Прогностичне значення визначення турбулентності та варіабельності серцевого ритму при різному характері перебігу ішемічної хвороби серця, ускладненої серцевою недостатністю

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України

Інститут гастроентерології АМН України

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ПРОГНОСТИЧНІ ЗНАЧЕННЯ ВИЗНАЧЕННЯ ТУРБУЛЕНТНОСТІ ТА ВАРІАБЕЛЬНОСТІ СЕРЦЕВОГО РИТМУ ПРИ РІЗНОМУ ХАРАКТЕРІ ПЕРЕБІГУ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ, УСКЛАДНЕНОЇ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ

Спеціальність: Кардіологія

Ібрагім Тарайра

Дніпропетровськ, 2010 рік

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Ішемічна хвороба серця (ІХС) є провідним чинником захворюваності та смертності у всьому світі. Щорічно від ІХС помирає більше 12 мільйонів осіб та близько 20 мільйонів переживають коронарні катастрофи, внаслідок чого потребують тривалого та коштовного лікування. Завдяки розробці новітніх методів діагностики та лікування, впровадженню сучасних фармакологічних заходів, за останні роки смертність від інфаркта міокарда (ІМ) суттєво знизилась. Але не менш важливим соціальним та економічним аспектом ІХС є високий ризик розвитку ускладнень (аритмії, серцева недостатність, стенокардія), які призводять до великих фінансових витрат системи охорони здоров'я та значному обмеженню якості життя хворих.

Для ефективного прогнозування ускладнень ІХС, в тому числі раптової смерті, потрібний комплексний аналіз всіх можливих механізмів та чинників, найбільш вагомими з яких в теперішній час вважають дилатацію лівого шлуночка (ЛШ) із зниженням його скоротливої здатності, електричну нестабільність міокарду, метаболічний чи електролітний дисбаланс, міокардіальна ішемія, що призводять до розвитку шлуночкова аритмія (ША), нейрогуморальні та вегетативні порушення. Сучасні методики стратифікації ризику при ІХС спрямовані на оцінку геометрії ЛШ, стан коронарного русла, кількісну та якісну характеристику шлуночкової аритмії та рівня автономного забезпечення серцевого ритму. Доведеною є висока інформативність таких маркерів прогнозу, як фракція викиду ЛШ, ішемія міокарду та варіабельність серцевого ритму (ВСР) при добовому моніторуванні (ДМ) ЕКГ, барорефлекторна чутливість, демографічні дані. У той же час, низка інструментальних методів дослідження негомогенності процесів реполяризації міокарду (інтервал QT та його дисперсія, пізні шлуночкові потенціали), що вважалися ефективними на початкових етапах, не підтвердили своєї прогностичної та клінічної значущості у подальших дослідженнях. Таким чином, виявлення нових маркерів прогнозу після ІМ, оцінка комбінацій різних показників для підвищення якості стратифікації ризику є актуальними на теперішньому етапі. Нові знахідки в цій галузі дозволять максимально індивідуалізувати оцінку ступеня ризику у післяінфарктному періоді та визначити відповідну тактику лікування для конкретного хворого.

Серед неінвазивних електрокардіологічних методик найбільш перспективним є визначення автономної регуляції синусового ритму та чутливості барорефлексу. Доведено, що пригнічення ВСР може поглиблюватись при прогресуванні патології серця або відновлюватись при її ефективному лікуванні. При ІХС ступінь порушень автономної регуляції залежить від стадії та терміну після ІМ, важкості систолічної дисфункції ЛШ, характеру базисної терапії ІХС. Таким чином, дослідження автономної регуляції ритму доцільно не тільки для визначення кардіваскулярного ризику після гострого ІМ, але й при хронічній ІХС, ускладненої серцевою недостатністю та аритміями.

Новітнім підходом до неінвазивного тестування регуляції серцевого ритму та функціонування каротидного барорефлексу стало впровадження аналізу турбулентності серцевого ритму (ТСР), індукованої ША. Терміном ТСР визначають раннє прискорення синусового ритму (показник ТО) та його наступне уповільнення (параметр TS) після шлуночкової екстрасистоли, як гемодинамічно неефективного скорочення. G. Shmidt et al. (1999), які розробили методологію розрахунку та нормативи ТСР, виявили щільні зв'язки пригнічення ТСР із важкістю гострого ІМ та ступенем серцевої недостатності у післяінфарктних пацієнтів.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії та є частиною теми кафедри госпітальної терапії №2 “Розробка нових методів діагностики прогресування розвитку ускладнень у хворих з гострими коронарними синдромами на підставі поглибленого вивчення процесів протеолізу в сполученій тканині”, №державної реєстрації:(0105U001703). Здобувач є співвиконавцем теми.

