Ураження правого шлуночка у хворих на інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночка

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

14.01.11 - кардіологія

УДК 616.127-005.8-031.84:612.111.7:615.273

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

УРАЖЕННЯ ПРАВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА ІНФАРКТ МІОКАРДА ЗАДНЬОЇ СТІНКИ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА: КЛІНІЧНИЙ ПЕРЕБІГ, ЗМІНИ МОРФО-ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ СЕРЦЯ, ЕФЕКТИВНІСТЬ РЕПЕРФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

ГЕРУЛА ОЛЕГ

МИХАЙЛОВИЧ

Київ - 2011

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Національному медичному університеті імені О.О. Богомольця МОЗ України, м. Київ.

Науковий керівник

член-кореспондент НАМН України, доктор медичних наук, професор Амосова Катерина Миколаївна, Національного медичного університету імені О.О. Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри внутрішньої медицини №2 м. Київ

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Боднар Петро Миколайович, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри ендокринології, м. Київ;

доктор медичних наук, професор Шумаков Валентин Олександрович, Національний науковий центр “Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска” НАМН України, керівник відділу інфаркту міокарда та відновлювального лікування, м. Київ

Захист відбудеться “ ____ ” _________________ 2011 року о ____ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.003.08 при Національному медичному університеті імені О.О. Богомольця МОЗ України за адресою: 03057, м.Київ, просп. Перемоги, 34

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного медичного університету імені О.О. Богомольця за адресою: 03057 м.Київ, вул. Зоологічна, 1

Автореферат розісланий “ ____ ” _________________ 2011 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Д 26.003.08 доктор медичних наук, доцент Т.Й. Мальчевська

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Ішемічна хвороба серця, а саме гострий інфаркт (ІМ) міокарда, найбільшою мірою асоціюється з високими показниками смертності та інвалідізації населення, та стає щорічною причиною смерті у всьому світі 12 000 000 людей (Амосова К.М., 2007; Боднар П.М., 2007; Коваленко В.М., 2009). Незважаючи на досягнуті успіхи в лікуванні ІМ, показник летальності залишається досить високим (Шумаков В.О., 2008; Нетяженко В.З., 2009), що, ймовірно, може бути пов'язано з недоліками діагностики та призначеної терапії. Некроз міокарда здебільшого виникає в лівому шлуночку (ЛШ), але з часів перших публікацій клінічної картини інфаркта міокарда (ІМ) правого шлуночка (ПШ), це питання почало все більше привертати увагу спеціалістів .

Клініка та зміни на електрокардіограмі зі значною елевацією сегмента ST у відведеннях II, III, aVF клініцистами впершу чергу розцінюється як ІМ виключно задньої стінки ЛШ. В той же час, ураження вільної стінки ПШ внаслідок задньо-нижнього ІМ в більшості випадків маскується і залишається недіагностованим. (Целуйко В.И., 2009)

Існують дані, що поєднане ураження обох шлуночків призводить до більш важкого перебігу гострого коронарного синдрому та зростання внутрішньолікарняної летальності (Brodie B. R., 2007; Zhao H.W., 2008).. Проте наявна лише невелика кiлькiсть дослiджень щодо варіантів клінічного перебігу i порушень кардiогемодинамiки в залежностi вiд домiнування ураження правого або лівого шлуночків виконана на великому клiнiчному матерiалi.

Одночасне або послiдовне iшемiчне пошкодження обох шлуночкiв включає механiзми компенсації дисфункції мiокарда, котрi суттєво вiдрiзняються вiд таких при ураженi одного ЛШ (Assali A. R., 2007), проте вони практично не визначенi. Відсутні роботи, які були б присвячені порівняльній оцінці систолічної та діастолічної функції обох шлуночків в умовах спокою та при виконанні проби з навантаженням об'ємом. Відсутні порівняльні дослідження щодо варіантів симпато-адреналової активації у таких хворих, як важливого патогенетичного механізму серцевої недостатності. Є лише поодинокi вiддаленi спостереження за хворими, якi перенесли ІМ з ураженням обох шлуночкiв (Eskola M. J., 2007), в той час як в літературі практично відсутні конкретні практичні рекомендації щодо диференційованого лікування таких хворих.

Раннє відновлення коронарного кровотоку в інфарктзалежній артерії при гострому ІМ обмежує зону некрозу міокарда, попереджує розвиток дилатації порожнини шлуночка, знижує частоту виникнення фатальних аритмій і ризик смерті (Шумаков В.А., 2007). Реперфузія досягається за допомогою введення тромболітичних препаратів, а також інтервенційних втручань. На сьогоднішній день відсутні дані щодо впливу єдиного методу, який дозволив знизити ризик несприятливого перебігу ІМ обох шлуночків, а саме реперфузійної терапії, на систолічну функцію міокарда лівого і правого шлуночків у хворих на ІМ з їх поєднаним ураженням. Крім того, відсутні дані щодо порівняльного впливу виконання тромболітичної терапії та ПКВ на систолічну функцію лише ПШ. Вирішенню цих питань і присвячена дана робота.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційну роботу виконано в рамках комплексної науково-дослідницької теми кафедри внутрішньої медицини № 2 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця “Біохімічні механізми регуляції функції ендотелію у хворих із різними варіантами серцевої недостатності” (№ державної реєстрації 0105U003278, термін виконання 2004-2008 рр.). Автор є співвиконавцем цієї науково-дослідницької роботи.

Мета дослідження - на підставі визначення осбливостей клiнiчного перебiгу i морфо-функцiонального стану серця та впливу на нього різних методів реперфузійної терапії удосконалити діагностику і лікування хворих на ІМ задньої стінки ЛШ з ураженням ПШ

Завдання дослідження:

1. Визначити вплив супутнього ураження ПШ на клiнiчний перебiг i найближчі наслідки IМ задньої стінки ЛШ

2. Оцінити i спiвставити змiни систолiчної та дiастолiчноЇ функциї ЛШ i ПШ в спокої у динамiцi гострого перiоду заднього IМ у хворих з ураженням та без ураження ПШ.

3. На основі визначення i спiвставлення змiн систолiчної функцiї ПШ i ЛШ у хворих на IМ з ураженням та без ураження ПШ в умовах проби з навантаженням об'ємом розробити новий метод діагностики ІМ ПШ.

4. Оцінити особливостi змiн варiабельностi серцевого ритму у хворих на IМ з ураженням ПШ

5. На основі оцінки стану міокарда лівого та правого шлуночків в динаміці гострого періоду ІМ задньої локалізації та визначення впливу на нього різних методів реперфузійної терапії удосконалити рекомендації по лікуванню гемодинамічно стабільних хворих з ІМ обх шлуночків.

Об'єкт дослідження: гострий інфаркт міокарда із зубцем Q задньої стінки ЛШ з та без ураження ПШ

Предмет дослідження: показники клінічного перебігу гострого інфаркту міокарда, показники систолічної та діастолічної функції обох шлуночків у хворих з гострим інфарктом міокарда із зубцем Q задньої стінки ЛШ з та без ураження ПШ в умовах спокою та проби з навантаженням об'ємом, показники варіабельності серцевого ритму, стратифікація ризику.

