Порушення слухової функції при нефрогенному остеопорозі

Размещено на http://www.allbest.ru/

НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА «ІНСТИТУТ ОТОЛАРИНГОЛОГІЇ

ІМ. ПРОФ. О.С. КОЛОМІЙЧЕНКА АМН УКРАЇНИ»

АЛЕКСАНДРУК НАТАЛІЯ ВАСИЛІВНА

УДК 616.28- 008.13:616.61-008.6:616.447:616-071.234

ПОРУШЕННЯ СЛУХОВОЇ ФУНКЦІЇ ПРИ НЕФРОГЕННОМУ ОСТЕОПОРОЗІ

14.01.19. - оториноларингологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2011



ДИСЕРТАЦІЄЮ Є РУКОПИС

Робота виконана в ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Попович Василь Іванович, ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» МОЗ України, завідувач кафедри оториноларингології з курсом хірургії голови та шиї

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Гусаков Олександр Дмитрович, Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри оториноларингології

доктор медичних наук, професор Яшан Олександр Іванович, Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України, завідувач кафедри оториноларингології, офтальмології та нейрохірургії

Захист відбудеться “27” жовтня 2011 р. о 1400 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.611.01 в Державній установі «Інститут отоларингології ім. проф. О.С. Коломійченка АМН України» за адресою: 03057, м. Київ-57, вул. Зоологічна, 3.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Державної установи «Інститут отоларингології ім. проф. О.С. Коломійченка АМН України» за адресою: 03057, м. Київ-57, вул. Зоологічна, 3.

Автореферат розісланий “23” вересня 2011 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук, професор Т.А. Шидловська



ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Діагностика та лікування розладів слуху залишається важливою проблемою сучасної оториноларингології. У світі спостерігається зростання кількості приглухуватих та глухих людей, і їх кількість становить від 6% до 11% дорослого населення планети (Заболотний Д.І., Розкладка А.І. і співав., 2007).

У зв'язку із великою частотою розладів слуху, заходи по боротьбі із приглухуватістю Всесвітньою організацією охорони здоров'я (ВООЗ) включено до спеціальної програми, яка направлена на радикальну боротьбу з найбільш поширеними в сучасному світі порушеннями. На двох Асамблеях ВООЗ прийнято резолюцію з профілактики та лікування приглухуватості і глухоти. На Асамблеї у 1995 році прийнято програму запобігання приглухуватості та глухоти.

Статистичні дані свідчать про те, що в Україні понад 3 млн. осіб мають різні дефекти слуху та мовлення, що пов'язані із захворюванням органа слуху або ж із різними змінами організму людини (Заболотний Д.І. і співав., 2007).

Причини, що викликають приглухуватість та глухоту в дорослого населення, численні і різноманітні. Щоб зрозуміти механізми розвитку такого складного поліетіологічного захворювання необхідні знання тонких механізмів функціонування слухового аналізатора в нормальних фізіологічних умовах і при патології. Це стосується передусім вивчення складних біохімічних та електрофізіологічних процесів, що відбуваються у слуховій системі, дослідження ультраструктури завитки і слухових шляхів, метаболічних процесів (Березнюк В.В., 2005; Сушко Ю.О., 2005; Гусаков О.Д., 2007; Яшан О.І., 2010; Girod et al., 2004; Rueda et al., 2006; та інші).

Порушення функції слухового аналізатора спостерігається у хворих на хронічну ниркову недостатність. На думку авторів, приглухуватість у таких пацієнтів зумовлена змінами в завитці, які характеризуються вираженим пошкодженням і зникненням клітин спірального органа, наявністю включень у судинній полосці та у вестибулярному рецепторі. Ці зміни розглядаються як результат ураження судин або як продукт дегенеративного процесу, або як результат порушення обмінних процесів (Oda, 1974; Ransone, 1981; Arnold, 1984).

Спостерігається зв'язок між втратою слуху та станом кісткової маси під впливом постменопаузного синдрому та інших чинників, що змінюються з віком. Вивчення зв'язку між зниженням слуху та переломами кісток у жінок виявило зниження мінеральної кісткової щільності в жінок із порушенням слуху (Robert I. Henkin, 1994; Kathleen Clark et al., 1995). Низьке споживання або засвоєння вітаміну D із продуктів, а також рівень сироваткового 25-гідроксихолекальциферолу (25(ОН)D) пов'язують із зниженням слуху як у людей, так і у тварин (Brookes G., 1990).

Отже, слід припустити наявність зв'язку між патологією слуху та мінеральним обміном, зокрема ураженням кісткової системи - остеопорозом.

Аналіз літератури показує недостатню вивченість зв'язку між порушеннями кальцієвого обміну (зокрема остеопорозом) та ураженням слуху. Більшість доступних для вивчення робіт виконанні в основному за кордоном у 70-ті роки минулого століття і мають суперечливий характер. Не існує достатньо об'єктивних даних про характер ураження слухового апарату при остеопорозі, що викликаний гіперпаратиреозом, та особливості відновлення слухової функції в таких пацієнтів. Тому, вивчення особливостей ураження слуху при остеопорозі, що викликаний гіперпаратиреозом у хворих із хронічними хворобами нирок, із наукової та практичної точки зору є актуальним і необхідним.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом планового наукового дослідження кафедри оториноларингології та хірургії голови і шиї Івано-Франківського національного медичного університету «Клініко-рентгенологічні паралелі в оптимізації діагностичної та лікувальної тактики при запальних захворюваннях верхніх дихальних шляхів та вуха» (№ держреєстрації 0106U003922 від 11.05.06р.).

Мета дослідження: Покращити ефективність діагностики та лікування порушень слуху у хворих із остеопорозом на підставі оцінки інформативності різних методів дослідження слухової функції.

Завдання дослідження:

1. Дослідити стан слухової функції в пацієнтів на фоні хронічних захворювань нирок, що супроводжується уремічним синдромом.

2. Вивчити стан слухової функції в пацієнтів на фоні хронічних захворювань нирок, що супроводжується нефрогенним остеопорозом.

3. Проаналізувати стан слухової функції в динаміці при комплексному лікуванні декомпенсованого гіперпаратиреозу.

4. Дослідити будову кісткової тканини скроневої кістки хворих з остеопоротичним синдромом.

5. На підставі вивчення впливу уремічного синдрому та остеопорозу на слухову функцію розробити та впровадити в практику принципи діагностики порушень слухової функції при остеопорозі.

6. Розробити принципи відновлення функції слуху в пацієнтів із ознаками остеопорозу при хронічних захворюваннях нирок.

