Розриви аневризм аорти як причина раптової смерті (судово-медичний і патологоанатомічний аналіз)

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМЕНІ ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

РОЗРИВИ АНЕВРИЗМ АОРТИ ЯК ПРИЧИНА РАПТОВОЇ СМЕРТІ (судово-медичний і патологоанатомічний аналіз)

14.03.02 - патологічна анатомія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ГРИГОРІЙЧУК ВАСИЛЬ ІВАНОВИЧ

УДК 616.132-007.64-02+611.132-018

Львів - 2010

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Львівському національному медичному університеті імені Данила Галицького МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор, академік АМН України, член-кореспондент НАН України

Зербіно Дмитро Деонисович,

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України,

директор Інституту клінічної патології

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Плєшанов Євген Валентійович,

Львівський національний медичний університет

імені Данила Галицького МОЗ України,

професор кафедри ендокринології

доктор медичних наук, професор

Мішалов Володимир Дем'янович,

Національна медична академія післядипломної освіти

імені П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ,

завідувач кафедри судової медицини

Захист відбудеться “15” червня 2010 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 35.600.03 у Львівському національному медичному університеті імені Данила Галицького (79010, м. Львів, вул. Пекарська, 52).

З дисертацією можна ознайомитись у Науковій бібліотеці Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького (79000, м. Львів, вул. Січових Стрільців, 6).

Автореферат розісланий “11” травня 2010 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Томашова С.А.

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Інтенсивну роботу із дослідження патології аорти в Україні було розпочато в 70-80 роках ХХ сторіччя. Одночасно почалось оперативне лікування різних видів захворювань аорти. Активні хірургічні втручання проводились у клініках А.В. Покровського (1979, 1993, 2002, 2004), А.А. Шалімова (1979), Л.Л. Ситара (1999, 2000, 2002, 2005), І.І.Сухарева (1996), Л.А. Бокерія (1996, 1997, 2002), Ю.В. Бєлова (1999, 2000, 2002, 2005, 2006), А.І. Малашенкова (2003).

Протягом останніх трьох десятиліть було виконано цикл наукових робіт під керівництвом та за участю вітчизняних патологів. Дослідження проводили Д.Д. Зербіно (1977, 1983, 1986, 2004, 2006), В.П. Захарова (1992), І.В. Гомоляко (1995) та їхні учні. Вивчено патологічні зміни аорти при різних нозологічних формах, таких як неспецифічний аортоартеріїт, атеросклероз, розшаровуюча аневризма (синдром Гзеля-Ердгейма), синдром Марфана, коарктація аорти і інші. У ці пошуки не було включено дослідження раптової смерті при розривах аневризм аорти (АА).

Загалом проблема раптової смерті на даний час є актуальною. Раптова смерть, як правило, наступає швидко і майже завжди непередбачувано, без попередніх клінічних проявів, на фоні повного або відносно повного благополуччя особи. Сучасні дослідження проблеми раптової смерті зосереджуються на встановленні обставин, пов'язаних, в основному, із коронарною хворобою серця та цереброваскулярними захворюваннями. Не дивлячись на сучасні відомості про патологію аорти, особливості раптової смерті при розривах аневризм досконало не вивчалися. За даними більшості авторів, у момент розриву аневризми помирає 40-50% осіб, ще 30% ідуть із життя протягом 4-6 годин, не доживши до операції. Незважаючи на значні успіхи, досягнуті в їх хірургічному лікуванні, АА залишаються важким для діагностики захворюванням із високою летальністю. Госпітальна летальність оперованих пацієнтів при розриві АА сягає 40-70%. Як відомо, раптова смерть - головний об'єкт дослідження судових медиків. Перед ними стоїть перше і головне завдання - з'ясування причин, обставин і категорії смерті: насильницька чи ненасильницька.

Частота розривів аневризм аорти щороку зростає, однак в судово-медичній практиці не проводяться цілеспрямовані патоморфологічні дослідження раптової ненасильницької смерті від розривів аорти за заздалегідь спланованим алгоритмом роботи. Вивчення випадків раптової смерті при розривах аневризм аорти на основі судово-медичних автопсій є достатньо утрудненим і проблематичним, оскільки відсутній уніфікований підхід до проведення автопсії в таких випадках та оформлення актів судово-медичного дослідження. У повсякденній експертній роботі відсутні уніфіковані протоколи дослідження серцево-судинної системи із даними катамнезу. Тому одним із важливих завдань даного дослідження є розробка практичних рекомендацій та підходів до проведення автопсій випадків смерті при розривах аневризм аорти.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації затверджена Вченою Радою медичного факультету №2 Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України 2008 року (протокол № 7 від 19.05.2008 р.) та Проблемною комісією МОЗ і АМН України за фахом “Патологічна анатомія” (протокол № 4 від 10.10.2007 р.). Дисертаційна робота є частиною планової науково-дослідної роботи Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького “Вивчення патоморфологічних та патогенетичних особливостей захворювань щитоподібної залози, печінки, серцево-судинної і репродуктивної систем та пухлин системи крові з метою вдосконалення їх морфологічної діагностики” (Державний реєстраційний номер 0108U001134).

Мета роботи - на основі ретроспективного і проспективного судово-медичного та патологоанатомічного дослідження випадків раптової смерті від розривів аневризм аорти встановити обставини, причини і механізми смерті, а також етіологічні чинники, клінічні прояви та патоморфологічні зміни стінки аорти.

Завдання дослідження:

1. Встановити характерні особливості танатогенезу у випадках раптової смерті осіб, у яких були виявлені, в процесі автопсії, розриви стінки аорти в зоні аневризми.

2. Визначити обставини і місце раптової смерті при розривах аневризм аорти, а також професійний склад померлих.

3. Встановити особливості локалізації аневризм аорти різного ґенезу та їх розривів.

4. Встановити патоморфологічні зміни стінки аорти в зоні розривів аневризм.

5. На основі пошуку етіопатогенетичних факторів встановити причини і механізми розвитку аневризм аорти.

6. Визначити основні види травматичних ушкоджень аорти та розробити класифікацію розривів аорти травматичного характеру.

7. Розробити алгоритм опису випадків аневризм аорти та її розривів, які необхідно використовувати в патологоанатомічній та судово-медичній практиці.

Об'єкт дослідження - аневризми аорти з розривом.

Предмет дослідження - обставини, причини і механізми раптової смерті, етіологічні чинники, патоморфологічні зміни стінки аорти в зоні розриву аневризм аорти.

