Півкульні особливості впливу статинів та антиоксидантів на функціональний стан ЦНС у хворих літнього віку, що перенесли інфаркт мозку

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

імені П.Л. ШУПИКА

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

14.01.15 - Нервові хвороби

ПІВКУЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ВПЛИВУ СТАТИНІВ ТА АНТИОКСИДАНТІВ НА ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ЦНС У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ, ЩО ПЕРЕНЕСЛИ ІНФАРКТ МОЗКУ

ЮРЧЕНКО Федір Володимирович

Київ-2010

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в ДУ „Інститут геронтології АМН України”

Науковий керівник: доктор медичних наук Кузнєцов Віктор Валерійович,

ДУ „Інститут геронтології АМН України”,

відділ судинної патології головного мозку,

провідний науковий співробітник

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Зозуля Іван Савович, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, проректор з наукової роботи та завідувач кафедри медицини невідкладних станів;

доктор медичних наук Черенько Тетяна Макарівна, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, кафедра нервових хвороб, доцент кафедри.

Захист відбудеться "20" травня 2010 р. о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 при Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України (04112, м.Київ, вул. Дорогожицька, 9, ауд. № 3).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька,9).

Автореферат розісланий "15" квітня 2010 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Т.М. Слободін

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В структурі цереброваскулярної патології інсульт займає провідне місце як причина смертності та первинної інвалідізації, що дозволяє розглядати дану проблему як таку, що має важливе медико-соціальне значення (Міщенко Т.С., 2009, Кузнецова С.М., 2008). Відомо, що в гострому періоді інсульту на перший план виступають заходу щодо корекції найважливіших функцій організму й підтримці життєздатності нервової тканини (Гусев Е.И., 2007, Ткаченко О.В. 2008). Відновлювальний період передбачає призначення препаратів, які активізують нейротрофічні та репаративні процеси, відновлення порушених функцій і вторинну профілактику інсульту (Зозуля І.С. 2002)

Об'єднання зусиль фундаментальних нейронаук і клінічної неврології сприяло розкриттю основних механізмів формування й плини інсульту. Розшифровано біохімічний каскад ішемії мозку, значне місце в цьому каскаді займають порушення енергетичного обміну, антиоксидантної системи, які розвиваються в гострий період інсульту й зберігаються довгостроково протягом певного часу (Гехт Б.М. 2004, Цьоха І.О. 2005). У відновному періоді для хворих, що перенесли атеротромботичний інфаркт мозку (ІМ), характерні гіпоперфузія, зміни біоенергетичного забезпечення мозку, порушення антиоксидантної системи й ліпідного обміну (Кузнєцов В.В. 2006). Механізм формування постінсультних синдромів, обумовлений зміною нейромедіаторного обміну, зниженням антиоксидантного захисту, порушенням ліпідного й енергетичного обмінів (Головченко Ю.І., Каліщук-Слободин Т.М. 2007). У відновний період фармакологічна корекція цих змін передбачає застосування антиоксидантних, ноотропних, вазоактивних препаратів (Віничук С.М. 2004, Мачерет Є.Л. 2005). Особлива увага приділяється препаратм із мультимодальною дією. До таких препаратів відноситься мексидол - антиоксидант із ноотропними, анксіолитичними, антигіпоксичними властивостями. Механізм дії мексидолу визначається здатністю стабілізувати биомембрани клітин, активувати енергосинтезуючі функції мітохондрій, моделювати роботу нейрорецепторів, поліпшувати синаптичну передачу та міжструктурні взаємозв'язки мозку (Кузнецова С.М. 2006).

У хворих, що перенесли інфаркт мозку в 4-5 разів зростає ризик повторних інсультів (Боброва В.І. 2005). В зв'язку із цим у відновний період інсульту важливо не тільки відновлення порушених функцій, але й вторинна профілактика інсульту (Дзяк Л.А. 2006, Євтушенко С.К. 2007). Для вторинної профілактики інсульту, особливого атеротромботичного генезу, застосовуються статини, ефективність прийому яких у цей час переконливо доведена при різних клінічних проявах атеросклерозу (ішемічній хворобі серця, артеріальній недостатності судин нижніх кінцівок), а також цукровому діабеті 2- го типу.

Механізм дії статинов обумовлений, як ліпідними, зниження концентрації загального холестерину (ЗХ), ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) і збільшення змісту ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), так і не ліпідними властивостями - нормалізація функції ендотелію судин; антиоксидантна дія; антитромботична дія; пригнічення проліферації гладком'язових клітин судинної стінки; протизапальна та протиішемічна дія.

З огляду на те, що у хворих які перенесли ІМ зберігаються гіпоперфузія мозку, порушення антиоксидантної системи, ліпідного обміну та знижений рівень енергетичного забезпечення мозку з одного боку, з іншого підвищений ризик повторних інсультів, актуальним у комплексній системі відновної терапії хворих, що перенесли інфаркт мозку є, як корекція функціонально-біохімічних порушень, обумовлених інсультом, так і проведення вторинної профілактики інсульту.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт ДУ «Інститут геронтології АМН України», є фрагментом комплексної теми відділу судинної патології головного мозку: «Розробка патогенетично обґрунтованих реабілітаційних комплексів для хворих похилого віку, які перенесли ішемічний інсульт, з врахуванням статі та локалізації вогнища ураження» (шифр теми 003506, державний реєстраційний номер: 0106U001526, термін виконання 2006 - 2008).

Мета дослідження - підвищити ефективность реабілітації хворих літнього віку, що перенесли атеротромботичний ІМ в каротидному басейні шляхом комплексного аналізу впливу статинів та антиоксидантів на функціональний стан ЦНС з урахуванням півкульної локалізації ішемічного вогнища та обґрунтування їх фармакологічної ефективності.

Задачі дослідження:

1. Проаналізувати стан церебральної гемодинаміки, провести системний аналіз змін біоелектричної активності головного мозку та оцінити структуру змін взаємозв'язків між станом церебральної гемодинаміки й частотно-амплітудних показників електроенцефалографії у хворих літнього віку, що перенесли ІМ в каротидном басейні, з урахуванням півкульної локалізації ішемічного вогнища.

2. Провести оцінку динаміки стану церебральної гемодинаміки і біоелектричної активності головного мозку, ступінь виразності атеросклеротического процесу під впливом прийому препарату симвастатин у хворих похилого віку, що перенесли ІМ в каротидном басейні, з урухуванням півкульної локалізації ішемічного вогнища.

3. Вивчити вплив прийому симвастатину (1 і 2 місяці) на клініко-неврологічний стан та ліпідний спектр крові хворих з право- і левополушарной локалізацією ІМ.

4. Провести оцінку впливу курсового прийому Мексидолу на клініко-неврологічний стан та ліпідний спектр крові у хворих, що перенесли ІМ в правому та лівому каротидному басейні.

5. Вивчити стан церебральної гемодинаміки та біоелектричної активності головного мозку під впливом прийому препарату Мексидол у хворих, що пепенесли ІМ в каротидном басейні, з урахуванням півкульної локалізації ішемічного вогнища.

Об`єкт дослідження. ІМ в каротидному басейні у хворих похилого віку.

