Інтенсивна терапія метаболічних порушень головного мозку при гострій крововтраті

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ|спільної|

14.01.30 - Анестезіологія та інтенсивна терапія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Інтенсивна терапія метаболічних порушень головного мозку при гострій крововтраті

Ткачук Олексій Юрійович

Дніпропетровськ - 2011

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в ДУ«Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України», м.Харків.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Хижняк Анатолій Антонович,

Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри медицини невідкладних станів, анестезіології та інтенсивної терапії.

Офіційні опоненти: лауреат Державної премії України,

доктор медичних наук, професор

Клигуненко Олена Миколаївна,

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідуюча кафедрою анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО;

доктор медичних наук, професор

Шано Валентина Петрівна,

ДУ«Інститут невідкладної та відновної хірургії ім. В.К.Гусака АМН України», м.Донецьк, завідуюча відділом анестезіології та інтенсивної терапії, Донецький національний медичний університет ім. М.Горького МОЗ України, професор кафедри анестезіології, інтенсивної терапії, медицини невідкладних станів і лабораторної діагностики ФПО.

Захист відбудеться 17.03.2011 р. о_13____годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України (49027, м.Дніпропетровськ, пл.Жовтнева,4).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України (49044, м.Дніпропетровськ, вул.Дзержинського, 9).

Автореферат розісланий 16.02.2011 р.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради доктор медичних наук, професор Кобеляцький Ю.Ю.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гостра крововтрата (ГК) на теперішній час є однією з актуальних проблем сучасної медицини. Серед можливих причин ГК виділяють гостру шлунково-кишкову кровотечу (ГШКК), яка зустрічається, за даними різних авторів, від 22 до 73 на 100 000 дорослого населення на рік (S.S. Jonnalagadda, 2005).

Гостра крововтрата є однією з головних причин, що викликають суттєві порушення стану внутрішнього середовища організму та призводять до загибелі людей різного віку. Летальність при ГК, за даними різних авторів, складає від 25 до 40% (D. Spahn, V. Cerny, 2007; Н.А. Ефименко, 2004).

Спеціалізована література має вказівки на те, що ГК призводить до порушень процесів гомеостазу в усіх органах та системах, але проблема порушення функції окремих органів при ГК актуальна та залишається предметом клінічних та експериментальних досліджень (А.С. Алкадарский, А.М. Голубев; 2004; G. Kvarstein, P. Mirtaheri, 2003).

Прикладом органної дисфункції є церебральна недостатність при гострій крововтраті. Відомо, що головний мозок надзвичайно чутливий до дефіциту кисню, який розвивається при ГК (В.Л.Кожура, 2001). В сучасній літературі містяться достатньо обмежені і неоднозначні відомості щодо динаміки кисневого статусу головного мозку. Основна кількість опублікованих за вказаною темою матеріалів містить дані, отримані в експериментальних дослідженнях. Таке положення пояснюється тим, що регуляція кисневого статусу головного мозку людини є складним та багатокомпонентним процесом. На доставку О2 до центральної нервової системи впливають такі чинники, як системна і регіональна гемодинаміка, кількість кисню у крові та метаболічні потреби клітини. Кожний з цих чинників залежить від координації багатьох фізіологічних механізмів, що у свою чергу ускладнює вивчення вказаних чинників (P.Meybohm, E.Cavus, 2006; N.Stocchetti, 2004).

Останнім часом збільшилася кількість експериментальних робіт, які вказують на роль іонного дисбалансу в пошкодженні клітин мозку. Факт іонізованої гіпокальціємії та гіпомагніємії у хворих в критичному стані встановлено, проте, зв'язок зазначених іонних порушень із ГК та метаболізмом головного мозку повною мірою не розкрито (Е.Бабаян, 2005; J.Hastbacka, V.Pettila, 2003).

