Ультраструктурна характеристика патології мікроциркуляції в учасників ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС

Размещено на http://www.allbest.ru/

НАУКОВИЙ ЦЕНТР РАДІАЦІЙНОЇ МЕДИЦИНИ АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора біологічних наук

УЛЬТРАСТРУКТУРНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГІЇ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ В УЧАСНИКІВ ЛІКВІДАЦІЇ НАСЛІДКІВ АВАРІЇ НА ЧОРНОБИЛЬСЬКІЙ АЕС

Спеціальність: Медицина та радіобіологія

Сегеда Тетяна Прокопівна

Київ, 2011 рік

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Дані клініко-епідеміологічних обстежень осіб, які зазнали впливу іонізуючого випромінення (ІВ) внаслідок аварії на Чорнобильський атомній електростанції (ЧАЕС), свідчать про збільшення частоти виявлення захворювань, морфофункціональна сутність яких полягає в інтегральній реалізації загальних патологічних процесів.

Поліорганний характер патології дозволяє припустити не лише прямий пошкоджуючий вплив цих чинників на тканини і органи, а й участь у виникненні та розвитку хвороб інтегруючих систем організму, зокрема - серцево-судинної. Простежується безперечний зв'язок між розвитком захворювань системи кровообігу і впливом ІВ, який визнається основним негативним фактором Чорнобильської катастрофи.

За даними Національної доповіді України хвороби серцево-судинної системи за поширеністю серед учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на ЧАЕС на 2003 рік вийшли на перше місце.

Логічно припустити, що дисфункція клітин або їх загибель у будь-якому органі може бути наслідком радіаційно-індукованого порушення його кровопостачання.

Морфофункціональні характеристики мікроциркуляторного русла (МЦР) свідчать про те, що, не зважаючи на високі компенсаційні можливості цієї системи, вона реагує на ІВ складним комплексом різноманітних структурних зрушень як у наближені, так і у віддалені після дії терміни.

Саме це може бути однією з пато-(морфо-)генетично значущих складових структурно-функціональних змін у слизових оболонках бронхів, шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) в УЛНА на ЧАЕС. Наслідки порушень трофіки (зокрема - гіпоксії), які проявляються розладами епітеліально-сполучнотканинних взаємовідносин, передбачають зниження пристосувальної та репараційної спроможностей органів, а це складає підґрунтя розвитку патологічних змін або суттєво впливає на вже наявні порушення. Дотепер вирішення важливої ключової проблеми сучасної радіобіології - формування ранньої реакції-відповіді організму та ризиків віддалених стохастичних і детермінованих ефектів з урахуванням надходження до організму радіонуклідів чорнобильського викиду ґрунтується переважно на експериментальних дослідженнях. Встановлено, що тривале внутрішнє опромінення є ефективнішим за одноразове зовнішнє опромінення -квантами.

Вочевидь об'єктивна оцінка медичних наслідків катастрофи з урахуванням радіобіологічних ефектів поєднаного впливу зовнішнього та внутрішнього (за рахунок інгаляційного та аліментарного надходження радіонуклідів) опромінення, визначення реальної шкоди здоров'ю опромінених осіб можлива лише на основі довгострокового моніторингу за станом здоров'я та детального аналізу результатів епідеміологічного, клініко-лабораторного і морфологічного (зокрема - ультраструктурного) досліджень.

Мета роботи - визначити закономірності формування змін мікроциркуляції у слизових оболонках органів як пато-(морфо-)генетичних складових поліморбідної індукованої патології за умов поєднаної дії зовнішнього іонізуючого опромінення, інгаляційного та аліментарного надходження радіонуклідів в організм учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС 1986-1987 років.

Завдання дослідження:

1. Верифікувати етіологічну роль радіаційного чинника щодо патологічних змін мікросудин слизових оболонок при поєднаній дії зовнішнього та внутрішнього ІВ в УЛНА на ЧАЕС 1986-1987 років;

2. З'ясувати морфогенез радіаційно-індукованих патологічних змін в мікросудинах слизової оболонки бронхів УЛНА на ЧАЕС при хронічній обструктивній хворобі легень;

3. Проаналізувати патогенетично значущі електронногістохімічні характеристики структурних елементів судин МЦР слизової оболонки бронхів хворих групи УЛНА на ЧАЕС;