Предмет дослідження. Показники церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку, ліпідного спектру крові, кореляційні зв'язки між показниками церебральної гемодинаміки та частотно-амплітудними показниками ЕЕГ у хворих похилого віку у відновному періоді ІМ, на фоні лікування статинами та антиоксидантами, а також осіб літнього віку з початковими проявами церебрального атеросклерозу.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне обстеження, ультразвукове дуплексне сканування екстра- та інтракраніальних судин головного мозку (УЗДС), електроенцефалографія (ЕЕГ), магнітно-резонансна томографія головного мозку (МРТ), статистична обробка отриманих даних.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше сформовані положення про півкульні особливості змін церебральної гемодинаміки та біоелектричної активності головного мозку у хворих, що перенесли ІМ в каротидному басейні, з урахуванням півкульної локалізації ішемічного вогнища.

Вперше у хворих, що перенесли ІМ в правому та лівому каротидному басейні представлена структура взаємозв`язків між показниками церебральної гемодинаміки та біоелектричної активності головного мозку, виявлені лімітуючі ланки в системі цих взаємозв`язків, що є теорітичною базою для розробки шляхів їх корекції.

Встановлено, що у хворих з лівопівкульною локалізацією ІМ більш виражені, ніж у хворих з правопівкульною локалізацією, гіпоперфузія мозку та зміни біоелектричної активності головного мозку, ці зміни характерні як для враженної, так і для інтактної півкулі.

Вперше у хворих, що перенесли ІМ в каротидному басейні, з урахуванням півкульної локалізації ішемічного вогнища, проведений компелексний аналіз впливу курсового прийому симвастатину та антиоксиданту мексидолу на стан церебральної гемодинаміки та біоелектричної активності головного мозку, та встановлені півкульні особливості механізмів дії цих препаратів на функціональний стан ЦНС.

Практичне значення одержаних результатів. Вперше показано, що у хворих похилогоо віку, які перенесли ІМ в лівому каротидному басейні, в порівнянні з правопівкульним ІМ, більш виражені зміни церебральної гемодинаміки та біоелектричної активності головного мозку, що визначає необхідність більш активного та тривалого застосування вазоактивних та ноотропних препаратів у хворих з лівопівкульною локалізацією ішемічного вогнища.

У хворих похилого віку, які перенесли інфаркт мозку в каротидному басейні під впливом прийому симвастатину покращуються показники церебральної гемодинаміки, ліпідного спектру крові, зменшуються прояви атеросклеротичного враження судин, відбувається гармонізація біоелектричної активності головного мозку, що дає підстави влючати симвастатин в комплексну сиситему відновлювальної терапії з метою вторинної профілактики інсульту, та для покращення функціонального стану ЦНС, у хворих похилого віку, які перенесли ІМ в каротидному басейні.

У хворих похилого віку з атеротромботичним ІМ в каротидному басейні, симвастатин призводить до реорганізації біоелектричної активності головного мозку, що свідчить про метаболічний ефект препарату.

У хворих з правопівкульною локалізацією ІМ курсовий прийом мексидолу статистично достовірно покращує церебральну гемодінаміку, як в судинах каротидного, так і у вертебрально-базілярному басейні, у хворих з лівопівкульною локалізацією ІМ тільки в судинах каротидного басейну, що вказує на необхідність у хворих з лівопівкульним ІМ поєднувати мексидол з препаратами базової терапії які впливають на мозковий кровообіг в вертебрально-базілярному басейні.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійною науковою працею здобувача. Автор самостійно провів аналіз наукової літератури, обгрунтував актуальність та необхідність виконання даного дослідження. Спільно з науковим керівником визначив мету, завдання, методичні підходи та програму дослідження. Основний внесок дисертанта полягає в проведенні комплексних клініко-неврологічних та інструментальних досліджень. Самостійно проведений кореляційний аналіз і статистична обробка даних із застосуванням комп'ютерних програм, узагальнені і проаналізовані отримані результати, сформульовані основні положення і висновки. Важливим є підготовка результатів дослідження до публікації.

Апробація результатів дисертації. Основні теоретичні й практичні положення дисертації були представлені на VІІІ - XІ Міжнародних конференціях по актуальним питанням неврології (2006-2009 р., м. Судак); науково-практичній конференції «Вікова поліморбідність і медикаментозна терапія» (м. Київ, 11-12 жовтня 2007 р.), науково-практичній конференції «Когнітивні порушення при старінні» (м. Київ, 28-29 січня 2007 р.), науково-практичній конференції «Когнітвна діяльність при старінні» (м. Київ, 29-30 січня 2008 р.), науково-практичному конгресі з міжнародною участю «Пароксизмальный мозг. Мультидисциплинарный подход к проблеме» (м. Сант-Петербург, 19-20 грудня 2008 р.), ІІІ Міжнародній конференції «Hypertension, Lipids, Diabetes and Stroke Prevention» (м. Берлін, 4-6 березня 2010 р.), ІІІ національному конгресі «Людина та Ліки Україна 2010» (м. Київ, 24-26 березня 2010 р.), на засіданнях Наукової Ради сектора клінічної геронтології та геріатрії ДУ «Інститут геронтології АМН України».

Публікації. За темою дисертації опубліковано 12 друкованих робіт, в тому числі 4 наукових статті у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України; 8 статті в періодичних виданнях та друковані праці опубліковані в збірках матеріалів науково-практичних конференцій і з'їздів, дві з яких в закордонних виданнях.

Структура та обсяг дисертації. Матеріали дисертації викладені на 155 сторінках друкованого тексту, включючи вступ, огляд літератури, розділ про матеріали та методи дослідження, 3 розділи з результатами власних досліджень, аналіз та узагальнення результатів дослідження, висновки. Робота ілюстрована 17 рисунками та 70 таблицями. Список літературних джерел містить 205 робіт, з яких 104 викладені кирилицею, 101 - латиницею, і займає 23 сторінки. Загальний об'єм рукопису 198 сторінок.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. Робота заснована на результатах комплексного обстеження 139 пацієнтів, з них 26 осіб літнього віку, без ознак церебральної судинної патології й 113 хворих, що перенесли атеротромботичний ІМ у каротидному басейні (53 з локалізацією ішемічного вогнища в лівій півкулі, та 60 хворих у правій півкулі головного мозку). Середній вік хворих 65,4± 3,9 роки. Всі хворі перебували на лікуванні у відділенні реабілітації хворих, які перенесли гостре порушення мозкового кровообігу, ДУ «Інститут геронтології АМН України». В дослідження не включалися хворі з декомпнесованою кардіальною, легеневою, нирковою патологією, порушенням ритму серця, цукровим діабетом I типу.

Всі хворі були розподілені на дві групи в залежності від лікування, яке отримували, третю групу склали особи похилого віку без ознак цереброваскулярної патології:

І група - хворі, що перенесли ІМ у каротидному басейні, яким на тлі стандартного медикаментозного лікування (гіпотензивні, антиагреганты), був призначений курсовий прийом препарату «Мексидол» (ампули 5 % - 2 мл, виробництва «Фармасофт» Росія) по 200 мг (4 мл) + 100 мл 0,9 % р-ра NaCl, в/в крапельно, 1 раз у добу, 10 днів;

ІІ група - хворі, що перенесли атеротромботичний ІМ у каротидному басейні, та отримували «Симватин» (таблетки симвастатину по 20 мг, виробництва «Pharma Іnternatіonal», Йорданія), у дозі 20 мг, 1 раз у добу, на ніч, 2 місяці, спільно з стандартною медикаментозною терапією (гіпотензивні, антиагреганты);

ІІІ група - пацієнти літнього віку, що склали групу контролю.