Враховуючи високу летальність при ГК, інтенсивна терапія даного критичного стану залишається одним із найважливіших напрямів екстреної медицини (C.Kuhne, R.Zettl, 2008; D.Spahn, 2007; T.Hitosugi, T.Saito, 2007; T.Tatara, T.Tsunetoh, 2007). За даними літератури, єдиний підхід до визначення показань для призначення та дози еритроцитарних компонентів крові нерідко відсутній (P.Marik, H.Corwin, 2008; H. Corwin, 2004).

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт ДУ "ІЗНХ АМНУ" за темою НДР ВН. 3.06. "Розробка методів діагностики та рентгенендоваскулярної терапії абдомінальних кровотеч різної етіології" (№ державної реєстрації 0106 U 001449).

Мета дослідження. Поліпшення результатів комплексного лікування пацієнтів із гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, шляхом удосконалення інтенсивної терапії на підставі вивчення метаболічних процесів у головному мозку, системної оцінки кисневого балансу організму та визначення компенсаторно-пристосовних реакцій організму.

Завдання дослідження:

1. Визначити динаміку показників кисневого обміну у крові, що притікає та відтікає від головного мозку у пацієнтів з гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, при гострій шлунково-кишковій кровотечі у періопераційному періоді.

2. Визначити динаміку показників іонного обміну у крові, що притікає та відтікає від головного мозку у пацієнтів з гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, при гострій шлунково-кишковій кровотечі у періопераційному періоді.

3. Вивчити динаміку біохімічних показників у крові, що притікає та відтікає від головного мозку у пацієнтів з гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, при гострій шлунково-кишковій кровотечі у періопераційному періоді.

4. Встановити у пацієнтів з гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, при гострій шлунково-кишковій кровотечі у періопераційному періоді динаміку коефіцієнта компенсації як показника ступеня напруги компенсаторно-пристосовних реакцій організму

5. Удосконалити інтенсивну терапію у пацієнтів з гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, при гострій шлунково-кишковій кровотечі у періопераційному періоді та підвищити ефективність лікування хворих даної категорії за рахунок зменшення кількості ускладнень у післяопераційному періоді та часу перебування у відділенні інтенсивної терапії.

Об'єкт дослідження: гостра крововтрата III класу, ускладнена церебральною недостатністю при гострій шлунково-кишковій кровотечі.

Предмет дослідження: кисневий режим і метаболічні порушення головного мозку, центральна гемодинаміка, кисневий баланс організму, обмін кальцію, магнію і фосфору у пацієнтів з гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, при гострій шлунково-кишковій кровотечі. крововтрата мозок метаболічний іонний

Наукова новизна. Вперше для прогнозування результатів лікування пацієнтів із гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, запропоновано використовувати коефіцієнт компенсації в динаміці.

Уточнені особливості кисневого, іонного балансу головного мозку і його метаболічних процесів у пацієнтів із гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю: висока екстракція кисню за показниками коефіцієнту екстракції кисню (КЕК) і церебральної екстракції кисню (СЕО2) головним мозком із крові, яка надходить, що супроводжувалося негативною артеріо-югулярною різницею за лактатом та позитивною артеріо-югулярною різницею за іонізованим кальцієм та магнієм.

На підставі отриманих результатів у хворих із гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, науково обгрунтована та запропонована схема використання сірчанокислої магнезії.

На підставі вивчення особливостей метаболізму головного мозку у хворих з порушенням свідомості при гострій крововтраті встановлено можливі чинники, що сприяють розвиткові у пацієнтів даної категорії церебральної недостатності. До таких чинників належать циркуляторно-гемічна гіпоксія головного мозку, порушення іонного кальцієво-магнієвого обміну мозку, порушення окислювально-відновних процесів із підвищеною продукцією в тканині головного мозку молочної кислоти.

Практичне значення отриманих результатів. Отримані результати дослідження дозволяють рекомендувати до використання у відділеннях інтенсивної терапії коефіцієнта компенсації з метою прогнозування результатів лікування пацієнтів із гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю (патент № 46851).

Встановлені за результатами дослідження особливості кисневого та іонного балансу головного мозку дозволяють рекомендувати у пацієнтів з церебральною недостатністю і порушенням свідомості при гострій крововтраті еритроцитарну масу за схемою 5-7 мл/кг під час операції після хірургічного гемостазу та 5-7 мл/кг у добу операції.