Методи дослідження. Для вивчення проблеми раптової смерті від розривів аневризм аорти проведено ретроспективне і проспективне дослідження судово-медичних випадків ненасильницької смерті з причини розриву АА за 25 років (1982-2006) та аналіз випадків насильницької смерті від травматичних розривів аорти за три роки (2004-2006). З метою визначення обставин і місця смерті використано методику збору катамнезу у родичів померлих та методику анкетування. Для встановлення причин, механізмів раптової смерті, а також патоморфологічних змін стінки аорти в зоні розриву аневризм застосовувались методики макроскопічного, гістологічного і гістохімічного досліджень.

Наукова новизна одержаних результатів. У результаті аналізу летальних випадків розривів аневризм аорти із застосуванням комплексу гістологічних та гістохімічних методів дослідження отримано нові дані про етіологію, особливості патогістологічних проявів, морфогенез розривів аневризм. В роботі вперше проведено дослідження випадків раптової смерті від розривів АА в судово-медичній практиці. Систематизовано основні причини і механізми раптової смерті при розриві аневризм аорти. Встановлено обставини і місце смерті з причини розриву АА.

Внаслідок комплексного клініко-анатомічного і патоморфологічного дослідження висхідної аорти та аортальних клапанів сформовано концепцію причин розвитку аневризм висхідної аорти у літніх жінок. Запропоновано гіпотезу про фактори ризику, які мають значення в етіології і патогенезі патологічних змін стінки аорти. Проведено пошук етіології аневризм аорти і встановлено вирішальну роль ксенобіотиків у їх розвитку, які надходили в організм в процесі професійної діяльності та при палінні.

За результатами дослідження визначено основні механізми розвитку травматичних розривів аорти, встановлено особливості їх патоморфологічної картини. На підставі дослідженого матеріалу травматичних розривів аорти запропоновано робочу класифікацію розривів аорти травматичного характеру.

Практичне значення одержаних результатів. Комплексне пато-морфологічне дослідження змін стінки аорти при АА дозволяє розширити уявлення про види морфологічних змін в судинній стінці та основні етапи морфо- та танатогенезу. Проведене дослідження важливе для ангіологів, судинних хірургів, судово-медичних експертів та патологоанатомів, оскільки своєчасне виявлення АА дозволяє проводити планові операції на аорті і таким чином дає можливість уникнути розривів АА та зменшити летальність. Виявлений комплекс етіологічних і патогенетичних особливостей, а також описаний характер і обставини смерті хворих дозволив розробити конкретні пропозиції та рекомендації для практичних лікарів, що може значно покращити прижиттєву діагностику АА. На основі проведеного дослідження запропоновано протокол дослідження випадків розривів аневризм аорти, що міг би стати вагомим доповненням до «Протоколу патологоанатомічного дослідження» та «Акту судово-медичного дослідження» трупів.

Результати досліджень впроваджені у курс лекцій та практичних занять кафедри патологічної анатомії та судової медицини Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького, у практичну діяльність Львівського обласного патологоанатомічного бюро, Бюро судово-медичної експертизи Головних управлінь охорони здоров'я Львівської та Чернівецької обласних державних адміністрацій.

Особистий внесок здобувача. Ідея роботи і основні її завдання були запропоновані науковим керівником роботи академіком АМН України, членом-кореспондентом НАН України, професором, д.мед.н. Д.Д. Зербіно. Автор роботи самостійно провів опрацювання всього зібраного ним матеріалу, вивчив і проаналізував основні обставин смерті та особливості танатогенезу, клінічні прояви, етіологічні стимули і патоморфологічні зміни аорти (макроскопічні і патогістологічні). Дисертант провів пошук факторів ризику раптової смерті від розривів АА. Разом з науковим керівником узагальнено результати дослідження, сформульовано висновки.

Апробація результатів дисертації. Основні результати досліджень викладені та обговорені на Х Конгресі Світової Федерації Українських Лікарських Товариств (Чернівці, 2004), V конференції «Актуальні проблеми фундаментальної та клінічної медицини для молодих вчених та студентів» (Луганськ, 2009), на засіданнях Львівської філії Асоціації патологів України (Львів, 2006, 2007 роки), на засіданні методичної ради Бюро судово-медичної експертизи Головного управління охорони здоров'я Львівської обласної державної адміністрації (Львів, 2008).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 13 наукових робіт, з них вісім статей - у фахових наукових виданнях, рекомендованих ВАК України, три статті - у інших виданнях та дві роботи - у матеріалах і тезах конгресу та науково-практичної конференції.

Структура та обсяг дисертації. Дисертацію викладено українською мовою на 149 сторінках комп'ютерного друку і складається із вступу, огляду літератури, опису матеріалу та методів досліджень, 4 розділів результатів власних досліджень, аналізу та узагальнення одержаних результатів, висновків, 4 додатків і списку використаних джерел, який складається із 167 найменувань. Робота містить 32 таблиці, дві схеми та ілюстрована 18 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи досліджень. Для реалізації поставлених завдань дослідження проведено ретроспективне і проспективне дослідження судово-медичних випадків раптової ненасильницької смерті від розриву аневризм аорти та аналіз випадків смерті, спричинених травматичними ушкодженнями аорти. Автопсійний матеріал було зібрано за 25 років, за період від 1982 року до 2006 рік. Загальна кількість випадків становила 103 автопсії. Основні спостереження - 94 випадки ненасильницької смерті від розривів аневризм аорти. Додатково вивчено дев'ять випадків насильницької смерті внаслідок травматичного ушкодження аорти.

Ретроспективно вивчено архівний матеріал - 66 актів судово-медичного дослідження трупів за 20 років (1982-2001). Власний матеріал - 37 автопсій померлих від розриву АА та травматичних ушкоджень аорти, збирався за 5 років (2002 - 2006). Всі секції трупів померлих проводились у відділі експертизи трупів Бюро судово-медичної експертизи Головного управління охорони здоров'я Львівської обласної державної адміністрації.

Усі спостереження було поділено на чотири групи в залежності від об'єму наявних даних про випадки раптової смерті (табл. 1).

Таблиця 1

Матеріал і групи дослідження розривів аорти за 25 років (1982-2006)

Групи дослідження	Характеристика групи	Роки	Стать
			Чол.	Жін.
Перша група (n=44)	Ретроспективний аналіз випадків смерті від розриву АА	1982 - 2001 (20 років)	26	18
Друга група (n=22)	Ретроспективний аналіз автопсій та катамнезу у родичів	1982 - 2001 (20 років)	18	4
Третя група (n=28)	Проспективний аналіз автопсій, катамнезу, амбулаторних карт померлих від розриву АА	2002 - 2006 (5 років)	19	9
Четверта група (n=9)	Проспективний аналіз автопсій померлих від травматичних ушкоджень аорти	2004 - 2006 (3 роки)	8	1
Загальна кількість випадків (n=103)	1982-2006 (25 років)	71	32

Перша група дослідження включала 44 випадки ненасильницької смерті від розриву АА - ретроспективний матеріал за 20-ти річний період (1982 - 2001). Проведено аналіз, що ґрунтувався лише на даних, які були в матеріалах судово-медичних експертиз.

