Когнітивні порушення у хворих в гострому періоді інфаркту мозку

Сыч Н.С. Когнитивные нарушения у больных в остром периоде инфаркта мозга. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни.- Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика МОЗ Украины, Киев, 2010.

Диссертация посвящена усовершенствованию диагностики и оптимизации лечебной тактики когнитивных нарушений у больных в остром периоде инфаркта мозга на основании комплексного анализа клинико-параклиничных показателей в динамике лечения.

Обследовано 123 больных с острым инфарктом мозга (основная группа), средний возраст 52,59±0,52 лет. Групу контроля составили 20 человек с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) сосудистого ґенеза (І-ІІ стадии) без инфаркта мозга (ИМ), которые имели возрастные нарушения когнитивных функций (средний возраст 49,1±2,46 лет).

Установлено, что в первые три дня ИМ когнитивные нарушения (КН) выявлены у 64,78% больных по шкале MMSE, эмоциональные - у 56,34% больных, преимущественно у пациентов, у которых ИМ развился на фоне ДЭ.

Доказано, что на выраженность КН в остром периоде ИМ имеет влияние возраст (больше 60 лет), уровень образования, этиологический фактор (сочетание артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза, сахарного диабета и ожирения), локализация очага ишемии и наличие ДЭ в преморбиде и не влияет пол больного.

У пациентов в остром периоде ИМ в каротидном бассейне наблюдается снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) в обоих басейнах кровоснабжения головного мозга, р<0,05. У больных с ИМ в вертебрально-базилярном бассейне имеет место снижение ЛСК в общей сонной, позвоночной и базиллярной артерии, по сравнению с группой контроля, р<0,05. Доказано, что когнитивные нарушения прямолинейно связаны с нарушением церебральной гемодинамики.

Результаты проведеных исследований показали, что у больных в остром периоде ИМ имеет место оксидантный стресс (увеличение диеновых коньюгатов и малонового диальдегида в 1,3 раза в сравнении с группой контроля). Доказано, что у больных с умеренными КН имеет место увеличение диеновых коньюгатов и малонового диальдегида, снижение супероксиддисмутазы по сравнению с контрольной группой, р<0,05.

У больных в остром периоде ИМ наблюдалось достоверное повышение возбуждающих нейроаминокислот (аспарагиновой и глютаминовой) и снижение тормозных (пролина, глицина, таурина), а также гистидина и цистина в сравнении с группой контроля, р<0,05. При увеличении уровня возбуждающих нейроаминокислот и уменьшении тормозных ухудшаются когнитивные функции, то есть, при увеличении глютаматной эксайтотоксичности когнитивная функция ухудшается.

Полученные результаты исследования содержания белка S-100 и нейроспецифической энолазы показало, что их концентрация была достоверно выше у больных в остром периоде ИМ в сравнении с группой контроля, р<0,05, т.е. их можна рассматривать как дополнительный биохимический маркер когнитивной дисфункции.

У больных в остром периоде ИМ с наличием КН по даным магнитно-резонансной томографии выявляются преимущественно атрофические изменения в коре височной, лобной долях, уменьшение площади гиппокампа (у пожилых людей), лейкоареозис, преимущественно передний, что указывает на наличие нейродегенеративного процесса и возможный смешанный характер КН у больных в остром периоде ИМ.

Проведена оценка клинической эффективности препарата корвитин по трем схемам лечения. Наиболее достоверные улучшения когнитивного статуса отмечены в группе больных, которые принимали лечение по II или III схемам: по шкале MMSE - на 10-й и 21-й день - (25,74±0,42 бала (?%+7,7), 26,95±0,30 бала (?%+12,7) соответственно) - для II схемы; (25,13±0,60 бала (?%+5,3), 25,87±0,45 бала (?%+8,3) соответственно) - для III схемы. Одновременно отмечено уменьшение депрессии на 10-й день по шкале Бека (на 22,10% - для ІІ схемы и на 19,78%- для ІІІ схемы), р<0,05. На фоне проведенной терапии препаратом корвитин по II или III схеме отмечена позитивная динамика в виде уменьшения неврологического дефицита (по шкале NIHSS и мШР), а также отмечено повышение индекса социальной адаптации (индекса Бартеля). При этом уменшилось содержание возбуждающих нейроаминокислот и увеличилось содержание тормозних нейроаминокислот в сыроватке крови, р<0,05; достоверно увеличилась линейная скорость кровотока на 10-й и 21-й день лечения у больных, которые получали лечение по II и III схеме.