Церебральна недостатність та встановлені за результатами дослідження особливості іонного балансу головного мозку дозволяють рекомендувати універсальний нейропротектор сульфат магнію у вигляді постійної інфузії в дозі 0,1 мг/кг/хв на протязі трьох діб після операції.

Особистий внесок здобувача. Визначення напрямку та методології наукової праці, обгрунтування результатів роботи виконані автором разом з науковим керівником, доктором медичних наук, професором Хижняком А.А. Автором самостійно за темою дисертації проведено патентно-інформаційний пошук, опрацьовано літературні джерела, обстежено 63 пацієнта. Виконано всі етапи обстеження і лікування пацієнтів, від моменту їхнього надходження до палати інтенсивної терапії до переведення у профільне відділення. Виконано аналіз клінічних, лабораторних показників, даних реографії, їх статистичну обробку, сформульовано основні положення, висновки та практичні рекомендації.

Здобувач є співавтором розробки і впровадження в практичну медицину способу оцінки ефективності терапії і прогнозування результатів лікування пацієнтів із гострою крововтратою (патент на корисну модель № 46851).

Апробація роботи. Результати роботи обговорювалися на засіданні Харківського товариства анестезіологів (2008), на науково-практичних конференціях: "Актуальні питання клінічної хірургії і трансплантології" (Київ, 2005), "Актуальні питання невідкладної хірургії" (Харків, 2007), науково-практичній конференції молодих учених ДУ„ІЗНХ АМНУ” (Харків, 2005).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 7 праць, серед яких 6 - у журналах ВАК, 1 тези у матеріалах конференцій, оформлено 1 патент України.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена на 129 сторінках машинопису, ілюстрована 19 рисунками, 18 таблицями, 2 графіками, складається зі вступу, аналітичного огляду літературних даних, власних досліджень (5 розділів), аналізу результатів, висновків, практичних рекомендацій, бібліографії, що охоплює праці 196 вітчизняних та зарубіжних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Виконання цього дослідження було дозволено Вченою Радою ДУ„ІЗНХ АМН України”. До дослідження включено 63 пацієнти із ГШКК. Відбір проводився на етапі надходження пацієнта у відділення анестезіології з палатами інтенсивної терапії (ВАПІТ). Критерії включення та виключення із дослідження наведено в табл.1.

Таблиця 1

Критерії включення та виключення із дослідження

Критерії включення	Критерії виключення
Група порівняння (n=31)	Основна група (n=32)
Гостра крововтрата (не більш ніж 6 годин від початку захворювання)	ГПКМ в анамнезі
Рівень Нв<90 г/л	ГІМ в анамнезі
Рівень АТсист.< 90 мм рт ст	Цукрова хвороба
Повна свідомість (14-15 балів за ШКГ)	Пригнічення свідомості (13 балів та нижче за ШКГ)	ГНН, ХНН
		Хронічна анемія
		Гіпокінетичний тип кровообігу

Єдиним критерієм поділу хворих на групи став рівень свідомості. До основної групи (32 пацієнти) увійшли хворі, у яких під час надходження відзначалося порушення свідомості. Якщо пацієнт перебував у свідомості, його відносили до групи порівняння (31 пацієнт). З дослідження виключали пацієнтів із цукровим діабетом, гострою нирковою недостатністю (ГНН), хронічною нирковою недостатністю (ХНН), гострим порушенням кровообігу мозку (ГПКМ) та гострим інфарктом міокарду (ГІМ) в анамнезі, гіпокінетичним типом кровообігу.

Для визначення рівня свідомості використовувалася шкала ком|КТО| Глазго (ШКГ). Об'єм|обсяг| крововтрати обчислювався за формулою Мооre|, ступінь напруження|міра||напруження| компенсаторних механізмів організму при гострій крововтраті оцінювався|оцінював| за допомогою коефіцієнта компенсації (КК):



де АТс - артеріальний систолічний тиск, мм. рт. ст;

Нв - рівень гемоглобіну, г/л;

КСС- кількість серцевих скорочень, уд/хв;

КД - кількість дихань за 1 хв.