Мета дослідження. Визначити діагностичну та прогностичну роль варіабельності та турбулентності серцевого ритму в оцінці автономної регуляції серцевого ритму та можливість оцінки ризику розвитку ускладнень у хворих, що перенесли ІМ.

Завдання дослідження:

1. Вивчити особливості ВСР та ТСР у даної категорії пацієнтів в залежності від терміну після перенесеного ІМ;

2. Виявити взаємозв'язки показників ВСР та ТСР із важкістю систолічної дисфункції ЛШ та шлуночковою ектопічною активністю серед осіб, що перенесли ІМ;

3. Встановити прогностичне значення параметрів ВСР, ТСР та їхньої комбінації відносно розвитку ускладнень ІХС (раптова смерть, повторний ІМ, госпіталізації внаслідок стенокардії та декомпенсації серцевої недостатності);

4. Розробити алгоритми стратифікації ризику для хворих, що перенесли ІМ, із наявністю ША, на підставі результатів ВСР та ТСР.

Об'єкт дослідження: ішемічна хвороба серця, стан після ІМ, із наявністю шлуночкових аритмій.

Предмет дослідження: показники ВСР та ТСР як маркери автономної регуляції серцевого ритму та прогнозу хворих з ІХС після ІМ.

Методи дослідження: ЕКГ (U-card 100), ДМ ЕКГ з визначенням добової ВСР та ТСР («Кардиотехника 4000», Росія), ЕхоКГ (logic 200).

Особистий внесок здобувача.

Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Дисертант самостійно проводив відбір і клінічне обстеження хворих, виконував більшість інструментальних методик, зокрема ДМ ЕКГ з аналізом ВСР та ТСР. Аналіз, узагальнення, статистичну обробку отриманих результатів, підготовку матеріалів до публікації і оформлення дисертаційної роботи автор також проводив самостійно. Основні публікації по темі дисертації мають пріоритетний характер.

Апробація результатів дисертації. Основні результати дисертаційної роботи докладалися і обговорювалися IX та Х Національних конгресах кардіологів України (Київ, 2008, 2009).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 6 наукових робіт, зокрема 4 журнальні статті, з них 3 - у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 2 тези конференцій.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена на 137 сторінках машинописного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, матеріалів та методів дослідження, 2 розділів, присвячених результатам роботи і їх обговоренню, узагальнення результатів, висновки та практичні рекомендації, має 21 таблицю та 15 рисунків. Список використаної літератури містить 155 джерел, з них 37 кирилицею та 118 латиницею.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Клінічна характеристика хворих та методи дослідження. Дослідження базується на обстеженні та динамічному спостереженні 110 осіб, з них 60 пацієнтів з постінфарктним кардіосклерозом (I група), 30 хворих у гострому періоді ІМ (II група) та 20 осіб контрольної групи. Вік хворих на ІХС коливався від 41 до 81 років (середній 60.5 ± 9,0 років), переважну кількість складали чоловіки (64 особи, 71%). Критеріями включення були клінічно значуща шлуночкова аритмія (ША) при добовому моніторуванні (ДМ) ЕКГ (понад 100 епізодів за період моніторування). Пацієнти із фібриляцією передсердь, СА та АВ блокадами, вираженою синусовою аритмією, серцевою недостатністю IV ФК, іншими захворюваннями, які можуть бути чинниками ША, у дослідження не залучали. Медіана ФВ ЛШ складала 51%, у 8 хворих була виявлена систолічна дисфункція ЛШ з ФВ ЛШ менш 40%. I ФК ХСН діагностований у 13 хворих (14%), II - у 43 (48%) та III - у 34 пацієнтів (38%). Супутні серцево-судинні захворювання були представлені артеріальною гіпертензією у 54 хворих (60%), цереброваскулярною хворобою - у 18 осіб (20%). 21 пацієнт (23%) страждав на цукровий діабет II типу.