Об'єкт дослідження: вплив на функцію слуху уремічного та остеопоротичного синдромів при хронічних захворюваннях нирок.

Предмет дослідження: анамнестичні, клініко-фізіологічні показники стану слухового аналізатора на фоні уремічного та остеопоротичного синдромів, лабораторні показники уремічного та остеопоротичного синдромів, анатомо-топографічні особливості скроневої кістки при остеопорозі.

Методи дослідження: у роботі застосовані клінічні (анамнез, огляд, функціональні дослідження слухового аналізатора, спостереження в динаміці, результати лікування); інструментальні (комп'ютерна томографія скроневих кісток, аудіометрія, імпедансометрія, двофотонна рентгенівська денситометрія); лабораторні (дослідження вмісту загального кальцію (Са), неорганічного фосфору (Р), лужної фосфатази (ЛФ), паратгормону (ПГ) в сироватці крові); статистичні методи.

Наукова новизна одержаних результатів. У результаті роботи вперше визначена наявність зв'язку між ураженням слухового аналізатора та розвитком остеопоротичного синдрому, викликаного нефрогенним та декомпенсованим гіперпаратиреозом. Визначено залежність типу та тяжкості ураження слухової функції від тривалості та тяжкості проявів остеопорозу (головне).

Вперше встановлено відмінності впливу на функцію слуху хворих із хронічними захворюваннями нирок уремічного та остеопоротичного синдромів.

У роботі вивчено рентгенологічні особливості скроневої кістки пацієнтів із розладами слуху, викликаними нефрогенним остеопорозом та при остеопорозі, викликаному декомпенсованим гіперпаратиреозом.

Удосконалено схему диференційної діагностики ураження слухового апарату пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок, що супроводжуються порушенням стану кісткової тканини.

Доведено ефективність комплексного лікування декомпенсованого гіперпаратиреозу на стан слухової функції пацієнтів із приглухуватістю остеопоротичного ґенезу.

Практичне значення одержаних результатів, впровадження їх у практику. Результати дослідження демонструють клініко-морфологічні відмінності приглухуватості уремічного та остеопоротичного ґенезу у хворих із хронічними захворюваннями нирок та хронічною нирковою недостатністю, що сприятиме підвищенню ефективності ранньої та диференційної діагностики приглухуватості невизначеної етіології на амбулаторному етапі обстеження пацієнтів, прискорить встановлення точно обґрунтованого діагнозу. Можливість проводити диференційну діагностику порушень слуху у хворих із ознаками хронічної ниркової недостатності та визначати правильну тактику подальшого ведення пацієнта буде сприяти ефективному відновленню або збереженню слухової функції.

Результати проведеного дослідження впровадженні в практичну діяльність відділення оториноларингології обласної клінічної лікарні м. Івано-Франківська, центральної міської клінічної лікарні м. Івано-Франківська, навчального процесу кафедри оториноларингології з курсом голови та шиї Івано-Франківського національного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним дослідженням, у якому опрацювання основних теоретичних і практичних положень здобувач провела особисто. З допомогою наукового керівника складена концепція та програма дослідження.

Особистий внесок здобувача є основним і полягає у персональному проведенні патентно-інформаційного пошуку, аналізі наукової літератури з цієї теми, обробці результатів дослідження, написанні розділів дисертації, підборі та оформленні ілюстративного матеріалу. Автор самостійно проводила обстеження хворих, передопераційну підготовку та деякі етапи оперативного втручання, післяопераційне лікування, що задекларовано актом перевірки первинної документації Івано-Франківського національного медичного університету. Деякі інструментальні методи обстеження здобувач здійснила спільно з працівниками кафедри оториноларингології з курсом хірургії голови і шиї, радіології Івано-Франківського національного медичного університету.

Створена база даних, проведене статистичне обчислення результатів клінічних досліджень. У наукових працях, опублікованих зі співавторами, використано фактичні матеріали, отримані автором у процесі дослідження. Узагальнення отриманих результатів, обґрунтування висновків і практичних рекомендацій проведено здобувачем разом із науковим керівником.

Дисертант висловлює глибоку і щиру подяку колективам кафедр оториноларингології з курсом хірургії голови і шиї та радіології Івано-Франківського національного медичного університету, працівникам відділень оториноларингології, радіології, хроніодіалізу та детоксикації обласної клінічної лікарні м. Івано-Франківська за допомогу в роботі над дисертацією.

Апробація результатів дисертації. Основні положення та матеріали дисертації доповідались на щорічних традиційних конференціях Українського наукового медичного товариства оториноларингологів «Невідкладні стани в оториноларингології» (Місхор, 2006); «ЛОР-онкологія і хірургія голови і шиї» (Яремче, 2006); «Гострі та хронічні захворювання вуха. Сучасні технології діагностики та лікування» (Миргород, 2007); на міжнародній науково-практичній конференції ендокринологів України «Глюкокортикоїд-індукований остеопороз: клініка, діагностика, профілактика та лікування» (Івано-Франківськ, 2006); на 21-ій асамблеї міжнародної академії оториноларингології - хірургії голови і шиї та щорічної традиційної весняної конференції Українського наукового медичного товариства оториноларингологів «Запальні та алергічні захворювання ЛОР-органів» (Місхор, 2007).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 13 наукових робіт, із них 4 статті в наукових журналах, рекомендованих ВАК України (3 із них одноосібні), 8 тез у матеріалах з'їздів і конференцій, отримано 1 деклараційний патент на корисну модель.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, опису методів дослідження, клінічної характеристики обстежених контингентів, результатів особистих досліджень (4 розділів), аналізу та узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, додатків. Загальний обсяг дисертації становить 185 сторінок друкованого тексту, ілюстрована 33 таблицями, 27 рисунками в основному тексті. Додатки викладені на 1 сторінці. Перелік використаних джерел викладений на 18 сторінках, який нараховує 176 найменувань, кирилицею - 101, латиницею - 75.



ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Об'єкт та методи дослідження. Згідно з метою і завданням роботи обстежено 131 особу. З них першу групу дослідження склали 40 (30,5%) хворих без проявів гіперпаратиреозу із хронічною нирковою недостатністю (ХНН) різної стадії (рис. 1). Серед них 24 (60%) жінки та 16 (40%) чоловіків. Середній вік хворих групи становив 51,6±17,4 років.