Суттевих відмінностей між групами за характером|вдачі| основного захворювання не було. Більшу частину хворих у кожній із груп (20 в основній і 18 у групі порівняння) склали пацієнти з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, всі інші прибували з виразковою хворобою шлунка.

Методика анестезії. Усіх обстежених оперовано за життєвими показаннями в першу добу перебування в інституті, операції проводилися в умовах загальної анестезії. Як анестетик використовувався кетамін в дозі 2-4 мг/кг маси тіла на ввідний наркоз, 1-2 мг/кг підтримуюча доза, аналгезія досягалася болюсним введенням фентанілу в дозі 0,3-0,5 мг/год залежно від показників гемодинаміки. Штучна вентиляція легенів проводилася на тлі введення недеполяризуючих міорелаксантів (ардуан 4-8 мг/год) у режимі нормовентиляції. У процесі оперативного втручання за стабілізації показників гемодинаміки до кетаміну додавалися бензодіазепіни (сібазон 0,1-0,3 мг/кг/год).

Іфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ). До складу ІТТ під час оперативного втручання та в добу операції в обох групах входили кристалоїди (20 мл/кг), у якості колоїда використовувався гелофузин (15 мл/кг), свіжозаморожена плазма (5-10 мл/кг). З урахуванням даних клініко-лабораторних спостережень (рівень свідомості під час надходження і показники кисневого балансу мозку) еритроцитарна маса у пацієнтів основної групи використовувалась за схемою 5-7 мл/кг під час операції після хірургічного гемостазу та 5-7 мл/кг у добу операції.

Кисневий баланс головного мозку. Стан кисневого балансу мозку оцінювався за такими показниками: рівень парціального тиску кисню в сонній артерії (pаО2) та югулярній вені (pjО2), ступінь насичення гемоглобіну киснем у сонній артерії (SaO2) і югулярній вені (SjO2), вміст кисню в крові, що надходить до головного мозку (CtaO2) і відтікає від нього (CtjO2), розраховувалися різниця за змістом О2 між сонною артерією та внутрішньою яремною веною (a-jDO2), церебральна екстракція кисню (СЕО2) і коефіцієнт екстракції кисню мозком (КЕК), визначалася артеріо-югулярна різниця за лактатом.

Іонний баланс головного мозку. Стан іонного балансу мозку оцінювався за артеріо-югулярною різницею таких показників: кальцій загальний, кальцій іонізований, магній, фосфор, калій та натрій.

Центральна гемодинаміка і кисневий баланс організму. Для визначення хвилинного об'єму кровообігу використовувався метод інтегральної реографії за М.І.Тіщенко. Дані реограм реєструвалися і оброблялися комплексом DX - NT Reo фірми «DX-Комплекс», (м. Харків, Україна). Після обробки даних за допомогою програмного забезпечення проводилися обчислення таких показників: ударний об'єм (УО), хвилинний об'єм кровообігу (ХОК), ударний індекс (УІ), серцевий індекс (СІ), загальний периферичний судинний опір (ЗПСО). Кисневий баланс організму оцінювався за індексом кисневого потоку (ІКП), індексом споживання кисню (ІСО2), а також індексом тканинної екстракції (ІТЕ), що розраховувалися за загальновідомими формулами.

Нейропротекція. Пацієнти основної групи (з церебральною недостатністю) отримували універсальний нейропротектор сульфат магнію у вигляді постійної інфузії в дозі 0,1 мг/кг/хв на протязі трьох діб після операції.

Клініко-лабораторні показники визначали під час надходження пацієнтів до клініки інституту та на третю добу після|потім| операції. Рівень свідомості визначали під час надходження пацієнтів до клініки інституту, на третю та на п'яту добу після|потім| операції. Для вивчення метаболічних процесів у головному мозку використовувався метод Людвіга і Лондона. Досліджувалася кров із сонної артерії та внутрішньої яремної вени, розраховувалася артеріо-югулярна різниця (AЮР|).

