Заболевания органов живота

Размещено на http://www.allbest.ru/

Заболевания органов живота

В практике оказания догоспитальной помощи точный диагноз не всегда осуществим.

Основное значение имеет диагностика острого живота и экстренная госпитализация больного.

Несмотря на тяжесть состояния и беспокойное поведение больного нельзя отступать от схемы исследования.

В условиях цейтнота настоятельно требуется тщательно собрать анамнез, проанализировать информацию и провести вдумчивое обследование.

Боль появляется обычно внезапно и нередко является единственной жалобой.

Отсутствие болей крайне редко может встречаться у маленьких детей, дряхлых стариков, при резком снижении реактивности организма.

Рвота носит рефлекторный характер и всегда появляется на фоне болей в животе.

Упорные указания больных на связь рвоты с характером принятой пищи являются источниками тяжелых диагностических ошибок.

При этом предпринимаются бесполезные и даже вредные попытки очищения желудка и кишечника.

Следующей жалобой является задержка стула и отхождения газов.

В редких случаях (острый аппендицит у детей, аппендициты с тазовым расположением отростка, пневмококковый перитонит) с самого начала отмечается учащенный жидкий стул.

Следует уделить внимание выражению лица, потливости, окраске кожи и видимых слизистых оболочек.

Осматривая живот следует обратить внимание на старые рубцы.

Определяют участие брюшной стенки в акте дыхания, т.к. ограничение ее подвижности особенно выражено при прободении полых органов.

Отмечают симметричность живота, наличие равномерного или изолированного вздутия. живот беременность госпитализация кровотечение

Пристальное наблюдение за брюшной стенкой позволяет уловить периодически появляющиеся раздутые петли кишок - видимая перистальтика кишечника характерна для ОКН.

Пальпация живота должна производиться деликатно, теплыми ладонями, без агрессии, но тщательно.

Выявленные локальная болезненность и мышечное напряжение указывают на топографическое расположение пораженного органа или ткани.

Мышечное напряжение не удается выявить при внутрибрюшных кровоизлияниях, перекрутах кист яичника и в начальных стадиях ОКН.

Степень напряжения брюшных мышц находится в зависимости от их развития.

Нередко оно слабо выражено при перитонитах у стариков и особенно у женщин с растянутой дряблой брюшной стенкой после недавно перенесенных родов.

Часто напряжение мышц исчезает в финальных стадиях далеко зашедшего перитонита.

Следует всегда освидетельствовать места обычных грыжевых выпячиваний, чтобы исключить возможность просмотра ущемленных грыж.

О вовлечении в воспалительный процесс брюшины указывает симптом Блюмберга, перкуторная болезненность и усиление локализованной или разлитой боли в животе при покашливании.

Легкая перкуссия позволяет выявить притупление в боковых отделах, изменяющееся при перемене положения тела (скопление крови или воспалительного экссудата).

Перкуссия выявляет и симптом пневмоперитонеума, обусловленный поступлением воздуха из полых органов при их разрывах или перфорации (исчезновение печеночной тупости).

Громкий тимпанит над ограниченным участком живота, тем более над ограниченным выпячиванием, свидетельствует о возможной непроходимости кишечника.

Аускультация выявляет усиленную перистальтику кишечника (механическая ОКН) или полное отсутствие кишечных шумов в течение длительного времени (паралитический илеус).

Обследование больного с подозрением на острый живот должно завершаться обязательным ректальным, а у женщин и вагинальным исследованием.

Оно позволяет обнаружить болезненные процессы в малом тазу и совершенно недоступные выявлению через брюшную стенку (опухоли матки, кисты яичника, опухоли прямой кишки, каловые камни и кишечные инвагинаты).

Резкая болезненность передней стенки прямой кишки и дугласова пространства свидетельствует о вовлечении в процесс тазовой брюшины, а нависание этих отделов и их тестоватая консистенция - о скоплении в малом тазу воспалительного экссудата или крови.

Пренебрежение этими исследованиями чревато грозными диагностическими ошибками.

Основные принципы лечебной тактики:

1. Подозрение на острый живот диктует необходимость безотлагательной госпитализации.

2. При острой боли в животе нельзя применять анальгетики, поскольку купирование приступа «смазывает» клинику заболевания.

Наркотические анальгетики, кроме того, вызывают спазм сфинктера Одди.

3. Нельзя использовать психотропные препараты, слабительные средства, очистительные клизмы, антибиотики.

4. При наличии сомнений в «хирургическом» заболевании, подозрении на печеночную или почечную колику возможно использование спазмолитиков внутривенно или внутримышечно.

Внематочная беременность

Развивается в маточной трубе, яичниках и брюшной полости.

Чаще всего плодное яйцо имплантируется и продолжает развиваться в маточной трубе.

В результате разрушения трубы ворсинами хориона возможны два исхода трубной беременности:

1) отслойка плодного яйца от стенки трубы и самопроизвольный аборт;

2) разрыв маточной трубы.

Нарушение трубной беременности происходит, как правило, на 4-6 неделе.

Развитие беременности в трубе обычно сопровождается задержкой очередной менструации и увеличением матки.

Матка, не содержащая плодного яйца, обычно заметно отстает в размерах от сроков беременности, которые можно предполагать по задержке менструации.

Увеличение матки никогда не превышает размеров, обычных для 5-6-недельной беременности.

Нарушение трубной беременности, протекает ли оно бурно или постепенно, всегда сопровождается отторжением децидуальной оболочки тела матки.

Появляются необильные «мажущие» кровянистые выделения из половых путей, напоминающих кофейную гущу.

Клиническая картина складывается из симптомов острой кровопотери и признаков, обусловленных аккумуляцией крови в брюшной полости.

В зависимости от темпа и объема кровотечения может отмечаться бурная или сравнительно медленная анемизация больных.

Разрыв беременной трубы сопровождается быстрым и обильным кровотечением.