Методи дослідження: загальноклінічні; ехокардіографія (Ехо-КГ) визначення показників систолічної та діастолічної функції лівого та правого шлуночків, проба з навантаженням об'ємом, варіабельність серцевого ритму; статистичні методи дослідження.

Наукова новизна одержаних результатів.

В ході виконання роботи уточненi особливостi клiнiчного перебiгу i найближчих наслідків захворювання у хворих на IМ задньої стiнки ЛШ з ураженням ПШ.

Вперше вивчені змiни систолiчної i дiастолiчноЇ функциї ЛШ i ПШ в динамiцi гострого періоду IМ у хворих з ураженням ПШ i спiвставленi з хворими на iзольований заднiй IМ. Виявлено, що для хворих з ІМ обох шлуночків на відміну від хворих з ізольованим ІМ задньої стінки ЛШ характерна систолічна дисфункція ПШ і шляхів його притоку на 1-шу добу захворювання, вираженість яких поступово зменшується, починаючи з 7-10 діб. Це супроводжується помірним і минаючим зниженням систолічного артеріального тиску на 1шу добу при незміненому наповненні ЛШ і лише незначно і стійко знижених показників його систолічної функції. Хворим ІМ обох шлуночків властива більша, ніж при ізольованому ІМ ЛШ вираженість діастолічної дисфункції обох шлуночків з переважанням псевдонормального типу, яка проявляється на 1шу добу і, на відміну від систолічної дисфункції ПШ, відрізняється стійкістю протягом всього гострого періоду захворювання.

Визначенi i спiвставлені змiни кардiогемодинамiки хворих IМ з ураженням ПШ i без такого в умовах гострої проби навантаженням об'ємом, що дозволило покращити оцiнку систолiчної функцiї ПШ у таких хворих. Встановлено, що у хворих ІМ ПШ ударний індекс (УІ) на висоті навантаження зменшується. Крім того, погіршення систолічної функції ПШ призводить до збільшення його дилатації та подальшого зниження фракції вкорочення (ФВк), а також до прогресування дилатації нижньої порожнистої вени (НПВ) та зниження її спадіння на вдосі.

Визначенi особливості змiн варiабельностi серцевого ритму (ВСР) у хворих з ураженням ПШ. Встановлено, що у хворих на ІМ з ураженням лівого і правого шлуночків серця за даними аналізу часових і спектральних показників ВСР на 7-10-у добу захворювання має місце більш виражене пригнічення парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи та більш сильна патологічна активація симпатичного , ніж при ізольованому інфаркті міокарда лівого шлуночка тієї ж задньої (нижньої) локалізації. Такі зміни зберігаються на 24 добу захворювання, незважаючи на відсутність систолічної дисфункції лівого шлуночка у 70% хворих і значне поліпшення систолічної функції правого шлуночка.

Розроблено новий спосiб оцiнки прогнозу перебігу ІМ у хворих з поєднаним ураженням лівого та правого шлуночків.

Практичне значення одержаних результатів - на основі отриманих даних обґрунтовано доцільність виконання ранньої реперфузійної терапії з активним застосуванням коронарної ангіопластики в лікуванні хворих на ІМ ЛШ із зубцем Q з та без ураження ПШ із доведеною ефективністю щодо впливу на показники скоротливої функції міокарда.

Запропоновано спосіб визначення високого ризику несприятливого прогнозу у хворих на ІМ ЛШ із зубцем Q із ураженням ПШ при наявності таких факторів ризику як вік старше 65 років, паління, надмірна вага та цукровий діабет.

Впровадження результатів у практику. Практичні рекомендації, що базуються на основних положеннях дисертації, впроваджено в практику роботи відділень кардіологічного (в тому числі кардіореанімаційному) профілю Олександрівської міської клінічної лікарні м. Києва.

Особистий внесок здобувача.

Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Особистий внесок дисертанта в наукову роботу полягає в обґрунтуванні актуальності роботи, виборі та формулюванні мети і завдань дослідження. Дисертантом особисто було виконано патентно-інформаційний пошук, проаналізовано літературні джерела, розроблено план та методологію дослідження, результати якого представлено в розділі “Огляд літератури”, проаналізовано результати досліджень та проведено їх статистичну обробку, на основі чого підготовлені до друку всі наукові статті у фахових виданнях, підготовлена до захисту дисертація. Пошукачем не використовувались ідеї або розробки співавторів публікацій.

Апробація результатів дисертації. Основні положення та результати дисертації доповідалися на ІІ міжнародному конгресі студентів і молодих вчених 2009 року (Київ), доповідались на спільному засіданні співробітників кафедри внутрішньої медицини №2 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця «Загальні питання внутрішніх хвороб» (протокол № 33 від 29 березня 2011 р.) та на засіданні Апробаційної ради Національного медичного університету імені О.О. Богомольця (протокол № 1 від 5 квітня 2011 р.)

Публікації - матеріали дисертації викладені у 13 наукових роботах, з них 9 - журнальних статей у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, в тому числі 1 одноосібно; отримано 1 - деклараційний патент України; 3 тези доповідей на міжнародних науково-практичних конференціях

Структура та обсяг дисертації. Матеріали дисертації викладено на 141 сторінці друкованого тексту, проілюстровано 17 таблицями, 1 рисунком і складається із вступу, огляду літератури, опису матеріалів та метолів дослідження, аналізу результатів власних досліджень у вигляді 5 розділів та їх обговорення, висновків і практичних рекомендацій. Список використаних джерел містить 168 літературних найменувань, з яких 46 кирилицею та 122-латинецею.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. Робота базується на обстеженні 280 хворих, які поступили в перші 24 години від початку захворювання із діагнозом гострий Q ІМ задньої стінки ЛШ до відділення кардіологічної реанімації Центральної міської клінічної лікарні м. Києва (нині- Олександрівська клінічна лікарня). Всі пацієнти, які увійшли в дослідження, склали 100% від тих, що поступили за період з 1 лютого 2005 року по 31 січня 2007 року.

Діагноз ІМ ЛШ з зубцем Q задньої (нижньої) локалізації встановлювали у відповідністю до критеріїв європейського товариства кардіологів (2004), дійсних на час виконання роботи. Критеріями гострого ішемічного ураження ПШ були елевація сегмента ST в правих грудних відведеннях (V3R-V4R) більше ніж на 1 мм з наступним формуванням патологічного зубця Q у хворих з ІМ задньої (нижньої) стінки ЛШ, асинергія ПШ, визначена під час Ехо-КГ у вигляді наявності гіпо (а) кінезії або дискінезії вільної стінки ПШ і дилатації його порожнини (Целуйко В.И., 2009).

Критеріями виключення були наявний в анамнезі IМ, тяжкий перебіг цукрового діабету 1 та 2 типу, ознаки хронічної серцевої недостатності II Б- III стадії за класифікацією М.Д. Стражеска- В.Х. Василенка, вроджені та набуті вади серця, міокардит, кардіоміопатії, перикардит, тяжкі хронічні захворювання нирок (швидкість клубочквої фільтрації <60 мл/хв) та печінки із порушенням їх функцій і інших тяжких супутніх захворювань, що вірогідно, могли зменшувати тривалість життя протягом наступних 12 місяців та впливати на перебіг основного захворювання.