Результати власних досліджень. До основної групи відносилися хворі із гострою крововтратою, яка ускладнилася церебральною недостатністю і порушенням свідомості, за шкалою ком Глазго 11,13±0,83 балів (рис. 1). До групи порівняння належали пацієнти з ГК, у яких не відзначалося подібних змін з боку ЦНС (14,87±0,34 балів за ШКГ, р<0,05).

Рис.1 Кількість балів за ШКГ у хворих з ГК при надходженні

Ступінь пригнічення свідомості у хворих основної групи коливався від помірного оглушення до сопору. Велика частина обстежених (53%) надійшла в стані глибокого оглушення, за ШКГ це відповідало 11 балам. 16 % пацієнтів надійшли в сопорі, за ШКГ стан оцінювався в 9-10 балів. У 30% хворих відзначалося помірне оглушення (табл.2).

Тяжкий ступінь крововтрати підтверджувався як об'ємом крововтрати, який розраховувався за формулою Moore, так і клініко-лабораторними даними. Об'єм крововтрати становив 38,17±5,61% від об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Гостра крововтрата викликала|спричиняла| значне зниження систолічного артеріального тиску|тиснення| (73,58±11,2 мм рт.ст., р>0,05).

Таблиця 2

Якісна та кількісна оцінка порушень свідомості у хворих основної групи і групи порівняння

Рівень свідомості	Група порівняння n=31	Основна группа n=32
Якісна оцінка: -ясна свідомість -помірне оглушення -глибоке оглушення -сопор Разом	31 (100%) -- -- -- 31 (100%)	-- 11 (34,4% ) 16 (50%) 5 (15,6%) 32 (100%)
Кількісна оцінка: - 14-15 балів - 12 балів - 11 балів - 9-10 балів Разом	31 (100%) -- -- -- 31 (100%)	-- 11 (34,4%) 16 (50%) 5 (15,6%) 32 (100%)

У відповідь на зниження об'єму циркулюючої крові і гіповолемію, у хворих відзначалися компенсаторно-пристосовні реакції у вигляді тахікардії (115,73±8,28 за х, р<0,05) і задишки (24,3±2,34 за хв, р<0,05). Унаслідок зниження ОЦК і систолічного артеріального тиску у хворих спостерігалася преренальна ниркова недостатність, яка виявлялася олігурією| (28,66±11,34 мл|/год, р<0,05).

Наведені вище клінічні і лабораторні (рівень гемоглобіну) показники свідчили про високий ступінь напруження компенсаторно-пристосовних реакцій. Це підтверджувалося низьким значенням коефіцієнта компенсації (2,32±1,08 од, р<0,05).

На третю добу ступінь напруження компенсаторно-пристосовних реакцій в основній групі зменшувався, що виявлялося підвищенням рівня КК до 5,76±1,82 од. Оцінка рівня КК в динаміці дала змогу прогнозувати результати лікування хворих із|із| ГК. Всі пацієнти, у яких КК у динаміці не підвищувався щодо даних під час надходження, померли (рис. 2).

Рис. 2 Динаміка коефіцієнта компенсації у хворих з гострою крововтратою

Активація симпато-адреналової системи у відповідь на ГК призводила до гіперглікемії. Концентрація глюкози в сонній артерії становила 7,36±1,92 ммоль/л, в югулярній вені 7,07±1,98 ммоль/л, р>0,05. Відзначалася вірогідна щодо групи порівняння позитивна артеріо-югулярна різниця за глюкозою (0,34±0,1 ммоль/л, р<0,05), яка підтверджувала припущення про те, що глюкоза поглинається клітинами головного мозку як джерело енергії. На третю добу рівень глікемії в сонній артерії (6,18±1,32 ммоль/л) вірогідно знижувався в порівнянні з даними під час надходження. Позитивна артеріо-югулярна| різниця за глюкозою на третю добу зберігалася, при цьому ступінь|міра| поглинання глюкози тканиною мозку в динаміці вірогідно знижувався (0,18±0,11 ммоль/л, р<0,05). Така зміна рівня глюкози та її АЮР зумовлена позитивним впливом терапії на перебіг патологічного процесу, зниженням активності симпато-адреналової системи, стабілізацією метаболізму головного мозку і загального стану пацієнтів.