Друга група - 22 випадки ненасильницької смерті від розриву АА - ретроспективний матеріал за той же період (1982 - 2001 рр.). В цій групі вдалося провести більш поглиблений аналіз. Його проведено не лише на підставі актів розтинів, але й на підставі катамнезу, зібраного у родичів померлих.

Третя група - 28 випадків ненасильницької смерті від РАА - власний матеріал за п'ять років (2002 - 2006). Проведено детальний аналіз для отримання максимальної інформації про причини захворюваності, клінічну картину, професії, обставини смерті і дослідження патоморфологічних змін в стінці аорти.

Четверта група - 9 випадків насильницької смерті від розривів аорти травматичного ґенезу - власний матеріал за три роки (2004 - 2006).

У дослідженні використано три основні методичні підходи: клінічний, судово-медичний і патоморфологічний. Проведено пошук етіологічних факторів, встановлено безпосередні причини смерті та патоморфологічні зміни стінки аорти.

Для дослідження особливостей раптової смерті, спричинених розривом АА було розроблено три форми анкет.

Перша форма анкети - анкета для дослідження випадків, що увійшли до першої групи померлих від розриву АА. Ця анкета містила 15 пунктів: а) прізвище, ім'я, по-батькові; б) стать; в) вік; г) адреса; ґ) професія; д) місце виявлення трупа; е) пора року; є) дата і місце проведення розтину; ж) номер акту розтину чи висновку експерта з) номер гістологічного дослідження (некропсії); и) локалізація та характер аневризми; і) локалізація та характер розриву аневризми; ї) зміни інтими аорти; й) причина смерті; к) супутні захворювання.

Друга форма анкети доповнення до першої форми анкети. Це 8 нових (додаткових) пунктів, зміст яких давав можливість провести ретро-спективний катамнез шляхом опитування родичів. Анкета містить такі 8 питань: а) професії покійного в минулому і місця роботи; б) чи палив померлий і в якій кількості; в) чи вживав алкоголь і в якій кількості; г) чи переносив емоційні навантаження, нервові стреси; ґ) фізичні навантаження; д) шкідливі фактори, з якими міг контактувати покійний на виробництві чи в побуті на протязі життя; е) чи було прижиттєво діагностовано аневризму аорти, чи лікувався померлий, на що скаржився; є) що спровокувало розрив судини, на що скаржився покійний перед смертю.

Третя форма анкети - включала усі пункти першої та другої форми, а також дані клінічної картини і обставин, які передували смерті з вивченням даних амбулаторних карт та використовувалася для аналізу власних випадків (2002 - 2006 рр.).

Для визначення етіології аневризм аорти, зокрема взаємозв'язку між хронічним кумулятивним впливом важких металів (свинець, кадмій тощо) і розвитком уражень аорти у 50 випадках проведено аналіз професійного складу та професійного маршруту хворих.

З метою вивчення патоморфологічних змін у стінці аорти в зоні розриву проводилось макроскопічне, гістологічне та гістохімічне дослідження із використанням наступних методик забарвлення: гематоксилін-еозином, за Хартом (резорцин-фукселіном); пікрофуксином за Ван-Гізоном, трихром Масона, альциановим синім, реакція Косса.

Документація матеріалів дослідження включала:

а) реєстрацію матеріалів, в залежності від їх особливостей, із занесенням даних у три форми анкет;

б) мікрофотографування проводились за допомогою цифрової фото-камери Olympus Camedia C-480 ZOOM (Olympus cor., Японія);

в) формування бази даних, процес їх статистичної обробки і оформлення отриманих результатів здійснювалося за допомогою програми обробки електронних таблиць «Microsoft Excel», програми бази даних «Microsoft Access» і текстового редактора «Microsoft Word».

Результати досліджень та їх обговорення. Аналізуючи випадки раптової смерті першої, другої і третьої груп спостережень, що ґрунтувався на даних, які були в матеріалах судово-медичних експертиз, можна було передусім отримати чітку відповідь на питання, в якому відділі розірвалася АА, якого віку і статі були померлі особи, а також місце і причини смерті.

Найчастіше (63 померлих) спостерігались розриви аневризм висхідної частини аорти (табл. 2). Розриви аневризм аорти домінували у чоловіків - 63 (67,0%) померлих із 94. У два рази рідше вони зустрічались у жінок - 31 (33,0%) випадок. Більшість чоловіків мали вік старше 50 років - 44 (69,8%) померлих. Особливо привертає увагу те, що 5 (7,9%) чоловіків померли раптово у віці до 40 років включно, із них двоє чоловіків, віком до 30 років. Кожний такий випадок смерті від розриву АА потребує спеціального дослідження.

Небезпечний віковий період для розривів аневризми був від 50 до 69 років (50 випадків із 94). Після 70 років також нерідкі розриви аорти (22 спостереження). У два рази частіше вони зустрічалися у осіб жіночої статі (16 випадків) (табл. 2).

Таблиця2

Розриви аневризм аорти: вік, стать, локалізація аневризми (ретроспективне і проспективне дослідження випадків ненасильницької смерті за 25 років - 1982-2006)

Стать	Вік, років	Локалізація аневризми аорти та її розриву	Всього (n=94)
		Висхідна частина (n=63)	Дуга аорти (n=4)	Грудна частина (n=12)	Черевна частина (n=15)
Чоловіки (n=63)	20 - 29	2	-	-	-	2
	30 - 39	2	-	1	-	3
	40 - 49	8	2	2	1	13
	50 - 59	11	1	4	6	22
	60 - 69	10	-	1	4	15
	70 - 79	3	1	-	2	6
	80 - 89	-	-	1	-	1
	90 - 91	-	-	-	1	1
Всього	36	4	9	14	63
Жінки (n=31)	40 - 49	1	-	1	-	2
	50 - 59	5	-	-	-	5
	60 - 69	7	-	-	1	8
	70 - 79	10	-	1	-	11
	80 - 89	4	-	1	-	5
Всього	27	-	3	1	31

Важливо звернути увагу на те, що й досі залишаються маловивченими причини і механізми аневризм висхідної частини аорти. Раніше, у роботах 30 - 60 років ХХ ст., як типові ураження описувалися сифілітичний мезаортит і, як наслідок специфічного запального процесу у стінці аорти, формування аневризми. За результатами наших досліджень домінували розриви аневризм висхідної частини аорти (67,0%). На другому місці за частотою були розриви черевної частини аорти (16,0%). Майже у всіх випадках ураження спостерігалося у чоловіків (14 випадків із 15) (табл. 2). І це особливо важливо підкреслити - переважання ураження черевної аорти у чоловіків. Як відомо, черевна аорта найбільше страждає при атеросклерозі. Глибокі виразкові ураження можуть проникати до середнього, еластичного шару, і через це призводити до розширення (ектазії) аорти, а потім і до утворення аневризми і її розриву.

