дослідження, помітно прогресує кишкова метаплазія шлункового епітелію та пілоризація фундальних залоз.

Більш виражені зміни спостерігали у тварин після резекції шлунка за методом Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера. Через 3 місяці встановлено збільшення глибини шлункових ямок 24,5±0,53 мкм (р<0,0004), що в 1,7 раза більше від контрольної групи тварин (14,3±0,61 мкм). Через 12 місяців після експерименту глибина шлункових ямок збільшилася до 23,5±1,24 мкм (р<0,0004), що в 1,6 раза більше від контрольної групи тварин. Товщина слизової оболонки шлунка у даній групі тварин через 3 місяці зменшилася до 69,7±0,52 мкм (р<0,0004), що було в 1,4 раза менше відносно показників контрольної групи тварин (98,6±4,12 мкм). Через 12 місяців товщина слизової оболонки збільшилася до 81,78±3,11 мкм (р<0,0001), що в 1,2 раза менше відносно показників контролю. Через 12 місяців у тварин даної групи, у слизовій оболонці шлунка спостерігали зменшення кількості залоз, хоча кількість келихоподібних клітин збільшувалася. Очевидно дані зміни призвели до більш глибоких дисрегенераторних процесів, що в свою чергу стали поштовхом до структурної перебудови як поверхневого епітелію так, і залоз шлунка. Результати нашого дослідження підтверджують дані Аталієва А.Е. (2000), Железнякова Н.М. (2007), які вказують на розвиток запальних та атрофічних змін слизової оболонки шлунка після його резекції.

Проведені нами дослідження також дозволили дійти висновку, що гістологічні зміни в стінці шлунка менше виражені після формування клапанного апарату. Через 3 місяці після виконання резекції шлунка за методом Більрот-1 з моделюванням гастродуоденального клапана в шлунку спостерігали незначні дефекти епітелію слизової оболонки з серозним набряком та лейкоцитарною інфільт-рацією. Глибина шлункових ямок збільшилася до 16,37±0,85 мкм (р<0,0004), що в 1,1 раза більше відносно контрольної групи тварин (14,3±0,61 мкм). Через 12 місяців висота шлункових ямок збільшилася до 15,81±0,75 мкм (р<0,0002), що в 1,2 раза більше від контролю (14,3±0,61 мкм). Відмічено зменшення товщини слизової оболонки шлунка через 3 місяці до 83,7±4,31 мкм (р<0,0004), що в 1,2 раза менше відносно контрольної групи тварин (98,6±4,12 мкм). Через 12 місяців товщина слизової оболонки достовірно зменшилась до 95,91±4,23 мкм, р<0,0002, що в 1,1 раза менше відносно контролю. У фундальних залозах, безпосередньо біля ділянки анастомозу відмітили збільшення чисельності келихоподібних клітин. Однак вже на відстані 5 см від ділянки анастомозу залози мали структуру, подібну до залоз контрольної групи тварин. У віддалені терміни (12 місяців) у даної групи тварин спостерігали наявність регенераторних процесів, які проявлялись у вигляді збільшенням кількості мітозів, гіперхромних ядер, базофілією цитоплазми, зміщенням ядер в апікальному напрямі.

При виконанні резекції шлунка за методом Більрот-2 з моделюванням гастроентерального клапана через 3 місяці після виконання експерименту в стінці шлунка спостерігали виражену запальну інфільтрацію, яка супроводжувалася атрофією залоз, зменшенням чисельності обкладових клітин. Просвіти проток залоз були розширеними. Через 3 місяці висота шлункових ямок достовірно збільшилася до 20,1±0,41 мкм (р<0,0004), що в 1,4 раза більше від контрольної групи тварин (14,3±0,61 мкм). Через 12 місяців висота шлункових ямок збільшилася до 22,78±0,531 мкм (р<0,0004), що в 1,6 раза більше відносно контролю. Товщина слизової оболонки шлунка через 3 місяці була зменшена до 75,31±1,534 мкм (р<0,0004), що в 1,3 раза менше відносно контролю (98,6±4,12 мкм). Через 12 місяців товщина слизової оболонки зменшилася до 89,75±1,32 мкм (р<0,0004), що в 1,4 раза менше відносно контролю.