4. Визначити структурні порушення судин МЦР слизових оболонок шлунка та ДПК при хронічних запальних процесах в УЛНА на ЧАЕС, які зазнали дії зовнішнього та внутрішнього ІВ;

5. Здійснити порівняльний аналіз морфологічних проявів радіаційно-індукованої патології мікросудин слизових оболонок органів дихальної і травної систем в УЛНА при хронічних запальних процесах на предмет їх стереотипності та органоспецифічності;

6. Дослідити зміни лімфатичної мікроциркуляторної системи слизових оболонок у зв'язку із розвитком хронічних запальних процесів при зовнішньому ІВ, поєднаному з внутрішнім за рахунок інгаляційного та аліментарного надходження радіонуклідів;

7. Розробити алгоритм верифікації структурних змін судин МЦР в осіб, що зазнали впливу зовнішнього та внутрішнього ІВ;

8. Сформулювати концепцію морфогенезу радіаційно-індукованих патологічних змін мікросудин для оптимізації ад'ювантних лікувальних заходів.

Об'єкт дослідження - патологія мікроциркуляції в органах дихальної і травної систем УЛНА на ЧАЕС 1986-1987 років за умов поєднаної дії зовнішнього та внутрішнього опромінення.

Предмет дослідження - структурні зміни судин МЦР слизових оболонок бронхів, шлунка та ДПК як пато-(морфо-)генетичних складових поліморбідної патології в УЛНА на ЧАЕС 1986-1987 років за дії зовнішнього іонізуючого випромінення в діапазоні доз (1,0-86,1) сЗв, поєднаному з внутрішнім опроміненням за рахунок інгаляційного та аліментарного надходження радіонуклідів з активністю в межах (55,5-42908,9) Бк.

Публікації. Основні положення дисертації опубліковані в 74 наукових роботах: 8 колективних монографіях, 4 посібниках, у наукових виданнях за переліком ВАК України (14 статей в періодичних журналах і 17 статей у тематичних збірниках наукових праць), 23 роботи у матеріалах конференцій, з'їздів, конгресів, 7 методичних рекомендаціях, інформаційному листі.

Структура дисертації. Дисертація викладена українською мовою на 274 сторінках тексту (поза ілюстраціями і списком першоджерел, які подано на окремих сторінках). Вона містить “Перелік умовних скорочень”, “Вступ”, “Огляд літератури” (із п'яти частин), розділ “Матеріал та методи дослідження” (із двох частин), чотири розділи за результатами власних досліджень, розділ “Аналіз та узагальнення результатів досліджень” (із чотирьох частин), “Висновки”, “Список використаних джерел” (380 кирилицею і 445 латиною).

Роботу проілюстровано 5 таблицями і 174 рисунками.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. Матеріалами роботи слугували дані радіометричних досліджень та біоптати СО бронхів, шлунка і ДПК, які були отримані в період 1990-2001 років від хворих груп УЛНА на ЧАЕС 1986-1987 років і нозологічного контролю (НК) при проведенні лікувально-діагностичних процедур за медичними показаннями.

Хворі перебували на обстеженні та лікуванні у відділеннях клініки ДУ «НЦРМ АМН України», Головного військового клінічного госпіталю Міністерства оборони України та Наукового-виробничого центру «Торакальної хірургії та пульмонології». Обов'язковою умовою добору пацієнтів була документована відсутність захворювань органів дихальної та травної систем до моменту аварії на ЧАЕС і маніфестація хвороб відповідних органів у період перебування в зоні ЧАЕС (для хворих-УЛНА) або у післяаврійному періоді (для обох груп пацієнтів). Для отримання об'єктивних даних щодо наслідків впливу ушкоджуючих чинників Чорнобильської катастрофи на організм людини при формуванні групи НК здійснено особливо ретельний відбір хворих, враховуючи не тільки заперечення пацієнтами контакту з ІВ, а й однорідність щодо тривалості захворювання, віку, статі, побутово-професійних характеристик.

Загальна характеристика результатів обстеження пацієнтів, хворих на хронічну обструктивну хворобу легень, та радіометричного супроводу представлена у таблиці 1.

Таблиця 1. - Загальна характеристика результатів обстеження пацієнтів, хворих на хронічну обструктивну хворобу легень, та радіометричного супроводу:

Загальна характеристика результатів обстеження пацієнтів, хворих на хронічний гастрит, та радіометричного супроводу представлена у таблиці 2.