Перша й друга групи були розподілені на підгрупи з урахуванням локалізації ІМ, в правій або левій півкулях головного мозку.

Неврологічне обстеження проводилось за традиційною схемою (А.Н. Белова, О.Н. Щепетова, 2002).

Стан гемодинамічних показників мозкового кровообігу вивчали методом екстра- та транскраніальної УЗДС судин голови та шиї на приладі Philips EnVisor (PHILIPS) за допомогою датчиків 7,5 МГц і 2 МГц. Аналіз включав визначення лінійної систолічної швидкості кровотоку (ЛСШК, см/с), індексів циркуляторного опору (Ri) та пульсації (Pi), товщину комплексу «інтіма-медіа» (мм), розмір (мм) та структуру атеросклеротичної бляшки, відсоток стенозу атеросклеротичною бляшкою загальної соної артерії (ЗСА) (Лелюк В.Г. та ін., 2002).

ЕЕГ виконувалось на 16-канальному електроенцефалографі «Neurofax EEG - 1100K» («NIHON KOHDEN», Японія) за стандартизованими параметрами (Sensitivity (uV/mm) 7; Time consfornt (s) 0,03; High Cut Kilter (Hr) 15) та міжнародній схемі розміщення електродів «10-20». Літерами позначали такі області мозку: О - occipitalis, P - parietalis, C - cenralis, F - frontalis, T - temporalis; непарні цифрові індекси відповідали електродам над лівою, а парні - над правою півкулею мозку (відповідно відведення F1; F2; F3; F4; C3; C4; P3; P4; O1; O2; F7; F8; T3; T4; T5; T6) (Зенков Л.Р., 2004). Реєстрація проводилась на магнітний диск для подальшої комп'ютерної обробки ЕЕГ. При цьому враховувалась інтерпретація «сирої» ЕЕГ безпосередньо клініцистом. Тривалість безперервного запису ЕЕГ складала 10 - 15 хвилин. Застосовували проби з навантаженням (гіпервентиляція та фотостимуляція).

Проводилась побудова індивідуальних та усереднених по групам карт спектральної щільності ЕЕГ. В режимі картуваня аналізували мультиплікацію топографічних мап по діапазонам інтенсивності альфа-1- та альфа-2- , бета-1- та бета-2-, тета-, дельта-риму і медіанній частоті ЕЕГ. Для аналізу використовували параметри амплітуди спектру частоти в діапазонах дельта (2 - 4 Гц), тета (4,0 -7,0 Гц), альфа (8,0 - 9,5 та 10,0 -13,0 Гц) та бета (13,5 - 20,5 та 20,5 - 29,5 Гц) ритмів ЕЕГ.

МРТ голвного мозку проводилось на томографі 1,5 Тл Magneton Vision Plus “Siemens” з метою верифікації характера мозкового інсульту та локалізації вогнища.

Вивчався стан ліпідного спектру крові (загальний холестерин, тригліцериди, ліпопротеіни високої щільності, ліпопротеіни низької щильності, ліпопротеіни дуже низької щільності, індекс атерогенності) на приборі Autolab 18 (Boehringer Mannteim).

Статистична обробка отриманих даних була проведена за допомогою стандартного статистичного пакету "Microsoft ® Excel 97", "Statistica® for Windows 6,0". Вірогідність відмінностей між групами оцінювали за допомогою t-критерію Ст'юдента. Наявність зв'язків між показниками церебральної гемодинаміки та частотно-амплітудними показниками ЕЕГ встановлювали шляхом визначення коефіцієнта кореляції.

Результати досліджень та їх обговорення. Для вирішення поставленої мети перший етап дослідження передбачав аналіз стану церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку й ліпідного спектра крові хворих похилого віку, що перенесли інсульт з урахуванням півкульної локалізації ішемічного вогнища.

На підставі порівняльного комплексного аналізу морфо-функціонального стану мозкових судин хворих, що перенесли ІМ, виявлені зміни різних ланок церебральної геодинаміки, які більш виражені у хворих з локалізацією ішемічного вогнища в лівій півкулі, в гомолатеральних: ЗСА (67,85 ± 2,85 і 78,18 ± 1,25 см/с відповідно), ВСА (лівопівкульні - 64,49 ± 2,36 см/с, контроль - 70,37 ± 1,12 см/с), ХА (35,42 ± 2,12 і 40,65 ± 1,2 см/с відповідно), СМА (67,5 ± 3,57 і 98,88 ± 3,74 см/с відповідно) і ЗМА (лівопвікульні - 37,18 ± 1,91 см/с, контроль - 42,34 ± 1,68 см/с), та в гетеролатеральних: ВСА (лівопівкульні - 54,99 ± 2,74 см/с, контроль - 65,51 ± 1,27 см/с), СМА (87,63 ± 3,31 і 98,39 ± 1,2 см/с відповідно). У хворих, з локалізацією ІМ в правій півкулі, статистично вірогідно нижче, у порівнянні з контрольною групою, церебральний кровоток в окремих судинах каротидного та вертебрально-базилярного басейнів ураженої півкулі: ВСА (правопівкульні - 52,98 ± 3,45 см/с, контроль - 65,51 ± 1,27 см/с), ПМА (79,25 ± 2,02 і 90,48 ± 2,12 см/с відповідно), і СМА (78,09 ± 2,56 і 98,39 ± 2,18 см/с відповідно).

У хворих, з локалізацією ІМ в лівій півкулі, статистично вірогідно нижче ЛСШК у порівнянні не тільки з КГ але й з хворими, що перенесли ІМ правій півкулі, у судинах, як ураженої, так і інтактної півкуль. Так, у гомолатеральних ВСА (лівопівкульні - 64,49 ± 2,36 см/с, правопівкульні - 52,98 ± 3,45 см/с), у гетеролатеральных ЗСА (лівопівкульні - 63,94 ± 2,47 см/с, правопівкульні - 74,81 ± 2,69 см/с), ВСА (54,99 ± 2,74 і 65,09 ± 2,95 см/с відповідно), ПМА (65,5 ± 2,34 і 79,82 ± 1,98 см/с відповідно).

При вивченні ступеня вираженності атеросклеротичного процесу статистично вірогідні розбіжності товщини КІМ в ЗСА виявлені тільки в гомолатеральних судинах хворих, що перенесли ІМ у лівій півкулі, в порівнянні з відповідними показниками осіб контрольної групи (1,15 ± 0,04 и 1,07 ± 0,03 мм соответственно).

Розмір атеросклеротичної бляшки та відсоток стенозу гомо- і гетеролатеральної ЗСА статистично вірогідно вище у хворих, що перенесли ІМ в каротидному басейні ліворуч в порівнянні не тільки показниками контрольної групи, але й при правопівкульному ІМ (табл. 1).