Рис. 1. Розподіл хворих за групами

Другу клінічну групу склав 71 (54,2%) пацієнт із гіперпаратиреоїдним остео-порозом: 38 (53,5%) чоловіків та 33 (46,5%) жінки. Цю клінічну групу розпреділено на дві підгрупи (ІІа та ІІb). ІІа підгрупу склали 56 пацієнтів із термінальним ступенем ХНН, що перебували на програмному гемодіалізі (ГД) та не мали на момент обстеження виражених проявів уремічного синдрому. На момент початку терапії ГД у віці до 30 років знаходились 6 (15%), від 41 до 50 років -21 (52,5%), від 51 до 60 років - 7 (17,5%), старше 61 року 6 (15%) пацієнтів. ІІb групу склали 15 пацієнтів із декомпенсованим гіперпаратиреозом (рис. 1). Ці пацієнти не отримували програмного ГД, а підлягали комплексному лікуванню, яке включало оперативне втручання на паращитовидних залозах. Середній вік хворих в групі ІІа становив 43,4±12,5 років, а в групі ІІb - 47,9±15,8.

У якості контролю було обстежено 20 (15,3%) практично здорових осіб (донорів) віком від 22 до 55 років (рис. 1). У цій групі було 12 (60%) чоловіків і 8 (40%) жінок.

Порівнювальні групи були співставимі за віковою, статевою структурою, соціальною належністю.

У всіх пацієнтів проводили докладний цілеспрямований збір анамнезу, оториноларингологічний огляд, функціональні обстеження слуху (акуметрія, аудіометрія та імпедансометрія). Дослідження слуху шепітною та розмовною мовами проводилось за допомогою двозначних цифр та камертональними дослідами Вебера, Ріне, Федерічі. Аудіометричне дослідження проводилось аудіографом “Interacoustics” 229E (Данія). Визначались пороги сприйняття звуку по повітряній та кістковій провідності по всій тон-шкалі (від 125 до 8000 Гц), за загальноприйнятою методикою. Імпедансометричне дослідження проводилось на багатофункціональному імпедансометрі ZЕО ZЕО 2020 фірми “Interacoustics” (Данія). Імпедансна аудіометрія включала в себе: акустичну тимпанометрію, акустичну рефлексометрію та визначення функції слухової труби методом Вільямса.

Рівень Са, Р, ЛФ визначали за допомогою біохімічного аналізатора „Specific basic” та стандартних наборів реактивів „Simko Ltd” (Львів) уніфікованими методами. Визначення концентрації паратиреоїдного гормону у сироватці крові (ПТГ) проводили за допомогою набору “I-PTH ELISA KIT” фірми DSL (США), використовуючи ферментно-підсилений “двоступеневий” сендвіч-тип імуноаналізу.

Оцінка структурно функціонального стану кісткової тканини проводилась за допомогою двофотонної рентгенівської денситометрії (денситометром фірми Challenger). Спіральну комп'ютерну томографію проводили комп'ютерним томографом Соматом, EМOTION фірми „Siemens”.

Статистична обробка матеріалів дослідження у хворих і здорових осіб проводилась у пакеті „Statistica 7.0”.

Консервативне лікування пацієнтів із нефрогенним остеопорозом, що перебували на програмному ГД (група ІІа), проводилось у відповідності до клінічного протоколу надання медичної допомоги хворим з остеопорозом, затвердженого наказом Міністерства охорони здоров'я України № 432 від 03.07.2006 р. Комплексне лікування пацієнтів групи ІІb полягало в поєднанні вищезгаданого консервативного лікування та оперативного втручання на паращитовидних залозах. Методика цього оперативного втручання розроблена і запатентована нами (патент №84286 від 2008 р.).

Результати досліджень. При обстеженні групи пацієнтів із проявами хронічної ниркової недостатності внаслідок хронічних захворювань нирок домінуючим чинником негативного впливу на слуховий апарат визначався уремічний синдром, який характеризується підвищенням рівня креатиніну крові - 0,539 (0,197;0,694) ммоль/л, сечовини крові - 25,41 (14,4;31,9) ммоль/л, зниженням вмісту білка крові - 65,3 (61,0;73,2) г/л, при нормальних показниках сироваткового кальцію - 2,1 (1,65;2,2) ммоль/л, фосфору - 1,2 (1,1;1,62) ммоль/л, лужної фосфатази - 1900 (1700;2100) ммоль/лс та паратгормону - 52,0 (45,0;62,0) пг/мл (рис.2.).

У пацієнтів другої клінічної групи уремічний синдром відігравав значно меншу роль як можливий чинник розвитку ураження слуху. Спостерігалась відносна сталість уремії внаслідок проведення програмного ГД у пацієнтів однієї підгрупи та відсутність виражених проявів ХНН у другій підгрупі. Проте, на відміну від пацієнтів першої групи пацієнтів другої групи об'єднував спільний чинник, здатний впливати на слуховий аналізатор - остеопоротичний синдром, який проявлявся зниженням рівня кальцію крові - 1,86±0,27 ммоль/л у ІІа групі та підвищенням у ІІb - 3,09±0,48 ммоль/л, підвищенням показників фосфору - 1,95±1,98 ммоль/л, лужної фосфатази - 2274,3±1017,7 ммоль/лс, паратгормону - 954,95±753,99 пг/мл (рис.2).

Рис. 2. Лабораторні показники обстежених груп.

Дані лабораторних досліджень про наявність остеопорозу підтверджувались результатами двофотонної рентгенівської денситометрії. Втрата кісткової маси пацієнтів групи становила 41-45%, що відповідає остеопорозу і зустрічалась у 38 (76,6%) хворих ІІb клінічної групи, та у 11 (73,3%) осіб ІІа групи. Остеопенічному синдрому відповідала втрата кісткової маси 22-30%, що зустрічалась у 11 (19,6%) хворих та 4 (26,7%) осіб відповідно. У переважної більшості хворих підгрупи (74%) ІІ-а та всіх пацієнтів підгрупи ІІ-b спостерігались прояви вторинного гіперпаратиреозу.