Місце раптової ненасильницької смерті від розриву аневризм аорти вдалося визначити у всіх трьох групах спостережень (табл. 3).

Таблиця 3

Місце раптової смерті померлих від розриву аневризм аорти (ретроспективне і проспективне дослідження автопсій за 25 років - 1982-2006)

Місце смерті	Кількість померлих (n=94)
	абс.	%
Вдома	63	67,0
На вулиці	15	16,0
На робочому місці	3	3,2
В магазині	2	2,1
У підвальному приміщенні власного будинку	2	2,1
В громадському транспорті	2	2,1
В автомобілі швидкої допомоги	1	1
В їдальні на підприємстві	1	1
В кафе-барі	1	1
У власному автомобілі	1	1
На ринку	1	1
В під'їзді власного будинку	1	1
У приміщенні вокзалу	1	1

Більшість хворих померли вдома - 63 (67,0%) із 94, рідше на вулиці - 15 (16,0%). У трьох випадках раптова смерть наступила на робочому місці (3,2%). У інших спостереженнях хворі померли у магазині, підвалі, громадському транспорті та у інших місцях.

Обставини настання раптової смерті від розриву аневризм аорти з'ясовано в другій (ретроспективній) і третій (проспективній) групах досліджень (загалом 50 випадків) на підставі зібраного катамнезу (табл. 4).

Таблиця 4

Обставини настання раптової смерті від розриву аневризм аорти (за результатами аналізу другої і третьої груп за 25 років - 1982-2006)

Обставини настання раптової смерті	Кількість померлих (n=50)
	абс.	%
Смерть в стані спокою серед “повного” здоров'я	18	36,0
Cмерть після фізичного навантаження	13	26,0
Смерть після серцевого нападу	11	22,0
Смерть після емоційного стресу	4	8,0
Смерть після емоційного стресу і фізичного Навантаження	1	2,0
Не встановлено обставин смерті	3	6,0

Близько третини осіб (36,0%) померли в стані спокою. Серед них троє - померли раптово під час сну. 13 (26,0%) осіб померло після фізичних навантажень, 11 (22,0%) - після серцевого нападу, а 4 (8,0%) - після емоційного стресу.

Характер фізичного навантаження, що передував розриву АА був наступним: перенесення ручного вантажу з прискореною ходою (4 випадки), ходьба з прискоренням (2), робота по домашньому господарству (2), підйом по сходах на четвертий поверх (1), будівельні роботи у підвальному приміщенні (1), біг за тролейбусом (1), закручування дисків коліс вантажного автомобіля (1), робота на дачній ділянці (1), скручування металоконструкцій вручну на заводі (1), ремонт квартири (1).

Клінічні прояви розриву аневризм аорти були різноманітними. 70% хворих померли в доклінічному періоді, 22% - скаржилися лише на болі в ділянці серця. Серед них і такі хворі, які говорили, що "дуже пече в грудях", "є болі за грудиною", "відчуття печіння за грудиною"„ніби щось розірвалося за грудиною”. У 8% хворих був проміжок між невизначеною локалізацією больового синдрому (головний біль, біль у спині, біль в ділянці попереку) і смертю.

За даними катамнезу, лише в чотирьох хворих аневризму аорти було клінічно діагностовано при житті під час чергового медогляду. В одного хворого АА виявлена за 10 років до смерті, у іншого пацієнта - за 2 роки до смерті (обоє осіб відмовились від хірургічного лікування). У одному спостереженні, у жінки 74-років було проведено протезування черевної частини аорти за два місяці до смерті (смерть її настала внаслідок розриву аневризми висхідної аорти).

За даними аналізу другої і третьої груп дослідження у близько половини померлих (48,0%) на секції виявлено артеріальну гіпертензію. Двоє хворих перенесли мікроінсульт, один - інфаркт міокарду. В інших випадках супутніми захворюваннями були: загальне ожиріння (2), туберкульоз легень (2), хронічний алкоголізм (2), варикозна хвороба вен нижніх кінцівок (2), наркоманія (1), калькульозний холецистит (1), гіперплазія щитоподібної залози (1), виразкова хвороба шлунка (1), полікістоз нирок (1), хронічний бронхіт (1). У двох померлих під час автопсії не виявлено інших захворювань.

Безпосередні причини раптової смерті при розривах аневризм аорти залежали від місця розриву аневризми і від масивності крововтрати. У 66 випадках до раптової смерті призвела тампонада серця, у 28 - гостра масивна крововтрата. Смерть від тампонади серця наступала лише при розриві висхідної аорти, яка покрита вісцеральним листком перикарда. Кров, що вилилася в перикардіальну порожнину, стискала серце. За результатами автопсій, в порожнині перикарда нагромаджувалося від 0,5 до 1,5 літрів крові. У 12 випадках виявлено двобічний гемоторакс, у 8 - гемоперитонеум. У інших восьми спостереженнях був розрив аневризми черевного відділу аорти, який призвів до гематоми заочеревинного простору. При нагромадженні крові в плевральній, черевній порожнині або в заочеревинному просторі виникала гостра масивна крововтрата, що призводила до раптової смерті.

Патоморфологічні зміни стінки аорти в зоні розриву аневризми. Макроскопічна картина АА мала свої особливості. У всіх випадках аневризм виявлено ектазію аорти, периметр її в надклапанній частині сягав 7-7,5 см, у ділянці максимального розширення - 8,6-12 см. Аневризматичне розширення у всіх випадках було циліндричної чи ампулоподібної форми. Розриви аорти в усіх випадках мали горизонтальний поперечний напрям, неправильну, частіше Z-подібну форму, сягали від 0,6 до 3,0 см та були трансмуральними, наскрізними.