Таблиця 1. Розмір атросклеротичних бляшок та відсоток стенозу ЗСА

Групи пацієнтів	Розмір бляшки, мм	Стеноз, %
	Левая	Правая	Левая	Правая
Контроль	1,91 ± 0,09	2,04 ± 0,08	34,69 ± 1,98	36,88 ± 2,56
ІМ в правій півкулі	2,08 ± 0,14	2,35 ± 0,12#	37,38 ± 2,42	43,79 ± 2,18#
ІМ в левій півкулі	2,56 ± 0,14*#	2,43 ± 0,11*#	51,12 ± 2,68*#	43,69 ± 2,76*#

Примітка:

1. * - Р <0,05 у порівнянні з відповідними показиками хворих, що перенесли ІМ у правій півкулі

2. # - Р <0,05 у порівнянні з контрольною группою

У хворих, з правопівкульним інсультом тільки в гомолатеральній ЗСА більший розмір атеросклеротичної бляшки й відсоток стенозу в порівнянні з цими показниками в групі контролю.

Аналіз структури біоелектричної активності головного мозку показав, що у хворих з лівопівкульним ІМ статистично вірогідно, в порівнянні з контрольною групою, нижче середня частота ЭЭГ, у хворих з ІМ в лівій півкулі в потиличній ділянці складає ЛП (9,49 ± 0,15 Гц), ПП (9,83 ± 0,12 Гц), у осіб контрольної групи (9,99 ± 0,08 та 10,22 ± 0,1 Гц відповідно) і підвищена інтенсивність у діапазоні тета-ритму у хворих з ІМ в лівій півкулі в потиличній ділянці складає ЛП (1,05 ± 0,03 мкВ, ПП (0,93 ± 0,05 мкВ), у осіб контрольної групи (0,83 ± 0,01 та 0,81 ± 0,01 мкВ відповідно), як в ураженій, так і в интактній півкулях. У хворих, з локалізацією ІМ в правій півкулі відзначається зниження середньої частоти ЭЭГ тільки в ураженій півкулі, у хворих з ІМ в правій півкулі в потиличній ділянці складає ПП (9,74 ± 0,13 Гц), ЛП (10,0 ± 0,1 Гц), у осіб контрольної групи (10,22 ± 0,12 та 9,99 ± 0,1 Гц відповідно), на тлі збільшення інтенсивності в діапазоні дельта-ритму у хворих з ІМ в правій півкулі в потиличній ділянці складає ПП (0,88 ± 0,01 мкВ), ЛП (0,88 ± 0,01 мкВ), у осіб контрольної групи (0,7 ± 0,01 та 0,75 ± 0,02 мкВ відповідно) і тета-ритму ПП (1,09 ± 0,01 мкВ), ЛП (1,03 ± 0,02 мкВ), у осіб контрольної групи (0,83 ± 0,03 та 0,83 ± 0,04 мкВ відповідно) у обох півкулях.

Визначальними для оцінки функціонального стану ЦНС є міжсистемні взаємозв'язки, між гемодинамікою та біоелектричною активністю головного мозку, особливо ці взаємозв'язки важливі для процесів відновлення після інсульту. Результати кореляційного аналізу показали, що у хворих, що перенесли ІМ в каротидному басейні, у порівнянні з КГ відбувається реорганізація взаємозв'язків між показниками гемодинаміки та электрогенезу мозку, що характеризується посиленням взаємозв'язків, розширенням діапазону цих зв'язків за рахунок включення эксра- та интракраніальніх каротидних судин. Так, між інтенсивністью у діапазоні дельта-ритму (у хворих з ІМ у правій півкулі - 14, у лівій півкулі - 11, у осіб контрольної групи - 8 кореляційних зв'язків), тета-ритму (у хворих з ІМ у правій півкулі - 10, у лівій півкулі - 19, у осіб контрольної групи - 2 кореляційних зв'язків), альфа-1- ритму (у хворих з ІМ у правій півкулі - 14, у лівій півкулі - 28, у осіб контрольної групи - 1 кореляційних зв'язків), і середньою частотою ЭЭГ (у хворих з ІМ у правій півкулі - 5, у лівій півкулі - 9, у осіб контрольної групи - 4 кореляційних зв'язків), що можна розглядати як прояв компенсаторних механізмів, що формуються на тлі зниження церебральної гемодинаміки та біоелектричної активності головного мозку.

Як було сказано, об'єктом наших досліджень є хворі, що перенесли атеротромботичний ІМ, у зв'язку із цим був проведений порівняльний аналіз стану ліпідного обміну у хворих та осіб КГ.

Установлено, що у хворих з локалізацією ІМ в лівій півкулі статистично вірогідно вище рівень ЛПНЩ та індекс атерогеності, нижче рівень ЛПВЩ, у правопівкульних хворих статистично вірогідно вище вміст у крові ЗХ, ЛПНЩ, а також ІА, і нижче вміст тригліцеридів (ТГ) і ЛПДНЩ у порівнянні з показниками осіб контрольної групи (табл. 2).

Таблиця 2. Показники ліпідного спектру крові хворих, що перенесли ІМ в каротидному басейні

Показники	Контроль	ІМ в правій півкулі	ІМ в левій півкулі
ЗХ, ммоль/литр	5,58 ± 0,1	5,93 ± 0,1*#	5,67 ± 0,13
ТГ, ммоль/литр	2,09 ± 0,05	1,82 ± 0,05#	1,96 ± 0,07*#
ЛПВЩ, ммоль/литр	1,36 ± 0,04	1,26 ± 0,06#	1,21 ± 0,05#
ЛПНЩ, ммоль/литр	3,3 ± 0,09	3,9 ± 0,08*#	3,47 ± 0,14
ЛПДНЩ, ммоль/литр	0,98 ± 0,11	0,82 ± 0,07#	0,95 ± 0,1*
ИА	3,29±0,22	3,86±0,17#	3,82±0,2#

Примітка:

1. * - Р <0,05 у порівнянні з відповідними показиками хворих, що перенесли ІМ у правій півкулі

2. # - Р <0,05 у порівнянні з контрольною группою

Таким чином, у результаті комплексного обстеження хворих, що перенесли ІМ з урахуванням півкульної локалізації ішемічного вогнища встановлено, що при враженні лівої півкулі більше виражені, ніж при правопівкульній локалізації, порушення церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку й ліпідного обміну, що дає підставу розглядати хворих з левопівкульним ІМ як осіб з високим ризиком повторного інсульту потребуючих більше активної й тривалої реабілітації.

Другим етапом дослідження був комплексний аналіз впливу симвастатину на клініко-неврологічний стан, мозковий кровообіг, біоелектричну активність головного мозку й ліпідний спектр крові.

Під впивом симвастатину у хворих, що перенесли ІМ в каротидному басейні зменьщуеться кількість скарг на головний баль (до 78,2 %, після 35,7 %), шум в голові (77,6 та 38,5 % відповідно), запаморочення (до 56,4 %, після 28,3 %), також зменьшилась виразність спастичності в паретичних кінцівках, покращилась хода.