Ступінь втрати слуху пацієнтів першої групи залежала від тяжкості уремічного синдрому. У латентній стадії ХНН у 45% випадків спостерігалось підвищення порогу слуху на частотах від 4000 до 8000 Гц в середньому на 15дБ (рис. 3). При компенсованій стадії ХНН підвищення порогу слуху відмічалось у 50% випадків на частотах від 2000 до 8000 Гц, в середньому на 15-20 дБ. У субкомпенсованій стадії ХНН на частотах від 1000 до 8000 Гц середня втрата слуху становила 30 дБ у 70% випадків. А при декомпенсованій стадії ХНН на частотах від 500 до 8000 Гц середня втрата слуху становила 40 дБ у 77,7% випадків. Отже, на початкових стадіях ХНН зниження слуху характеризувалось ураженням на частоті 4000-8000 Гц. Із збільшенням проявів уремічного синдрому ураження поширювалось на нижчі частоти. При декомпенсованій стадії ХНН на тлі інтоксикаційного синдрому погіршення слуху спостерігалось вже на частоті від 500 до 8000 Гц (рис. 3). Результати сприйняття шепітної і розмовної мови при проведенні тональної аудіометрії у конвенціальному діапазоні частот у пацієнтів із уремічним синдромом свідчать про незначне зниження слуху. Таким чином, уремічний синдром при хронічній нирковій недостатності викликає ураження слухової функції переважно на високих частотах, що характерно для сенсоневрального типу приглухуватості. Отримані результати доводять наші припущення про те, що основною причиною порушення в слуховій системі обстежених хворих цієї групи були прояви уремічного синдрому. Наші дані узгоджуються з даними літератури. Так, Храпо Н.С. (1997) вважав, що одним із етіологічних чинників розвитку сенсоневральної приглухуватості (20%) є вплив токсичних речовин на

Рис. 3. Порівняльна характеристика порогів слуху першою, другою та контрольною клінічними групами.

Кортієв орган. Ряд зарубіжних авторів (Pollant, Macek R. (1982), Oda et al. (1974) доводять, що серед хворих із ХНН виявляється високий відсоток випадків високочастотної нейросенсорної приглухуватості.

При аналізі втрати слуху другої клінічної групи на різних частотах виявили різні типи приглухуватості в залежності від важкості остеопоротичного процесу. Чим довше пацієнти перебували на програмному ГД, тим більше прогресувала приглухуватість та змінювався її тип. В обстежуваних, що перебували на програмному ГД до двох років, спостерігався переважно сенсоневральний тип приглухуватості або нормальні показники слуху. При тривалості лікування програмним ГД від 3 до 4 років - розвивався кондуктивний або змішаний типи приглухуватості (5,4% та 7,1% відповідно). У пацієнтів, що змушені отримувати програмний ГД більше 6 років - змішаний тип приглухуватості (23,2%).

При тональній пороговій аудіометрії в діапазонах частот від 125 до 8000 Гц підвищення порогу слуху по повітряній та кістковій провідності на всій тон-шкалі спостерігається у 53 (94,6%) обстежених. Збільшення порогу слуху по кондуктивному типу зустрічалась у 15 (26,8%), а по сенсоневральному - у 16 (28,6%) осіб. Втрата слуху, як правило, була двосторонньою, симетричною. У решти осіб спостерігався змішаний тип приглухуватості (рис. 3).

Ступінь підвищення порогів у пацієнтів із нефрогенним остеопорозом на різних частотах була не однаковою. А саме, при частоті звуку 125 Гц мало місце підвищення порогу слуху від 11 до 20 дБ у 20 (35,7%) обстежених, від 21 до 30 дБ - у 15 (26,8%) осіб, в середньому на 15 дБ (5,0;21,0).

Підвищення порогу при частоті звуку 250 Гц від 11 до 20 дБ було встановлено в 21 (37,5%) особи, від 21 до 30 дБ - у 15 (26,8%) обстежених, в середньому на 15 дБ (5,0;21,0).

Підвищення порогів слуху на частоті 500 Гц від 11 до 20 дБ виявлено у 18 (32,2%) осіб, від 20 до 30 дБ - у 19 (33,9%) досліджуваних, в середньому на 15 дБ (10,0;23,0).

На частоті 1000 Гц підвищення порогу слуху по кістковій та повітряній провідності від 11 до 20 дБ мало місце у 10 (17,9%) осіб, від 21 до 30 дБ - у 11 (19,6%) осіб, від 31 до 40 дБ - у 16 (28,6%) обстежених осіб, в середньому на 15,5 дБ (10,0;31,0).

Підвищення порогу на частоті 2000 Гц від 11 до 20 дБ спостерігалась у 11 (19,6%) осіб, від 21 до 30 дБ - у 6 (10,7%) осіб, від 31 до 40 дБ - у 16 (28,6%) обстежених, від 41 до 50 дБ у 5 (8,9%) обстежених, в середньому на 20,0 дБ (10,0;35,5).

Підвищення порогу слуху на частоті 4000 Гц мало місце від 21 до 30 дБ у 14 (25%) осіб, від 31 до 40 дБ - у 13 (23,2%) осіб, від 41 до 50 дБ - у 11 (19,6%) осіб, в середньому на 29,0 дБ (5,0;40,0).

На частоті 8000 Гц підвищення порогу в середньому склало 37,5 дБ (5,0;47,5), від 31 до 40 дБ - у 14 (25%) осіб, від 41 до 50 дБ - у 15 (26,8%) осіб, від 51 до 60 дБ - у 9 (16,1%) осіб.

При порівнянні порогів повітряної та кісткової провідності на фоні остеопоротичного та уремічного синдромів на частотах 125-8000 Гц спостерігалось більше підняття порогу в пацієнтів із остеопорозом. Достовірна різниця підвищення порогів слуху спостерігалась по всій тон-шкалі (р<0,05), але при декомпенсованій стадії ХНН спостерігалась достовірна різниця тільки на частотах 125 - 1000 Гц (р<0,05), а на частотах 2000 - 4000 Гц ця різниця не достовірна (р>0,05) (рис. 3). Це можна пояснити спільними механізмами ураження слуху при остеопорозі та тяжкій формі ХНН: нестачею іонів кальцію в синапсах нервових волокон при синаптичній передачі. Не виключено, що декомпенсована стадія ХНН із проявами уремії супроводжується початковими проявами остеопорозу.

При імпедансометрії у більшості пацієнтів (80%) із уремічним синдромом спостерігалась нормальна тимпанограма типу А. Тимпанограма типу Аs, що свідчить про зниження провідності звукової хвилі по системі середнього вуха при остеопоротичному синдромі спостерігалась у 28,6% осіб. Зміни на тимпанограмі з'являлись у пацієнтів після 3-4 років перебування на лікуванні програмним ГД. Різниця між показниками акустичних рефлексів першої та другої клінічних груп не достовірна (р>0,05), хоча спостерігалась певна схильність до більшої вираженості погіршення слухової функції в пацієнтів із остеопорозом.

Отже, наше дослідження показало, що в пацієнтів із остеопоротичними процесами відбувається ураження як в кондуктивний, так і в сенсоневральній системах середнього та внутрішнього вуха. Тому, у залежності від тяжкості остеопоротичного синдрому відбувається різний тип прогресуючої приглухуватості.