Пацієнти I та II групп не відрізнялись за віком, статтю, частотою супутньої патології та частотою лікування базисними препаратами, здатними вплинути на серцевий ритм. У хворих I групи виявлена достовірно більша дилатація ЛШ (р = 0,01) із зниженням його скоротливої здатності (р = 0,042). В аспекті супутньої серцевої недостатності хворі I групи були дещо важчими, хоча відмінність середнього ФК не була статистично значущою (2,4 ± 0,65 проти 2,0 ± 0,74, р = 0,1).

Контрольну групу, обстежену для проведення порівняльного аналізу ТСР, склали 20 осіб без структурного ураження серця, із синусовим ритмом та ідіопатичною шлуночковою екстрасистолією.

Аналіз і узагальнення результатів дослідження. При аналізі середньодобової ЧСС при ДМ ЕКГ найбільш низькі значення були виявлені у хворих II групи (62,6 ± 11,3 хв(-1)), що достовірно відрізнялось як від групи I (69,7 ± 10,3 хв(-1), р = 0,02), так і від групи контролю (73,6 ± 9,7 хв(-1), р = 0,004), що, поза сумнівом, є відображенням більш активної терапії в-адреноблокаторами із досягненням цільових значень ЧСС у пацієнтів в гострому періоді ІМ. Враховуючи відсутність різниці в частоті призначення в-адреноблокаторів в I та II групах, міжгрупові відмінності були реалізовані насамперед за рахунок режиму дозування препаратів.

Не менш важливим маркером регуляції добової ЧСС, незалежним від прийому - в-блокаторів, є циркадний індекс(ЦІ) ЧСС. Доведено, що вихід показника за межі норм, зазвичай у бік його зниження, характеризує декомпенсований перебіг кардіальної патології, асоційований із розвитком прогресуючої денервації серця. Ця теза підтверджується нормальними значеннями ЦІ ЧСС у пацієнтів контрольної групи (медіана 1,32 ± 0,13, 95% ДІ от 1,26 до 1,35) - не зважаючи на наявність у них клінічно значущої шлуночкової аритмії. У хворих на ІХС виявлено різке зниження ЦІ ЧСС як порівняно з групою контролю, так і при порівнянні з популяційними нормами (р. - 0,0001 для обох порівнянь). Найбільш важкі порушення циркадної ритміки ЧСС спостерігались в гострому періоді ІМ (1,09 ± 0,05), що відрізнялось як від групи контролю (р - 0,0001), так і від постінфарктних пацієнтів (1,13 ± 0,09, р = 0,036). Порушення циркадних ритмів ЧСС були наявні у переважної більшості хворих в групі I (89%) та всіх без виключення хворих II групи, з них відповідно у 7% та 6% зафіксовані важкі порушення у вигляді парадоксальної циркадної динаміки ЧСС (ЦІ - 1,0). Слід зазначити, що виявлення більш важких порушень в II групі на фоні терапії в-блокаторами та вірогідно меншої ЧСС підкреслює роль ЦІ ЧСС як інформативного діагностичного показника, незалежного від ЧСС, характера базисної терапії та шлуночкової ектопічної активності (r = 0,12, р = 0,3). Особливістю ЦІ ЧСС, притаманною постінфарктним пацієнтам, є зв'язок із систолічною функцією ЛШ. В I групі ЦІ ЧСС був негативно пов'язаний із КСО (r = -0,4, p = 0,002) та КДО (r = -0,33, p = 0,012), що зумовило статистично значущу пряму кореляцію із ФВ ЛШ (r = 0,35, p 0,008). У II групі подібних закономірностей виявлено не було, p - 0,05 для всіх кореляцій ЦІ ЧСС із показниками ЕхоКГ.