У результаті проведеного комплексного вивчення впливу курсового прийому симвастатину на функціональний стан ЦНС і ступінь вираженості атеросклеротичних змін у хворих, що перенесших інфаркт мозку в каротидном басейні виявлено, що статистично достовірні зміни виникають тільки через два місяці після прийому препарату, однак позитивний вплив на стан ліпідного спектра крові визначається вже через один місяць від початку прийому симвастатину.

Статистично достовірне зменшення товщини КІМ виявлено в гомо- та гетеролатеральних ЗСА, у хворих, що перенесли ІМ як в правом так і у лівом каротидном басейні. Так, при локалізації ІМ у лівій півкулі товщина КІМ у гомолатеральній ЗСА склала (до 1,14 ± 0,03 мм, після 1,06 ± 0,03 мм), в гетеролатеральній ЗСА (1,1 ± 0,03 і 1,01 ± 0,04 мм відповідно). При правопівкульному ІМ товщина КІМ у гомолатеральній ЗСА склала (до 1,03 ± 0,02 мм, після 0,98 ± 0,01 мм), в гетеролатеральній ЗСА (1,08 ± 0,03 і 1,02 ± 0,02 мм відповідно).

За своєю структурою атеросклеротичні бляшки поділяються на три види - гіпоехогенні, гетерогенні та гіперехогенні, перші два види є найбільш небезпечними, у плані ризику виникнення повторного інсульту.

Курсовий прийом симвастатину у хворих, що перенесли ІМ у каротидному басейні призводить до статистично достовірного зменшення кількості хворих з гіпоехогенними атеросклеротичними бляшками в гоморолатеральних ЗСА, у гетеролатеральныих ЗСА після проведеного лікування не виявлено хворих з гіпоехогенними атеросклеротичними бляшками.

Після двох місяців прийому симвастатину у хворих з локалізацією ІМ у лівій півкулі спостерігається статистично вірогідне зменшення розмірів атеросклеротичних бляшок, як у гомолатеральній (до 2,8 ± 0,11 мм, після 2,31 ± 0,12 мм), так і в гетеролатеральній (2,51 ± 0,07 і 2,31 ± 0,09 мм відповідно) судинах, а також проценту стенозу гомо- (до 55,0 ± 3,57 %, після 45,57 ± 3,86 %) і гетеролатеральній (46,5 ± 2,22 і 41,2 ± 1,45 % відповідно) ЗСА.

При локалізації ІМ у правій півкулі головного мозку у хворих спостерігається статистично вірогідне зменшення розмірів атеросклеротичних бляшок у гомо- (до 2,57 ± 0,17 мм, після 2,15 ± 0,11 мм) і в гетеролатеральній ЗСА (2,19 ± 0,11 і 1,98 ± 0,06 мм відповідно). Статистично вірогідне зменшення відсотку стенозу судин у хворих, що перенесли ІМ у правій півкулі також спостерігається з двох сторін: у гомо- (до 50,65 ± 3,75 %, після 40,41 ± 3,84 %) та в гетеролатеральній ЗСА (38,94 ± 1,68 і 35,0 ± 1,75 % відповідно).

Під впливом симвастатину відзначається поліпшення церебрального кровотоку в більшості судин, як ураженої, так і інтактної півкуль.

Статистично вірогідний ріст ЛСШК в экстра- і інтракраніальних судинах у хворих, що перенесли ІМ у лівій півкулі, під впливом курсового прийому симвастатину спостерігається тільки через 2 місяці лікування в гомолатеральних ЗСА (до 66,93 ± 2,52 см/с, після 72,44 ± 2,09 см/с), ХА (34,17 ± 1,12 і 37,45 ± 1,21 см/с відповідно), СМА (до 66,64 ± 3,57 см/с, після 76,69 ± 2,94 см/с) і ЗМА (34,54 ± 1,91 і 41,66 ± 2,33 см/з відповідно), в гетеролатеральних ЗСА (до 60,94 ± 2,29 см/с, після 69,54 ± 2,81 см/с); ВСА (51,49 ± 2,74 і 65,76 ± 3,45 см/с відповідно); ХА (36,71 ± 2,72 і 41,75 ± 1,69 см/с відповідно), СМА (до 86,01 ± 3,31 см/с, після 95,02 ± 2,88 см/с) і ЗМА (38,59 ± 2,15 і 45,4 ± 2,31 см/с відповідно), а також ОА (до 44,48 ± 1,73 см/с, після 53,33 ± 2,56 см/с).

У хворих, що перенесли ІМ у правому каротидному басейні, статистично вірогідний ріст ЛСШК, під впливом двомісячного курсового прийому симвастатину спостерігається у всіх гомолатеральних судинах: в ЗСА (до 60,75 ± 2,33 см/с після 69,05 ± 3,07 см/с), ВСА (52,02 ± 3,31 і 65,53 ± 2,44 см/с відповідно), ХА (36,34 ± 1,96 і 44,8 ± 2,15 см/с відповідно), СМА (до 77,14 ± 2,47 см/с, після 93,16 ± 2,51 см/с) і ЗМА (42,31 ± 2,53 і 49,32 ± 2,51 см/с відповідно), у гетеролатеральних ЗСА (до 69,71 ± 2,46 см/с, після 78,29 ± 3,76 см/с) і ХА (39,97 ± 1,11 і 43,06 ± 0,89 см/з відповідно), ПМА (до 83,8 ± 3,15 см/с, після 96,93 ± 2,85 см/с), і ЗМА (42,83 ± 2,76 і 51,78 ± 3,15 см/с відповідно), а також ОА (до 46,32 ± 1,87 см/с, після 56,75 ± 2,47 см/с).

На тлі збільшення мозкового кровотоку відзначається статистично вірогідне зниження індексів периферичного опору, що має деякі півкульні особливості, так у хворих, що перенесли ІМ в правій півкулі, під впливом курсового прийому симвастатину, спостерігається зниження периферійного опору в гомо- і гетеролатеральних судинах каротидного й вертебрально- базилярного басейнів, тоді як при лівопівкульній локалізації ІМ переважно в гомолатеральних каротидних судинах.

Під впливом курсового прийому симвастатину відбуваються зміни структури біоелектричної активності головного мозку, які характеризуються збільшенням в обох півкулях головного мозку середньої частоти ЕЕГ і мозаїчністю динаміки інтенсивності основних ритмів.