Показники сечовини у хворих основної групи були на рівні верхньої межі від|кордонів| норми, вірогідних відмінностей від групи порівняння не спостерігалося. Показники осмолярності в сонній артерії і яремній вені на момент надходження статистично не розрізнялися, що пояснювалося різноспрямованим коливанням осмотично| активних компонентів плазми: натрію, сечовини і глюкози. Збільшення концентрації натрію і сечовини в динаміці сприяло підвищенню розрахункової осмолярності плазми, рівень якої в сонній артерії (295,9±7,28 мосм/л) і югулярній вені (293,6±6,11 мосм/л) на третю добу вірогідно відрізнявся від аналогічних показників під час надходження, р<0,05.

Результати оцінки кислотно-лужного стану (КЛС) під час надходження вказували|вказували| на значні його порушення. Так, рН переходив у кислий бік із|із| розвитком декомпенсованого метаболічного ацидозу: 7,33±0,06 в сонній артерії (р<0,05) і 7,28±0,05 в югулярній| вені (р<0,05). Дефіцит основ у сонній артерії (-6,96±1,3 ммоль/л) і югулярній| вені (-6,51±1,51 ммоль/л) вірогідно перевищував аналогічні показники в групі порівняння, р<0,05.

Декомпенсований метаболічний ацидоз супроводжувався компенсаторним респіраторним алкалозом з гіпервентиляцією (кількість дихань 24,3±2,34 за хв р<0,05) і гіпокапнією (32,25±5,07 мм рт.ст.в сонній артерії і 39,75±6,65 мм рт.ст. в югулярній вені, р>0,05). Вірогідною щодо групи порівняння була АЮР за рСО2 (6,79±1,53 мм рт.ст, р<0,05), що вказувало на інтенсивніші обмінні процеси в головному мозку у хворих із ГК, ускладненою порушенням свідомості.

У динаміці показники КЛС і газів крові на третю добу в середньому по групі поліпшувалися Дефіцит основ (ВЕ) на третю добу зберігався (-4,37±1,88 у сонній артерії та -4,12±1,92 у югулярній| вені), при цьому в динаміці у хворих основної групи ВЕ вірогідно знижувався (р<0,05).

Таким чином, хворі з гострою крововтратою, яка ускладнилася церебральною недостатністю і порушенням свідомості, надходили до ВАПІТ з декомпенсованим метаболічним ацидозом, компенсаторним респіраторним алкалозом. Здійснювана терапія сприяла стабілізації рН у нормальних межах, зменшенню дефіциту основ, зниженню ступеня напруження функції зовнішнього дихання.

У процесі вивчення центральної гемодинаміки у пацієнтів, які надходили з гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, визначалося зниження ударного об'єму (43,63±9,91 мл) та ударного індексу (24,97±4,94 мл/мІ), що пояснювалося зменшенням переднавантаження внаслідок втрати крові. За допомогою компенсаторної тахікардії (115,73±8,28 за хв, р<0,05) хвилинний об'єм кровообігу (ХОК) утримувався на рівні 5,15±1,95 л/хв, при цьому серцевий індекс становив 2,85±0,74 л/хв/мІ. Підвищення загального периферичного судинного опору (1752,76±209,5 дин/с*см-5), як і тахікардія, розглядалося як компенсаторно-пристосовна реакція у відповідь на гіповолемію при ГК.

У динаміці на третю добу ударний об'єм та індекс щодо даних під час надходження вірогідно підвищувалися (57,93±12,45 мл і 29,97±5,13 мл/мІ відповідно, р<0,05). ХОК на третю добу становив 5,37±1,78 л/хв, серцевий індекс підвищувався. Загальний периферичний судинний опір в динаміці вірогідно зменшувався (1477,25±185,01 дин/с·см-5, р<0,05).