При спектральному аналізі ВСР був виявлений суттєвий дисбаланс окремих компонентів ВСР у вигляді зниження потужності в діапазоні низьких частот (LF) (Ме 266 мс2, 95% ДІ 332 - 535 мс2) та потужності в діапазоні високих частот (HF) (Ме 152 мс2, 95% ДІ 90 - 237 мс2) внаслідок дефіциту як симпатичного, так і вагусного забезпечення серцевого ритму. Загальна потужність спектру (Ме 2052 мс2, 95% ДІ 1987 - 2706 мс2) зберігалась завдяки елевації потужності в діапазоні дуже низьких частот (VLF). - (Ме 1567 мс2, 95% ДІ 1482 - 1980 мс2), що при ІХС є непрямим віддзеркаленням підвищення активності нейрогуморальних реакцій, в першу чергу ренін-ангіотензинової системи. Описані тенденції реалізувалися насамперед за рахунок хворих II групи (медіана LF 637 мс2, 95% ДІ 461 - 1186 мс2 проти 258 мс2, 95% ДІ 252 - 387 мс2 в групі I, p - 0,05), що підкреслює приоритетний характер підвищення симпато-адреналової активності в гострому періоді ІМ.

Зв'зки спектральної ВСР із даними ЕхоКГ були виявлені як при аналізі у всіх хворих на ІХС, так і при розрахунках в групах I та II, причому сила кореляційних взаємодій та участь в них окремих компонентів в групах відрізнялись. Для загальної вибірки були встановлені кореляції ВСР із дилатацією та систолічною дисфункцією ЛШ (R ФВ ЛШ = 0,38, p - 0,05). В групі II були отримані принципово інші результати, які свідчать, що абсолютні рівні нейро-вегетативних та гуморальних модуляцій втрачають зв'язок із структурно-функціональних станом міокарду ЛШ (для усіх кореляції p - 0,05), але переважну роль відіграє вираженість дисбалансу компонентів вегетативної нервової системи, кореляція:

LFn ФВ ЛЖ / R = -0,68 р = 0,0002

Особливістю спектральної ВСР обох клінічних груп є депресія ВСР по мірі прогресування дилатації ЛШ та розвитку його систолічної дисфункції.

Як показано, всі досліджені показники ВСР були різко та вірогідно знижені в I групі, порівняно із контролем. В групі II подібні тенденції характеризувались меншою вираженістю відмінностей та достовірною девіацією лише стандартне відхилення інтервалів NN (SDNN) та cтандартне відхилення усереднених за 5-хвилинні відрізки інтервалів NN (SDANN).

При кореляційному аналізі у хворих на ІХС не було виявлено взаємозв'язків із віком хворих. Слід зазначити, що характерний для загальної популяції та відсутній при ІХС зв'язок ВСР з віком не залежав від давнини ІМ та був співставним в I та II групах. Ймовірно, що перенесений ІМ як такий та асоційовані з ним процеси ремоделювання міокарду є настільки потужними інгібіторами модуляції синусового вузлу, що здатні нівелювати стійкі популяційні взаємини серцевого ритму з віком. У хворих, що перенесли ІМ, зниження ВСР чітко відображало дилатацію ЛШ, як систолічну (r = -0,4, p = 0,01), так і діастолічну (r = -0,34, p = 0,07), які закономірно призводили до систолічної дисфункції ЛШ (r = 0,42, p = 0,01), в той час як у осіб контрольної групи взаємозв'язків ВСР із геометрією та скоротливістю ЛШ виявлено не було (p - 0,05).

Часові показники ВСР, подібно до ЦІ ЧСС, не залежали від шлуночкової аритмії, що є дуже важливим у хворих, відповідаючи критеріям включення у дослідження. Так, в групі контролю виявлена зворотна кореляція ВСР та частоти шлуночкової екстрасистолії (r = -0,45, p = 0,04), що може призводити до гіпердіагностики вегетативної дисфункції у осіб із дуже частою аритмією ідіопатичного характеру, в той час як асоціації між ВСР та ектопією серед пацієнтів з ІХС були майже відсутніми (r = 0,19, p - 0,05). Викладене обґрунтовує можливість використання часових показників ВСР при ІХС без корекції за віком, терміном після ІМ та частотою шлуночкових аритмій, що, поза сумнівом, значно підвищує їхню діагностичну цінність.