У групі тварин, яким було виконано резекцію шлунка за методом Більрот-2 з моделюванням гастроентерального клапана, через 12 місяців відмічали наявність значної кількості лімфоїдних фолікулів у стані гострого запалення. Також спостерігається розростання сполучнотканинних перегородок між залозами шлунка та їх виражена гістіолімфоцитарна інфільтрація, але менше виражена у порівнянні з групою тварин, яким була виконана резекції шлунка за методом Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера без клапана.

У тварин, котрим виконана резекція шлунка за методом Більрот-1 з моделюванням гастроентерального клапана при морфометричному порівнянні глибини шлункових ямок та товщини слизової оболонки відмічена їх найбільша наближеність до даних контрольної групи тварин.

У групі тварин після резекції шлунка за методом Більрот-1 через 3 місяці у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки, особливо в клітинах епітелію її ворсин та крипт відзначали дистрофічні зміни в цитоплазмі та їх ядрах. Відмічені дистрофічні зміни в стінці дванадцятипалої кишки, які супроводжувалися набряком та лімфоцитарною інфільтрацією власного шару слизової оболонки. У просвіті її судин, особливо в артеріолах та венулах, спостерігали повнокров'я. В окремих випадках відмічена наявність набряку та плазматичного просякнення судинної стінки. Через 3 місяці спостерігається тенденція до зменшення площі ворсин дванадцятипалої кишки до 83141±19914 мкмІ (р>0,0075), що в 1,1 раза менше відносно контрольної групи тварин (88509±31778 мкмІ), та збільшення їх площі через 12 місяців до 124749±43610 мкмІ (р<0,0088), що в 1,4 раза більше відносно показників контрольної групи тварин (88509±31778 мкмІ).

У третій групі тварин, яким була виконана резекції шлунка за методом Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера без формування гастроентерального клапана, встановлено зменшення площі ворсин дванадцятипалої кишки через 3 місяці до 36400±9708 мкмІ (р<0,0001), що в 2,4 раза менше від контролю (88509±31778 мкмІ). Через 12 місяців відмічено зменшення площі ворсин до 21694±6544 мкмІ (р<0,0001), що в 4 раза менше від площі ворсин контрольної групи тварин. Через 12 місяців ворсинки дванадцятипалої кишки у даній групі тварин були деструктивно змінені, з вираженою гістіолімфоцитарною інфільтрацією та склерозом строми. Гістологічні зміни в дванадцятипалій кишці виявлені не тільки в слизовій оболонці. Так, у підслизовому та підсерозному шарі відмічено збільшення кількості судин мікроциркуляторного русла та вогнищ запальних інфільтратів. М'язовий шар, як правило, стоншений з дистрофічно зміненими міоцитами. В окремих випадках серозна оболонка за рахунок набряку та розростання в ній фіброзних елементів була потовщеною. Наші результати підтверджують дані Железнякова Н.М. (2007): після резекції шлунка за методом Більрот-1 запальні та деструктивні зміни в дванадцятипалій кишці були менш виражені, ніж після резекції шлунка за методом Більрот-2.

У групі тварин, яким була виконана резекція шлунка за методом Більрот-1 з моделюванням гастродуоденального клапану, через 3 місяці у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки помічено збільшення кількості келихоподібних клітин у базальних відділах ворсинок, а також десквамацію епітелію на їх верхівках. На відміну від інших груп у даних тварин значно менше виражена гістіолімфоцитарна інфільтрація ворсинок дванадцятипалої кишки. Через 12 місяців епітеліоцити за будовою не відрізнялися від контрольної групи тварин, проте склероз був менше вираженим у порівнянні з іншими групами тварин. Крім того, встановлена тенденція до зменшення площі ворсин дванадцятипалої кишки через 3 місяці до 84494±22812 мкмІ (р<0,2147), що в 1,1 раза менше по відношенню до даних контролю (88509±31778 мкмІ), та незначне збільшення площі до 90235±45940 мкмІ (р>0,7030) через 12 місяців, що в 1,1 раза більше відносно показників контрольної групи. резекція шлунок гастроентеральний клапан