Аудіометричне та імпедансометричне дослідження не здатні виявити наявність і локалізацію осередків остеопорозу та остеосклерозу. Тому, як доказовий метод дослідження ураження слухового аналізатора ми використали спіральну комп'ютерну томографію скроневих кісток високого розрішення. Патологічні знахідки містили зони остеопорозу (літична кістка) та зони остеосклерозу (склеротична кістка). Остеопоротичні зони проявляли себе як зони розрідження кісткової тканини, що оточували кісткову капсулу внутрішнього вуха різних розмірів. Склеротичні вогнища мали значно вищу кісткову щільність ніж нормальна кісткова тканина. У кістковій капсулі внутрішнього вуха визначались вогнища порозу та склерозування кісткової тканини. При цьому кісткову капсулу внутрішнього вуха оточує зона розрідження кісткової речовини. Такі зміни спостерігались у 47 (66,2%) осіб. Склеротичні зміни виявлені ретрофенестрально у ділянці завитка, півколових каналів, які є асиметричними на фоні поширеного присінка та овального вікна спостерігалися у 53 (74,6%) пацієнтів із гіперпаратиреоїдною остеодистрофією. Щільність кісткової тканини перевищувала норму в 1,5 рази.

Явища остеопорозу проявлялися у 34 (47,9%) осіб на вершинах пірамід скроневих кісток, у кістках основи черепа (кистозні зміни). Зміни в кістковій капсулі півколових каналів спостерігались у 62 (87,3%) пацієнтів із гіперпаратиреоїдними остеопоротичними станами. Відзначалось різке розширення одного півколового каналу та різке звуження інших на фоні широкого присінка. У частини хворих (8 осіб - 25,4%) спостерігалось ураження кісткового каналу лицевого нерва. Відмічалось звуження його просвіту та склерозування кісткових стінок. Спостерігалось звуження виходу внутрішнього слухового ходу у 18 (25,4%) обстежених, за рахунок бульозних поротичних стінок пірамід скроневих кісток. У більшості випадків (59 осіб - 83,1%) спостерігався остеосклероз або остеопороз ланцюжка слухових кісточок.

Рентгенологічні симптоми ураження кісткової тканини зустрічались на ранніх стадіях остеопорозу в 13% пацієнтів, а при прогресуванні остеопоротичного синдрому - у 67,6% осіб, що вказує на швидкий розвиток остеопоротичного процесу в скроневій кістці в пацієнтів із ГПТ.

Дані спіральної комп'ютерної томографії відповідають результатам двофотонної рентгенівської денситометрії та свідчать про виражені процеси остеопорозу й остеодистрофії. Наші дослідження показали зв'язок між змінами мінеральної щільності кісткової тканини та функцією слуху. Це наводить на думку, що двофотонну рентгенівську денситометрію можна розглядати, як метод вибору ранньої діагностики причини приглухуватості невизначеного ґенезу.

Нами доведено, що вищеперераховані процеси втрати слуху можуть мати зворотний характер. Це наглядно показано на пацієнтах, які мали декомпенсований гіперпаратиреоз (високі показники кальцію (3,09±0,48 ммоль/л), паратгормону (821,6±780,9 мкг/л) та аденому паращитовидної залози). При обстеженні пацієнтів із декомпенсованою гіперпаратиреоїдною патологією виявлено скарги на зниження гостроти слуху та шум у вухах у всіх обстежених. Середній показник відстані сприйняття ШМ у досліджених ІІb групи становив 4,1±1,04 м. Переважно (73,3% осіб) спостерігалося комбіноване ураження слухового аналізатора, а в решти 26,7% осіб - ураження за кондуктивним типом. Крива сприйняття тонів на аудіограмах була за своєю конфігурацією або низхідною (73,3%), або висхідною (26,7%).

У результаті проведення тональної порогової аудіометрії в діапазонах частот від 125 до 8000 Гц підвищення порогу слуху по повітряній та кістковій провідності на всій тон-шкалі спостерігається у всіх обстежених. Збільшення порогу слуху, в цьому діапазоні, по повітряно-кістковій провідності зустрічалось у 11 (73,3%) осіб, а по кістковій - у 4 (26,7%) осіб. Втрата слуху була двосторонньою, симетричною.

Серед усіх обстежених із декомпенсованим гіпертиреозом зареєстрований тип тимпанограми А та Аs у 53,3% та 46,7% відповідно. При аудіометрії пороги сприйняття повітряно-проведених звуків найчастіше спостерігались в межах від 20 до 40 дБ. Нормальні пороги акустичного рефлексу були виявлені лише у 5 (33,3%) осіб цієї групи, у них же зареєстровано тимпанограму типу А. Пороги акустичного рефлексу були підвищенні (у межах 95 - 110 дБ) при всіх або деяких способах стимуляції у 8 (53,3%) досліджених, у яких переважно реєструвалась тимпанограма типу Аs. А у 2 (13,4%) осіб поріг був відсутній.

Таким чином, майже у половини осіб із декомпенсованим гіперпаратиреозом спостерігаємо тимпанограми типу Аs, що свідчить про зниження еластичності барабанної перетинки та у системі слухових кісточок. У більшості осіб - 53,3% акустичний рефлекс був підвищений. Все це свідчить про зміни у кістковому компоненті слухової системи, тому у цих пацієнтів спостерігається кондуктивна та змішана приглухуватість.

Після проведеного комплексного лікування декомпенсованого гіперпаратиреозу та нормалізації рівня ПТГ крові ми спостерігали покращення суб'єктивних та об'єктивних показників слуху. Нормальний слух (сприйняття ШМ на відстані більше 5,0) виявлено у більшості обстежених (80%). Практично нормальний слух (сприйняття ШМ на відстані 3-5 м) у пацієнтів ІІb групи після лікування не зустрічався лише у 20% випадків, що вказує на статистично достовірну (р<0,05) відмінність від показників пацієнтів до оперативного втручання.

Нормальну тональну аудіограму (відсутність кістково-повітряного розриву та пороги сприйняття тонів не вищі за 5-10 дБ по всій тон-шкалі) на обидва вуха було отримано в половини обстежених із захворюваннями паращитовидних залоз (53,3%). У решти осіб спостерігалось пониження порогу слуху в середньому від 15 до 20 дБ по всій тон-шкалі. При порівнянні аудіометричних показників у пацієнтів із гіперпаратиреозом до та після проведеного лікування виявлено достовірну різницю слухової функції: р<0,01 на частоті від 125-2000 Гц, р<0,05 на частотах - 4000-8000 Гц (рис. 4).

слух нирка остеопороз

Рис. 4. Порівняльна характеристика порогів слуху до та після комплексного лікування.