Турбулентність серцевого ритму. Середні значення турбулентність серцевого ритму(ТСР)у вибірці склали: ТО - -1,02 ± 1,76% (95% ДІ від -1,42 до -0,62),. - TS - 11,4 ± 7,4 мс/RR (95% ДІ від 9,7 до 13,1), без статистично значущих відмінностей ТСР у хворих I и II груп, ТО відповідно - 1,0 ± 1,89% проти -1,1 ± 1,18%, р = 0,88, TS - 10,6 ± 6,5 мс/RR проти 12,6 ± 7,6 мс, та RR, р = 0,17. Таким чином, як і випадку з ВСР, давність перенесеного ІМ суттєво не впливає на показники ТСР. При порівнянні з групою контролю, встановлено виражене зниження обох показників ТСР при ІХС(ТО-1,01±1,76% проти -2,8 ± 2,3%, р = 0,003 та TS 11,4 ± 7,4 проти 20,9 ± 11,8 мс/RR, р. - 0,0001). Вказані порушення більшою мірою характерні для пацієнтів з постінфарктним кардіосклерозом, ніж для гострого періоду ІМ, про що свідчать більша сила та достовірність міжгрупової різниці з контролем для групи I (р = 0,002 для ТО та р. - 0,0001 для TS).

Параметри ТСР не залежали від статі пацієнтів як при дослідженні всій вибірки ІХС (р = 0,34 для ТО та р = 0,16 для ТS), так і при субаналізах в I та II групах. В контрольній групі показник ТО був незалежним від віку (R = 0,29, p - 0,05), на відміну від TS, зниження якого прогресувало по мірі збільшення віку обстежених (R = -0,52, p = 0,02). Отримані дані можуть бути додатковими аргументами на користь використання саме ТО як оптимального скринінгового критерія. Подібні залежності ТСР від віку характерні також для групи I (R = 0,38, p = 0,003 для ТО і R = -0,27, p = 0,04 для TS), тобто у віковому аспекті когорта хворих із стабільним перебігом ІХС наближається до загальної популяції, в той час як в ранні строки гострого коронарного синдрому взаємозв'язки ТСР з віком повністю нівелюються (p - 0,05 для обох показників).

Зв'язки ТСР із частотою синусового ритму відрізнялись для ТО та TS. Останній показник зворотньо корелював із ЧСС як при аналізі всієї вибірки хворих (R = -0,29, p = 0,02), так і при дослідженні окремих підгруп та групи контролю (R = -0,51, p = 0,022). ТО, навпаки, в жодній з досліджених підгруп не залежав від ЧСС, p - 0,05. Така різниця кореляцій 2 параметрів ТСР є додатковим обґрунтування для використання саме ТО як скринінгового маркера, який не потребує корекції не лише за віком, але й за ЧСС (та, ймовірно, терапії в-блокаторами чи івабрадином) або клінічної характеристики хворого.

Показники ТСР були також незалежними від кількісних та якісних характеристик шлуночкової екстрасистолії, причому вказані тенденції були актуальні для всіх категорій обстежених хворих (гострий період ІМ, стабільний перебіг ІХС, особи без органічної патології серця), що доводить повна відсутність кореляцій ТСР із кількістю епізодів шлуночкової аритмії та її класом за Lown в групах I та II, а також у контрольній групі (рівень p - 0,05 для всіх кореляційних пар).

Кореляційний аналіз ТСР з даними ЕхоКГ довів щільні та достовірні зв'язки між дилатацією ЛШ, його систолічною дисфункцією у хворих із стабільним перебігом ІХС. Вказані кореляційні взаємодії були актуальні для обох показників ТСР із акцентом на залежності від об'ємних параметрів для ТО (R = 0,47, p = 0,0002) та максимальній залежності від скоротливості ЛШ для TS (R = 0,52, p - 0,0001). Іншим важливим результатом є контраст між зв'язками ТСР із геометрією ЛШ в групах I та II. В гострому періоді ІМ не було виявлено будь-яких статистично значущих взаємодій між ТСР та даними ЕхоКГ, р - 0,05 для усіх без виключення кореляційних пар. Таким чином, пригнічення ТСР не є специфічним для ІХС, як такої, проте залежить від конкретних клінічних проявів або нозологічних форм. Найбільш потужним фактором дефіциту ТСР є порушення нейро-гуморальної модуляції, асоційоване з дилатацією та систолічною дисфункцією ЛШ, а не дефіцит вегетативної регуляції в гострому періоді ІМ. Остання теза підтверджується також кореляційним аналізом ТСР з ЕхоКГ, при якому серед осіб без структурної патології серця та, відповідно, жодних проявів СН, не було залежностей ТСР від скоротливості ЛШ. Окрім того серед пацієнтів на ІХС порушення ТСР чітко відображали прогресування СН із розвитком більш високих р = 0,019.