Низький серцевий|сердечний| індекс на момент надходження став однією з причин порушення доставки кисню органам і тканинам, що підтвердилося вірогідним зниженням індексу кисневого потоку (241,08±20,13 мл|/хв*мІ|м-код|, р<0,05). На третю добу ІКП за допомогою інтенсивної терапії підвищувався і становив 332,49±31,37 мл/хв*мІм-код, р<0,05. На фоні зниження ІКП під час надходження на 50% від норми, індекс споживання кисню становив 123,45±38,13 мл|/хв*мІ|м-код|. При цьому статистично вірогідних відмінностей між групами за ІCК не відзначалося, як під час надходження, так і в динаміці (124,37±42,36 мл|/хв*мІ|м-код|). Здобуті|одержувати| дані підтверджують положення про те, що для показника споживання|вжитку| кисню найбільш характерна постійністьаж до термінальних періодів геморагічного шоку.

Під час надходження до ВАПІТ у хворих з ГК, яка ускладнювалася церебральною недостатністю і порушенням свідомості, ІТЕ був вірогідно вищий за аналогічний показник у групі порівняння і перевищував нормальні значення на 90% (0,51±0,07, р<0,05). Комплексна інтенсивна терапія, що проводилася цій категорії хворих, дозволяла статистично вірогідно понизити індекс тканинної екстракції (0,37±0,07, р<0,05).

У процесі вивчення іонного балансу головного мозку у пацієнтів із ГК спостерігалася виражена гіпокальціємія

Відзначалася позитивна артеріо-югулярна різниця за загальним кальцієм (0,04±0,01 ммоль/л), яка перевищувала аналогічний показник у групі порівняння майже в 2,5 рази (0,016±0,01 ммоль/л, р<0,05).

На третю добу, в порівнянні з даними під час надходження, відзначалося підвищення загального кальцію, в сонній артерії 1,86±0,25 ммоль/л, в югулярній вені 1,97±0,1 ммоль/л. У динаміці АЮР змінювала спрямованість, ставала негативною|заперечною| та вірогідно відрізнялася від АЮР за загальним кальцієм під час надходження (-0,03±0,027 ммоль/л, р<0,05).

Під час надходження рівень іонізованого кальцію в сонній артерії (0,89±0,3 ммоль/л) та югулярній вені (0,86±0,09 ммоль/л) сприяв позитивній АЮР (0,032±0,01 ммоль/л), яка вірогідно відрізнялася від АЮР за іонізованим кальцієм у групі порівняння (0,017±0,01 ммоль/л, р<0,05). У динаміці на третю добу іонізований кальцій підвищувався, позитивна АЮР під час надходження (0,032±0,01 ммоль/л) змінювала|змінювала| спрямованість і вірогідно відрізнялася від АЮР на третю добу (-0,018±0,012 ммоль/л, р<0,05).

Таким чином, гостра крововтрата супроводжувалася значною гіпокальціємією. Після ліквідації джерела кровотечі і стабілізації вітальних функцій організму рівень загального та іонізованого кальцію в динаміці прагнув до нормальних значень, що можна пояснити підвищенням секреції паратгормону (ПТГ) паращитоподібними залозами. Стимуляція вироблення ПТГ пояснюється як дією гіпокальціємії за типом „зворотнього зв'язку”, так і дією на паращитоподібні залози підвищеного рівня катехоламінів.

Рівень магнію у пацієнтів із ГК, ускладненою порушенням свідомості, відповідав нижній межі норми. У сонній артерії 0,84±0,09 ммоль/л, в югулярній| вені іонізований Mg вірогідно відрізнявся від групи порівняння (0,82±0,11 ммоль/л., р<0,05) Гостра крововтрата у хворих з порушенням свідомості супроводжувалася позитивною, на відміну від групи порівняння, АЮР за магнієм (0,035±0,028 ммоль/л, р<0,05).