Показники імпедансометрії повернулися до норми у всіх пацієнтів після усунення гіперпаратиреозу (тимпанограма відповідала типу А, акустичні рефлекси знаходились у межах норми). Спостерігалась достовірна різниця показників пацієнтів цієї групи до та після проведеного оперативного втручання (р<0,05).

У результаті нашої роботи ми визначили наявність зв'язку між ураженням слухового аналізатора та розвитком остеопоротичного синдрому, викликаного нефрогенним гіперпаратиреозом та декомпенсованим гіперпаратиреозом. Ступінь тяжкості ураження слуху залежить від тяжкості проявів остеопоротичного процесу.

Ми виявили, що у пацієнтів із декомпенсованим гіперпаратиреозом у ранньому післяопераційному періоді покращився сенсоневральний компонент слуху на фоні нормалізації показників мінерального обміну в крові (рівень кальцію та паратиреоїдного гормону становили 2,37±0,22 і 52,0±9,9 відповідно). Ймовірним механізмом вважаємо поступлення іонів Са в достатній кількості у синаптичну систему провідності. За рахунок цього, відбувається покращення суб'єктивних проявів роботи слухового аналізатора.

У віддаленому післяопераційному періоді, за мірою відновлення кісткової тканини, покращився кондуктивний компонент слуху, що підтверджують отримані дані аудіометрії та імпедансометрії.

Як показало наше дослідження, однією із основних причин прогресуючої приглухуватості є остеопоротичний синдром. Тип приглухуватості змінювався в залежності від тяжкості остеопоротичного процесу. Комп'ютерна томографія є найточнішим діагностичним методом виявлення прогресуючої приглухуватості остеопоротичного ґенезу.

Ступінь пораження структури слухового аналізатора залежить від тяжкості остеопоротичного процесу. При остеопоротичному синдромі відбувається порушення щільності кісткової тканини (остеопороз та остеосклероз) у системі слухових кісточок, завитки, кісткових каналах нервових волокон; порушення провідності нерва (недостатність іонів кальцію в синапсній передачі); випадіння солей кальцію у м'які тканини та за ходом нервових волокон. Тому, при остеопоротичному синдромі на ранніх стадіях відбувається порушення звукосприйняття, а потім, при інтенсивному вимиванні солей кальцію з кісток, з'являється ураження звукопроведення. У подальшому, на пізніх стадіях, це супроводжується розвитком змішаної форми приглухуватості.



ВИСНОВКИ

У хворих із хронічними захворюваннями нирок та проявами хронічної ниркової недостатності спостерігаються розлади слухової функції різного типу та вираженості в залежності від домінуючих патологічних синдромів. Діагностика типу розладу слуху дозволяє встановити домінуючий чинник патогенезу та вибрати методику відновлення слухової функції.

1. У пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок, що супроводжуються уремічним синдромом, спостерігається переважно сенсоневральний тип приглухуватості, викликаний впливом продуктів обміну на внутрішнє вухо. Зниження слуху спостерігається на високих частотах у середньому на 15-20 дБ. Величина зниження слуху залежить від ступеня уремії.

2. У пацієнтів із нефрогенним остеопорозом спостерігається сенсоневральна, кондуктивна чи змішана форма приглухуватості в залежності від тяжкості гіперпаратиреозу, на початкових стадіях якого превалюють явища сенсоневральної приглухуватості. Внаслідок прогресування проявів ураження кісткових елементів слухового аналізатора діагностично значимою стає кондуктивна форма приглухуватості, яка проявляється втратою слуху на низьких частотах.

3. У пацієнтів із декомпенсованим гіперпаратиреозом, спостерігається приглухуватість кондуктивного або змішаного типу, спричинена змінами в кістковому та нервовому компонентах слухової системи. Підвищення порогів слуху відбувається по всій тон-шкалі в середньому на 25-30 дБ.

4. У пацієнтів із декомпенсованим гіперпаратиреозом, після проведеного комплексного лікування, яке включало оперативне втручання (видалення аденоми паращитовидної залози), спостерігається достовірне покращення слухової функції (р<0,05), що проявляється зниженням порогів слуху на 15-20 дБ або їх нормалізацією.

5. При радіологічному дослідженні в більшості (83,1%) обстежених пацієнтів виявлено остеопоротичні та остеосклеротичні зміни у пірамідах скроневих кісток. Ці зміни проявляються одночасним поєднанням осередків спонгіозу та склерозу, звуженням та склерозуванням стінок каналів нервів, внутрішнього слухового проходу, нерівномірністю просвіту півколових каналів. Виявлені за допомогою комп'ютерної томографії зміни в пірамідах скроневих кісток співставимі із ознаками системного остеопорозу при проведенні двофотонної рентгенівської денситометрії. Тому, останню можна розглядати як діагностичний метод підтвердження остеопоротичного ґенезу прогресуючої приглухуватості в пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок.

6. У пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок визначення типу приглухуватості за допомогою клініко-інструментального дослідження дозволяє виявити домінуючі механізми розвитку розладів слуху: уремічний чи остеопоротичний. При приглухуватості невизначеного ґенезу діагностичну цінність має визначення рівня кальцію та паратгормону крові, двофотонна рентренівська денситометрія та, при потребі, спіральна комп'ютерна томографія скроневих кісток.

7. Методика відновлення слуху пацієнтам із остеопорозом залежить від домінуючого чинника розвитку приглухуватості. Пацієнтам із розладами слуху внаслідок декомпенсованого гіперпаратиреозу рекомендоване комплексне лікування з оперативним втручанням (видалення пухлин паращитовидних залоз) дозволяє покращити слухову функцію.



ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. У хворих із хронічними захворюваннями нирок при скаргах на порушення слуху на початковому діагностичному етапі необхідно проводити стандартне клініко-фізіологічне дослідження слухової функції для визначення домінуючої причини розвитку приглухуватості та визначення тактики лікування.

2. Двостороння приглухуватість нейросенсорного типу при хронічній нирковій недостатності, яка характеризується збільшенням порогів звукосприйняття на високих частотах в середньому на 15-20 дБ, здебільшого зумовлена уремічним синдромом і може спостерігатись на ранніх стадіях нефрогенного остеопорозу. Для виключення остеопоротичного ґенезу такої приглухуватості необхідно визначити рівень кальцію, фосфору та паратгормону крові. Зменшення проявів уремії під впливом лікування позитивно впливає на слухову функцію таких пацієнтів внаслідок зменшення токсичного впливу на систему сенсорного аналізатора.