Структурні дослідження біоптатів СО бронхів, шлунка і ДПК проводились методами світлової та електронної мікроскопії. Усі біоптати супроводжувались виписками з історій хвороб, які відображали результати радіометричних досліджень і клінічного обстеження хворих груп УЛНА й НК та їх лікування.

Таблиця 2. - Загальна характеристика результатів обстеження пацієнтів, хворих на хронічний гастрит, та радіометричного супроводу:

Для здійснення аналізу ультраструктурних характеристик клітинних та неклітинних компонентів судинної стінки васкулярних структур МЦР СО бронхів шлунка та ДПК було розроблено карти обліку, які включали 125 ознак. Для гістологічних і гістохімічних досліджень біоптати фіксували у 10% розчині нейтрального формаліну, який був забуферений за Ліллі.

Після зневоджування у спиртах зростаючої концентрації матеріал ущільнювали в парафіні. Гістологічні зрізи (завтовшки 4-5 мкм) виготовляли на санковому мікротомі МС 2 (Україна). Для оглядового аналізу використовували пофарбування гематоксиліном та еозином. Виконували також ряд гістохімічних досліджень. Фібрин різного ступеня зрілості виявляли за допомогою MSB-метода за Лендрамом зі співавт. (1962) і пікро-Мелорі ІІІ за Д.Д. Зербіно зі співавт. (1989). Верифікацію нуклеїнових кислот та нуклеопротеїнів, а також маркування плазматичних клітин здійснювали за методом Браше (1953).

Гістологічні препарати (та напівтонкі зрізи) вивчали під світловим мікроскопом “БИОЛАМ” (ЛОМО, Росія). Мікрофотографування виконано на мікроскопі Olympus BH-2 (Японія).

Для електронномікроскопічного аналізу біоптати обробляли подвійною фіксацією у розчинах глютаральдегіду і чотириокису осмію, зневоднювали у спиртах і заливали в епон. На ультрамікротомах УМТП - 6М (Україна) чи Reichert Ultracut S (Німеччина) виготовляли напівтонкі зрізи (1-1,5 мкм) та ультратонкі зрізи (50-60 нм). Останні контрастували уранілацетатом і цитратом свинцю за Е. Рейнольдсом (1963). Препарати вивчали та фотографували під електронним мікроскопом JEM 100 CX (Японія) за прискорюючої напруги 50-60 кВ.

Напівтонкі зрізи забарвлювали за декількома методиками: метиленовим чи толуїдиновим синім, за методами M. Hayat (1986) і Н.В. Вишневської (2005). Виявлення кислотостійких ліпофусцинів здійснювали за Цілем-Нільсеном (1961).

Методом електронної гістохімії було досліджено стан МЦР СО бронхів хворих-УЛНА. Виявляли активність Са2+ та Мg2+ - залежної АТФ-ази (метод Rechrdt L., Kokko A., 1967), кислої (метод Ericsson J.L., Trump B.F., 1964) і лужної (метод Hugon J.S., Borgers M., 1966) фосфатаз, 5'-нуклеотидази (метод Wachstein M., Meisel E., 1957) з видозмінами.

Після аналізу електронних мікрофото отримані характеристики клітинних та неклітинних компонентів судинної стінки та мікрооточення елементів МЦР СО бронхів шлунка та ДПК документували у формалізованих картах обліку даних (розроблені автором), які включали 125 ознак. Показники обробляли за допомогою стандартних методів варіаційної статистики з вираховуванням частот появи ознаки (у відсотках), середніх значень показників (М), їх середніх похибок (±m), порівнянням двох середніх, оцінкою значущості різниці (р) між відносними частотами появи ознаки. Достовірність різниці результатів в групі УЛНА щодо НК визначали за критерієм Ст'юдента (t). Вимір розмірів клітинних структур проводили на негативах, зроблених на електронному мікроскопі, за допомогою програми Image J. Комп'ютерну статистичну обробку числових даних проводили послуговуючись стандартними пакетами програм Microsoft Excel 97.

Особливості патологічних змін структури гемомікросудин слизової оболонки бронхів в учасників ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС. Аналіз трансформацій клітинних і неклітинних елементів стінок гемомікросудин, а також внутрішньо-судинного вміст та позасудинних компонентів сполучної тканини СО бронхів в УЛНА при зіставленні з показниками хворих групи НК продемонстрував певну динаміку змін впродовж 1990-2001 років.