При трубном аборте отмечается менее острое, а порой затяжное течение, при котором происходит постепенное «подкравливание» в брюшную полость.

Манифестируются признаки острой кровопотери: резкая бледность, головокружение, слабость, жажда, тахикардия, гипотензия с исходом в коллапс.

Появляются внезапные боли в животе, что обусловлено раздражением кровью брюшины.

Вначале боли локализуются в нижнем отделе живота.

Скопление крови в малом тазу и давление образовавшейся гематомы на прямую кишку и мочевой пузырь обусловливают появление рези при мочеиспускании и чувства давления на задний проход, учащенные позывы на дефекацию и мочеиспускание.

Эти жалобы более характерны для постепенной аккумуляции крови в дугласовом пространстве.

При значительном кровотечении излившаяся кровь заполняет брюшную полость и скапливается под диафрагмой.

Возникает френикус-симптом: боли в плече и лопатке.

Обильные (1 л и более) кровоизлияния в брюшную полость проявляются симптомами скопления свободной жидкости.

Характерно нерезкое вздутие живота - петли кишок «всплывают» над кровью.

Характерно отсутствие защитного напряжения мышц.

Живот всегда остается мягким, хотя раздражение брюшины излившейся кровью проявляется положительным симптомом Блюмберга.

Скопление крови в заматочном пространстве проявляется тестоватостью, размягчением заднего свода, его выбуханием и резчайшей болезненностью, наличием опухолевидного образования в области придатков.

В отличие от маточного аборта при нарушенной трубной беременности всегда имеется явное несоответствие резкой анемии незначительным кровянистым выделениям из матки.

Такой же клинической картиной характеризуются разрывы яичника, сопровождающиеся кровотечением в брюшную полость.

Однако кровотечение при этом редко достигает такого объема, как при разрыве беременной трубы.

1. Немедленная госпитализация с последующей операцией.

2. Транспортировка только в горизонтальном положении.

3. Проводят компенсацию кровопотери путем восполнения ОЦК (полиглюкин, физ. раствор, 5% глюкоза и др. кровезаменители).

Тепло, холод и клизмы не показаны, т.к. могут спровоцировать повторное кровотечение.

Анальгетики не назначают.

«Если хочешь излечиться от невежества, надо в нем признаться». Монтень

«Несчастны те люди, которым все ясно» Луи Пастер

В практике оказания догоспитальной помощи точный диагноз не всегда осуществим.

Основное значение имеет диагностика острого живота и экстренная госпитализация больного.

Острый аппендицит

Наиболее часто наблюдается в возрасте от 18 до 30 лет.

Больные с подозрением на ОА составляют 20-50% от всех экстренно госпитализируемых.

Диагностические ошибки составляют 15-25% и выше.

ОА является неспецифическим воспалением червеобразного отростка.

Вызывается преимущественно возбудителями гнойной инфекции, обитающими в просвете этого органа.

ОА может быть вызван и специфическими возбудителями (сальмонеллез, дизентерия, псевдотуберкулез).

Наиболее вероятным путем внедрения возбудителя является энтерогенный.

Для развития воспаления в полых органах имеют значение два момента:

1) наличие вирулентных микробов;

2) застой содержимого.

Затруднению выхода содержимого из отростка способствуют:

1) узость просвета органа;

2) изогнутая форма;

3) неблагоприятное расположение.

Обильная мясная пища, вызывающая запоры, способствует застою содержимого в отростке.

ОА развивается и при нарушении регионарного кровообращения.

Решающее значение принадлежит снижению барьерной функции слизистой оболочки червеобразного отростка при энтерогенном пути проникновения инфекции.

Существенное значение придается состоянию иммунологических систем и характеру защитных реакций.

От соотношения сил агрессии и защиты зависит не только возникновение ОА, но и развитие различных морфологических изменений в отростке.

При снижении активности системы защиты гангрена ЧО развивается в 3 раза чаще.

Классификация острого аппендицита

По характеру морфологических изменений:

1. Простой (поверхностный, катаральный) аппендицит;

2. Флегмонозный аппендицит;

3. Гангренозный аппендицит;

4. Перфоративный аппендицит.

По распространенности патологического процесса:

1. Неосложненный.

2. Осложненный:

- аппендикулярным инфильтратом

- аппендикулярным абсцессом

- местным перитонитом

- разлитым перитонитом

- другими осложнениями

По клинической картине:

1. С типичной клиникой.

2. С атипичной клиникой:

- с дизурическими расстройствами

- с симптомами заболеваний желчевыводящих путей

- с диареей

- с признаками тяжелой гнойной интоксикации

- с гиперпирексией

По клиническому течению:

1. Быстро регрессирующий.

2. Не прогрессирующий.

3. Медленно прогрессирующий.

4. Бурно прогрессирующий.

Клиника

Наиболее часто боли с самого начала локализуются в правой подвздошной области.

Нередко боли начинаются в эпигастрии, околопупочной области, а по прошествии 2-3 ч мигрируют и эпицентр боли сосредотачивается в зоне расположения отростка (симптом Кохера).

Иногда заболевание начинается с общего недомогания, анорексии, тошноты, режущих болей в животе без отчетливой локализации.

Нередко к этим симптомам присоединяются рвота, жалобы на головную боль, познабливание.

Локализация начальных болей в эпигастрии независимо от расположения ЧО свойственна деструктивным формам ОА.

При обструктивном ОА (эмпиема отростка) боли нередко имеют схваткообразный характер, отличаются значительной интенсивностью и внезапностью возникновения.

Наряду со спонтанными болями для ОА характерны провоцированные боли, которые возникают в области воспаленного ЧО при кашле, ходьбе, сотрясении живота.

Особенностью ОА является отсутствие иррадиации болей, за исключением тазового, подпеченочного и ретроцекального расположения отростка.