3. Двостороння приглухуватість кондуктивного або змішаного типу при хронічних захворюваннях нирок, яка характеризується збільшенням порогів звукосприйняття по всій тон-шкалі в середньому на 25-30 дБ, зумовлена переважно розвитком остеопорозу. Для визначення ступеня розвитку остеопорозу та виду гіперпаратиреозу необхідно проводити визначення рівня кальцію, фосфору та паратгормону крові та двофотонну рентгенівську денситометрію. При необхідності визначення особливостей ураження піраміди вискової кістки таких пацієнтів доцільне проведення комп'ютерної томографії.

4. У випадку розвитку двосторонньої приглухуватості внаслідок нефрогенного остеопорозу із компенсованою формою гіперпаратиреозу для запобігання прогресуванню порушень слуху в пацієнтів рекомендовано проводити консервативне лікування препаратами кальцію та вітаміну Д3.

5. У випадку розвитку двосторонньої приглухуватості внаслідок остеопорозу при декомпенсованій формі гіперпаратиреозу необхідно проводити комплексне лікування, що включає оперативне втручання з приводу видалення пухлини паращитовидної залози.



СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Александрук Н.В. Функція слухового аналізатора у хворих із нефрогенним гіперпаратиреозом // Ліки України плюс. - 2010. - № 4. - С.32-34. (Здобувачеві належить аналіз даних літератури, відбір і клінічне дослідження хворих, аналіз отриманих даних, підготовка статті до друку).

2. Александрук Н.В. Зміни функції слуху при нирковій недостатності / Галицький лікарський вісник. - 2011. - № 1. - С. 111-115. (Здобувачеві належить аналіз даних літератури, відбір і клінічне дослідження хворих, аналіз отриманих даних, підготовка статті до друку).

3. Александрук Н.В. Гіперпаратиреоз- асоційована втрата слуху / Попович В.І., Кравець В.П. // Клінічна та експериментальна патологія. - 2011. - № 1. - С. 1-5. (Здобувачеві належить аналіз даних літератури, відбір і клінічне дослідження хворих, аналіз отриманих даних, підготовка статті до друку).

4. Александрук Н.В. Порушення кісткового обміну - як причина приглухуватості. / Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2011. - № 2. - С. 81-89. (Здобувачеві належить аналіз даних літератури, підготовка статті до друку).

5. Пат. № 84286 Україна, С2 А61В17/00. Cпосіб видалення аденоми паращитовидної залози / Александрук Н.В., Попович В.І.; заявник Івано-Франківський національний медичний університет МОЗ України. - № а 2005 09084 ; заявл. 26.09.2005 ; опубл. 10.04.2007, Бюл. № 4.

6. Попович В.І. Нова методика хірургічного видалення аденоми паращитовидної залози / Александрук Н.В., Гаврилюк В.М., Легун О.М. // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2005. - № 3-с. - С. 413. (Здобувачеві належить ідея дослідження, відбір хворих, статистична обробка матеріалу, аналіз і узагальнення результатів, написання роботи).

7. Александрук Н.В. Особливості порушення слухової та вестибулярної функції при остеопоротичних станах / Попович В.І., Легун О.М., Кравець В.П., Оріщак Д.Т., Кудерська Н.М. // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - Київ. - 2005. - № 5-с. - С.168-169. (Здобувачеві належить набір та обстеження пацієнтів, аналіз результатів обстеження, підготовка тез до публікації).

8. Попович В.І. Особливості порушення слуху при остеопорозі / Оріщак Д.Т., Александрук Н.В., Легун О.М., Кравець В.П. // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - Київ. - 2005. - № 3-с. - С.351-352. (Здобувачеві належить аналіз даних літератури, підготовка тез до публікації, обстеження хворих).

9. Александрук Н.В. Особливості порушення слухової функції при остеопоротичних станах / Попович В.І // Український морфологічний альманах. - 2006. - Том. 4. - № 2. - С. 115-116. (Здобувачеві належить аналіз даних літератури, підготовка тез до публікації, обстеження хворих).

10. Попович В.І. Післяопераційний гіпокальціемічний криз / Александрук Н.В., Боцюрко В.І., Гаврилюк В.М., Ванченко В.М., Сапіжак І.В. // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - Київ. - 2006. - № 3-с. - С.155. (Здобувачеві належить аналіз даних літератури, підготовка тез до публікації, лікування пацієнтів та його аналіз).

11. Александрук Н.В. Візуалізація поворотного нерва при ендокринній хірургії шиї / Попович В.І. // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - Київ. - 2006. - № 5-с. - С.82. (Здобувачеві належить відбір та клінічне обстеження хворих, аналіз даних дослідження, підготовка тез до друку).

12. Александрук.Н.В. Остеопороз асоційована втрата слуху / Попович В.І., Кудерська Н.М., Легун О.М. // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2007. - № 5-с. - С. 7-8. (Здобувачеві належить аналіз даних літератури, відбір і клінічне дослідження хворих, аналіз отриманих даних, підготовка тез до друку).

13. Александрук Н.В. Динаміка слухової функції при комплексному лікуванні остеопорозу / Попович В.І., Легун О.М., Кравець В.П., Кудерська Н.М. // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2007. - № 3-с. - С. 13-14. (Здобувачеві належить аналіз даних літератури, відбір і клінічне дослідження хворих, аналіз отриманих даних, підготовка тез до друку).



АНОТАЦІЯ

Александрук Н. В. Порушення слухової функції при нефрогенному остеопорозі. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.19 - оториноларингологія. - Державна установа „ Інститут отоларингології ім. проф. О.С. Коломійченка Академії медичних наук України”, Київ, 2011.

Дисертацію присвячено актуальній задачі оториноларингології - покращенню ефективності діагностики та лікування порушень слуху у хворих із остеопорозом на підставі оцінки інформативності різних методів дослідження слухової функції.

У пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок уремічний синдром і нефрогенний остеопороз на початкових стадіях супроводжуються розвитком нейросенсорного типу приглухуватості, із втратою слуху на високих частотах на 15-20 дБ. Прогресування остеопорозу спричиняє кондуктивну форму приглухуватості з втратою слуху на низьких частотах. Подальший розвиток змішаної форми приглухуватості характеризується втратою слуху на 20-30 дБ. Радіологічне дослідженні у більшості (83,1%) пацієнтів із порушенням слуху на фоні остеопорозу виявляє остеопоротичні та остеосклеротичні зміни в пірамідах скроневих кісток.

Після комплексного лікування гіперпаратиреозу спостерігається достовірне покращення слухової функції із зниженням порогів слуху на 15-20 дБ або їх нормалізація. У пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок визначення типу приглухуватості за допомогою клініко-фізіологічного дослідження дозволяє визначити домінуючі механізми розвитку розладів слуху та обрати методику відновлення слуху.