В 11 випадках спостерігали патоморфологічну картину кістозного медіанекрозу аорти. У трьох - атеросклерозу в стадії атероматозу та атерокальцинозу. Найчастішим морфологічним субстратом розшарування висхідного відділу аорти був локальний медіанекроз.

При гістологічному дослідженні інтими аорти у всіх випадках знайдено вогнищеве чи дифузне потовщення інтими до 1/3 товщини стінки аорти. Це відбувалося за рахунок збільшення елементів екстрацелюлярного матриксу та гіперплазії гладком'язевих клітин (ГМК), які зазнавали альтеративно-дистрофічних змін. У медії в місцях дистрофічно змінених ГМК спостерігалися вогнища нагромадження базофільної гомогенної основної речовини. При цьому еластичні волокна розсувалися прошарками альціон-позитивної субстанції. При забарвленні на еластику в цих ділянках відмічено вогнищевий еластолізис. Вогнищеві відкладення глікозаміногліканів (ГАГ) були розташовані переважно в субінтимальному шарі. В третині випадків зафіксовано дифузні ураження, які охоплювали практично всю медію. Серед відкладень ГАГ спостерігалися множинні, рідше поодинокі кістоподібні порожнини (КП). Останні відмічені в усіх випадках медіанекрозу аорти у вигляді невеликих порожнин, частково заповнених альціанпозитивним вмістом. У більшості спостережень (11) зустрічалися по кілька злитих КП. В одному полі зору їх можна було нарахувати до 25-30.

У всіх померлих найбільш виражені зміни спостерігали в еластичному каркасі медії. Еластичні волокна зазнавали дистрофічних змін: витончення, вогнищевого гіпереластозу, набухання, мультиплікації, фрагментації, повного еластолізису чи медіанекрозу. У ділянці розриву, що локалізувалася на межі зовнішньої третини медії, спостерігалася її геморагічна інфільтрація з поширенням на адвентицію. Запальна інфільтрація, описана в окремих роботах при аневризмах іншого генезу, в наших спостереженнях не зустрічалися.

В адвентиції у частині випадків виявляли набряк. Адвентиція та vasa vasorum у більшості спостережень залишалися практично незміненими. В окремих випадках (2) було виявлено периваскулярний фіброз, сегментарну гіпертрофію стінки, подекуди із стенозованими просвітами та дрібно-вогнищевою лімфогістіоцитарною інфільтрацією адвентиції.

Інформація, яку отримано при аналізі першої ретроспективної групи дослідження, не є досить повною для визначення етіологічних стимулів у розвитку патології аорти. Тому ми продовжили вивчення цих аспектів проблеми у другій ретроспективній і третій проспективній групах наших досліджень.

На сьогоднішній день відома особлива група розривів і розшарувань аорти, які не є ускладненням загальновідомих захворювань (атеросклерозу, сифілісу, синдрому Марфана, мікозів). Це - розшаровуючі аневризми або кістозний медіанекроз аорти. Протягом двох останніх десятиліть Д.Д. Зербіно та співавтори провели цикл досліджень, що мали на меті встановити вплив шкідливих хімічних речовин (ксенобіотиків) на стінку судин, у тому числі й на аорту. У 80 - 90 х роках ХХ століття було сформульовано концепцію хімічної хвороби. Ця етіологічна концепція має, на наш погляд, особливе значення і для розуміння ґенезу багатьох інших випадків раптової ненасильницької смерті, в основі якої -- патологічні зміни в стінці судин.

Важливо підкреслити, що в актах судово-медичних досліджень немає графи „професія”. Не зазначається професійний маршрут - від початку професійного життя до смерті. У постановах та направленнях органів прокуратури чи внутрішніх справ про призначення судово-медичної експертизи немає даних про професію померлого, і тим паче про його професійний маршрут. А ці дані насправді дуже важливі, так як можуть визначити етіологію і патогенез захворювання. Тому до розробленої другої форми анкети внесено пункти про професію, професійні шкідливості та можливі шкідливі звички.

Роль професійних факторів та шкідливих стимулів у патогенезі аневризм аорти. Під час дослідження випадків, які входили до другої ретроспективної і третьої проспективної груп (50 спостережень) здійснено пошук екзогенних причин, які можуть впливати на стінку аорти. На основі катамнезу, який був зібраний в процесі розмови з родичами померлих, проведено дослідження, завдяки якому встановлено професію і шкідливі стимули, що були при житті в цих групах хворих. У 42 випадках нам вдалося з'ясувати професійний маршрут. Із них у 26 (62,0%) спостереженнях встановлено вплив шкідливих екзогенних професійних факторів (табл. 5), у 23 - вплив паління. У 18 спостереженнях визначено поєднання екзогенних професійних факторів і паління. 17 померлих (15 чоловіків і 2 жінки) мали вік до 53 років. Важливо підкреслити, що серед них були зовсім молоді люди - 7 осіб померли у віці 27-43 роки. Решта (10 осіб) були людьми середнього віку (47-53 роки), які не хворіли до того на будь-які захворювання, що могли б призвести до утворення аневризми та її розриву. У даних спостереженнях під час посмертного патоморфологічного дослідження стінки аорти був діагностований медіанекроз.

За результатами дослідження виявилося, що половина хворих (10) із АА у зв'язку з професійною діяльністю зазнавали впливу шкідливих речовин - ксенобіотиків. У семи випадках, зі слів рідних, впливу шкідливих речовин на організм людей не було. З 10 померлих з шкідливими сполуками працювали троє людей - по одному із свинцем, ртуттю, цинком. Зварювальні аерозолі металів, як окремі стимули, також мали вплив на організм у семи випадках. Шкідливий вплив роботи відбійним молотком відзначено у двох випадках: в одному - як самостійний фактор (хворий працював шахтарем), у другому - у поєднанні з газоелектрозварюванням. Особливо слід зазначити шкідливість умов праці під час спаювання деталей для теле- й радіоапаратури, побутової техніки. Цей професійний чинник зазначено в одному випадку (чоловік 49 років), ще в двох випадках спаювання деталей та ремонт апаратури були для хворих додатковим заробітком і здійснювалися тільки в побутових умовах. Один із хворих (чоловік, який помер у віці 43 років) не зазнавав впливу шкідливих професійних чинників на роботі, але вдома ремонтував взуття - мав постійний контакт з клеєм до взуття (зі слів дружини померлого, «вдома через стійкий запах клею не було чим дихати»). У деяких випадках люди зазнавали впливу комбінації шкідливих чинників. Один чоловік (віком 50 років) працював токарем по металу та спаював деталі для телеграфної апаратури (цим же займався і в побуті). Інший (29 років) спочатку працював шахтарем з відбійним молотком у забої, а згодом газоелектрозварником.