Серед 280 хворих було 189 чоловіків (67,5%) і 91 жінок (32,5%). Вік пацієнтів варіював від 45 до 82 років і в середньому становив 65,02,6. За наявністю ознак ішемічного ураження ПШ були виділені 62 (22,1%) пацієнти з ІМ лівого та правого шлуночків та 218 (77,9%) з ізольованим ІМ задньої стінки ЛШ. Хворі двох груп були співставні за віком, відповідно 62,32,8 та 64,42,9, р>0,05. Проте серед пацієнтів з ІМ обох шлуночків, у порівнянні з хворими без ІМ ПШ, переважали жінки - 24 (38,7%) проти 50 (22,9%), в той час як чоловіків було менше - 38 (61,3%) проти 168 (77,1%) відповідно.

Всі 280 пацієнтів знаходились під спостереженням (в середньому 29,3±2,1 доби) з подальшою оцінкою поширеності ІМ задньої стінки із залученням ПШ, можливих предикторів ураження ПШ і клінічної значущості. Клінічна характеристика хворих на ІМ обох шлуночків наведена в результатах дослідження.

Медикаментозну терапію призначали згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2004). Реперфузію міокарда проведено 217 (77,5%) хворим, у яких були відповідні показання та не було відповідних протипоказань, в т.ч. перкутанне коронарне втручання (ПКВ) (виконане у відділенні рентгенваскулярної хірургії) з ангіопластикою без імплантації стенту було виконано в 87 (31,1%) пацієнтів та тромболізис - в 130 (46,4%) хворим. Усі хворі приймали ацетилсаліцилову кислоту (325 мг, потім 75-150 мг на добу), нефракціонований гепарин або низькомолекулярні гепарини. Терапію клопідогрелем проводили 19 (6,8%) хворим, в-адреноблокаторами - 173 (61,8%), інгібіторами ангіотензин- перетворюючого ферменту та статинами -96 (34,3%). У хворих з поєднаним ураженням лівого та правого шлуночків терапію -адреноблокаторами (метопрололом (Егілок «Egis», Угорщина; Корвітол «Berlin-Chemie», Німеччина) починали обережно з 6,25 мг два рази на добу з титруванням дози під контролем показників кардіогемодінаміки. Настільки ж обережно призначали і титрували інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (каптоприл (Капотен "Bristol-Myers Squibb", Австралія), головним чином в зв'язку із супутньою системною артеріальною гіпертензією, починаючи з 6,25 мг два рази на добу. Інфузію нітратів в групі з ІМ ПШ проводили дуже обережно, тільки при наявності ангінозного болю та/або клінічних ознак гострої лівошлуночкової недостатності, при стабільній гемодинаміці і відсутності артеріальної гіпотензії. Пацієнтів з кардіогенним шоком лікували з урахуванням характеру порушень кардіогемодинаміки з використанням інфузії декстрану і кристалоїдних розчинів (передусім, у хворих з ІМ ПШ), симпатоміметичних амінів (допамін, добутамін).

З метою поглибленої порівняльної оцінки особливостей систолічної та діастолічної функції правого та лівого шлуночків в стані спокою та при антиортостатичній пробі в динаміці гострого періоду захворювання з 280 хворих були створені групи з ІМ задньої стінки ЛШ з поширенням на ПШ (34 хворих) та з ІМ ЛШ вказаної локалізації, та без ураження ПШ (98 хворих) , співставних за віком (67,0±1,6 та 65,0 ±1,5, відповідно), статтю (чоловіків 28 (82,4%) та 85 (86,7%), відповідно) та супутніми захворюваннями (р>0,05). Додатковим критерієм виключення в даній частині нашої роботи став кардіогенний шок.

Допплер Ехо-КГ в спокої проводили на 1, 7-10, 20-24 добу гострого ІМ на апараті «Philips SD 800» у спокої датчиками із частотою 3,5 і 2,5 Мгц згідно із загальноприйнятими рекомендаціями американської асоціації ехокардіографістів. Визначали кінцеводіастолічний, кінцевосистолічний, ударний та хвилинний об'єми серця по Simpson (Стаднюк Л.А., 2002; Бусленко Н.С., 2004; Амосова К.М., 2008) і приведені до одиниці площі поверхні тіла: кінцеводіастолічний (мл/м2) і кінцевосистолічний (мл/м2) індекси; ударний індекс (УІ, мл/м2), серцевий індекс (СІ, мл/м2). За цими даними оцінювали фракцію викиду (ФВ, %). Вимірювали діаметр лівого передсердя (см) у парастернальному доступі і у одновимірному режимі визначали товщину задньої стінки ЛШ та міжшлуночкової перетенки (см). Інтегральну систолічну функцію ПШ оцінювали по його діаметру (ДПШ, см) і фракції вкорочення (ФВк, %) в парастернальній позиції по довгій осі серця і в чотирьохмірній позиції (Mittal S.R., 1996). Вимірювали також діаметр правого передсердя (см) в апікальній чоторьохкамерній позициї з субкостального доступу по довгій осі (Espinola-Zavaleta N., 1998), товщину вільної стінки ПШ (см), діаметр (нижньої порожнистої вени) НПВ (см) і відсоток її спадіння на вдосі. Систолічний тиск в легеневій артерії вимірювали використовуючи постійнохвильове доплеровске дослідження трикуспідальної регургітації. Систолічний градієнт тиску між ПШ і правим передсердям (систолічний трикуспідальний градієнт, ?Р) вираховували за допомогою модифікованого рівняння: систолічний тиск в леневій артерії= р + тиск в правому передсерді, де останній приймали рівним 5 мм рт. ст., за умови спадіння НПВ після глибокого вдиху більш ніж на 50%, якщо спадіння НПВ було меншим за 50%, тиск у правому передсерді приймали рівним 15 мм рт. ст. (Shiota T., 1998). Діастолічну функцію ЛШ і ПШ оцінювали за даними аналізу показників трансмітрального і транстрикуспідального діастолічного кровотоку в імпульсному допплеровському режимі. Визначали максимальну швидкість раннього піку діастолічного наповнення ЛШ і ПШ (Е), максимальну швидкість кровотоку під час систоли передсердь (А), відношення цих показників (Е/А), час ізоволюмічного розслаблення шлуночків (IVRT), час уповільненого раннього діастолічного наповнення (DT).

Стрес-доплерехокардіографічну пробу з навантаженням обґємом шляхом пасивного піднятя нижніх кінцівок під кутом 30-45є протягом 5 хвилин (Коваленко В.Н.,2008), проводили на 7-10 та 20-24 добу захворювання в спеціально оснащеному приміщені при температурі 18-22 єС, в першій половині дня на фоні стандартної терапії.

Нормативні показники Ехо-КГ були отримані при обстежені 20 практично здорових осіб, середній вік яких становив 66±1,8 років (від 57 до 73 років), в тому числі 13 (65,0%) чоловіків та 7 (35,0%) жінок. Таким чином особи контрольної групи за статтю і віком не відрізнялись від досліджуваних хворих (р>0,05).