У тварин. яким була виконана резекція шлунка за методом Більрот-2 з моделюванням гастроентерального клапана, в тканинах дванадцятипалої кишки через 3 місяці відмічений виражений дуоденіт, що характеризувався запальною реакцією слизової оболонки, дистрофічними змінами у ворсинках та криптах, а також повнокров'ям кишкової стінки. Через 12 місяців у даних тварин спостерігали дуоденіт, що характеризувався переважно деструкцією кишкового епітелію та запальною реакцією стінки дванадцятипалої кишки, а також склерозом слизової та підслизової оболонок. Також встановлена тенденція до зменшення площі ворсин дванадцятипалої кишки через 3 місяці до 73411±31613 мкмІ (р>0,2147), що в 1,2 раза менше відносно контролю (88509±31778 мкмІ), та зменшення площі через 12 місяців до 33443±11057 мкмІ (р<0,0001), що в 2,6 раза менше від площі ворсин дванадцятипалої кишки у тварин контрольної групи (88509±31778 мкмІ).

Отже, при виконанні резекції шлунка за методом Більрот-2 з моделюванням клапана гістологічні зміни в дванадцятипалій кишці були подібними до тварин, котрим була виконана резекція шлунка без клапана, проте з меншим ступенем вираженості.

Після виконання резекції шлунк за методом Більрот-1 з моделюванням клапанного апарату через 3 місяці гістологічні зміни у стінці дванадцятипалої кишки були незначними. Через 12 місяців після експерименту відмічена нормалізація її гістологічної структури.

У слизовій оболонці порожньої кишки через 3 місяці після резекції шлунка за методом Більрот-1 встановлено збільшення кількості келихоподібних клітин, особливо в криптах. У підслизовому шарі, окрім набряку, виявили вогнищеву метахромазію колагенових волокон. Вогнищеві скупчення лейкоцитів виявлені у стромі слизової та підслизової оболонок. Через 12 місяців в інтерстиції виявлена гістіолімфоцитарна інфільтрація та незначний фіброз.

Більш виражені зміни гістологічної структури порожньої кишки були виявлені після резекції шлунка за методом Більрот-2 через 3 місяці. Вони виражалися значним набряком, поліморфноклітинною інфільтрацією з переважанням лімфоцитів, крововиливами в стромі ворсинок та в підслизовій основі, сплощеним, місцями десквамованим епітелієм ворсинок. Через 12 місяців вище згадані зміни були більш виражені і виражалися повнокров'ям судин дванадцятипалої кишки, склерозом строми ворсин та підслизової оболонки, а також збільшенням кількості лімфоцитів у підепітеліальному шарі ворсинок.

При виконанні резекції шлунка за методом Більрот-1 з моделюванням гастродуоденального клапана через 3 місяці у структурі слизової оболонки порожньої кишки гістологічні зміни були подібними до тварин, котрим виконали резекцію шлунка за методом Більрот-1 без вираженого фіброзу та гістіолімфоцитарної інфільтрації.

Значні структурні зміни, але з меншими проявами, ніж у тварин після резекції шлунка без клапана, були відмічені у тварин після резекції шлунка за методом Більрот-2 з моделюванням гастроентерального клапана. Через 3 місяці у тварин даної групи в слизовій оболонці порожньої кишки в коротких ворсинах була виражена гіпертрофія гладеньких міоцитів. Також у ворсинках спостерігалося значне збільшення чисельності лімфатичних фолікулів, в яких були добре виражені центри розмноження. Через 12 місяців у слизовій та підслизовій оболонках порожньої кишки виявлені фіброз та гістіолімфоцитарна інфільтрація, проте вона менше виражена, ніж у групі тварин після виконання резекції шлунка за методом Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера.

Отже, гістологічні зміни у порожній кишці були більше виражені у групах тварин, котрим виконали резекцію шлунка за методом Більрот-2, ніж у тварин з резекцією шлунка за методом Більрот-1 та Більрот-2 з клапаном.

У тварин, котрим була виконана резекція шлунка за методом Більрот-1 з застосуванням гастроентерального клапана деструктивні та атрофічні зміни були менше виражені, ніж в інших групах тварин. Гістологічні зміни у печінці через 3 місяці після виконання резекції шлунка за методом Більрот-1 характеризуються наявністю дистрофічно змінених гепатоцитів, вогнищевою дискомплектацією печінкових балок. Крім того, виявлено нерівномірне повнокров'я судин мікроциркуляторного русла. Просвіти центральних вен та синусоїдні капіляри були розширені та гіпере-мовані, з наявністю в них, синусоїдних капілярах та перисинусоїдальних просторах великої кількості зірчастих макрофагоцитів. Через 12 місяців патоморфологічні зміни печінки були більш виражені, ніж у аналогічної групи тварин через 3 місяці. Вони характеризувалися збільшенням кількості деструктивно змінених гепатоцитів, проліферацією фібробластів та гістіолімфоцитарною інфільтрацією. В портальних трактах виявили склероз та гістіолімфоцитарну інфільтрацію.