Тошнота, рвота, задержка стула и газов не являются постоянными для ОА, а наличие их указывает на высокую вероятность деструктивных изменений в ЧО.

Диагностика

Осмотр брюшной стенки позволяет обнаружить отставание или неподвижность правой половины живота при дыхательных экскурсиях.

Иногда определяется асимметрия, как бы перекашивание живота (симптом Иванова).

Пальпация ПБС проводится по принципу сравнительного исследования.

Пальпация должна быть щадящей!

Обнаружение напряжения мышц ПБС указывает на наличие воспалительного процесса в животе.

Это напряжение следует отличать от непроизвольной ригидности мышц, свидетельствующей о вовлечении в воспалительный процесс париетальной брюшины и развитии перитонита.

Напряжение ПБС может отсутствовать в случаях:

1) если больной обследуется в самом раннем периоде развития ОА;

2) при тазовом расположении ЧО;

3) у пожилых и истощенных больных;

4) вскоре после перфорации гангренозного обструктивного ОА, когда исчезает гипертензия.

5) при катаральном ОА.

Описаны более 100 симптомов ОА.

Для диагностики достаточно знать триаду Делафуа:

1) боль;

2) напряжение брюшной стенки;

3) гиперестезия или болезненность соответствующей области живота.

Атипичные формы аппендицита

Ретроцекальный аппендицит

Если ЧО при таком расположении не отграничен спайками и сращениями, а лежит в ретроцекальном кармане, то клинические проявления обычно не отличаются от типичного течения.

Когда ЧО отграничен от свободной брюшной полости спайками и замурован в них, то меняется клиническая манифестация.

Умеренные боли локализуются в правой половине живота и поясничной области.

Боли могут иррадиировать в пах, правое бедро, область таза.

Часто напряжения мышц ПБС нет.

Симптом Blumberg часто отрицательный.

Бывает умеренная болезненность при глубокой пальпации в зоне ЧО.

Мезоцекальный аппендицит

Если дистальная часть ЧО располагается между петлями тонкой кишки, то острое воспаление его обычно характеризуется бурным развитием клиники.

Это обусловлено тем, что воспалительный экссудат образуется в свободной полости брюшины, обладающей высокой резорбтивной способностью.

Боли носят разлитой характер, его эпицентр локализуется в области пупка или правой подвздошной зоне.

Вследствие часто возникающего пареза кишечника вздутие живота более выражено.

Отчетливо звучит мышечный дефанс и признак Blumberg.

Острый аппендицит при беременности

Около 80% всех случаев ОА приходится на последние 6 мес.

Эпицентр болей локализуется выше и латеральней, чем обычно за счет смещения и оттеснения ЧО беременной маткой.

На фоне беременности аппендицит протекает особенно тяжело.

ОА с дизурическими расстройствами

Если воспаленная верхушка ЧО или гнойный экссудат соприкасаются со стенкой мочевого пузыря, то появляются императивные, болезненные и учащенные позывы на мочеиспускание.

Напряжения ПБС, как правило, нет.

Глубокая пальпация над лонным сочленением справа выявляет болезненность.

Пальцевое исследование прямой кишки определяет болезненность, а в поздних стадиях и инфильтрат в области передней стенки.

Повышение ректальной температуры по сравнению с аксиллярной более чем на 1о - признак воспалительного процесса в малом тазу (симптом Маделунга).

Острый аппендицит с диареей

Частый жидкий стул при ОА может быть следствием интоксикации продуктами распада ЧО.

Он может быть результатом раздражающего действия перитонеального экссудата при расположении ЧО в малом тазу или тесного прилегания его к ампуле прямой кишки.

В последнем случае наблюдаются тенезмы и слизь в кале (симптом Войно-Ясенецкого).

Помните, что все больные с признаками неблагополучия в животе должны обследоваться per rectum et per vaginum!

ОА с гиперпирексией

Иногда заболевание начинается с озноба и повышения температуры до 40о и выше.

Порой при гиперпирексии имеются признаки тяжелой гнойной интоксикации.

Помните, что ОА не может быть исключен лишь на том основании, что у больного очень высокая (или очень низкая) температура тела!

Чем более запутана клиническая ситуация, тем более настырным должен быть врач!

При ОА и подозрении на это заболевание противопоказано:

1. Применение местного тепла на область живота.

2. Введение наркотических анальгетиков.

3. Дача слабительного.

4. Применение клизмы.

Игнорирование указанного может привести к катастрофе!

Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Непосредственное возникновение перфорации часто связано с физическим напряжением, переполнением желудка, алкогольной интоксикацией, тупой травмой живота.

Различают 3 вида перфорации - открытую, прикрытую и атипичную.

При открытой перфорации желудочное или дуоденальное содержимое беспрепятственно изливается в брюшную полость.

При прикрытой перфорации отверстие после его образования прикрывается соседним органом или пищевыми частицами.

При атипичной перфорации язва локализуется на задней стенке желудка или ДПК.

Желудочное (дуоденальное) содержимое при этом попадает в забрюшинную клетчатку, полость малого сальника, толщу связочного аппарата.

Клиника и диагностика

Различают фазу шока, фазу кажущейся ремиссии (мнимого благополучия) и фазу перитонита.

Более 90% больных отмечали неприятные ощущения или боли в эпигастрии в течение 4-5 дней перед перфорацией.

Прободение т.н. «немой язвы» встречается в 8-10%.

В момент перфорации возникает резкая («кинжальная») боль в эпигастрии.

Нередко развивается шок даже с потерей сознания.

Болевые ощущения вначале локализуются в верхней половине живота.

Позже, по мере стекания содержимого вниз, боли распространяются по всему животу.

Тошнота и рвота не характерны для перфоративной язвы.

Развивается бледность слизистых и кожных покровов, отмечается брадикардия.

Живот ладьевидно втянут в верхней половине.

Отмечается выраженное напряжение мышц ПБС - «доскообразный» живот.