Дослідження ВСР проводили 40 хворим (в тому числі 20 хворим групи з ІМ обох шлуночків та 20- без ІМ ПШ) із використанням апаратно-програмного комплексу Schiller-CS-100 (Швейцарія) зранку лежачі натще на 7-10-у та 20-24-у добу гострого ІМ згідно з рекомендацімия Європейського товариства кардіологів та Товариства по електрокардіостимуляції та електрофізіології Північної Америки (Амосова К.М. 2008). Показники вимірювали у покої за 128 послідовними інтервалами R-R синусового ритму (інтервали N-N). Визначали наступні показники лінійного розподілу інтервалів NN: стандартне відхілення (SDNN)- квадратний корінь відхилення інтервалів NN, RMSSD- квадратний корінь суми різниці послідовних інтервалів NN i pNN-50- відношення кількості інтервалів NN, які відрізняються від сусідніх більш як на 50 мс., до загальної їхньої кількості. Серед показників спектрального аналізу серцевого ритму визначали амплітуду хвиль високої частоти- HF (0,15-0,35 Гц), низької частоти- LF (0,05-0,15 Гц) в нормалізованих одиницях з врахуванням хвиль наднизької частоти і відношення LF ?HF. Нормативні значення показників ВСР отримані в результаті обстеження 20 практично здорових осіб, зіставних за віком і статтю з хворими, яких було включено в дослідження.

Для порівняльного аналізу впливу механічного та фармакологічного реперфузійного лікування на систолічну функцію міокарду були виділені 45 хворих із ураженням правого та лівого шлуночків. Вік пацієнтів, які були включені в дослідження, становив від 55 до 75 років, в середньому 68,7±2,2 років; серед них чоловіків було 23 (51,1%), жінок - 22 (48,9%). Пацієнти були розподілені на 3 групи: Іа-15 хворих, в яких при початковій коронарографії було виявлено ураження правої коронарної артерії з кровотоком ТІМІ 0-1, всім пацієнтам була виконана коронарна ангіопластика без стентування, Іб-15 хворих, в яких виконувалась фібринолітична терапія препаратом стрептокіназа, у всіх хворих була досягнута реперфузія за даними резолюції підйому ST ? 70% через 90 хвилин (Antman E.M., 2004), та Ів-15 хворих, в яких, в разі відмови від запропонованого лікування або госпіталізації після 12 годин та до 24 годин без ознак ангінозного болю та гострої лівошлуночкової недостатності, не було проведено реперфузійної терапії.

Статистичну обробку отриманих результатів здійснювали з використанням критеріїв Колмогорова-Смірнова (для непов'язаних сукупностей) та Вілкоксона (для пов'язаних). Для оцінки ступеня взаємозв'язку між парами незалежних ознак застосовували коефіцієнт вибіркової кореляції Пірсона (r). Точний критерій Фішера використовували для порівняння дисперсій двох варіаційних рядів, Мантель-Хензеля застосовували з обчисленням відношення шансів (ВШ), 95% довірчого інтервалу (95% ДІ) з використанням таблиць 2х2. Інформативність діагностичних і прогностичних ознак оцінювали шляхом визначення чутливості, специфічності та прогнозуючої цінності за загальноприйнятими формулами.

Результати досліджень та їх обговорення. В ході проспективного дослідження встановлено, що ІМ ПШ складає 22,1% серед хворих з ІМ задньої стінки ЛШ. Отримані дані відрізняються від результатів інших авторів, які виявляли ІМ ПШ у 25-55% випадків (Zhao H.W., 2008). Така різниця між встановленими широкими межами і отриманими нами результатом може бути наслідком використання жорстких критеріїв діагностики ІМ ПШ, в т.ч. даних Ехо-КГ.

Серед пацієнтів з поєднаним ІМ лівого та правого шлуночків частіше були виявлені такі чинники серцево-судинного ризику, як паління, ожиріння та цукровий діабет 2 типу (p<0,05). В цей же час, в групі ізольованого ІМ задньої стінки ЛШ було значно більше хворих із артеріальною гіпертензією (p<0,05) (табл. 1).

Таблиця 1 Клінічна характеристика на час включення у дослідження хворих двох груп

Показник	ІМ задньої стінки +ПШ (n=62)	ІМ задньої стінки без ПШ (n=218)	Р
	Абс.	%	Абс.	%
Вік, M±m, роки	62,3±2,8	64,4±2,9	>0,05
Стать	Чоловіки	8	61,3	168	77,1	<0,05
	Жінки	24	38,7	50	22,9	<0,05
Чинники серцево-судинного ризику
Паління	35	56,5	85	39,0	<0,05
Ожиріння	15	24,2	27	12,4	<0,05
АГ	22	35,5	158	72,5	<0,01
ЦД 2 типу	28	45,2	49	22,5	<0,01

З метою визначення ризику розвитку ІМ ПШ у хворих на ІМ ЛШ був проведений аналіз клінічної характеристики хворих із визначенням ВШ (рис. 1)

Так, встановлено, що за наявності віку старше 65 років ризик розвитку ІМ ПШ зростає в 4,1 рази (ВШ [95% ДІ]=4,140 [3,1-6,2]; p=0,01). Високий асоціативний зв'язок простежується між виникненням ІМ ПШ та такими чинниками серцево-судинного ризику як паління (ВШ [95% ДІ]=6,2 [2,5-8,5]; p=0,02), ожиріння (ВШ [95% ДІ]=3,1 [2,2-6,0]; p=0,04) та цукровий діабет 2 типу легкого та середнього перебігу (ВШ [95% ДІ]=4,75 [2,3-4,0]; p=0,05). Певним поясненням цьому може бути той факт, що всі вказані чинники є ризиком розвитку значних атеросклеротичних змін коронарних артерій, що може сприяти виникненню в проксимальному сегменті правої коронарної артерії.

Вплив наявних в анамнезі захворювань легень на розвиток ІМ ПШ у хворих з ІМ ЛШ знайшло своє відображення в результатах проведеного аналізу. Так, стало відомим, що хронічне обструктивне захворювання легень асоціювалось зі зниженням ймовірності розвитку ІМ ПШ (ВШ [95% ДІ]=0,50 [0,25-0,6]; p=0,01). Такий низький асоціативний зв'язок пов'язаний в певній мірі з тривалим збільшенням навантаженням об'ємом, гіпертрофією правих відділів серця і додатковим розвитком мережі колатералей, що покращують кровопостачання в умовах ішемії (Eskola M. J., 2007). Неможливо виключити випадковість цього зв'язку. (удалить предложение)

В ході спостереження був виявлений факт значного несприятливого впливу залучення ПШ при ІМ задньої локалізації на частоту тяжких ускладнень протягом госпітального періоду. У хворих на ІМ правого та лівого шлуночку, в порівнянні з ІМ ізольованого ЛШ в 21% та 5,5%, відповідно, був діагностований кардіогенного шок, в 80,6% та 39,0%- системна артеріальна гіпотензія. Летальність внаслідок кардіогенного шоку та розриву міокарда склала 29% та 7,8%, відповідно(р<0,05). Зростанню частоти кардіогенного шоку у хворих групи ІМ обох шлуночків в певній мірі сприяла більша частота супутнього цукрового діабету.