Перетворення гемомікросудин та їх мікрооточення в УЛНА відображали реакцію на альтеруючий вплив ІВ з розвитком компенсаційно-пристосувальних процесів в СО бронхів, амплітуда і поширеність яких відрізнялась від нозологічно типових, відтворюючих розвиток хронічного запалення повітроносних шляхів.

Поєднаний вплив зовнішнього та внутрішнього опромінення призвів до масової загибелі ендотеліальних клітин і їх десквамації у просвіти судин (максимальні показники констатовано у 1990-1997 роках), що в окремих випадках супроводжувалось навіть обтурацією мікросудин. Ознаки набряку ендотеліоцитів та інших компонентів судинних стінок, типові для запального процесу, були відсутніми. Навпаки, в УЛНА спостерігались гіперконденсація ядер та цитоплазми ендотеліальних клітин та перицитів, що опосередковано свідчило про активацію апоптозу.

Злущування ендотеліоцитів спричиняло стоншення стінок гемомікросудин, посилення їх фенестрації, формування численних мікро- та макродефектів і утворення масивних екстравазатів за рахунок діапедеза гемоцитів. Наявність мільтиплікованих судинних базальних мембран (від 2 до12 шарів) була свідченням активації зміни генерацій ендотеліоцитів. Разом із пригніченням мікропіноцитозного транспорту ці трансформації свідчили про розлади транссудинного переносу.

Рис. 1. - Частота виявлення стоншення ендотеліального шару та посилення фенестрації гемомікросудин СО бронхів УЛНА у порівнянні з НК:

Рис. 2. - Зміни частоти виявлення зубчастого контуру каріотеки ендотеліоцитів гемомікросудин СО бронхів УЛНА у порівнянні з НК:

Рис. 3. - Частота виявлення змін поверхонь ендотеліоцитів гемомікросудин у СО бронхів пацієнтів - УЛНА у порівнянні з НК:

Рис. 4. - Зміни частоти виявлення набряку та гіперконденсації цитоплазми ендотеліоцитів гемомікросудин СО бронхів в УЛНА у порівнянні з НК:

Далі, в дисертаційній роботі, я пропоную розглянути кількісну частоту виявлення структурованого внутрішньо-судинного вмісту і злущених ендотеліоцитів у гемомікросудинах слизової оболонки бронхів УЛНА порівняно з НК.

Рис. 5. - Частота виявлення структурованого внутрішньо-судинного вмісту і злущених ендотеліоцитів у гемомікросудинах слизової оболонки бронхів УЛНА порівняно з НК:

Розглянемо частоту виявлення нейтрофілів та тромбоцитів у просвітах судин МЦР слизової оболонки бронхів УЛНА у порівнянні з НК.

Рис. 6. - Частота виявлення нейтрофілів та тромбоцитів у просвітах судин МЦР слизової оболонки бронхів УЛНА у порівнянні з НК:

Розглянемо зміни частоти виявлення мікро- та макродефектів ендотеліального шару гемомікросудин слизової оболонки бронхів УЛНА.

Рис. 7. - Зміни частоти виявлення мікро- та макродефектів ендотеліального шару гемомікросудин слизової оболонки бронхів УЛНА щодо групи НК:

Рис. 8. - Частота виявлення екстравазатів у власній пластинці слизової оболонки бронхів УЛНА у порівнянні з НК:

Розглянемо частоту виявлення ліпідозу власної пластинки слизової оболонки бронхів та внутрішньо-судинних ліпідних включень УЛНА порівняно з НК.

Також - частоту виявлення периваскулярного склерозу у власній пластинці слизової оболонки бронхів УЛНА у співставленні з НК:

Рис. 9. - Частота виявлення ліпідозу власної пластинки слизової оболонки бронхів та внутрішньо-судинних ліпідних включень УЛНА порівняно з НК:

Рис. 10. - Частота виявлення периваскулярного склерозу у власній пластинці слизової оболонки бронхів УЛНА у співставленні з НК:

Розглянемо частоту виявлення вираженої запальної клітинної реакції, макрофагів та мікроорганізмів у слизовій оболонці бронхів УЛНА щодо НК та динаміку частоти виявлення мільтиплікованих базальних мембран гемомікросудин у СО бронхів УЛНА у порівнянні з НК. Далі розглянемо частоту виявлення вираженої запальної клітинної реакції, макрофагів та мікроорганізмів у слизовій оболонці бронхів УЛНА щодо НК, динаміку частоти виявлення мільтиплікованих базальних мембран гемомікросудин у СО бронхів УЛНА у порівнянні з НК.