Таблиця 5

Вплив шкідливих екзогенних професійних факторів як етіологічний чинник розвитку аневризм аорти (ретроспективний і власний матеріал за 25 років - 1982 - 2006)

Шкідливі екзогенні професійні фактори	Кількість померлих (n=26)
	абс.	%
Робота по спаюванню деталей	5	19,2
Робота із металами (свинець, цинк)	3	11,5
Робота із гальванізацією деталей	2	7,7
Робота із газоелектрозварюванням	2	7,7
Робота із відбійним молотком	2	7,7
Робота на меблевому комбінаті	2	7,7
Робота машиністом і кочегаром	2	7,7
Робота у локомотивному депо	1	3,8
Робота водієм автотранспорту	1	3,8
Ремонт взуття (контакт із клеєм)	1	3,8
Робота у хімчистці	1	3,8
Робота на заводі газової апаратури	1	3,8
Робота на склозеркальному заводі	1	3,8
Робота із ртуттю	1	3,8
Робота годинникарем (контакт із бензином)	1	3,8

Важливо підкреслити, що для частини хворих особливу роль, на нашу думку, відіграло куріння. Серед досліджуваного контингенту померлих від розриву аорти було шестеро людей, які курили особливо багато - по дві, три і навіть чотири упаковки сигарет на день. Ще п'ятеро курили помірно - до однієї упаковки на день. Не курили лише шестеро осіб. Треба зазначити, що контакт із ксенобіотиками у поєднанні з курінням призводив до фатального кінця у 18 (36,0%) спостереженнях .

На підставі проведеного дослідження етіологічних стимулів, а також даних літератури можна припустити значну роль різноманітних ксенобіотиків (як професійних, так і побутових) в ґенезі ураження стінки аорти, що спричиняє її розрив. Раніше було встановлено, що такі випадки належать до синдрому Гзеля-Ердгейма, коли в стінці аорти розвивається медіанекроз, що зумовлює лізис еластичного каркасу аорти, а згодом й її розрив (Д.Д.Зербіно, Ю.І.Кузик, 2003).

Аналізуючи власні, ретроспективні випадки розривів АА і літературні джерела, ми запропонували гіпотезу про фактори ризику, які мають значення в етіології і патогенезі патологічних змін стінки аорти (схема 1).

· Недостатність мікроциркуляції в vasa vasorum як наслідок атеросклерозу коронарних артерій

· Патологія аортального кільця („ектазія фіброзного кільця аорти" або „незапальна хвороба основи аорти")

· Патологічні зміни стінки аорти під впливом професійних ксенобіотиків

· Вторинна патологія стінки аорти через вікові (сенільні) зміни аортального клапану: склероз, гіаліноз, кальциноз (недостатність, стеноз)

По-перше, це патологічна трансформація стінки аорти, яка виникла під впливом професійних і побутових (куріння) ксенобіотиків; по-друге - у зв'язку із недостатністю мікроциркуляції в vasa vasorum як наслідок атеросклерозу; по-третє - патологія стінки аорти могла виникнути вторинно у зв'язку з віковими перетвореннями аортальних клапанів, тобто їхнього склерозу і кальцинозу. Так, під час власного дослідження 28 спостережень розривів АА (третя проспективна група) у 8 випадках виявлено патоморфологічні зміни аортального клапану: склероз і вогнищевий кальциноз. Такі зміни було зафіксовано у трьох чоловіків, віком 56, 57, 65 років та п'яти жінок, віком 72, 78 (двоє), 81 та 94 роки.

В ґенезі самих "спонтанних", фатальних розривів вже зміненої стінки аорти, має значення (як „поштовх”) артеріальна гіпертензія.

Травматичні ушкодження аорти. За даними дослідження четвертої групи, яка включала дев'ять загиблих від травматичних ушкоджень аорти встановлено, що розриви аорти виникали: внаслідок автомобільних аварій із смертельним наслідком в салоні автомобіля (п'ять випадків); наїздів на пішоходів (два випадки); колото-різаного ушкодження грудної клітки (один випадок); вогнепального поранення - вибухова травма (один випадок). Транспортні аварії призвели до загибелі чоловіків через розриви грудної аорти (троє померлих) і дуги аорти (один померлий) з крововиливом у плевральні порожнини. Важливо підкреслити, що за кермом були відносно молоді люди (до 45 років), лише одному випадку загиблому було 53 роки. Смерть настала у всіх випадках надзвичайно швидко - на місці події внаслідок гострої масивної крововтрати або тампонади серця.

На підставі власних досліджень і даних літератури запропоновано робочу класифікацію розривів аорти травматичного характеру.

1. Розриви аорти при різних транспортних катастрофах, зокрема при автомобільних аваріях у водія чи пасажира в салоні автомобіля (здавлення грудної клітки, перелом ребер, хребта)

2. Розриви аорти при наїздах автотранспорту на пішоходів.

3. Вогнепальні поранення та вибухова травма з ушкодженням аорти.

4. Проникаючі колото-різані ушкодження грудної клітки і живота з ураженням аорти.

5. Розриви аорти при падінні з великої висоти.

6. Випадкові ушкодження аорти в процесі оперативних втручань на органах грудної та черевної порожнини.

ВИСНОВКИ

На основі ретроспективного і комплексного проспективного патоморфологічного дослідження у дисертації вирішено актуальне та важливе наукове і практичне завдання - встановлено обставини, причини і механізми раптової смерті при розривах аневризм аорти у судово-медичній практиці, а також етіологічні стимули, фактори ризику та механізми розриву, варіанти локалізації аневризм та патоморфологічні зміни стінки аорти.

1. Безпосередньою причиною смерті у 94 випадках раптової ненасильницької смерті від розривів аневризм аорти була зупинка серцевої діяльності, зумовлена гемотампонадою серця або гострою крововтратою.

2. Раптова смерть, зумовлена розривом аневризм аорти, найчастіше наступала вдома, в доклінічному періоді в стані спокою серед “повного” здоров'я або після фізичного навантаження, cерцевого нападу чи емоційного навантаження. 62,0% померлих із загальної кількості осіб із з'ясованим професійним маршрутом працювали на роботах із шкідливими умовами праці: спаювання деталей, роботи із важкими металами (свинець, цинк), із гальванізацією деталей, із газоелектрозварюванням, із відбійним молотком, на меблевому комбінаті та іншими.