Для хворих на ІМ обох шлуночків на відміну від хворих з ізольованим ІМ задньої стінки ЛШ характерна систолічна дисфункція ПШ (збільшення діаметру ПШ (ДПШ) та зниження ФВк), яка супроводжувалась збільшенням діаметру НПВ на 1шу добу захворювання (рис.2). При оцінці змін показників відзначено прогресивне зменшення збільшеного діаметра НПВ і ПШ з його нормалізацією на 20-24 добу і збільшення ФВк в порівнянні з першою добою, хоча при цьому вона залишалася нижчою за норму. Нормалізації показників діаметра НПВ і ФВк до завершення гострого періоду ІМ у хворих не відбулося. Істотні зміни показників систолічної функції ПШ і діаметру НПВ протягом гострого періоду ІМ у хворих з ізольованим ураженням ЛШ не відзначались.

Рис.2 Показники систолічної функції шлуночків серця (М±м) у хворих двох груп в динаміці гострого періоду

У пацієнтів обох груп ФВ ЛШ була знижена в порівнянні з контрольною групою (р <0,05), але в групі з ураженям обох шлуночків її зниження було більш вираженим (на 7,6%), ніж в групі з ІМ ЛШ (р <0,05). (рис.3) Аналогічна закономірність мала місце по відношенню до УІ, які були достовірно нижче нормативних величин в обох групах, причому цей показник у хворих із залученням ПШ був істотно нижче, ніж в групі хворих ізольованого ІМ ЛШ -на 11,7% (р <0,05) (рис.3). Ймовірно, що зниження УІ було обумовлено гіршою систолічною функцією ЛШ.

Рис.3 Показники систолічної функції шлуночків серця (М±м) у хворих двох груп в динаміці гострого періоду

Під час аналізу діастолічної функції ПШ, слід відзначити більшу вираженість її порушення у хворих з ІМ обох шлуночків, про що свідчить велика частота псевдонормального типу діастолічного наповнення ПШ, в порівнянні з хворими з ізольованим ІМ ЛШ. Цей тип діастолічної дисфункції, в порівнянні з релаксаційним, характеризується зниженням піддатливості шлуночка. шлуночок інфаркт міокард реперфузійний

Помірне гостре навантаження об'ємом шляхом пасивного підйому нижніх кінцівок на 45° у хворих з ІМ ПШ викликала значне посилення систолічної дисфункції ПШ у вигляді збільшення його діаметру (на 15,0% в порівнянні зі спокоєм або на 31,4% в порівнянні з нормою і хворими з ізольованим ІМ ЛШ задньої локалізації на висоті проби, р<0,05) і подальшого зниження ФВк (на 27,5% в порівнянні зі станом спокою, р<0,05). Така реакція свідчила, очевидно, про вичерпання компенсаторних резервів механізму Франка-Старлінга ПШ, так як у здорових осіб ФВк на висоті проби не змінювалась, а у хворих з ІМ ЛШ - навіть помірно (на 9,0%), але достовірно (р<0,05) зростала. Посилення дилатації і систолічної дисфункції ПШ на висоті проби у хворих з ІМ з ураженням ПШ перешкоджали реалізації механізму Франка-Старлінга ЛШ. Як наслідок, у хворих з ІМ обох шлуночків УІ на висоті проби знижувався на 21,5% від початкового і став на 39,3% нижче, ніж у здорових, і на 14,9% нижче, ніж у хворих з ІМ ЛШ.

До кінця гострого періоду ІМ (20-24-а доба) у хворих з ураженням ПШ відзначали зменшення, у порівнянні з більш раннім терміном, вираженості систолічної дисфункції ПШ, як у спокої, так і на висоті навантаження об'ємом. Це підтверджує дані деяких інших авторів про те, що систолічна дисфункція ПШ в період гострого ішемічного пошкодження обумовлена не тільки некрозом, а й «приглушенням» міокарду (stunning) з можливістю більшого чи меншого функціонального відновлення у віддалений період (Ruiz Bailen M., 2010).

Проведений в дослідженні аналіз індивідуальних величин КДР та ФВк продемонстрував, що зростання на висоті антиортостатичної проби КДР та зниження ФВк на 15% від вихідного рівня (стан спокою) дозволяє виявити ІМ ПШ з чутливістю 78% і специфічністю 82% (позитивна цінність негативного результату склала 79%, позитивна цінність позитивного результату 49%).

Факт значного пригнічення варіабельності ритму на 7-10 добу ІМ у обстежених нами хворих з ІМ задньої стінки ЛШ з поширенням на ПШ, у порівнянні з хворими ІМ одного ЛШ тієї ж локалізації, незважаючи на те, що більшість хворих обох груп отримали ранню реперфузії і до цього часу не мали клінічних ознак серцевої недостатності. Цей факт встановлений нами вперше. Виражене пригнічення парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи та збільшення активності симпатичного відділу у хворих цієї групи асоціювалось, однак, з достовірно гіршими показниками систолічної функції обох шлуночків, хоча абсолютні величини відмінностей середніх величин ФВк ПШ і ФВ ЛШ у двох групах були невеликими і у переважної більшості хворих (70% і 75%) ФВ ЛШ перевищувала 45%.

Аналіз основних показників ВСР (табл.2) у спокої на 7-10 добу захворювання, в обох групах хворих, у порівнянні зі здоровими, довів, достовірне зниження часових індексів - SDNN, RMSSD, pNN50 (всі р <0,01), що, ймовірно, є наслідком підвищеної активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи і є характерним для пацієнтів з ІМ з зубцем Q (Singh N., Schwartz P.J. 1994). При цьому в групі хворих з ІМ обох шлуночків усі вказані показники були достовірно нижчими, ніж у хворих групи без ураження ПШ (р<0,05).

Таблиця 2 Показники варіабельності серцевого ритму в стані спокою у хворих гострим ІМ двох груп в динаміці лікування (Мм).

Показники	Контроль	І група ІМ+ПШ	ІІ група ІМ без ПШ
		7-10 доба	20-24 доба	7-10 доба	20-24 доба
ЧСС, уд/хв.	68,0±5,43	75,8±4,1*	73,2±3,4*	74,4±3,7*	72,1±3,8*
SDNN, мс	42,7±2,74	12,1±1,32**	17,3±1,47**#	16,6±1,71**&	22,8±1,92**##&&
RMSSD, мс	39,1±2,51	8,8±0,78**	9,4±1,22**	11,4±1,03**&	15,4±1,62**##&&
PNN50, хв -1	7,82±1,20	0,78±0,09**	0,81±0,08**	2,12±0,17**&&	3,48±0,32**##&&
HF (н.о.)	24,3±2,54	6,62±0,48**	8,71±0,82**##	11,24±0,74**&&	14,38±1,32**##&&
LF (н.о.)	45,8±2,94	27,78±2,07**	30,0±2,42*	36,38±2,41*&&	34,28±2,72**&&
LF/HF	1,88±0,19	4,19±0,15**	3,44±0,17**#	3,23±0,14**&	2,37±0,19*##&&

Примітки:

ЧСС-частота серцевих скорочень

* - р<0,05, ** - р<0,01 - в порівнянні зі здоровими

# - р<0,05, ## - р<0,01 - в порівнянні з7-10-добою

& - р<0,05, && - р<0,01 - в порівянні з хворими І групи

На 24 день у групі хворих без залучення ПШ, у порівнянні з вихідними данними, при незміненій частоті серцевих скорочень (ЧСС) відзначена достовірна (р <0,01) позитивна динаміка всіх трьох часових показників ВСР (їх збільшення), без нормалізації, тоді як у групі без ІМ ПШ істотно виріс тільки SDNN на 42,9% (р <0,05), при цьому всі 3 показники залишались нижчими ніж в групі ізольованого ІМ ЛШ (p<0,05).