Пальпация живота причиняет резкую болезненность и страдание.

Патогномоничным признаком является появление газа в брюшной полости - исчезает печеночная тупость, определяется тимпанит.

Скопление значительного количества излившейся жидкости в отлогих местах брюшной полости обусловливает укорочение перкуторного звука.

Фаза болевого шока длится 3-6 ч, после чего болевые ощущения несколько стихают.

Период «мнимого благополучия» продолжается 4-6 ч, а иногда и более.

После фазы кажущейся ремиссии появляются признаки развивающегося перитонита.

Характерным для прикрытой перфорации является «обрыв» болевого синдрома.

Болевые ощущения также быстро и внезапно стихают, как и при их возникновении.

Прикрытая перфорация может закончиться самоизлечением.

Однако чаще развивается гнойный перитонит или формируется абсцесс брюшной полости.

В диагностике прободения язвы помогают и другие признаки:

1) неутолимая жажда;

2) сухость губ и полости рта;

3) прерывистое, поверхностное и учащенное дыхание;

4) вынужденное положение больного.

Желудочно-кишечные кровотечения

Профузные кровотечения чаще всего являются осложнением ЯБ желудка и ДПК.

Они возникают из каллезных язв и язв, пенетрирующих в печень и в поджелудочную железу вследствие разрушения крупных артериальных стволов.

Они не склонны к спонтанной остановке, т.к. сосуды теряют возможность к сокращению.

Уплотнение сосудистой стенки, потеря эластичности, фиксация сосудов рубцовой тканью омозолелой язвы служат причиной массивного кровотечения и его рецидива.

В большинстве случаев кровотечение из язвы присоединяется к бывшим ранее расстройствам желудка.

Нередко боли, беспокоившие язвенных больных перед кровотечением, уменьшаются или исчезают с его появлением (симптом Бергмана).

Небольшое по объему (150-200 мл) кровотечение может пройти незаметно для больного или вызвать лишь кратковременную слабость, обнаруживая себя в дальнейшем черным стулом.

Всякое обильное кровотечение манифестирует себя признаками острой кровопотери.

Иногда возникает шок - кожа приобретает восковидный вид и покрывается холодным потом.

Лицо становится мертвенно бледным, губы цианотичны, зрачки расширяются, нитевидный пульс нельзя сосчитать, резко падает и перестает определяться АД, больной теряет сознание.

Кровавая рвота наступает обычно не сразу после начала кровотечения, а лишь при переполнении желудка кровью.

Ориентировочно оценить дефицит ОЦК можно методом Альговера.

Шоковый индекс представляет собой частное от деления частоты пульса на величину систолического давления.

ШИ = 0,5 указывает на дефицит до 15%, 1,0 - на 30%, 2,0 - на 70% потери ОЦК.

Кровь, извергаемая с рвотными массами, обычно темного цвета вследствие образования в желудке солянокислого гематина.

При очень обильных кровотечениях кровь алая, т.к. не успевает в желудке подвергнуться действию сока.

В некоторых случаях кровавая рвота может отсутствовать и излившаяся кровь выделяется только с испражнениями в виде мелены.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка развивается из-за повышения давления в системе воротной вены при циррозах печени или в результате сдавления воротной вены до ее входа в печень.

Портальная гипертензия вызывает развитие коллатерального кровообращения через анастомозы между воротной и полыми венами.

Ей постоянно сопутствуют расширение вен пищевода, желудка, туловища, геморроидальных вен.

Иногда развивается асцит, селезенка подвергается увеличению.

Кровотечения из разорвавшихся вен пищевода бывают внезапными и профузными.

Однако, в отличие от язвенных кровотечений, кровь обычно не содержит остатков пищи, бывает темно-красной, не успевает подвергнуться действию желудочного сока.

Профузные желудочные кровотечения могут возникать при изъязвившемся раке.

Характерны короткий желудочный анамнез, тупые боли и тяжесть в эпигастрии, выраженное похудание.

Желудочное кровотечение может развиться после агрессивной рвоты вследствие продольного разрыва слизистой оболочки кардиоэзофагеальной зоны (Маллори-Вейса синдром).

Диагноз при желудочно-кишечном кровотечении основывается на признаках остро возникшей анемии и выявления крови в ЖКТ.

Этим кровотечениям не сопутствуют боли, знаки раздражения брюшины.

Нет симптомов скопления крови в свободной брюшной полости.

В отличие от желудочного кровотечения кровь из легких поступает не при рвотных движениях, а при кашле.

Она ярко-красного цвета, пенистая, не содержит остатков пищи и имеет щелочную реакцию.

Даже при удовлетворительном состоянии больного необходима госпитализация.

1. Транспортировка в горизонтальном положении, при выраженной кровопотере - с опущенным головным концом.

2. Немедленное восполнение ОЦК.

Не следует позволять пить, а тем более есть, чтобы не усилить перистальтику.

В/в введение кальция хлорида нецелесообразно, т.к. он вызывает рвоту и может способствовать усилению кровотечения.

Ущемленные грыжи

Ущемление грыжи - это внезапно возникающее сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах.

Возникает у 8-20% больных с грыжами.

Чаще ущемление возникает в паховых грыжах (50-60%), реже в бедренных (20-30%), пупочных (6-13%).

Основным реализующим фактором возникновения ущемления грыжевого содержимого является резкое повышение внутрибрюшного давления.

Факторами, предрасполагающими к ущемлению, являются:

1) узость грыжевых ворот;

2) чрезмерно большие грыжевые ворота;

3) воспалительные и рубцовые изменения грыжевого мешка в области ее шейки.

Эластическое ущемление

Возникает при резком повышении интраабдоминального давления и внезапном выхождении внутренностей через узкие грыжевые ворота.

Вышедшие органы не могут самостоятельно вправиться обратно.

Это случается вследствие узости грыжевых ворот и возникающего спазма окружающих мышц.