Слід зазначити, що у хворих з лівопівкульним інсультом у двох півкулях статистично вірогідні зростає інтенсивность в діапазонах альфа-1-, альфа-2-ритму та знижується в діапазонах дельта-, тета-, бета-1- та бета-2-ритму. Найбільш виразні зміни в діпазонах: альфа-1-ритму у центральній ділянці ЛП (до 1,29 ± 0,07 мкВ, після 1,61 ± 0,09 мкВ), в ПП (1,4 ± 0,07 та 1,69 ± 0,08 відповідно), альфа-2-ритму лобній у ділянці ЛП (до 0,46 ± 0,03 мкВ, після 0,53 ± 0,02 мкВ), в скроневій та центральній ділянках ПП (1,13 ± 0,02 та 1,23 ± 0,05 відповідно), бета-1-ритму у лобній ділянці ПП (до 0,47 ± 0,02 мкВ, після 0,42 ± 0,02 мкВ), бета-2-ритму в лобній ділянці ЛП (до 0,22 ± 0,01 мкВ, після 0,19 ± 0,01 мкВ), та ПП (0,21 ± 0,01 та 0,18 ± 0,01 відповідно). Симвастатин у хворих з ІМ в лівій півкулі зменшує інтенсивность в діапазоні повільних ритмів в лобній, центральній та скроневій ділянках обох півкуль, максимальні зміни в діапазоні дельта-ритму відбуваються у лобній ділянці ЛП (до 1,34 ± 0,14 мкВ, після 0,99 ± 0,13 мкВ) та у центральній ділянці ПП (0,88 ± 0,1 та 0,68 ± 0,06 відповідно), в діапазоні тета-ритму в лобних ділянках ЛП (до 1,3 ± 0,07 мкВ, після 1,1 ± 0,08 мкВ) та ПП (1,03 ± 0,03 та 0,91 ± 0,06 відповідно). статин головний мозок гемодинаміка

У хворих з правопівкульною локалізіцією ІМ під впливом симвастатину відмічається зростання інтенсивності в діапазоні альфа-1-ритму у лобній та скроневій ділянці (до 1,03 ± 0,07 мкВ, після 1,21 ± 0,05 мкВ) в інтактної півкулі, в діапазоні альфа-2-ритму в усіх ділянках обох пікуль, найбільш виразне зростання відбувається у центральних ділянках ПП (до 1,16 ± 0,06 мкВ, після 1,31 ± 0,05 мкВ) та ЛП (1,1 ± 0,04 та 1,46 ± 0,07 відповідно). Направленність змін інтенсивності в діапазоні повільних ритмів у цієї категорії хворих характерізується статистично вірогідним зростанням інтенсивності в діапазоні дельта-ритму в усіх ділянках ураженної півкулі, найбільше у скроневій ділянці ПП (до 0,67 ± 0,09 мкВ, після 0,88 ± 0,08 мкВ), а в інтактній півкулі тільки в скроневій ділянці (0,63 ± 0,08 та 0,85 ± 0,08 мкВ відповідно). Статистично вірогідних змін інтенсивності в діапазоні тета-ритму не встановлено. Интенсивніть в діапазоні бета-1- та бета-2-ритму статистично вірогидно зростає у скроневій ділянці ураженої півкулі (до 0,17 ± 0,01 мкВ, після 0,21 ± 0,008 мкВ), в центральній ділянці інтактної півкулі в діапазоні бета-1-ритму та в скроневій в діапазоні бета-2-ритму (до 0,2 ± 0,007 мкВ, після 0,24 ± 0,01 мкВ). Виходячи, з даних про ЕЕГ зміни слід зазначити, що у хворих з локалізацією ІМ в лівій півкулі курсовий прийом симватину призводить до більш вираженої гармонізації біоелектричної активністі головного мозку.

Вплив курсового прийому cимвастатину у хворих, що перенесли атеротромботичний інсульт у каротидному басейні, на ліпідний спектр крові характеризується статистично вірогідним зниженням всіх атерогенних показників, а у хворих з правопівкульним ІМ додатково збільшується вміст у крові ЛПВЩ.

Отже, симвастатин у хворих із право- і лівопівкульним інфарктом мозку поліпшує церебральну гемодинаміку, про що свідчить збільшення ЛСШК і зниження периферичного опору в МАГ, зменшується виразність атеросклеротичного процесу (зменшується товщина КІМ і розміри атеросклеротичних бляшок), позитивно впливає на електрогенез мозку (збільшується середня частота ЕЕГ і знижується інтенсивність у діапазоні повільних ритмів), має гиполипидемичну дію, однак позитивні зміни біоелектричної активності головного мозку більше виражені у хворих, з лівопівкульним ІМ що, безсумнівно, дуже важливо, тому що в цих хворих інсульт супроводжується значними змінами електрогенезу мозку.

Третім етапом дослідження було вивчення дії Мексидолу на дані клініко-неврологічний огляду, функціональний стан ЦНС і ліпідний спектр крові у хворих, що перенесли інфаркт мозку в каротидном басейні.

Курсовий прийом Мексидол у хворих, що перенесли ІМ призводив до покращення загального стану, зеншились скарги на загальну слабкість (до 88,2 %, після 46,5 %), сонливість вдень (52,4 та 41,2 % відповідно), головні болі (до 72,4 %, після 56,1 %), запаморочення (42,6 та 33,7 % відповідно).

Під впливом Мексидолу у хворих поліпшується церебральна гемодинаміка, краще у хворих з лівопівкульним інсультом.

Так, у хворих, що перенесли ІМ у лівій півкулі, ЛСШК у гомолатеральних ЗСА до лікування препаратом Мексидол становила до лікування 68,07 ± 1,12 см/с, після 74,87 ± 1,21 см/с, ВСА (до 64,95 ± 1,12 см/с, після 71,09 ± 1,1 см/с), у гетеролатеральній ЗСА (64,03 ± 1,12 і 69,82 ± 1,31 см/с відповідно), ВСА (58,93 ± 1,12 і 65,28 ± 1,21 см/с відповідно), у гомолатеральних СМА (до 69,99 ± 3,74 см/с, після 84,03 ± 2,88 см/с) і ЗМА (36,28 ± 1,68 і 43,72 ± 1,43 см/з відповідно), гетеролатеральних ПМА (до 65,76 ± 2,12 см/с, після 73,62 ± 2,52 см/с) і ЗМА (38,62 ± 2,07 і 45,15 ± 2,11 см/с відповідно), а також в ОА (до 46,40 ± 1,63 см/с, після 51,09 ± 2,04 см/с).

Курсовий прийом Мексидола, у хворих, перенесших ІМ в правій півкулі, статистично вірогідно збільшує ЛСШК у гомо- (до 53,59 ± 1,42 см/с, після 61,81 ± 2,65 см/с) і гетеролатеральній (67,99 ± 1,35 і 74,29 ± 1,78 см/с відповідно) ВСА, також статистично вірогідно росте ЛСШК у гомолатеральній (до 35,64 ± 1,78 см/с, після 41,49 ± 2,01 см/с) і гетеролатеральній (38,58 ± 1,35 і 42,47 ± 1,78 см/с відповідно) ХА, у гомолатеральних: ПМА (до 83,73 ± 2,02 см/с, після 90,17 ± 2,31 см/с), СМА (78,44 ± 2,56 і 86,85 ± 2,41 см/с відповідно) і ЗМА (40,85 ± 1,54 і 45,81 ± 1,13 см/с відповідно), а також в ОА (до 47,81 ± 1,21 см/с, після 56,75 ± 2,47 см/с). В интракраниальных судинах інтактної півкулі спостерігається тільки тенденція до росту ЛСШК.

Таким чином, курсовий прийом Мексидолу призводить до більш виразного поліпшення церебральної гемодинаміки у хворих з локалізацією ІМ в лівій півкулі. Що свідчить про більш виразний гемодинамичний ефект Мексидолу у хворих з лівопівкульним інфарктом мозку.

Вплив курсового прийому Мексидолу на біоелектричну активність головного мозку у хворих, що перенесли ІМ, також має півкульні особливості.