При аналізі показників спектрального розподілу на 10-у добу в обох групах хворих в порівнянні зі здоровими, відзначено достовірне (р <0,01) збільшення відношення LF/HF (p<0,05), що свідчить про надмірну активацію симпатичної нервової системи та зниження впливу парасимпатичної нервової системи на серцеву діяльність. При цьому величина LF/HF в групі без ознак ураження ПШ була достовірно більшою (р <0,05), ніж у порівнювальній груп, за рахунок більш зниженого показника HF в групі з ІМ обох шлуночківі (р <0,01). На 24-й день в обох групах відмічено достовірне зниження спочатку підвищеного співвідношення LF/HF, відповідно, в 1,2 (р<0,05) і 1,4 рази, (р <0,01), що відбулось за рахунок збільшення HF: в 1,32 і 1,28 разів (р <0,01) в групі з ІМ ПШ та без нього, відповідно. Тим не менш, ні в одній з груп жоден з показників спектрального розподілу на 20-24-добу так і не нормалізувався і відношення LF/HF в групі з ураженням обох шлуночків залишалось вище ніж серед пацієнтів з ізольованим ІМ ЛШІ (р <0,05).

Отримані нами дані про значне зниження ВСР в стані спокої на 7-10-у добу ІМ, за даними, як часових, так і спектральних показників, у хворих на ІМ з зубцем Q обох груп відповідають даним, які були отримані іншими дослідниками (Амосова К.М., 2007). Це, очевидно, є наслідком порушення нейрогуморальної регуляції серцевої діяльності у вигляді підвищення активності симпатичної нервової системи і пригніченя парасимпатичної. Відомо, що таке зниження ВСР у хворих, які перенесли ІМ, пов'язано зі значним підвищенням ризику життєво небезпечних аритмій, раптової смерті та виникнення рецидиву ІМ (Teixeira Filho G. F., 2004). Крім того, було встановлено незалежне прогностичне значення стійкого значного зниження показника SDNN як фактора ризику раптової серцевої смерті протягом 21 міс спостереження (відносний ризик 3,2). (Cohen A., Guyon P., 2005)

Слід зазначити, що факт значного пригнічення варіабельності ритму на 7-10 добу ІМ у обстежених нами хворих з ІМ задньої стінки ЛШ з поширенням на ПШ, у порівнянні з хворими ІМ одного ЛШ тієї ж локалізації, незважаючи на те, що більшість хворих обох груп отримали ранню реперфузію і до цього часу не мали клінічних ознак серцевої недостатності, встановлений нами вперше.

Реперфузія міокарда у хворих гострим ІМ обох шлуночків сприяла поліпшенню систолічної функції ПШ. (рис. 4)При оцінці змін показників систолічної функції ПШ в групі, де було виконане первинне ПКВ зазначено прогресивне зменшення початково збільшеного ДПШ (на15%) і зростання ФВк (на15%) на 7-10 добу (p <0,05) з нормалізацією цих показників, що супроводжувалось значним зменшенням діаметру НПВ вже на 7-10 добу на 25,0% з його нормалізацією. В той же час в групі, де проводилась тромболітична терапія нормалізація обох показників відзначалась пізніше із «затримкою» на 20-24 добу, зменшення діаметру НПВ відбулось на 7-10 добу на 28,0% та на 20-24- добу на 36,0% у порівнянні з вихідною величиною (p <0,05).

Рис.4 Показники систолічної функції шлуночків серця (М±м) у хворих з ІМ обох шлуночків залежно від реперфузійної терапії

У пацієнтів з поєднаним ІМ обох шлуночків без раннього кардіогенного шоку реперфузія міокарда має значно більш сприятливий вплив на систолічну функцію ПШ, ніж лівого. Ефект після реперфузійної терапії тромболітиком, на систолічну функцію ЛШ був більш скромним, в порівнянні з первинним ПКВ, і проявлявся зниженням ФВ, починаючи з 1-ої доби до 20-24 доби, відповідно, на 18,4% і 18,2% (p <0,05) і більш низьким УІ протягом всього спостереження, яке, проте, не супроводжувалось позитивною динамікою УІ, в той час як СІ зростав лише на 20-24 добу на 6,1% (p <0,05) і нормалізувався.

Здатність реперфузії міокарда, особливо механічної, підвищувати ФВ ЛШ і в частині випадків зменшувати його дилатацію, у хворих з ізольованим ІМ ЛШ добре відома. (Нетяженко В.З., 2009). Ці ефекти більше виражені у хворих з передньою локалізацією ІМ, ніж із задньою, у яких обсяг потенційно оборотного пошкодження міокарда більше (Коваленко В.Н., 2008).

Результати нашого дослідження обгрунтовують значимість виконання реперфузії міокарда у хворих з ІМ задньої стінки ЛШ з поширенням на ПШ з наданням переваг при можливості виконанню коронаровентрикулографії з подальшою ангіопластикою інфарктзалежної артерії. Завдяки вираженому кардіогемодинамічному ефекту вона відкриває можливості для прискореної рухової активізації та ранньої виписки таких хворих зі стаціонару.

ВИСНОВОК

В дисертаційній роботі представлено нове рішення актуальної задачі кардіології - оптимізація лікування гострого інфаркту міокарда з ураженням правого шлуночка завдяки ранньому застосуванню первинних перкутанних втручань на підставі визначення функціонального стану відділів серця в раньому та пізньому термінах захворювання.

1.Ураження ПШ у хворих на гострий ІМ ЛШ задньої локалізації порівняно з хворими ізольованим ІМ задньої стінки ЛШ, суттєво погіршує перебіг раннього (до 7 доби) періоду внаслідок збільшення частоти кардіогенного шоку до 21% (в 4 рази), системної артеріальної гіпотензії в 2,3 рази, фібриляції передсердь в 2,6 рази, що призводить до збільшення госпітальноїї летальності в 3,3 рази.

2. У хворих на ІМ ПШ без кардіогенного шоку призводить до його систолічної дисфункції, котра на першу добу проявляється дилатацією ПШ (збільшення діаметру на 14,8%) і шляхів його притоку (НПВ- в 1,7 раза) зі зниженням ФВк на 11,7%, більш вираженною, ніж при ізольованому ІМ ЛШ діастолічної дисфункції ПШ. На 20-24 добу вираженність систолічної дисфункції ПШ значно зменшується, що може свідчити про вклад в її патогенез «оглушеного» міокарда.

3. ІМ з ураженням обох шлуночків без кардіогенного шоку, порівняно з ізольованим ІМ ЛШ задньої локалізації, супроводжується систолічною дисфункцією ЛШ (зниженням УІ на 13,2% і ФВ на 8,2% в першу добу), при відсутності його дилатації.