Також, розглянемо частоту виявлення простого контакту еритроцитів з ендотеліоцитами та виразної їх адгезії у судинах МЦР слизової оболонки бронхів УЛНА порівняно з НК.

Рис. 11. - Частота виявлення вираженої запальної клітинної реакції, макрофагів та мікроорганізмів у слизовій оболонці бронхів УЛНА щодо НК:

Рис. 12. - Динаміка частоти виявлення мільтиплікованих базальних мембран гемомікросудин у СО бронхів УЛНА у порівнянні з НК:

Морфологічні ознаки патології мікроциркуляції СО бронхів в УЛНА були подібними до тих, які описані в профільній літературі при верифікованому впливі ІВ в експерименті та при клінічних спостереженнях.

Рис. 13. - Частота виявлення простого контакту еритроцитів з ендотеліоцитами та виразної їх адгезії у судинах МЦР слизової оболонки бронхів УЛНА порівняно з НК:

Рис. 14. - Частота виявлення атипових форм еритроцитів у судинному руслі слизової оболонки бронхів УЛНА у співставленні з НК:

Проте в нашому дослідженні не встановлено зв'язку ознак глибини та розповсюдженості порушень мікроциркуляції й ушкоджень судин в СО бронхів в УЛНА з отриманими дозами ІВ.

Слід звернути увагу на виявлення мультиплікованих базальних мембран у слизових оболонках шлунка і дванадцятипалої кишки.

Рис. 15. - Динаміка частоти виявлення мультиплікованих базальних мембран гемомікросудин у слизових оболонках шлунка і дванадцятипалої кишки УЛНА у порівнянні з НК:

Рис. 16. - Зміни частоти виявлення дефектів ендотеліального шару гемомікросудин слизових оболонок шлунка і дванадцятипалої кишки:

Структурні зміни лімфатичної мікроциркуляторної системи слизових оболонок бронхів, шлунка та дванадцятипалої кишки у зв'язку з хронічними запальними процесами. Проведене дослідження стану мікросудин лімфатичної системи СО бронхів, шлунка та ДПК уможливило виявлення змін, які свідчили про наявність запального процесу та порушень дренажно-депонуючої функції за рахунок утруднення лімфовідтоку в деяких ділянках СО цих органів у хворих обох клінічних груп, тобто були нозологічно типовими. Специфічних же змін структури лімфомікросудин у хворих, потерпілих внаслідок аварії на ЧАЕС, нами не встановлено.

Радіаційний вплив як пошкоджуючий чинник. Згідно отриманих результатів уражаюча дія радіаційного чинника (як зовнішнього так і внутрішнього ІВ) на судинну систему, імовірно, реалізується за допомогою впливу радіаційно-індукованих реакційноздатних продуктів на ендотелій та інші клітинні і неклітинні її компоненти. Це може бути визначальним механізмом порушення гомеостазу системи кровообігу в “пострадіаційному” періоді. Порушення ж кровообігу - одна з основ загальних механізмів розвитку віддалених ефектів іонізуючої радіації, котрі спостерігались в осіб, які зазнали зовнішнього та внутрішнього опромінення.

ВИСНОВКИ

Робота містить теоретичне узагальнення та нове вирішення актуальної наукової проблеми, яка полягає у визначенні закономірностей формування змін мікроциркуляції в органах дихальної і травної систем в учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС 1986-1987 років за дії зовнішнього іонізуючого випромінення в діапазоні доз (1,0-86,1) сЗв, поєднаному з внутрішнім за рахунок інгаляційного і аліментарного надходження радіонуклідів з активністю в межах (55,5-42908,9) пато-(морфо-)генетичних складових поліморбідної індукованої патології:

1. На підставі даних радіометричних досліджень пацієнтів та морфологічно доведеної присутності у тканинах УЛНА на ЧАЕС 1986-1987 років інкорпорованих радіонуклідів обґрунтовано етіологічну та патогенетичну ролі радіаційного фактора щодо судинної патології в осіб, які зазнали поєднаної дії зовнішнього та внутрішнього іонізуючого випромінення;

2. Встановлена стереотипність структурних трансформацій судин МЦР слизових оболонок органів надходження та інкорпорування радіонуклідів при хронічних запальних захворюваннях в УЛНА на ЧАЕС 1986-1987 років, що засвідчує системність ураження і задіяність порушень мікроциркуляції у пато-(морфо-)ґенезі індукованої патології. При цьому найуразливішою ланкою МЦР є капіляри, що зумовлено їх анатомо-фізіологічними особливостями;