При лівопівкульній локалізації інфаркту мозку курсовий прийом Мексидолу в окремих ділянках інтактної півкулі статистично вірогідного збільшує інтенсивність в діапазоні дельта- та тета-ритму. Зміни інтенсивності в діапазоні дельта- та тета-ритму характеризуються зростанням в лобній ділянці інтактної півкулі (до 0,66 ± 0,05 мкВ, після 0,8 ± 0,04 мкВ) та зменшенням інтенсивності в ураженій півкулі (1,22 ± 0,07 та після 1,11 ± 0,05 відповідно), на фоні зростання інтенсивності в діапазоні тета-ритму в скроневих ділянках обох півкуль, ЛП (до 0,88 ± 0,07 мкВ, після 1,06 ± 0,06 мкВ) та ПП (0,7 ± 0,06 та 0,84 ± 0,05 відповідно).

У хворих, що перенесли ІМ в правій півкулі Мексидол збільшує інтенсивність в діапазоні дельта- (до 0,91 ± 0,06 мкВ, після 1,14 ± 0,07 мкВ) та тета-ритму (до 0,77 ± 0,04 мкВ, після 0,89 ± 0,05 мкВ) в лобних ділянках ураженої півкулі та зменшується в центральних ділянках інтактної півкулі (до 1,15 ± 0,03 мкВ, після 1,05 ± 0,05 мкВ).

Зміни інтенсивності в діапазоні альфа-1- та альфа-2-ритму під впливом Мексидолу також мають півкульні особливості: при лівопівкульній локалізації ІМ в ураженній півкулі інтенсивність в діапазоні альфа-1-ритму зростає в потиличній ділянці (до 1,35 ± 0,05 мкВ, після 1,5 ± 0,04 мкВ) та знижується в центральних ділянках, інтенсивність в діапазоні альфа-2-ритму зростає в центральних ділянках інтактної півкулі (до 0,83 ± 0,03 мкВ, після 0,93 ± 0,04 мкВ) та знижується в скроневій ділянці ураженої півкулі. У хворих з правопівкульною локалізацією ІМ зростає інтенсивність в діапазоні альфа-1-ритму в потиличних ділянках обох півкуль ПП (до 1,79 ± 0,12 мкВ, після 2,01 ± 0,07 мкВ), ЛП (1,81 ± 0,05 та 1,92 ± 0,04 мкВ відповідно) та в центральній ділянці ураженої півкулі, на фоні зниження інтенсивністі в діапазоні альфа-2-ритму (до 1,21 ± 0,5 мкВ, після 1,07 ± 0,04 мкВ) в інтактній півкулі. Зміни інтенсивності в діапазоні бета-1- та бета-2-ритму у хворих з лівопівкульним ІМ характєризуються зростанням інтенсивності у лобній та центральній ділянці інтактної та зниженням у скроневій ділянці ураженої півкулі. У хворих з правопівкульним ІМ у двох півкулях відмічається зростання інтенсивності в діапазоні бета-1- та бета-2 ритму, яке більш виражене в ураженій півкулі (до 0,48 ± 0,02 мкВ, після 0,55 ± 0,03 мкВ). Слід зазначити, що Мексидол у хворих з право- та лівопівкульним ІМ збільшує середню частоту ЕЕГ в двох півкулях, так у потиличних ділянках при правопівкульній локалізаії ІМ ПП (до 9,53 ± 0,1 Гц, після 9,79 ± 0,12 Гц), ЛП (9,73 ± 0,11 та 10,01 ± 0,08 Гц відповідно), при лівопівкульному ІМ ЛП (до 9,6 ± 0,08 Гц, після 9,78 ± 0,07 Гц), ЛП (9,94 ± 0,06 та 10,11 ± 0,05 Гц відповідно).

Курсовий прийом антиоксидантного препарату Мексидол у хворих, що перенесли ІМ у каротидному басейні призводить до статистично вірогідного зниження вмісту в крові ЗХ і ЛПНЩ, а також ІА не залежно від півкульної локалізації ішемічного вогнища.

Слід зазначити, що під впливом курсового прийому Мексидоу та симвастатину у хворих з ІМ, відбувається поліпшення мозкового кровообігу й, деякою мірою, гармонізація структури біоелектричної активності головного мозку, корегуется ліпідний обмін, що дає підстави рекомендувати включення цих препаратів у систему реабілітації цієї категорії хворих. Однак, наявність півкульних особливостей зміни мозкового кровообігу й біоелектричної активності головного мозку вказує на необхідність ураховувати ці обставини при клінічному застосуванні Мексидолу та симвастатина.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведено теоретичне обґрунтування та нове вирішення актуальної проблеми оптимізації медикаментозної нейрореабілітації хворих, що перенесли атеротромботчий ІМ в каротидному басейні з урахуванням півкульної локалізації вогнища шляхом комплексного вивчення впливу статинів та антиоксидантів на функціональний стан ЦНС.

2. У хворих літнього віку, що перенесли атеротромботчий ІМ у каротидному басейні, ступінь виразності атеросклеротичного процесу має півкульні особливості. Так, у хворих з локалізацією ІМ в лівій півкулі, атеросклеротичні зміни більше виражені, у порівнянні із хворими, що перенесли ІМ в правій півкулі, про що свідчить більш висока частота гіпоехогенних атеросклеротичних бляшок та стенозів в ЗСА.

3. У хворих, що перенесли ІМ в каротидном басейні, зберігається гіпоперфузия головного мозку, про що свідчить зниження ЛСШК і високі показники периферійного опору. У хворих з локалізацією ішемічного вогнища в лівій півкулі візначається статистично вірогідне зниження ЛСШК і підвищення індексів Pі й Rі в гомо- і в гетеролатеральних судинах каротидного й вертебрально-базилярного басейнів. При локалізації ІМ в правій півкулі статистично вірогідно нижче ЛСШК переважно в гомолатеральних судинах каротидного басейну й відсутні статистично вірогідні зміни кровотоку у вертебрально-базиллярному басейні, що є компенсаторною реакцією, та сприяє підтримці більше високого рівня загального мозкового кровотоку в цієї категорії хворих.

4. У хворих, з локалізацією ІМ в лівій півкулі, в порівнянні з особами контрольної групи, зміни інтенсивності основних ритмів ЕЕГ та частоти альфа-ритму визначаються в двох півкулях, у правопівкульних хворих переважно у враженній півкулі. Так, у хворих, що перенесли ІМ в лівій півкулі, статистично вірогідно вище у двох півкулях інтенсивність у діапазоні тета-ритму, нижче питома вага в загальній структурі ЕЕГ інтенсивність у діапазоні альфа-1- та альфа-2-ритму й нижче середня частота ЕЕГ. У хворих з правопівкульною локалізацією ІМ, в порівнянні з особами контрольної групи, в ураженій й інтактній півкулях вище інтенсивність у діапазоні дельта- і тета-ритму, та знижена, в ураженій півкулі, інтенсивність у діапазоні альфа-1-ритму й середня частота ЕЕГ.