У тварин, котрим була виконана резекція шлунка за методом Більрот-2 в модифікації Гофмейстера-Фінстерера, через 3 місяці у паренхімі печінки виявлені некротично змінені гепатоцити та гістіолімфоцитарна інфільтрація. У синусоїдних капілярах та перисинусоїдальних просторах збільшена чисельність зірчастих макрофагоцитів. У центральних зонах часток зазначені зміни були більш виражені, ніж у периферичних. Через 12 місяців у печінці тварин дисциркуляторні та дистрофічні зміни більше виражені у порівнянні з аналогічною групою тварин, котрим виконали резекцію шлунка за методом Більрот-1. Судини мікроциркуляторного русла були повнокровними та розширеними. В паренхімі відмічена збільшена кількість некротизованих гепатоцитів та гістіолімфоцитарна інфільтрація. Характерним був також склероз та підсилення лімфоїдної інфільтрації портальних та перипортальних трактів, особливо між печінковими балками в часточках. Крім того, були виявлені широкі фіброзні септи, які утворювали псевдочасточки, навколо яких розташовувались синусоїдні капіляри. Після резекції шлунка за методом Більрот- 1 зміни були менш виражені, ніж після резекції шлунка за Більрот-2. Отримані результати збігаються з висновком Жерлова Г.К. (2002), який вважає, що дистальна резекція шлунка з виключенням дванадцятипалої кишки з акту травлення призводить до порушення функції жовчного міхура та печінки, змін у паренхімі та порушення кровопостачання печінки.

Менше виражені морфологічні зміни спостерігалися у тварин, яким була виконана резекція шлунка за методом Більрот-1 з моделюванням гастродуоденального клапана. Через 3 місяці у печінці відмічені дистрофічно змінені гепатоцити, прошарки міжчасточкової сполучної тканини, незначно виражена гістіолімфоцитарна інфільтрація. Через 12 місяців структурні зміни в печінці також були менш виражені у тварин даної групи у порівнянні з тваринами, котрим була виконана резекція шлунка без клапанів.

Через 3 місяці після виконання резекції шлунка за методом Більрот-2 з застосуванням гастроентерального клапана характерними структурними змінами в печінці були помірно виражена лімфогістіоцитарна інфільтрація портальних та перипортальних трактів, периваскулярний та перидуктальний склероз, а також дрібні вогнища некрозу гепатоцитів. Через 12 місяців у тварин даної групи морфологічні зміни були менш виразні у порівнянні з гістологічними змінами через 3 місяці. Виявлено помірно виражений склероз та лімфоїдна інфільтрація портальних та перипортальних трактів, дрібні вогнища некротично змінених гепатоцитів, та лімфогістіоцитарна інфільтрація ділянок некрозу. Відмічено нерівномірне повнокров'я судин мікроциркуляторного русла, а також гіперплазія та гіпертрофія фібробластів і зірчастих макрофагоцитів.

У підшлунковій залозі тварин, яким була виконана резекція шлунка за методом Більрот-1, через 3 місяці виявлений склероз її паренхіми. Строма мала вигляд тонких прошарків сполучної тканини з помірно повнокровними судинами. Екзокринний відділ представлений різної величини та форми залозистими ацинусами, між якими були розташовані вивідні протоки. Ендокринна частина представлена острівцями Лангерганса, в стромі яких виявили набряк. Через 12 місяців у підшлунковій залозі в екзокринних та ендокринних відділах спостерігали більш виражений фіброз та гістіолімфоцитарну інфільтрацію у порівнянні з попереднім строком експерименту.