Сдавление в узком кольце грыжевых ворот приводит к ишемии ущемленных органов и нарушение венозного оттока.

Возникающий отек еще более способствует усилению странгуляции выпавших органов.

Ущемление может происходить не только в грыжевых воротах, но и в самом грыжевом мешке.

Особенно часто это происходит при рубцовых изменениях в области шейки и при многокамерных грыжевых мешках.

Эластическое ущемление более свойственно в молодом возрасте.

Каловое ущемление

Развивается в результате сдавления грыжевого содержимого при резком переполнении приводящего отдела кишечной петли, находящейся в грыжевом мешке.

Отводящий отдел этой петли значительно уплощается и сдавливается в грыжевых воротах со своей брыжейкой.

В конечном итоге развивается странгуляция, как и при эластическом ущемлении.

Для развития данного ущемления большое значение имеет нарушение кишечной моторики, замедление перистальтики.

При каловом ущемлении характерно наличие широких грыжевых ворот, перегибов, скручивания кишки, находящейся в грыжевом мешке.

Чаще всего ущемлению подвергается тонкая кишка, реже -толстая кишка, участок большого сальника.

Значительно реже ущемляются органы, расположенные мезоперитонеально: слепая кишка, мочевой пузырь, матка и др.

Наиболее опасно ущемление кишки, т.к. при этом возникает странгуляционная ОКН и создается угроза некроза ущемленной кишки.

При ущемлении кишечной петли различают 3 участка:

1) приводящее колено;

2) центральный отдел;

3) отводящее колено.

В зоне сжатия кишечной петли образуется странгуляционная борозда, где происходят наибольшие патологические изменения.

Следующим слабым звеном является центральный отдел кишечной петли.

В момент ущемления в грыжевом мешке образуется замкнутая полость, содержащая центральный отдел петли.

Первоначально в ней развивается венозный стаз и развивается артериальная ишемия, к которым вскоре присоединяется отек оболочек кишечной стенки.

Вследствие длительного венозного стаза происходят разрывы мелких сосудов с кровоизлияниями в стенку кишки и сосудистый тромбоз.

В просвет кишки начинает пропотевание плазмы.

Это приводит к увеличению объема кишки и еще больше усиливает сдавление сосудов брыжейки.

Продолжает прогрессировать артериальная ишемия.

Она ведет к развитию некробиотических изменений в стенке кишечной петли.

Некроз всегда начинается со слизистой оболочки, затем поражает подслизистый слой, мышечную оболочку и в последнюю очередь серозную оболочку.

Транссудация жидкости из ущемленной кишки в полость мешка ведет к появлению «грыжевой воды».

«Грыжевая вода» вначале бывает прозрачной, не имеет цвета и запаха.

В дальнейшем происходит инфицирование, за счет нарушения барьерной функции кишечной стенки и проникновения микробов из просвета кишки в грыжевой мешок.

Постепенно в мешке развивается гнойно-гнилостное воспаление, переходящее во «флегмону грыжевого мешка».

Ущемленный орган подвергается омертвению и деструкции.

Прорыв грыжевой флегмоны может происходит наружу с образованием кишечного свища или в брюшную полость с развитием перитонита.

При развитии полной кишечной непроходимости в приводящем отделе скапливается кишечное содержимое, которое резко растягивает кишку.

Короткий период бурной перистальтики сменяется стойким парезом.

В дальнейшем развиваются гнилостные процессы в просвете кишки, стенка кишки растягивается, в ней нарушается микроциркуляция.

Вначале наблюдается транссудация жидкости, затем токсины и микробы мигрируют в брюшную полость с развитием перитонита.

Ретроградное (W-образное) ущемление

При ней в грыжевом мешке находятся парное число кишечных петель.

Кишечная петля, находящаяся между ними, свободно расположена в брюшной полости.

Кольцо грыжевых ворот сдавливает не только брыжейки петель кишки, попавших в грыжевой мешок, но и брыжейку свободной петли.

При этом наибольшие патологические изменения развиваются именно в стенке этой кишечной петли.

Ретроградное ущемление протекает значительно тяжелее, чем обычное антеградное, т.к. основная катастрофа развивается не в замкнутом грыжевом мешке, а в свободной брюшной полости.

Прогноз более серьезный ввиду быстрого развития перитонита.

Пристеночное ущемление кишки (грыжа Рихтера)

При этом виде ущемления сдавливается кишка не на весь периметр просвета, а лишь частично.

Обычно это происходит в противобрыжеечном краю кишки.

Ущемление опасно тем, что стенка кишки может некротизироваться и перфорировать, не вызывая симптомов механической кишечной непроходимости.

Этому виду ущемления чаще подвергается тонкая кишка.

Этот вид ущемления характерен для небольших грыж с узкими грыжевыми воротами.

Клиника и диагностика

Наиболее характерными признаками ущемленной грыжи являются:

А) резкая боль;

Б) невправимость грыжи;

В) напряжение и болезненность грыжевого выпячивания;

Г) отсутствие передачи кашлевого толчка.

1. Характерно внезапное появление резкой схваткообразной боли в области грыжевых ворот.

Часто возникает рвота, после которой интенсивность боли не меняется.

Боли остаются интенсивными в течение нескольких часов вплоть до момента, когда происходит некроз ущемленного органа с гибелью интрамуральных нейроцитов.

Поведение больного беспокойное.

Кожные покровы бледные, отмечается тахикардия.

2. Невправимость грыжи - признак, который имеет значение только при ущемлении вправимой грыжи.

Ранее вправимое грыжевое выпячивание с момента появления болей перестает вправляться в брюшную полость.

3. Грыжевое выпячивание при ущемлении становится напряженным и резко болезненным.

При перкуссии грыжи определяется тимпанит, когда к стенке грыжевого мешка прилежит петля кишки.