3. Мішкоподібні розшаровуючі аневризми неатеросклеротичного ґенезу найчастіше локалізувались у висхідній частині аорти. Інтрамуральний розрив аневризми у надклапанній ділянці типово призводив до гемотампонади серця. Атеросклеротичні аневризми переважно локалізувалися у черевній частині аорти та внаслідок розриву їх призводили до масивної заочеревинної гематоми і кровотечі в черевну порожнину.

4. Основними патоморфологічними проявами при тотальних і субтотальних розшаровуючих аневризмах аорти є зміни еластичного каркасу медії стінки аорти, що відповідають морфологічній картині розповсюдженого кістозного медіанекрозу аорти: нагромадження мукоїдних речовин, стрічкоподібні без'ядерні зони, дистрофія гладком'язевих клітин із формуванням кістозних порожнин, зміни еластичних волокон - фрагментація, гіпереластоз, мультиплікація, витончення і розпрямленням, ділянки значного еластолізису, зони, представлені аморфними масами. У випадках локальних розшаровуючих аневризм висхідного відділу аорти виявлено локальний медіанекроз, локалізований лише в межах аневризми.

5. Патоморфологічні зміни стінки аорти, що призводили до формування аневризми, розвивалися найчастіше під впливом ксенобіотиків, які поступали в організм в процесі професійної діяльності та при палінні. Важливу роль у розвитку аневризм аорти у осіб старших вікових груп відігравали патологічні зміни аортального клапану (дегенеративний кальциноз і склероз стулок аорти). Головною причиною розшаровуючих аневризм аорти є медіанекроз аорти; сприятливим фактором виступає артеріальна гіпертензія. За результатами аналізу катамнезу, даних медичної документації, зокрема даних інструментального дослідження аорти в динаміці у померлих, в яких АА була діагностована прижиттєво, визначено основні етапи аневризмоутворення, які доцільно розділити на наступні стадії: перша стадія - ектазія, друга стадія - утворення аневризми, третя стадія - передрозривний стан, четверта стадія - власне розрив.

6. Варіантами травматичних ушкоджень аорти були: розриви аорти при автотранспортних катастрофах, зокрема в осіб у салоні автомобіля, наїздах автотранспорту на пішоходів; а також розриви аорти при вогнепальних пораненнях, вибуховій травмі та проникаючих колото-різаних ушкодженнях грудної клітки і живота.

7. Розроблений протокол дослідження випадків аневризм аорти в судово-медичній і патологоанатомічній практиці, який включає: збір катамнезу із встановленням місця роботи, професійного складу і маршруту померлого, детальне макроскопічне і патогістологічне дослідження стінки аорти та стулок аортального клапану.

Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Григорійчук В.І. Аневризми аорти та їх розриви: причина раптової смерті / В.І. Григорійчук // Медицина сьогодні і завтра. - 2002. - № 2. - С. 60 - 61.

2. Малик О.Р. Раптова смерть та синдром раптової смерті: визначення понять / О.Р. Малик, В.І. Григорійчук // Український медичний часопис. - 2002. - № 6. - С. 27 - 32. (Здобувач проаналізував частоту розривів аневризм аорти серед причин раптової смерті, підготував публікацію до друку).

3. Григорійчук В.І. Аневризми аорти: фактори та умови, які призводять до їх розриву (ретроспективний судово-медичний аналіз) / В.І. Григорійчук, В.М. Нартіков, О.І. Мицик // Український судово-медичний вісник. - 2003. - № 2. - С. 35 - 36. (Здобувач зібрав фактичний матеріал, провів його аналіз, статистичну обробку даних та підготовку публікації до друку).

4. Аневризми аорти: аналіз 263 автопсій / Д.Д. Зербіно, Ю.І. Кузик, О.М. Гаврилюк, В.І. Григорійчук // Галицький лікарський вісник. - 2003. - число 4. - С. 47 - 48. (Здобувач провів аналіз 68 випадків автопсій померлих від розривів аневризм, підготував публікацію до друку).

5. Кузик Ю.І. Розшарування з розривом аневризм висхідної аорти і тампонадою серця як причина ненасильницької смерті: патоморфологічна характеристика / Ю.І. Кузик, В.І. Григорійчук // Хірургія України. - 2006. - № 1. - С. 71 - 74. (Здобувач зібрав матеріал і провів його аналіз).

6. Григорійчук В.І. ''Спонтанні" розриви висхідної аорти у жінок похилого та старечого віку: етіологія (зв'язок із ксенобіотиками) і фактори ризику / В.І. Григорійчук // Практична медицина. - 2006 - № 2. - С. 81 - 83.

7. Григорійчук В.І. Розриви аневризм висхідної аорти з тампонадою серця: патоморфологічний аналіз / В.І. Григорійчук, Ю.І. Кузик // Серце і судини. - 2006. - №4 (додаток). - С. 110 - 113. (Здобувач зібрав фактичний матеріал, провів його аналіз, узагальнення одержаних результатів та підготовку публікації до друку).

8. Зербіно Д.Д. Розриви аневризм аорти: раптова смерть - аналіз 92 автопсій / Д.Д. Зербіно, В.І. Григорійчук // Серце і судини. - 2006. - №4 (додаток). - С. 166 - 168. (Здобувач зібрав фактичний матеріал, провів його аналіз та підготовку публікації до друку).

9. Григорійчук В.І. Вплив професії та шкідливих чинників на виникнення розриву аорти та розшаровувальної аневризми / В.І. Григорійчук // Медицина залізничного транспорту України. - 2002. - № 4. - С. 53 - 55.

10. Григорійчук В.І. Синдром раптової смерті при розривах аневризм аорти / В.І. Григорійчук // Медицина неотложных состояний. - 2007. - №6. - С. 107 - 108.

11. Зербіно Д.Д. Розриви аорти травматичного ґенезу і раптова смерть від гострої крововтрати або тампонади серця / Д.Д. Зербіно, В.І. Григорійчук // Медицина неотложных состояний. - 2008. - № 5. - С. 24 - 26. (Здобувач зібрав матеріал та підготував публікацію до друку).

12. Григорійчук В.І. Розриви аневризм аорти як причина раптової смерті в судово-медичній практиці: ретроспективне дослідження / В.І. Григорійчук // Х Конгрес Світової Федерації Українських лікарських товариств: тези доп. - Чернівці, 2004. - С. 589.

13. Hryhoriychuk V.I. Aortic aneurysm rapture: occupational effect of xenobiotics / V.I. Hryhoriychuk // V conferention “Actual problems of fundamental and clinical medicine (in english) for young scientists and students» / Український медичний альмонах. - 2010. - № 1 (додаток). - С. 5 - 6.