Ключові слова: приглухуватість, гіперпаратиреоз, нефрогенний остеопороз.

АННОТАЦИЯ

Александрук Н. В. Нарушение слуховой функции при нефрогенном остеопорозе. - Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.10 - оториноларингология. - Государственное учреждение „ Институт отоларингологии им. проф. О.С. Коломойченка Академии медицинских наук Украины ”, Киев, 2011.

Диссертация посвящена актуальной задаче оториноларингологии - повышению эффективности диагностики и лечения нарушений слуха у больных с остеопорозом на основании оценки информативности разных методов исследования слуховой функции.

Обследован 131 пациент, из которых 40 (30,5%) больных без проявлений гиперпаратиреоза с ХПН, и 71 (54,2%) пациент с гиперпаратиреоидным остеопорозом. В качестве контроля было обследовано 20 (15,3%) практически здоровых лиц.

У пациентов с проявлениями ХНН в результате ХЗН доминирующим фактором негативного влияния на слуховой аппарат определялся уремический синдром. Степень потери слуха пациентов этой группы зависела от тяжести уремического синдрома, который вызывал поражение слуховой функции преимущественно на высоких частотах, что характерно для сенсоневрального типа тугоухости.

У пациентов второй клинической группы доминирующее влияние на функцию слуха играл остеопоротический синдром. Наличие остеопороза подтверждались результатами двофотонной рентгеновской денситометрии. У подавляющего большинства больных группы наблюдались проявления вторичного гиперпаратиреоза.

Параметры потери слуха второй клинической группы зависели от тяжести остеопороза. У обследуемых, находившихся на программном ГД до двух лет, наблюдался преимущественно сенсоневральний тип тугоухости или нормальные показатели слуха. При длительности лечения программным ГД от 3 до 4 лет - развивался кондуктивный или смешанный типы тугоухости (5,4% и 7,1% соответственно). У пациентов, которые вынуждены получать программный ГД больше 6 лет, - смешанный тип тугоухости (23,2%).

При сравнении порогов воздушной и костной проводимости на фоне остеопоротического и уремического синдромов на частотах 125-8000 Гц наблюдалось большее поднятие порога у пациентов с остеопорозом. Достоверная разница повышения порогов слуха наблюдалась по всей тоновой шкале (р<0,05), но при декомпенсированной стадии ХНН наблюдается достоверная разница только на частотах 125 - 1000 Гц (р<0,05), а на частотах 2000 - 4000 Гц эта разница не достоверна (р>0,05). Это можно объяснить общими механизмами поражение слуха при остеопорозе и тяжелой форме ХНН: недостатком ионов кальция в синапсах нервных волокон при синаптической передаче. Не исключено, что декомпенсирована стадия ХНН с проявлениями уремии сопровождается начальными проявлениями остеопороза.

При импедансометрии у большинства пациентов (80%) с уремическим синдромом наблюдалась нормальная тимпанограмма типа А. Тимпанограмма типа Аs, свидетельствующая о снижении проводимости звуковой волны по системе среднего и внутреннего уха, при остеопоротическом синдроме наблюдалась чаще, у 28,6% лиц. Изменения тимпанограммы появлялись у пациентов после 3-4 лет пребывания на лечении программным ГД.

Рентгенологические симптомы поражения костной ткани встречались на ранних стадиях остеопороза у 13 % пациентов, а при прогрессе остеопоротического синдрома - у 67,6% обследованых, что указывает на быстрое развитие остеопоротического процесса в височной кости у пациентов с гиперпаратиреозом.

Данные спиральной компьютерной томографии отвечают результатам двуфотонной рентгеновской денситометрии и свидетельствуют о выраженных процессах остеопороза и остеодистрофии. Наши исследования показали связь между изменениями минеральной плотности костной ткани и функцией слуха. Это наводит на мысль, что двуфотонную рентгеновскую денситометрию можно рассматривать как метод выбора ранней диагностики причины тугоухости неопределенного генеза.

Нами доказано, что вышеперечисленные процессы потери слуха могут иметь обратный характер. Это наглядно показано на пациентах, которые имели декомпенсированный гиперпаратиреоз и аденому паращитовидной железы. После проведенного комплексного лечения декомпенсированного гиперпаратиреоза мы наблюдали улучшение субъективных и объективных показателей слуха. Нормальную тональную аудиограмму было получено у 53,3% обследованных с заболеваниями паращитовидних желез. У остальных лиц наблюдалось понижение порога слуха в среднем от 15 до 20 дБ по всей тоновой шкале. При сравнении аудиометрических показателей у пациентов с гиперпаратиреозом до и после проведенного лечения выявлена достоверная разница слуховой функции: р<0,01 на частоте от 125-2000 Гц, р<0,05 на частотах - 4000-8000 Гц.

В результате нашей работы мы определили наличие связи между поражением слухового анализатора и развитием остеопоротического синдрома, вызванного нефрогенным остеопорозом. Тип тугоухости изменяется в зависимости от тяжести остеопоротического процесса.

Ключевые слова: тугоухость, гиперпаратиреоз, нефрогенный остеопороз.



ANNOTATION

Aleksandruk N. V. Hearing function impairment at renal osteoporosis. - Manuscript.

Thesis for conferring the scientific degree of candidate of medical science in speciality 14.01.19 - otorhinolaryngology. - State organization "Institute of otolaryngology, named after Prof. O.S.Kolomiychenko, Academy medical sciences of Ukraine", Kyiv, 2011.

The dissertation is dedicated to important task of modern otorhinolaryngology - increase of diagnostics and treatment effectiveness for impaired hearing at osteoporosis patients based on evaluation of informative benefits for different methods of hearing function investigations.

Uremic syndrome and early stages renal osteoporosis at chronic renal disease patients is accompanied with neurosensory bad hearing with hearing loss for 15-20 dB at high frequencies. Osteoporosis progression induces conductive type of bad hearing with hearing loss at low frequencies. Further development of mixed bad hearing is manifested with hearing loss for 20-30 dB. Radiology examination of majority (83%) patients with impaired hearing at osteoporosis reveals osteoporotic and osteosclerotic changes in pyramid of temporal bones.

Evident improvement of hearing function with lowering of hearing limits for 15-20 dB or normal values is observed after complex treatment of hyperparathyreosis.

Determination of bad hearing type for patients with chronic renal diseases with clinical-physiological examinations helps to establish major reasons for hearing impairment development and to select approach for hearing restoration.

...