Перкуторная тупость отмечается, когда содержимым грыжи является сальник или в грыжевом мешке аккумулируется воспалительный экссудат.

4. Отсутствие передачи кашлевого толчка объясняется тем, что при ущемлении грыжевой мешок разобщается с брюшной полостью и становится «автономным» образованием.

В связи с этим повышение внутрибрюшного давления, которое происходит в момент кашля, не передается в полость грыжевого мешка.

При ущемлении кишечника, исключая грыжу Рихтера, развиваются явления ОКН.

При подозрении на ущемление грыжи необходима немедленная госпитализация.

Применение тепла, спазмолитиков и насильственное вправление грыжи недопустимы, т.к. сопровождаются грозными осложнениями.

Кишечная непроходимость

При динамической непроходимости механического препятствия продвижению кишечных масс нет, ибо она обусловлена резким замедлением или полным прекращением кишечной перистальтики.

Паралитический илеус является постоянным спутником запущенного перитонита любой этиологии.

Парез кишечника часто сопровождает приступы почечной колики.

Часто она осложняет переломы позвоночника, костей таза с обширными забрюшинными гематомами.

Характерный признак - равномерно вздутый, без кишечной перистальтики, «немой живот».

При обтурационной ОКН закрывается просвет кишки, а брыжейка ее остается интактной, кровоснабжение кишки не нарушается.

Просвет кишки обтурируется опухолью, клубком аскарид, каловым или желчным камнем.

Просвет кишки может сдавливаться и извне - опухолевым или воспалительным конгломератом.

Обтурационная ОКН развивается вяло.

Порой с момента появления первых признаков до выраженных явлений непроходимости проходит 3-7 дней.

Странгуляционная ОКН протекает гораздо тяжелее.

Некроз кишечной стенки может развиться уже через 4-6 часов от начала заболевания.

При ней происходит сдавление кишечной петли и ее брыжейки с быстро прогрессирующими расстройствами кровоснабжения.

Формы странгуляционной ОКН: ущемление кишки с брыжейкой рубцовым тяжем, заворот, узлообразование.

Сочетанная механическая ОКН - инвагинация, когда наряду с обтурацией просвета внедрившейся кишкой происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинированной петли.

Чем выше возникает непроходимость, тем драматичней она протекает.

Тонкокишечная непроходимость всегда тяжелее, чем толстокишечная.

Всем видам механической ОКН свойственны боль, рвота, задержка стула и газов.

Начальный симптом - внезапная «дерзкая» боль.

Она имеет схваткообразный характер и совпадает с очередной перистальтической волной.

В интервалах между схватками больной чувствует себя совершенно здоровым.

При сдавлении не только кишки, но и ее брыжейки даже в «светлом» интервале ощущаются тупые боли.

Во время очередной схватки боль становится нестерпимой.

Характерен илеусный периодический стон, сопровождающий болевую схватку.

На высоте боли возможно появление признаков шока - бледность кожи, холодный пот, малый частый пульс.

Внезапное ослабление болей, не сопровождающееся отхождением кала и газов, указывает на гибель кишечной петли.

Нередко сильная боль продолжается и при развившемся некрозе кишки.

При обтурационной ОКН прекращение болевых приступов и переход схваткообразных болей в постоянные свидетельствует о снижении тонуса кишки выше препятствия и развитии пареза кишечника.

При ОКН после обманчивого затишья неизбежно развивается перитонит.

При высокой ОКН рвота повторяется в виде «пулеметной очереди».

Если вначале со рвотой извергаются остатки пищи, то в дальнейшем рвотные массы представляют собой обильное жидкое содержимое, проникающее в желудок из кишечника и интенсивно окрашенное желчью.

Чем выше располагается препятствие, тем интенсивнее рвота.

Рвота не приносит облегчения, позывы к рвоте не прекращаются.

Это усугубляется постоянным при ОКН образованием геморрагического выпота.

Развивается выраженная гиповолемия, прогрессирующая потеря организмом белка и электролитов, нарастает интоксикация.

Чем ниже по ходу кишки препятствие, тем «милее портрет» ОКН.

При развитии перитонита, сопровождающегося полным «безмолвием» кишечника, возникает рвота кишечным содержимым, подвергшимся гнилостному распаду и имеющим отвратительный запах.

Обильные рвотные массы с каловым запахом представляет собой застойное содержимое верхних отделов кишки.

Чем выше располагается блок, тем скорее появляется «каловая» рвота.

При низком расположении препятствия в толстой кишке «каловой» рвоты может не быть вовсе, т.к. баугиниева заслонка не пропускает содержимое обратно в тонкую кишку.

При низкой толстокишечной непроходимости несмотря на многодневное отсутствие стула, пальцевой исследование ампулы прямой кишки на обнаруживает в ней кала.

Прямая кишка пуста и растянута.

При высокой тонкокишечной непроходимости задержки стула нередко не бывает, имеет место самостоятельное опорожнение нижележащего кишечного резервуара.

Наиболее ранним симптомом ОКН является усиленная перистальтика.

Кишечник как бы возмущается и просит о помощи.

Часто пальпаторно можно уловить уплотненный отрезок кишки, появляющийся синхронно с болевой схваткой, и возвращающийся к прежней консистенции в момент прекращения спазма.

Иногда громкое урчание кишки слышно на расстоянии.

В начальной стадии ОКН брюшная стенка остается мягкой, часто совершенно безболезненной.

При механическом препятствии вздутие живота ограниченное и обусловлено растянутой кишечной петлей.

При ослаблении перистальтики и потере тонуса кишки развиваются расширение и вздутие кишечной петли выше блока.

Определяется «шум плеска» жидкости из-за аккумуляции в атоничной петле большого количества соков.

Порой удается пальпировать фиксированную и растянутую петлю кишечника (симптом Валя), над которой выявляется тимпанический звук с металлическим оттенком (симптом Кивуля).