Ключевые слова: инфаркт мозга, когнитивные нарушения, церебральная гемодинамика, нейроаминокислоты, перекисное окисление липидов, белок S-100, нейроспецифическая энолаза, корвитин.

Sych N.S. Cognitive Impairments in Patients in the Acute Period of Brain Infarction. - Manuscript.

Dissertation for the Degree of Candidate of Medical Science with a specialization in 14.01.15 - nervous diseases. -National Medical Academy of Postgraduate education named after P.L. Shupyk, Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, 2010.

Studied were peculiarities of cognitive and emotional impairment in 123 patients in the acute period of brain infarction (BI) among whom patients with discirculatory encephalopathy (DE) of vascular genesis in premorbid prevailed. It was defined that within the fist three days of brain infarction, cognitive impairments (CI) develop in 64,78% of cases according to the MMSE scale; emotional impairments develop in 56,34 % of cases. More expressed CI have been observed in patients who developed BI against the background of DE. Patient's age (> 60 years of age), educational status, etiological aspect (combination of hypertension, cerebral atherosclerosis, diabetes mellitus and obesity), localization of BI and DE in premorbid have been proven to influence the intensity of CI in the acute period of BI, while gender doesn't play a role.

It has been proved that cognitive impairments are directly related to the cerebral hemodynamics disturbances. Research of neuroaminoacids showed that with the increase of excitatory essential amino acids (EAA) and decrease of the inhibiting ones as well as of histidine and cystine, cognitive functions deteriorate.

Research of lipid peroxidation and antioxidant system proved the increase of diene conjugate and malondialdehyde, and decrease of superoxide dismutase in patients with moderate cognitive impairments compared to the patients without cognitive impairments. Research of S-100 protein and neuron-specific enolase showed that they can be considered as an additional biochemical measurement of cognitive dysfunction in this category of patients.

MRI findings show that patients in the acute period of brain infarction with cognitive impairments have atrophic changes mostly in the cortex of the temporal and frontal lobes, reduction of hippocampus area (in elderly patients) and leukoaraiosis (mostly anterior) indicating the neurodegenerative process and possibly mixed character of cognitive impairments. It has been proved that Corvitin is an appropriate medicine for the patients in the acute period of brain infarction with cognitive impairments.

Key words: brain infarction, cognitive impairments, cerebral hemodynamics, neuroaminoacids, lipid peroxidation, S-100 protein, neuron-specific enolase, Corvitin.

СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АГ артеріальна гіпертензія

БА базилярна артерія

БІ індекс Бартеля

БТЛД батарея тестів на лобну дисфункцію

ВББ вертебрально - базилярний басейн

ДЕ дисциркуляторна енцефалопатія

ДК дієнові кон'югати

ЗМА задня мозкова артерія

ЗСА загальна сонна артерія

ІМ інфаркт мозку

КП когнітивні порушення

ЛКП легкі когнітивні порушення

ЛШК лінійна швидкість кровоплину

МДА малоновий діальдегід

МРТ магнітно-резонансна томографія

мШР модифікована шкала Ренкіна

НАК нейроамінокислоти

НСБ нейроспецифічні білки

НСE нейроспецифічна eнолаза

ОТ особистіста тривога

MMSE Mini-mental State exsamenation

NIHSS National Institutes of Health

S-100 нейробілок

Размещено на Allbest.ru