Резюмуючи результати досліджень ТСР як діагностичного інструменту, слід зазначити її різке зниження у обох клінічних групах ІХС, порівняно з контролем. Показники ТСР щільно пов'язані з ВСР незалежно від клінічної форми ІХС. Відсутність зв'зків показника ТО (на відміну від TS) з віком обстежених та ЧСС на фоні терапії в-блокаторами є додатковим аргументом на користь застосування саме ТО як скринінгового критерія. Безперечною перевагою обох параметрів ТСР є повна незалежність від шлуночкової ектопічної активності, яка виявлена не тільки при ІХС, але й в групі контрою. Депресія ТСР при стабільному перебігу ІХС пов'язана з розвитком дилатації та систолічної дисфункції ЛШ, прогресуванням СН та зниженням функціональної активності пацієнтів.

Протягом періоду спостереження документовано 18 подій (22,5%), що складали кінцеву точку, в тому числі 4 смерті (5%), 4 повторних ІМ (5%) та 10 госпіталізацій (12,5%). Частоти кінцевих подій в групах I та II склали відповідно 28% та 13,3%, тобто відносний ризик кінцевої точки у хворих з хронічною ІХС перевищував такий у пацієнтів після гострого ІМ на 14,7%, що втім не було статистично значущим при аналізі Каплана-Майєра (log-rank р = 0,89). За результатами однофакторного аналізу Кокса, найбільш потужними предикторами були показники ТСР. Параметр ТО при його патологічних значеннях підвищував ризик до 3,86 (p - 0,05). Показник TS є ще більш потужним ризик-фактором внаслідок підвищення ризику кінцевої точки до 7,2 (p - 0,05) при значеннях TS. - 10 мс/RR. Серед решти досліджених параметрів найбільшою мірою до ТСР наближались порушена ВСР, маркером чого було підвищення ризику до 2,89, p - 0,05, при значеннях добової SDNN менш 100 мс., та дефіцит циркадної ритміки ЧСС із значеннями ЦІ менш 1,1 (ризик 2,1, p - 0,05). Виділення з обстеженого контингенту осіб із високою ектопічною активністю дозволило констатувати підвищення ризику кінцевої точки до 1,7, p - 0,05, хоча предиктивне значення шлуночкової аритмії суттєво поступалось іншим ризик факторам за даними добового моніторування (ДМ) ЕКГ.

Рис. 1. - Криві кумулятивного виживання Каплана-Майєра для I та II груп:

Ще одним достовірним предиктором була тенденція до тахікардії при значеннях добової ЧСС понад 70 хв(-1) (ризик 1,3, p - 0,05). Отримані дані не тільки підтверджують результати дослідження European Myocardial Infarct Amiodarone Trial (EMIAT), в якому ЧСС більш 75 хв(-1) була незалежним предиктором несприятливого перебігу ІХС, але й дозволяють дещо знизити порогові значення ЧСС, які ідентифікують високий кардіо-васкулярний ризик. Впливали на рівень відносного ризику також належність до чоловічої статі та вік понад 60 років (ризик 1,5, р - 0,05 для обох показників).

За результатами багатофакторних моделей Кокса, комбіноване застосування 2 параметрів. - турбулентності серцевого ритму (ТСР), як і сполучення порушень ТСР з дефіцитом варіабельності серцевого ритму (ВСР), хоча і прогнозували достовірно ризик несприятливих подій, але не перевищували за своєю предиктивною здатністю кожен з показників ТСР. Найбільш вірогідним поясненням такого феномену є обмежений обсяг вибірки, внаслідок чого скорочується обсяг хворих, що досягли кінцевої точки, із позитивним (негативним з клінічної точки зору) результатом тесту при побудуванні двофакторних, а тим більш багатофакторних моделей.