При резком растяжении кишки определяется ригидность брюшной стенки наподобие надутого мяча (симптом Мондора).

1. Транспортировать больного в удобной для него позе.

2. Компенсация потерь жидкости и электролитов.

Нельзя давать слабительные и вводить анальгетики.

Нельзя производить промывания желудка.

Нельзя выполнять клизму.

Острый панкреатит

В основе патогенеза лежит активация протеолитических ферментов в самой поджелудочной железе с развитием самопереваривания.

Под действием липазы происходит переваривание жиров и образование жировых некрозов.

При распаде поджелудочной железы и освобождении ферментов возникают кровоизлияния и некрозы в окружающих тканях.

Гиповолемия и выброс в кровь БАВ, вызывающих вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудов, приводят к развитию шока.

Боль настолько интенсивна и жестока при панкреонекрозе, что быстро влечет за собой развитие шока.

Боль обычно неуклонно нарастает и не ослабевает, что связано с переходом воспаления на солнечной сплетение.

Отечная форма также сопровождается выраженной болью.

Часто отмечается опоясывающий характер боли с иррадиацией в спину и оба подреберья.

При преимущественном поражении головки ПЖ боль иррадиирует в правое подреберье, при поражении хвоста - в левое подреберье.

Характерна обильная (до 4-6 л) многократная рвота.

Рвота возникает одновременно с болями, не облегчает их и усиливается при каждом глотке жидкости.

Причиной ее служат острое расширение желудка и паралич ДПК.

Характерно тяжелое состояние, повышение температуры, бледность кожных покровов.

Могут появляться эритематозные пузырьки вследствие некроза подкожной клетчатки.

Наблюдается синюшность кожи вокруг пупочного кольца (с. Куллена), синее или зеленовато-коричневое окрашивание боковых отделов живота.

Воспалительный инфильтрат может сдавить холедох, что приводит к желтухе.

В нижних отделах легких появляются хрипы, дыхание учащается.

Ад постоянно снижено вплоть до развития коллапса.

Быстро развивается рефлекторный парез кишечника, который начинается с поперечно-ободочной кишки.

Перистальтика не прослушивается - «отнимается язык у кишечника».

Даже поверхностная пальпация вызывает резкую, порой непереносимую, боль в эпигастрии.

Живот остается мягким до развития ферментативного (геморрагического) перитонита.

1. Холод на зону эпигастрия.

2. Спазмолитики для снятия спазма сфинктера Одди.

3. Компенсация ОЦК и ВЭБ.

4. Анальгин (баралгин) при сильной боли.

Перитонит

Развитие перитонита происходит путем перехода воспалительно-некротического процесса со стенки пораженного органа на его брюшинный покров или вследствие прорыва содержимого органа в свободную брюшную полость.

Прободной перитонит протекает особенно бурно - «пожар в животе полыхает во всю мочь».

Асептический перитонит развивается при раздражении брюшины кровью, мочой, желчью, панкреатическим соком.

Агрессивное течение характерно для каловых (стеркоральных) перитонитов.

Гинекологические перитониты отличаются более мягким течением и обладают меньшей токсичностью.

Интоксикация в реактивной стадии (первые 24 ч) обусловлена циркуляцией БАВ в крови - максимально выражены местные явления.

В токсичной фазе (24-72 ч) интоксикация развивается за счет образования и распространения токсичных продуктов - локальные проявления стихают, превалирует токсикоз.

После 72 часов на арену выходит терминальная фаза перитонита, связанная с поражением ЦНС и полиорганной недостаточностью.

Интоксикация приводит к снижению перистальтики кишечника.

В просвете кишки накапливаются газы, каловые массы и жидкость, реабсорбция которой угнетается.

Аккумуляция жидкости происходит и в брюшной полости в результате влияния токсинов на брюшину.

Депонирование жидкости в просвете кишечника и в брюшной полости приводит к секвестрации 4-6 литров жидкости в сутки.

При развитии ИТШ летальность достигает 90%.

Образование экссудата и выпадение фибрина оказывают бактерицидное действие и имеет огромное значение для отграничения воспалительного очага.

Локальные «тихие» боли в животе при местном перитоните нарастают постепенно, по мере прогрессирования процесса и перехода его на брюшину.

Щажение живота больным - ценный диагностический признак перитонита.

Щажение живота иногда проявляется полным прекращением подвижности ПБС при дыхании.

Боль в животе может развиться внезапно, что характерно для перфорации полого органа.

Рвота вначале содержит остатки непереваренной пищи и прекращается при стихании или отграничении процесса.

При прогрессировании перитонита -рвота многократная и постоянная.

Обильные рвотные массы состоят из зловонной темной жидкости с примесью желчи и является следствием развивающегося пареза кишечника.

Перистальтика кишок прекращается.

Отмечается резкое, обычно равномерное вздутие живота.

В животе царит гробовая тишина.

В петлях кишечника скапливается большое количество застойного содержимого, поддерживающего интоксикацию.

Привратниковый жом зияет и зловонное содержимое кишки забрасывается в него и периодически срыгивается в виде фекалоидной рвоты.

Болезненность живота при пальпации и напряжение брюшной мускулатуры является «сверхпризнаком абдоминальной катастрофы».

Даже незначительное напряжение мышц на ограниченном участке живота чрезвычайно подозрительно.

Нарастающая тахикардия свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса и ее неблагоприятном течении.

Если при этом снижается температура тела, то «до могилы рукой подать».

В основе шока лежит уменьшение ОЦК, ее перераспределение и депонирование в органах брюшной полости в результате падения тонуса их сосудов.

Язык становится совершенно сухим и обложен грязным налетом.

Мучительная жажда, икота и маскообразное лицо со страдальческим выражением (лицо Гиппократа) указывает на скорые похороны.

Лечение

1. Местная гипотермия.

2. Борьба с дегидратацией.

3. Коррекция гемодинамики.