4. У хворих на ІМ обох шлуночків на висоті гострого навантаження об'ємом шляхом пасивного підняття нижніх кінцівок під кутом 45? ударний індекс зменшується, що обумовлено неможливістю реалізувати механізм Франка-Старлінга ЛШ (збільшення його КДО) через поглиблення систолічної дисфункції ПШ. Останнє проявляється збільшенням його дилатації ПШ (КДР на 15,0%), подальшим зниженням ФУ (на 27,6%), а також зростанням дилатації НПВ (на 31,6%) та порушення її спадіння на вдосі, що може використовуватись для діагностики ураження ПШ в пізні терміни ІМ

5. Часові і спектральні показники ВСР на 7-10 добу у хворих на ІМ з ураженням лівого і правого шлуночків серця, характеризуються пригніченням парасимпатичного і патологічної активації симпатичного відділів вегетативної нервової системи, що зберігається до 24 доби, незважаючи на відсутність систолічної дисфункції ЛШ у 70% хворих, значне покращення систолічної функції ПШ.

6.У хворих на ІМ обох шлуночків, без раннього кардіогенного шоку, реперфузія міокарда сприяє повному зворотньому розвитку систолічної дисфункції ПШ і дилатації правого передсердя і НПВ з нормалізацією СІ, що спостерігається на 7-10 добу після виконання первинного ПКВ і на 20-24 добу після тромболітичної терапії. В той же час, у хворих, яким реперфузія міокарда не була виконана, ознаки систолічної дисфункції ПШ стійко зберігались з 1-ої до 20-ої доби без суттєвої динаміки.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. В зв'язку зі значним несприятливим впливом на найближчі наслідки хворих з ІМ ЛШ задньої локалізації з супутнім ураженням ПШ, для його можливо більш раннього виявлення у всіх таких хворих при першому контакті з лікарем слід проводити регістрацію додаткових відведень ЕКГ V3R-V4R, а відразу після госпіталізації - ЕхоКГ з оцінкою розмірів правих відділів серця.

2. У хворих на ІМ задньої стінки ЛШ для діагностики ІМ ПШ, в складних випадках (при відсутності його суттєвої дилатації в спокою) у відносно віддалені терміни (7-10 доба) доцільно виконувати стрес-ехокардіографічну пробу з пасивним підняттям нижніх кінцівок під кутом 45?. Збільшення КДР ПШ на ?15% від вихідного (стан спокою) свідчить про розповсюдження ІМ на ПШ з чутливістю 78% і специфічністю 82% (позитивна цінність негативного результату склала 79%, позитивна цінність позитивного результату 49%).

3. Хворим ІМ з поєднаним ураженням обох шлуночків, навіть за відсутності кардіогенного шоку і порушення кардіогемодинаміки, доцільно віддавти перевагу ПКВ, яка здійснює більш швидкий (до 7-10 доби) гемодинамічний ефект, ніж тромболітична терапія

4. Збереження у гемодинамічно стабільних хворих з ІМ обох шлуночків на 20-24 добу захворювання, більш виражених, ніж у хворих з ізольованим ІМ ЛШ, ознак пригнічення парасимпатичної нервової системи і активації симпатичної, за даними ВСР, вказують на збільшенний ризик серцево-судинних «подій» і важливість проведення інтенсивної прогноз-модифікованної терапії з метою вторинної профілактики.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Герула О. М. Влияние реперфузионной терапии на систолическую функцию миокарда у больных инфарктом миокарда с сочетанным поражением левого и правого желудочков без кардиогенного шока / О. М. Герула // Ліки України. ? 2009. ? № 8. ? C. 92?95.

2. Изменение систолической функции правого и левого желудочков сердца у больных с инфарктом миокарда с поражением правого желудочка в условиях пробы с нагрузкой объемом / Е. Н. Амосова, О. М. Герула, И. В. Прудкий, А. Б. Безродный, Ю. А. Сиченко, А. А. Сопко // Укр. кардіол. журнал. ? 2009. ? № 3. ? C. 12?17.

3. Клиническое течение и изменения кардиогемодинамики при инфаркте миокарда с поражением правого желудочка / Е. Н. Амосова, О. М. Герула, М. Х. Аждари, И. В. Прудкий, В. Д. Кудлай, Ю. В. Руденко // Укр. мед. часопис. ? 2005. ? № 1. ? C. 68?72.

4. Особенности изменений систолической и диастолической функций правого и левого желудочков у больных с Q-инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка и их клиническое значение / Е. Н. Амосова, О. М. Герула, Ю. В. Руденко, И. В. Прудкий, В. Д. Кудлай // Серце і судини. ? 2007. ? № 2. ? C. 71?78.

5. Порівняльна оцінка варіабельності ритму серця у хворих, які перенесли Q-інфаркт міокарда, зі зниженою та збереженою систолічною функцією лівого шлуночка у динаміці лікування з включенням в-адреноблокаторів / К. М. Амосова, А. Б. Безродний, Є. В. Андрєєв, І. В. Прудкий, В. Д. Кудлай, О. Б. Запорожец, О. М. Герула // Серце і судини. ? 2008. ? № 3. ? C. 66?74.

6. Порівняльна оцінка впливу бісопрололу та метопрололу на ремоделювання та систолічну функцію лівого шлуночка у хворих на Q-інфаркт міокарда із фракцією викиду менше 45 % при тривалому спостереженні / К. М. Амосова, А. Б. Безродний, І. В. Прудкий, В. Д. Кудлай, О. Б. Запорожец, О. М. Герула // Серце і судини. ? 2007. ? № 4. ? С. 38?45.

7. Порівняння впливу бісопрололу та метопрололу на показники системного імунного запалення та передсердний натрійуретичний фактор у хворих на інфаркт міокарда із зубцем Q з фракцією викиду менше 45% / К. М. Амосова, А. Б. Безродний, І. В. Прудкий, Т. І. Гавриленко, О. М. Корніліна, В. Д. Кудлай, О. Б. Запорожець, О. М. Герула // Укр. кардіол. журнал. ? 2008. ? № 3. ? C. 18?24.

8. Сравнительная оценка показателей вариабельности сердечного ритма при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки левого желудочка с поражением и без поражения правого желудочка в острый период / Е. Н. Амосова, О. М. Герула, Е. В. Андреев, И. В. Прудкий, А. Б. Безродный, А. А. Сопко // Серце і судини. ? 2010. ? № 2. ? С. 82?89.

9. Пат. 43828 Україна, МПК9 А 61 К 31/60, A 61 K 31/715 Спосіб лікування ураження правого шлуночка у хворих інфарктом міокарда задньої стінки лівого шлуночка / О. М. Герула ; заявник Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця. - № u200906821 ; заявл. 30.06.2009 ; опубл. 25.08.2009, Бюл. № 16.

10. Герула О. М. Варіанти дисфункції правого та лівого шлуночків протягом перебігу гострого інфаркта міокарда задньої стінки лівого шлуночка з ураженням правих відділів серця / О. М. Герула // Укр. наук.-мед. молодіж. журнал. - 2009. - № 1. - С. 110. - Тез. доп. міжнар. наук.-практ. конф., присвяч. Всесвітьому Дню здоров'я 2009 р. “Врятуємо життя, забезпечимо безпеку лікарень в надзвичайних ситуаціях”, 7-8 квітня 2009 р.