Рис. 2. - Предиктори кінцевої точки у однофакторній моделі Кокса:

Тим більш цінними є результати рівнів ризику у пацієнтів з обома нормальними показниками ТСР. В цій когорті хворих спостерігали суттєве зниження ризику з високим рівнем статистичної значущості - відносний ризик 0,08 (95% ДІ від 0,06 до 0,11, р. - 0,0001). Таким чином, найбільш актуальною сферою комбінованого використання 2 параметрів ТСР є виключення хворого з групи високого ризику, можливе при значенням ТО менш 0% та TS, що перевищує 10 мс/RR.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі кардіології: доведена висока інформативність добових ВСР та ТСР як діагностичних критеріїв автономної регуляції серцевого ритму та предикторів негативного прогнозу у хворих на ІХС, що перенесли ІМ:

1. Характерними особливостями автономної дисфункції в гострому періоді інфаркта міокарда є зниження циркадного індексу ЧСС менш 1,1 та дефіцит спектральних характеристик варіабельності серцевого ритму внаслідок вираженої активації симпато-адреналових впливів на синусовий вузол, в той час як при хронічній ІХС провідними патернами є порушення циркадної ритміки ЧСС та часових показників ВСР;

2. Виявлені кореляційні взаємозв'язки дилатації та систолічної дисфункції лівого шлуночка з. - ціркадним індексом ЧСС (r = -0,4, p = 0,002), варіабельність серцевого ритму (ВСР) (R = -0,45, p = 0,0006) та турбулентність серцевого ритму (R = -0,52, p - 0,0001) дозволяють вважати постінфарктне ремоделювання міокарду та прогресування серцевої недостатності основними чинниками дефіциту вегетативної регуляції серцевого ритму у постінфарктних хворих із стабільним перебігом ІХС;

3. Зниження добової варіабельності серцевого ритму та турбулентності серцевого ритму. - при значеннях стандартного відхилення інтервалів NN (SDNN), 100 мс. та ТО. - 0% є маркерами порушень автономної регуляції серцевого ритму при ІХС, незалежними від віку, статі, терміну після перенесеного інфаркту міокарду, частоти синусового ритму, шлуночкової ектопічної активності та супутньої терапії;

4. Порушення добових показників турбулентності серцевого ритму. - (ТО. - 0%, TS. - 10 мс/RR), і далі по мірі зменшення варіабельності серцевого ритму (SDNN. - 100 мс.), циркадної ритміки (циркадний індекс ЧСС. - 1,1), частота синусового ритму більш 70 хв(-1) та шлуночкова екстрасистолія III та вище класу за Lown при добовому моніторуванні ЕКГ, вік понад 60 років та належність до чоловічої статі доведені як достовірні предиктори кардіоваскулярних ускладнень ІХС при 6-місячному спостереженні;

5. Збережена турбулентності серцевого ритму. - при нормальних значеннях обох її показників, завдяки високій специфічності, дозволяє ідентифікувати пацієнтів з найбільш сприятливим перебігом ІХС та низьким ризиком розвитку ускладнень, незалежно від перенесеного інфаркту міокарду. - та шлуночкової аритмії.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Коваль О.А. Сучасні погляди на лікування серцевої недостатності: чи є місце статинам? О.А. Коваль, С.В. Романенко, Ю.В. Ткаченко, І. Тарайра // Ліки України. - 2009. - №4. - С. 74-77.

2. Тарайра І. Варіабельність та турбулентність серцевого ритму у хворих із стабільним перебігом ішемічної хвороби серця. - І. Тарайра, С.В. Романенко // Медичні перспективи. - 2007. - Том XII, №4. - С. 21-24.

3. Тарайра И. Вариабельность и турбулентность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза. - И. Тарайра, П.А. Каплан, Е.А. Коваль. Матеріали IX Національного конгресу кардіологів України // Український кардіологічний журнал. - 2008. - Додаток 2, та додаток 5. - С. 178. хвороба інфаркт аритмія

4. Тарайра И.А. Турбулентность ритма сердца как предиктор неблагоприятного прогноза после инфаркта миокрада. - И. Тарайра // Медичні перспективи. - 2009. - Том XIV, №4. - С. 56-59.

5. Тарайра И. Турбулентность сердечного ритма и постинфарктное ремоделирование ЛЖ. - И. Тарайра, С.В. Романенко, Е.А. Коваль. Матеріали IX Національного конгресу кардіологів України // Український кардіологічний журнал. - 2008. - Додаток 2. - С. 217.

6. Тарайра И.А. Турбулентность сердечного ритма как предиктор внезапной смерти после инфаркта миокрада. - И. Тарайра // Запорожский медицинский журнал. - 2009. - №1. - С. 40-44.

Размещено на Allbest.ru