АНОТАЦІЯ

Григорійчук В.І. Розриви аневризм аорти як причина раптової смерті (судово-медичний і патологоанатомічний аналіз). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.02 - патологічна анатомія. - Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, Львів, 2010.

Дисертація присвячена вивченню проблеми раптової смерті від розривів аневризм аорти у судово-медичній практиці. Проведено ретроспективне і проспективне дослідження 94 випадків раптової ненасильницької смерті з причини розриву аневризм аорти за 25 років (1982-2006) та аналіз 9 випадків насильницької смерті від травматичних розривів аорти за три роки (2004-2006). У результаті ґрунтовного дослідження летальних випадків із застосуванням комплексу гістологічних та гістохімічних методів сформовано концепцію причин розвитку аневризм висхідної частини аорти. Проведено пошук етіології аневризм і встановлено вирішальну роль ксенобіотиків у їх розвитку. На основі судово-медичного аналізу випадків аневризм встановлено обставини і місце смерті, особливості танатогенезу при розривах аорти. Визначено основні механізми розвитку травматичних аневризм аорти, встановлено особливості їх патоморфологічної картини. На підставі аналізу дослідженого матеріалу розроблено протокол дослідження аневризм аорти в судово-медичній і патологоанатомічній практиці та запропоновано робочу класифікацію розривів аорти травматичного характеру.

Ключові слова: аневризма аорти, розрив аневризми аорти, раптова смерть.

АННОТАЦИЯ

аневризма аорта травматичний розрив

Григорийчук В.И. Разрывы аневризм аорты как причина внезапной смерти (судебно-медицинский и патологоанатомический анализ). - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.02 - патологическая анатомия. - Львовский национальный медицинский университет имени Данилы Галицкого МЗ Украины, Львов, 2010.

Диссертация посвящена изучению проблемы внезапной смерти от разрывов аневризм аорты в судебно-медицинской практике. Проведены ретроспективные и проспективные исследования 94 случаев ненасильственной смерти по причине разрыва аневризм аорты за 25 лет (1982-2006) и анализ 9 случаев насильственной смерти от травматических разрывов аорты за три года (2004-2006). Все наблюдения были разделены на четыре группы в зависимости от объема имеющихся данных о случаях внезапной смерти.

Первая группа исследования включала 44 случая ненасильственной смерти от разрыва АА - ретроспективный материал за 20-летний период (1982 - 2001). Проведен анализ, основанный лишь на данных, которые были в материалах судебно-медицинских экспертиз.

Вторая группа - 22 случая ненасильственной смерти от разрыва АА -ретроспективный материал за тот же период (1982 - 2001 гг.). В этой группе удалось провести более углубленный анализ. Он проведен не только на основании актов вскрытий, но и на основании катамнеза, собранного у родственников умерших.

Третья группа - 28 случаев ненасильственной смерти от разрывов аневризм аорты - собственный материал за пять лет (2002 - 2006). Проведен детальный анализ для получения максимальной информации о причинах заболеваемости, клинической картине, профессии, обстоятельств смерти. Исследовались патоморфологические изменения в стенке аорты.

Четвертая группа - 9 случаев насильственной смерти от разрывов аорты травматического генеза - собственный материал за три года (2004 - 2006).

В исследовании использованы три основные методические подходы: клинический, судебно-медицинский и патоморфологический. Проведен поиск этиологических факторов, установлены непосредственные причины смерти и патоморфологические изменения стенки аорты. Для исследования особенностей внезапной смерти были разработаны три формы анкет. Для определения этиологии аневризм аорты, в частности взаимосвязи между хроническим кумулятивным воздействием тяжелых металлов (свинец, кадмий и др.) и развитием поражений аорты в 50 случаях проведен анализ профессионального состава и профессионального маршрута больных.

С целью изучения патоморфологических изменений в стенке аорты в зоне разрыва проводилось макроскопическое, гистологическое и гистохимические исследования с использованием следующих методик окраски: гематоксилином-эозином, по Харту (резорцин-фукселином), пикрофуксином по Ван-Гизону, трихром Масон, альциановым синим, реакция Косса.

В результате исследования летальных случаев с применением комплекса гистологических и гистохимических методов сформирована концепция причин развития аневризм восходящей аорты. Проведен поиск этиологии аневризм и установлена решающая роль ксенобиотиков в их развитии. На основании полного судебно-медицинского анализа случаев аневризм определены обстоятельства и место смерти, особенности танатогенеза при разрывах аорты.

Внезапная смерть, обусловленная разрывом аневризм аорты, чаще наступала дома, в доклиническом периоде в состоянии покоя среди "полного" здоровья или после физической нагрузки, сердечного приступа или эмоциональной нагрузки. 62,0% умерших из общего количества лиц с выясненным профессиональным маршрутом были заняты на работах с вредными условиями труда: пайка деталей, наличие тяжелых металлов (свинец, цинк), гальванизация деталей, газоелектросваривание, использование отбойного молотка, изготовление опилочных плит на мебельном комбинате и другие.

Основными патоморфологическими изменениями при тотальных и субтотальных расслаивающих аневризмах аорты являются изменения эластического каркаса медии стенки аорты, которые соответствуют морфологической картине кистозного медианекроза аорты. Это - накопление мукоидных веществ, лентовидные безъядерные зоны, дистрофия гладкомышечных клеток с формированием кистозных полостей, изменения эластических волокон - фрагментация, гиперэластоз, мультипликация, истончение и распрямление, участки значительного эластолизиса, зоны, представлены аморфными массами. В случаях локальных расслаивающих аневризм восходящего отдела аорты выявлен локальный медианекроз, локализованный лишь в пределах аневризмы.

Патоморфологические изменения стенки аорты, приведшие к формированию аневризмы, развивались чаще всего под влиянием ксенобиотиков, которые поступали в организм в процессе профессиональной деятельности и при курении. Важную роль в развитии аневризм аорты у лиц старших возрастных групп играли патологические изменения аортального клапана (дегенеративный кальциноз и склероз створок аорты). Главной причиной расслаивающих аневризм аорты является медианекроз аорты; благоприятным фактором выступает артериальная гипертензия.

В работе определены основные механизмы развития травматических аневризм аорты, установлены особенности их патоморфологической картины. На основании исследованного материала травматических разрывов аорты предложена рабочая классификация разрывов аорты травматического характера.

Ключевые слова: аневризма аорты, разрыв аневризмы аорты, внезапная смерть.

ANNOTATION

Hryhoriychuk V. I. Ruptures of aneurysms of the aorta as the cause of sudden death (forensic and pathoanatomical analysis). Manuscript.

...