3. Більша вираженість радіаційного пошкодження гемомікросудин слизової оболонки бронхів, порівняно з досліджуваними органами травлення, спричинена різницею безпосереднього впливу радіаційного чинника (передбачувана обмеженість надходження радіонуклідів аліментарним шляхом), та відмінностями питомої щільності сітки гемомікросудин в органах і їх мікрооточення (насиченням киснем крові органів малого та великого кіл кровообігу, інтенсивністю процесів оксидації і пероксидації);

4. Виявлено, що в дослідженому діапазоні доз, у осіб, які зазнали поєднаної дії зовнішнього і внутрішнього опромінення, в судинах мікроциркуляторного русла слизових оболонок бронхів, шлунка та дванадцятипалої кишки не встановлено чіткої залежності “доза-ефект” щодо проявів альтераційних і компенсаційно-пристосувальних процесів;

5. Морфологічні характеристики гемомікросудин слизових оболонок бронхів, шлунка і дванадцятипалої кишки при хронічних запальних захворюваннях в УЛНА на ЧАЕС 1986-1987 років свідчать про порушення мікроциркуляції (перебудови клітинних і неклітинних елементів стінок судин, внутрішньо-судинного вмісту та реакції мікрооточення), які за виразністю, поширеністю і динамікою відрізняються від нозологічно типових. Вони визначають патологію мікрогемодинаміки з недостатнім надходженням кисню та поживних речовин до органів і тканин, місцевим токсикозом, який виникає за рахунок несвоєчасного і неповного видалення та нейтралізації продуктів функціонування клітин чи їхнього руйнування, тобто зумовлюють структурне підґрунтя клінічного патоморфозу хронічних запальних хвороб цих органів у пацієнтів, які зазнали поєднаної дії зовнішнього та внутрішнього іонізуючого випромінення;

6. Встановлено, що в динаміці спостережень поєднаний вплив іонізуючого випромінення спричинив масову загибель ендотеліальних клітин (здебільшого в період 1990-1997 років) зі злущуванням їх в просвіти судин, порушенням клітинних контактів і формуванням ділянок оголених базальних мембран. З часом зростала частота мікро- і макродефектів стінок мікросудин, відповідно зменшувалась товщина ендотеліального шару, переважав фенестрований тип мікросудин, що невластиве слизовій оболонці бронхів, пригнічувався мікропіноцитозний транспорт, порушувався зв'язок між ендотеліоцитами і перицитами;

7. Про порушення мікрогемодинаміки й реологічних властивостей крові у судинах МЦР слизових оболонок бронхів, шлунка та дванадцятипалої кишки при хронічних запальних захворюваннях в УЛНА на ЧАЕС свідчили клітинний детрит і великі краплі жиру у просвітах судин, ушкоджені й атипові гемоцити, посилена агрегація еритроцитів та їх адгезія до ендотеліоцитів внаслідок змін фізико-хімічних властивостей плазмолем і трансформації люмінальної поверхні ендотеліальних клітин за рахунок численних мікроворсин та пальцеподібних випинань, що позначалось на вираженості й кінетиці запальних реакцій і регенераційних процесів у досліджуваних органах;

8. Поєднаний вплив зовнішнього та внутрішнього іонізуючого випромінення призвів до хронізації запальних процесів у слизових оболонках органів надходження та інкорпорування радіонуклідів, що сукупно із патологією мікроциркуляції, порушенням місцевого імунітету і регенерації у відповідних органах сприяло інтервенції патогенної мікрофлори й подальшій трансформації кінетики запалення та розвитку необоротних руйнівних процесів;

9. Розвиток компенсаційно-пристосувальних реакцій в ранні післяаварійні терміни проявлявся на тлі альтераційних змін в судинах МЦР, а про виснаження (декомпенсацію) з часом цих процесів свідчила редукція частини судин МЦР;

10. Зміни лімфатичної ланки МЦР слизових оболонок органів дихальної і травної систем з подальшою стимуляцією склеротичних процесів, ліпідозом (переважно власної пластинки слизової оболонки бронхів), накопиченням вмісту залоз, значної кількості клітин у стані апоптозу, мієліноїдів, зернистих агрегатів чи аморфних мас реалізувались виникненням функціональної недостатності відповідних систем організму;