5. У хворих, що перенесших ІМ в правому і лівому каротидном басейні, курс прийому симвастатину викликає покращення клініко-неврологічного стану хворих, статистично вірогідні зміни показників ліпідного обміну, зменшення ступеня ураження атеросклеротичним процесом МАГ, призводить до поліпшенням мозкової гемодинаміки у двох півкулях. У хворих з лівопівкульним ІМ відбувається статистично вірогідне зниження індексів периферичного опору переважно в судинах каротидного бассейну, тоды як у хворих із правопівкульною локалізацією ІМ периферичний опір знижується в судинах ВББ та в окремих судинах каротидного басейну.

6. У хворих з локалізацією ІМ в лівій півкулі, прийом препарату симвастатин, призводить до більш активної реорганізації інтенсивності основних ритмів ЕЕГ в порівнянні з хворими, що перенесли ІМ правій півкулі, а саме при локалізації ІМ в лівій півкулі знижується інтенсивність в діапазоні повільних ритмів (дельта- та тета-ритм) в усіх ділянках мозку обох півкуль, на фоні зростання інтенсивності в діапазоні швидких ритмів (альфа-1-, альфа-2-, бета-1-, бета-2-ритм), тоді як у хворих з ІМ в правій півкулі зміни основних ритмів ЕЕГ характеризуються зростанням інтенсивності в діапазоні дельта-ритму в ураженій півкулі, альфа-1-ритму в інтактній півкулі, та в діапазоні альфа-2-ритму в обох півкулях.

7. У хворих, що перенесли ІМ у каротидному басейні, курсовий прийом препарату Мексидол покращує показники неврологічного стану хворих, збільшує ЛСШК в окремих церебральних судинах, призводить реорганізації інтенсивності основних ритмів ЕЕГ. У хворих з локалізацією ІМ в лівій гемісфері Мексидол збільшує ЛСШК в судинах каротидного басейну, зміни інтенсивності в діапазоні основних ритмів ЕЕГ мають мозаїчних характер: в ураженій півкулі знижується інтенсивність в діапазоні дельта-, тета-, бета-1-, бета-2- та альфа-2-ритму, а в інтактній півкулі зростає інтенсивність в діапазоні дельта-, тета-, бета-1-, бета-2- та альфа-2-ритму, тоді як у хворих із правопівкульним ІМ ЛСШК зростає в судинах як каротидного, так і вертебрально-базилярного басейнів, зміни ЕЕГ переважно стосуються ураженої півкулі, де збільшується інтенсивність в діапазоні дельта-, альфа-1-, бета-1- та бета-2-ритму, таким чином, у хворих з локалізацією ішемічного вогнища в правій півкулі Мексидол оказує більш гармонійний вплив на структуру біоелектричної активності головного мозку..

Пракичні рекомендации:

Вперше показано, що у хворих похилого віку, які перенесли ІМ в лівому каротидному басейні, в порівнянні з правопівкульним ІМ, більш виражені зміни церебральної гемодинаміки та біоелектричної активності головного мозку, що визначає необхідність більш активного та тривалого застосування вазоактивних та ноотропних препаратів у хворих з лівопівкульною локалізацією ішемічного вогнища.

У хворих похилого віку, які перенесли інфаркт мозку в каротидному басейні під впливом прийому симвастатину покращуються показники церебральної гемодинамики, ліпідного спектру крові, зменшуються прояви атеросклеротичного враження судин, відбувається гармонізація біоелектричної активності головного мозку, що дає підстави влючати симвастатин в комплексну сиситему відновлювальної терапії з метою вторинної профілактики інсульту, та для покращення функціонального стану ЦНС, у хворих похилого віку, які перенесли ІМ в каротидному басейні.

У хворих похилого віку, що перенесли атеротромботичний ІМ в каротидному басейні симватин призводить до реорганізації біоелектричної активності головного мозку, що свідчить про метаболічний ефект препарату.

У хворих з правопівкульною локалізацією ІМ курсовий прийом мексидолу статистично достовірно покращує церебральну гемодінаміку, як в судинах каротидного, так і у вертебрально-базілярному басейні, у хворих з лівопівкульною локалізацією ІМ тільки в судинах каротидного басейну, що вказує на необхідність у хворих з лівопівкульним ІМ поєднувати мексидол з судинними препаратами які впливають на мозковий кровообіг в вертебрально-базілярному басейні.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Кузнецов В.В. Статины в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний / В.В. Кузнецов, Ф.В. Юрченко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2007. - №6. - С. 29-35. (Особистий внесок здобувача - обстеження хворих, виконання УЗДС судин голови та шиї, ЕЕГ досліджень хворим, статистична обробка даних).

2. Кузнецов В.В. Структура корреляционных связей между уровнем церебральной гемодинамики и показателями липидного обмена у больных пожилого возраста с ишемическим инсультом (в реабилитационный период) / В.В. Кузнецов, С.Н. Новикова, Ф.В. Юрченко // Український вісник психоневрології. - 2007. - Том 15, випуск 1 (50), додаток. - С. 70-71. (Особистий внесок здобувача - обстеження хворих, виконання УЗДС та ЕЕГ досліджень хворим, статистична обробка даних).

3. Кузнецова С.М. Мексидол в реабилитации больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт / С.М. Кузнецова, В.В. Кузнецов, Ф.В. Юрченко // Український неврологічний журнал. - 2007. - №3. - С. 77-81. (Особистий внесок здобувача - обстеження хворих, виконання УЗДС та ЕЕГ досліджень хворим, статистична обробка даних).

4. Кузнецов В.В. Влияние симватина на липидній спектр крови и функциональное состояние ЦНС у больніх пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт / В.В. Кузнецов, Ф.В. Юрченко // Матеріали XI міжнародної конференції 26-29 квітня 2009 року, м. Судак «Нові стратегії в неврології» - Судак: - 2009. - С. 211-217. (Особистий внесок здобувача - обстеження хворих, виконання УЗДС та ЕЕГ досліджень хворим, статистична обробка даних, формулювання висновків).

5. Кузнєцов В.В. Особливості впливу Симватину на ліпідний склад крові та функціональний стан центральної нервової системи у хворих літнього віку з інфарктом мозку / В.В. Кузнецов, Ф.В. Юрченко, Т.В. Зазагарска // Кровообіг та гемостаз. - 2009. - №1-2. - С. 115-120. (Особистий внесок здобувача - обстеження хворих, виконання УЗДС та ЕЕГ досліджень хворим, статистична обробка даних, формулювання висновків).

6. В.В. Кузнецов, Ф.В. Юрченко, Д.В. Шульженко Т.В. Зазагарская Состояние церебральной гемодинамики, биоэлектрической активности головного мозга и липидного спектра крови у больных пожилого возраста, перенесших мозговой инфаркт в каротидном бассейне // Психічне здоров`я. - 2009. №1. (22) - С. 4-7. (Особистий внесок здобувача - проведення хворим УЗДС судин голови та шиї, ЕЕГ дослідження, статистична обробка даних, формулювання висновків).

7. Юрченко Ф.В. Влияние мексидола на церебральную гемодинамику у больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт / Ф.В. Юрченко, С.Ф. Глушко // Матеріали науково-практичної конференції «Вікова поліморбітність і медикаментозна терапія 11-12 жовтня 2007 року» - Київ: - 2007. - С. 42-43. (Особистий внесок здобувача - обстеження хворих, виконання УЗДС та ЕЕГ досліджень хворим, статистична обробка даних, формулювання висновків).

...