У тварин, яким була виконана резекція шлунка за методом Більрот-2 в модифікації Гофмейстера-Фінстерера, через 3 місяці у стромі підшлункової залози виявлений фіброз та склероз. Судини мікроциркуляторного русла були повнокровні. На фоні нормальних часточок з незміненими ацинусами, клітини яких багаті на зимоген, визначалися частки, де ациноцити були дистрофічно змінені. Епітелій вивідних проток сплощений, місцями десквамований. Через 12 місяців у підшлунковій залозі склероз строми та дистрофічні зміни в панкреатоцитах були більш виражені, ніж через 3 місяці. В її артеріолах та венулах були виявлені повнокров'я та потовщення стінок. Характерним було розширення просвітів капілярів у екзокринному та ендокринному відділах, стаз секрету та десквамація епітеліоцитів у внутрішньо часточкових та міжчасточкових вивідних протоках підшлункової залози.

Менш інтенсивні гістологічні зміни підшлункової залози виявлені через 3 місяці після виконання резекції шлунка за методом Більрот-1 з формуванням гастродуоденального клапана. В її паренхімі відмічені незначний набряк та повнокров'я судин мікроциркуляторного русла, але вони були менш виражені, ніж у групі тварин, яким була виконана резекції шлунка за методом Більрот-1 без моделювання гастроентерального клапана. Через 12 місяців у підшлунковій залозі були виявлені незначні дистрофічні зміни, а також склероз строми. Однак ці явища були менше виражені, ніж при виконанні резекції шлунка за методом Більрот-1. Загальна гістологічна структура залози була збережена.

Морфологічні зміни у підшлунковій залозі через 3 місяці після виконання резекції шлунка за методом Більрот-2 з моделюванням гастродуоденального клапана виражалися набряком інтерстицію, дискомплектацією клітин в ацинусах, повнокров'ям судин мікроциркуляторного русла, десквамацією епітелію в міжчасточкових вивідних протоках, а також набряком строми та гістіолімфоцитарною інфільтрацією в острівцях Лангерганса.

Через 12 місяців ми відмітили наростання склерозу інтерстицію підшлункової залози у порівнянні з аналогічною групою тварин терміном 3 місяці. Наші дані підтверджують результати отримані Лубянского В.Г., Насонова С.В. (2001), які вказують, що після резекції шлунка за методами Більрот-1 та Більрот-2 без моделювання гастроентерального клапана виникає гострий післяопераційний панкреатит. Вище згадані автори вважають, що основною причиною його виникнення є деформація великого сосочка дванадцятипалої кишки.

Отже, морфологічні зміни в органах черевної порожнини були менш виражені у групах тварин, яким була виконана резекція шлунка з моделюванням гастроентерального клапана. Тиск у шлунку даної групи тварин був максимально наближеним до показників контролю.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання щодо морфофункціонального обґрунтування необхідності відновлення клапанного апарату гастроентерального переходу після виконання резекції шлунка за методом Більрот-1 та Більрот-2.

1. Морфофункціональні зміни органів черевної порожнини після резекції шлунка за методом Більрот-1 характеризуються вірогідним подвійним зменшенням тиску в шлунку до 2,5±0,54 кПа (р<0,0004), ніж у контрольній групі тварин (5,03±0,83 кПа). Через 12 місяців тиск у шлунку вірогідно зменшується - 2,74±0,8 кПа (р<0,0001), що в 1,8 раза менше від контролю. Порушення порційного надходженням хімусу зі шлунка в тонку кишку супроводжується атрофічними та дистрофічними змінами, повнокров'ям та склеротичними змінами в органах черевної порожнини.

2. Після резекції шлунка за методом Більрот-2 у модифікації Гофмейстера - Фінстерера тиск у шлунку через 3 місяці вірогідно зменшується до 2,27±0,05 кПа (р<0,0001), що в 2,2 раза менше, ніж у контрольній групі тварин (5,03±0,83 кПа). Через 12 місяців тиск у шлунку вірогідно зменшується вдвічі до 2,43±0,08 кПа (р<0,0004). Порушення тиску в шлунку супроводжується некротичними та дистрофічними процесами, які більше виражені, ніж після резекції шлунка за методом Більрот-1.