11. Сравнительная оценка влияния бисопролола и метопролола на ремоделирование и систолическую функцию у больных с Q-инфарктом миокарда с ФВ ЛЖ менее 45 % / А. Б. Безродный, И. В. Прудкий, В. Д. Кудлай, О. М. Герула // Укр. кардіол. журнал. ? 2007. ? № 5. ? C. 153?154. - Тез. доп. 8 Нац. конгреса кардіологів України.

12. Сравнительная оценка влияния лечения с включением ивабрадина и метопролола на изменения СРБ как показателя системного иммунного воспаления и NT-PRO-ANP у больных Q-инфарктом миокарда с фракцией выброса левого желудочка < 45 % / Сюй Яо, А. Б. Безродный, Ю. А. Сыченко, О. М. Герула // Укр. наук.-мед. молодіж. журнал. - 2009. - № 3. - С. 141-142. - Актуальні проблеми сучасної медицини : тез. доп. 2 (63) міжнар. конгресу студентів і молодих вчених, 4-6 лист. 2009 р.

13. Эффективность реперфузионной терапии у больных инфарктом миокарда обоих желудочков / О. М. Герула, А. А. Сопко, А. Б. Безродный, О. В. Скляр // Укр. наук.-мед. молодіж. журнал. - 2009. - № 3. - С. 118. - Актуальні проблеми сучасної медицини : тез. доп. 2 (63) міжнар. конгресу студентів і молодих вчених, 4-6 лист. 2009 р.

АНОТАЦІЯ

Герула О.М. Ураження правого шлуночку у хворих на інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночку:клінічний перебіг, зміни морфо функціонального стану серця, ефективність реперфузійної терапії.-Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11- кардіологія. Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ, 2011.

В роботі представлена розробка рекомендацій щодо оптимізації лікування гострого інфаркту міокарда задньої стінки лівого шлуночку з ураженням правого шлуночка завдяки ранньому застосуванню первинних перкутанних втручань на підставі визначення функціонального стану відділів серця в раньому та пізньому термінах захворювання. Ураження правого шлуночку хворих на гострий інфаркт міокарда лівого шлуночку задньої локалізації порівняно з хворими ізольованим інфарктом міокарда задньої стінки лівого шлуночку, суттєво погіршує перебіг раннього (до 7 доби) періоду внаслідок збільшення частоти кардіогенного шоку до 21% (в 4 рази), системної артеріальної гіпотензії в 2,3 рази, фібриляції передсердь в 2,6 рази, що призводить до збільшення госпітальноїї летальності в 3,3 рази. У хворих без кардіогенного шоку інфаркт міокарду правого шлуночку призводить до його систолічної дисфункції, котра на 1у добу проявляється дилатацією правого шлуночку (збільшення діаметру на 14,8%) і шляхів його притоку (нижньої порожнистої вени- в 1,7 раза) зі зниженням фракції вкорочення на 11,7%, більш вираженною, ніж при ізольованому інфаркті міокарда лівого шлуночку діастолічної дисфункції правого шлуночку На 20-24 добу вираженність систолічної дисфункції правого шлуночку значно зменшується, що може свідчити про вклад в її патогенез «оглушеного» міокарда. У хворих з інфарктом міокарду обох шлуночків, без раннього кардіогенного шоку, реперфузія міокарда сприяє повному зворотньому розвитку систолічної дисфункції правого шлуночку і дилатації правого передсердя і нижньої порожнистої вени з нормалізацією серцевого індексу, що спостерігається на 7-10 добу після виконання первинного перкутанного коронарного втручання і на 20-24 добу після тромболітичної терапії. В той же час, у хворих, яким реперфузія міокарда не була виконана, ознаки систолічної дисфункції правого шлуночку стійко зберігались з 1-ої до 20-ої доби без суттєвої динаміки.

Герула О.М. Поражение правого желудочка у больных инфарктом миокарда задней стенки левого желудочка: клиническое течение, изменения морфо функционального состояния сердца, эффективность реперфузионной терапии.-Рукопись

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11-кардиология. Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев, 2011.

В работе представлена разработка рекомендаций по оптимизации лечения острого инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка с поражением правого желудочка благодаря раннему применению первичных перкутанны вмешательств на основании определения функционального состояния отделов сердца в раннем и позднем сроках заболевания. Поражение правого желудочка у больных острым инфарктом миокарда левого желудочка задней локализации по сравнению с больными изолированным инфарктом миокарда задней стенки левого желудочка, существенно ухудшает течение раннего (до 7 суток) периода вследствие увеличения частоты кардиогенного шока до 21% (в 4 раза), системной артериальной гипотензии в 2, 3 раза, фибрилляции предсердий в 2,6 раза, что приводит к увеличению госпитальной летальности в 3,3 раза. У больных без кардиогенного шока инфаркт миокарда правого желудочка приводит к его систолической дисфункции, которая в первые сутки проявляется дилатацией правого желудочка (увеличение диаметра на 14,8%) и путей его притока (нижней полой вены-в 1,7 раза) со снижением фракции укорочения на 11,7 %, более выраженной, чем при изолированном инфаркте миокарда левого желудочка, диастолической дисфункции правого желудочка. На 20-24 сутки выраженность систолической дисфункции правого желудочка значительно уменьшается, что может свидетельствовать о вкладе в ее патогенез «оглушенного» миокарда. Инфаркт миокарда с поражением обоих желудочков без кардиогенного шока, по сравнению с изолированным инфарктом миокарда левого желудочка задней локализации, сопровождается систолической дисфункцией левого желудочка (снижением ударного индекса на 13,2% и фракции выброса на 8,2% в первые сутки), при отсутствии его дилатации. У больных инфарктом миокрда обоих желудочков на высоте нагрузки объемом путем пассивного поднятия нижних конечностей под углом 45? ударный индекс уменьшился, что обусловлено невозможностью реализовать механизм Франка-Старлинг левым жедужочком (увеличение его конечно-диастоличекого объема) за счет углубления систолической дисфункции правого желудочка. Последнее проявляется увеличением его дилатации правого желудочка (конечно-диастолического размера на 15,0%), дальнейшим снижением фракции укорочения (на 27,6%), а также ростом дилатации нижней полой вены (на 31,6%) и нарушение ее спадения на вдохе, который может использоваться для диагностики поражения ПЖ в поздние сроки ИМ. Временные и спектральные показатели вариабельности сердечного ритма на 7-10 сутки у больных инфарктом миокарда с поражением левого и правого желудочков сердца, характеризуются угнетением парасимпатического и патологической активацией симпатического отделов вегетативной нервной системы, сохраняется до 24 суток, несмотря на отсутствие систолической дисфункции левого желудочка у 70% больных , значительное улучшение систолической функции правого желудочка. У больных инфарктом миокарда обоих желудочков, без раннего кардиогенного шока, реперфузия миокарда способствует полному обратному развитию систолической дисфункции правого желудочка и дилатации правого предсердия и нижней полой вены с нормализацией сердечного индекса, наблюдается на 7-10 сутки после выполнения первичного ПКВ и на 20-24 сутки после тромболитической терапии. В то же время, у больных, которым реперфузия миокарда не была выполнена, признаки систолической дисфункции правого желудочка устойчиво сохранялись с первого до 20-х суток без существенной динамики.

...