11. Зміни судин МЦР під впливом дії іонізуючого випромінення вносять суттєвий внесок в ініціацію інволюційних трансформацій слизових оболонок органів дихальної і травної систем і, з урахуванням віку УЛНА на ЧАЕС, свідчать про прискорення процесу старіння організму, а також можуть розглядатись в якості пато-(морфо-)генетичних складових поліморбідної радіаційно-індукованої патології;

12. Складовими алгоритму верифікації структурних змін судин МЦР і мікрооточення в осіб, що зазнали впливу іонізуючого випромінення;

13. Визначені закономірності патології судин МЦР слизових оболонок в осіб, які зазнали поєднаного впливу зовнішнього та внутрішнього іонізуючого випромінення, носять системний характер і можуть розглядатись в якості системного радіаційного синдрому;

14. Теоретично обґрунтовано підхід до корекції патології радіаційного ґенезу із застосуванням ентеросорбції як ад'ювантного метода терапії у ранньому періоді після поєднаного впливу іонізуючого випромінення, що може сприяти обмеженню пошкодження системи мікроциркуляції, а також у подальшому призвести до активації адаптаційних (саногенетичних) процесів в організмі.

СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

випромінювання медичний радіобіологічний

1. Структурные основы патологических процессов в слизистой оболочке бронхов лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения и ингаляции радионуклидов / Медицинские последствия аварии на Чернобыльской атомной станции: книга 2. Клинические аспекты Чернобыльской катастрофы / Под ред. В.Г. Бебешко, А.Н. Коваленко. - К.: «МЕДЭКОЛ» МНИЦ БИО-ЭКОС, 1999. - С. 265-287.

2. Histological changes of bronchial mucous membrane / Health effects of Chornobyl accident: Monograph in 4 parts / Ed. A. Vozianov, V. Bebeshko, D. Bazyka. - Kyiv: DIA, 2003. - 512 p. - P.232-240. - ISBN 966-8311-01-9.

3. Патоморфоз фолікулярних пухлин щитовидної залози у киян після Чорнобильської катастрофи / За ред. В.П. Терещенко. - К.: МВЦ «Медінформ», 2004. - 240 с. - ISBN 966-8318-65-Х.

4. Хронічні неспецифічні захворювання легень у ліквідаторів наслідків Чорнобильської катастрофи / Під ред. В.П. Терещенко, В.О. Сушко. - К.: МИЦ «Медінформ», 2004. - 252 с. - ISBN 966-8318-66-8.

5. Патоморфоз хронічного гастриту у ліквідаторів наслідків аварії на Чорнобильській АЕС / За ред. В.П. Терещенко, - К.: МВЦ «Медінформ», 2005. - 224 с. - ISBN 966-8318-92-7.

6. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы /Мороз Г.З., Терещенко В.П., Дегтярева Л.В., Сегеда Т.П., Якименко Д.М., Пищиков В.А., Чумак А.А., Базыка Д.А., Беляева Н.В., Мирошниченко С.В., Дробинская О.В. / Под. ред. Г.З. Мороз, В.П. Терещенко. - К.: МИЦ «Мединформ», 2005. - 240 с. - ISBN 966-8318-94.

7. Очерки экологической патологии / Аветисьян И.Л., Бубело А.А., Выдыборец С.В., Глаголев Р.В., Гребенщикова Н.А., Дегтярева Л.В., Задорожная А.Г., Иванова О.Н., Козлова Т.Г., Лыховский О.И., Мороз Г.З, Михайличенко Б.В., Науменко А.Н., Ольховская Э.П., Пищиков В.А., Полякова В.А., Попович Ю.Ю., Рачиба С.Я., Самусева Е.С., Сегеда Т.П., Скляр С.И., Сушко В.А., Терещенко В.П., Ткаченко В.В., Ткаченко Е.В., Ющенко В.Н. / Под ред. В.П. Терещенко. - Изд. II, перераб. и дополненное. - К.: МИЦ «Мединформ», 2006. - 420 с.. - ISBN 966-8318-97-8.

8. Чернобыльская катастрофа: патологическая анатомия и патоморфоз некоторых заболеваний // Под ред. В.П. Терещенко, Л.В. Дегтяревой. - Изд ІІ, перераб. и доп. - К.: МИЦ «Мединформ», 2006. - 172 с. - ISBN 966-8318-96 X.

Размещено на Allbest.ru