3. У тварин, яким виконана резекції шлунка за методом Більрот-1 з моделюванням клапанного механізму за авторською методикою, через 3 місяці тиск у шлунку вірогідно зменшується до 3,12±0,14 кПа (р<0,0004), що в 1,6 раза менше від тиску у шлунку в контрольній групі тварин (5,03±0,83 кПа). Через 12 місяців тиск у шлунку вірогідно зменшується до 3,47±0,164 кПа (р<0,0001), що в 1,4 раза менше від показників контролю. У порівняні з групами тварин, яким виконали резекцію шлунка без гастроентерального клапана тиск у шлунку максимально наближений до контролю, а дистрофічні та атрофічні зміни в органах черевної порожнини були менше вираженими.

4. У тварин, яким була виконана резекції шлунка за методом Більрот-2 з моделюванням клапанного механізму за авторською методикою, через 3 місяці тиск у шлунку вірогідно зменшується до 2,95±0,19 кПа (р<0,0004), що в 1,7 раза менше від показників контрольної групи (5,03±0,83 кПа). Через 12 місяців відбувається вірогідне зменшення тиску в шлунку до 3,34±0,16 кПа (р<0,0004), що в 1,5 раза менше від показників контролю (5,03±0,83 кПа). Морфологічні зміни в органах черевної порожнини у тварин даної групи були подібними до змін у тварин, яким була виконана резекції шлунка за методом Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера, але були менш вираженими.

5. Через 3 місяці після резекції шлунка за традиційними методами встановлені значні дистрофічні, некротичні та склеротичні зміни в органах черевної порожнини та їх прогресування у віддалені терміни експерименту (12 місяців). Морфофункціональні зміни органів черевної порожнини після виконання резекції шлунка за методом Більрот-1 з моделюванням клапана характеризуються мінімальними гістологічними змінами органів через 3 місяці та нормалізацією їх гістологічної структури у віддалені терміни (12 місяців).

6. Встановлено наближення площі сполучення в ділянці гастродуоденального переходу до контрольної групи тварин (2,2±0,23 смІ) через 12 місяців після резекції шлунка за методоми Більрот-1 та Більрот-2 з моделюванням гастроентерального клапана - 2,6±0,13 і 2,85±0,25 смІ відповідно та збільшення площі анастомозу в тварин після резекції шлунка за методами Більрот-1 та за Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера - 4,1±0,12 та 4,3±0,15 смІ відповідно.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Жорняк П. В. Стан показників тиску в шлунку при різних способах його резекції / П. В. Жорняк, Г. Я. Костюк, П. К. Загниборода // Таврический медико-биолический вестник. - 2006. - Т. 9, № 3. - С. 66-68. (Здобувач провів експериментальні дослідження, аналіз отриманих результатів, підготував матеріал до друку).

2. Жорняк П. В. Морфологічні зміни в дванадцятипалій кишці після виконання різних методів резекції шлунка / П. В. Жорняк, Г. Я. Костюк, П. К. Загниборода // Вісник проблем біології і медицини. - 2007. - №1. - С. 120-123. (Здобувач провів експериментальні дослідження, аналіз отриманих результатів, підготував матеріал до друку).

3. Жорняк П. В. Морфофункціональні зміни в печінці після резекції шлунка за різними методами / П. В. Жорняк // Таврический медико-биологический вестник. - 2008. - Т. 11, № 3. - С. 27-29.

4. Жорняк П. В. Порівняльна характеристика морфофункціональних змін підшлункової залози після виконання резекції шлунка за різними методами / П. В. Жорняк, Г. Я. Костюк // Вісник морфології. - 2009. - Т. 15, № 1. - С. 115-118. (Здобувач провів експериментальні дослідження, аналіз отриманих результатів, підготував матеріал до друку).

5. Жорняк П. В. Морфологічні зміни в гастроентероанастомозах після виконання резекції шлунка за різними методами / П. В. Жорняк // Вісник Вінницького національного медичного університету. - 2009. - Т. 13, № 1. - С. 50-53.

6. Пат. №26180 Україна, МПК(2006) А61В 17/00. Спосіб формування клапанного гастроентероанастомозу / Жорняк П.В., Костюк Г.Я.; заявник та патентовласник Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова. - № u 2007 03961; заявл. 10.04.2007; опубл. 10. 09. 2007, Бюл. №14. (Здобувачем особисто зібрані та проаналізовані літературні джерела з даної проблеми, проведені експериментальні дослідження).

7. Жорняк П. В. Модель гастроентерального клапану після резекції шлунка / П. В. Жорняк, О. І. Жорняк // ХІІІ університетська науково-практична конференція молодих вчених та фахівців. - Вінниця, 2007. - С. 23. (Здобувач провів експериментальні дослідження, аналіз отриманих результатів, підготував матеріал до друку).