4. Щадящая транспортировка в горизонтальном положении.

Наркотики не назначаются.

Мезентериальный тромбоз

Острые нарушения мезентериального кровообращения отмечаются в 1-2% вскрытий.

Эта «большая драма живота» ведет к смерти 85-95% заболевших.

Тромбоз брыжеечных сосудов вызывает острую непроходимость кишечника.

Артериальный тромбоз встречается чаще венозного.

В основном имеет место не первичный тромбоз артерий брыжейки, а эмболия их тромбом, занесенным током крови.

Источником эмболов являются внутрисердечные тромбы.

Особенно часто они образуются при мерцании предсердий.

Тромбоз верхней брыжеечной артерии встречается в 10 раз чаще, чем нижней.

Клиническая манифестация болезни зависит исключительно от уровня блокады брыжеечного сосуда, степени обескровливания кишки и развития коллатерального кровообращения.

При эмболии основного ствола ВБА развивается некроз, а затем гангрена всей тонкой и части правой половины толстой кишки.

При закупорке ее более мелких ветвей из кровообращения выключаются участки тонкой кишки.

Основной причиной тромбозов мезентериальных артерий служат патологические изменения артериальной стенки.

Флеботромбоз брыжеечных вен развивается по типу восходящего или нисходящего тромбоза.

1. Восходящий тромбоз начинается с воспаления вен (флебита) в периферических отделах мезентеральной венозной системы.

Распространяясь в проксимальном направлении, тромбоз захватывает более крупные ветви и ствол ВБВ.

Причинами служат гнойно-деструктивные процессы в брюшной полости и тазовых органах.

2. Вторичный нисходящий флеботромбоз брыжеечных вен возникает вследствие замедления тока крови в стволе воротной вены.

Далее он распространяется на ВБВ и селезеночную вену и их ветви.

Наиболее частыми причинами являются аномалии развития воротной вены, циррозы печени, портальная гипертензия, заболевания селезенки, гиперкоагуляция.

В формировании артериального инфаркта выделяют 3 стадии.

Резкое и внезапное уменьшение притока артериальной крови и сопутствующий этому ангиоспазм лежат в основе анемической стадии.

Для нее характерна бледность и спазм кишки (анемический инфаркт).

Примерно через 1 час в стенке кишки начинают развиваться деструктивные изменения.

Накапливаются токсические продукты нарушенного метаболизма тканей.

Ангиоспазм сменяется парезом сосудов.

Происходит частичное восстановление кровотока, которое сопровождается активацией дезинтеграции микроциркуляторного русла (разрывы и тромбозы сосудов).

Увеличивается проницаемости сосудов для крови, пропитывающих стенку кишки, которая приобретает вишневый цвет (геморрагический инфаркт).

В этой стадии развития инфаркта в брюшной полости появляется геморрагический выпот.

Процесс пропотевания жидкой части и миграции форменных элементов крови позже заканчивается.

Это отмечается при полном тромбировании сосудов.

Тотальная ишемия кишечной стенки продолжительностью более 3 часов приводит к необратимым ее изменениям даже после полного восстановления кровообращения.

При нарушении венозного оттока формирование инфаркта имеет иной характер.

В клинической картине инфаркта кишечника различают три стадии:

1. Стадия ишемии (геморрагического отека при венозном инфаркте), в которой преобладают рефлекторные и гемодинамические нарушения.

2. Стадия инфаркта, в которой появляются локальные симптомы и явления интоксикации.

3. Стадия перитонита.

Клиника мезентериального тромбоза характеризуется внезапным началом и бурным развитием.

Возникают резкие мучительные постоянные боли в животе обычно без определенной локализации.

Боли напоминают таковые при остром панкреатите, но без опоясывающего компонента.

Больной беспрестанно меняет положение - не приносит облегчения.

Изредка боли носят схваткообразный характер.

Больные беспокойны, стонут, мечутся.

На фоне таких болей нередко возникают тошнота, рвота, жидкий стул.

Наличие кровянистого стула или выделение крови из зияющего ануса является характерным, но не обязательным симптомом (50%).

Этот признак обусловлен пропотеванием геморрагического экссудата в просвет пораженного участка кишки.

В стадии ишемии может отмечаться резкая бледность кожных покровов, сухость языка.

Определяется незначительное вздутие живота, пальпация которого резко болезненна, но напряжения мышц брюшной стенки нет.

В стадии инфаркта поведение больных становится более спокойным, т.к. имевшиеся ранее интенсивные боли стихают.

Однако усиливается тошнота и учащается рвота, часто принимающая характер непрерывной.

Во многих случаях именно в этой стадии появляется понос.

Язык высушивается далее, становится обложенным.

Вздутие живота нарастает, но без напряжения мышц.

Исчезают перистальтические шумы.

Может быть обнаружен выпот в брюшной полости.

АД начинает «пикировать» вниз.

Появляется болезненность живота, локализующаяся соответственно зоне инфаркта.

Нарастает интоксикация и гиповолемия.

Инфарцированная и вздутая кишечная петля может быть обнаружена при пальпации в виде плотноватого образования без четких границ (симптом Мондора).

В стадии перитонита состояние резко ухудшается.

Нарастает тахикардия и гипотония.

Кожные покровы приобретают пепельно-серую окраску.

Больной становится адинамичным.

Порой отмечается бред.

Особенностью клиники перитонита является более позднее, чем при гнойном перитоните, появление мышечного напряжения и симптома Blumberg.

Стадия ишемии занимает первые 6 часов и переходит в следующую стадию.

Стадия инфаркта спустя 12-24 часа переходит в стадию перитонита.

Смерть больного при артериальном инфаркте кишечника наступает через 1-2 сутки от начала заболевания.

Обычно заболевание возникает на фоне тяжелой сердечно-сосудистой патологии (кардиосклероз, пороки клапанов, эндокардит и пр.).

Размещено на Allbest.ru

...