АНОТАЦІЯ

Жорняк П.В. Морфофункціональне обґрунтування способу резекції шлунка з моделюванням гастроентерального клапану (експериментальне дослідження). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01 - нормальна анатомія. Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова МОЗ України, Вінниця, 2010.

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні особливостей перебігу й морфологічних змін в органах черевної порожнини після виконання резекції шлунка за Більрот-1, за Більрот-2 у модифікації Гофмейстера-Фінстерера, а також за Більрот-1 та за Більрот-2 з моделюванням клапанного механізму гастроентероанастомозів. Вперше в динаміці проведено дослідження гістологічної структури шлунка, тонкої кишки, печінки та підшлункової залози у динаміці. Розроблено та морфофункціонально обґрунтовано новий спосіб клапанного гастроентероанастомозу після виконання резекції шлунка за Більрот-1 та за Більрот-2. На основі фізичних, рентгенологічних, морфологічних та морфометричних характеристик встановлено вплив клапанного механізму на гістологічні зміни органів черевної порожнини після виконання резекції шлунка.

Ключові слова: тиск у шлунку, гастроентеральний клапан, тонка кишка, шлунок, печінка, підшлункова залоза.

Жорняк П.В. Морфофункциональное обоснование способа резекции желудка с моделированием гастроентерального клапана (эксперимен-тальное исследование). - Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.01 - нормальная анатомия. Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ Украины, Винница, 2010.

В диссертации отображено теоретическое обобщение и новое решение научного задания, которое заключается в установлении особенностей хода и морфологических изменений в органах брюшной полости после резекции желудка по Бильрот-1, по Бильрот-2 в модификации Гофмейстера-Финстерера, а также по Бильрот-1 и по Бильрот-2 с моделированием гастрэнтерального клапана.

Исследование проведено на собаках. Животные были распределены на 5 групп: первая - контрольная (3 собаки), вторая - моделирование резекции желудка по Бильрот-1, третья - резекция желудка по Бильрот-2 в модификации Гофмейстера-Финстерера, четвёртая - резекция желудка по Бильрот-1 с моделированием клапанного аппарата, пятая группа - резекция желудка по Бильрот-2 с моделированием клапанного аппарата.

По окончании срока наблюдения, через 3 и 12 месяцев, животных выводили из опыта путем передозировки наркоза. При этом измеряли давление в желудке и тощей кишке. Для гистологического исследования вырезали кусочки тканей желудка, тонкой кишки, печени, поджелудочной железы. С помощью комплекса микрометрических, морфометрических методов проводили исследование органов. В тонкой кишке измеряли площадь, длину, периметр, диаметр ворсинок. В желудке измеряли глубину желудочных ямок и толщину слизистой оболочки.

В результате исследования было установлено, что после резекции желудка по Бильрот-1 через 3 месяца давление в желудке составляло 2,5±
0,54 кПа, что было в 2 раза меньше в сравнении с контролем (5,03±0,83). Через 12 месяцев давление в желудке составляло 2,74±0,8 кПа, в 1,8 раза меньше в сравнении с контролем (5,03±0,83). После резекции желудка по Бильрот-2 в модификации Гофмейстера-Финстерера через 3 месяца давление в желудке было 2,27±0,05 кПа, в 2,2 раза меньше в сравнении с контролем (5,03±0,83). Через 12 месяцев давление в желудке было 2,43±0,08 кПа, в 2 раза меньше в сравнении с контролем (5,03±0,83). После резекции желудка по Бильрот-1 с моделированием клапанного аппарата через 3 месяца давление в желудке было 3,12±0,14 кПа, в1,6 раз меньше в сравнении с контролем (5,03±0,83). Через 12 месяцев давление в желудке было 3,47±0,164 кПа, в 1,4 раза меньше в сравнении с контролем (5,03±0,83). После резекции желудка по Бильрот-2, через 3 месяца, давление в желудке было 2,95±0,19 кПа, в 1,7 раза меньше в сравнении с контролем (5,03±0,83). Через 12 месяцев давление в желудке стало 3,34±0,16 кПа, что в 1,5 раза меньше в сравнении с контролем (5,03±0,83).