Вміст магнію на третю добу в сонній артерії (0,97±0,08 ммоль/л) та югулярній вені (0,98±0,09 ммоль/л) в динаміці вірогідно зростав, що зумовлено використанням сірчанокислої магнезії у схемі терапії хворих основної групи. АЮР у динаміці змінювала свою спрямованість і ставала, як і в групі порівняння, негативною (-0,03±0,025 ммоль/л, р<0,05 щодо АЮР під час надходження).

Таким чином, порушення свідомості і церебральна недостатність у хворих із ГК супроводжувалися позитивною, на відміну від групи порівняння, АЮР за іонізованим магнієм. Здійснювана терапія дозволяла стабілізувати стан пацієнтів і сприяла відновленню свідомості. При цьому досягалася подібна до групи порівняння негативна артеріо-югуляра різниця за магнієм.

Рівень неорганічного фосфору статистично вірогідних відмінностей між групами під час надходження, а також в динаміці, не мав. Показники неорганічного фосфору перебували|перебували| в межах норми. Рівень калію і натрію в крові, що притікає до мозку і відтікає від нього, у хворих із ГК, ускладненою церебральною недостатністю, не виходив за межі нормальних величин.

Вивчення кисневого балансу головного мозку у хворих із ГК, ускладненою церебральною недостатністю, яка виявлялася порушенням свідомості, дало змогу встановити|установлений|, що кількість розчиненого і пов'язаного з гемоглобіном кисню в крові, що припливає до мозку, була знижена|знизити|. Артеріальна гіпоксемія при ГК, в умовах якої розвивалася церебральна недостатність, характеризувалася низькими цифрами парціального тиску у сонній артерії (раО2 встановив 69,79±5,13 мм рт ст, р<0,05) та ступеня насиченості гемоглобіну киснем у сонній артерії (SaO| встановив 89,94±3,11%|, р<0,05), що дозволило встановити вірогідне зниження загального вмісту|спільного||вмісту| кисню в крові, яка притікає до головного мозку. Під час надходження пацієнтів до відділення анестезіології з палатами інтенсивної терапії (ВАПІТ) CtaO2| визначалося на рівні 84,72±8,78 мл|/л (р<0,05), що більш ніж на 50% нижче за нормальні значення.

Рівень напруження кисню в югулярній| вені був понижений до 28,32±4,34 мм рт.ст., насичення гемоглобіну киснем SjO2 також визначалося значно нижчим за нормальні показники (47,1±3,51%, р<0,05). Артеріо-югулярна різниця за парціальним тиском кисню (АЮРрО2) становила 40,72±6,44 мм рт.ст., р<0,05. За нижчим ступенем артеріального насичення гемоглобіну киснем, рівень церебральної екстракції О2 (СЕО2) у хворих із|із| ГК, ускладненою церебральною недостатністю, був вищим (43,69±3,16%|, р>0,05). Вміст кисню у крові (CtjO2|), що відтікала від головного мозку, на момент гострої крововтрати, перебував на рівні 41,23±6,07 мл|/л, р<0,05.

Статистично вірогідне зниження вмісту кисню в крові, що притікає до мозку, супроводжувалося вірогідним щодо групи порівняння зниженням артеріо-югулярної різниці (a-jDO2), рівень якої у хворих із церебральною недостатністю при ГК визначався на нижній межі нормальних показників (41,71±3,83 мл|/л, р<0,05) і забезпечувався значним підвищенням коефіцієнта екстракції кисню (КЕК), як показника утилізації кисню тканиною мозку (50,14±6,03%|, р<0,05). Між коефіцієнтом екстракції кисню головним мозком і парціальним тиском кисню в югулярній вені під час надходженя визначався високий ступінь зворотньої кореляційної залежності, r = - 0,89.

На третю добу ступінь артеріальної гіпоксемії в крові, що притікає до головного мозку, зменшувався, рівень рО2 в сонній артерії вірогідно підвищувався (89,26±8,88 мм рт.ст., р<0,05), як і показник рjO2| (37,3±7,16 мм рт.ст.||, р<0,05). У динаміці АЮРрО2 щодо даних під час надходження вірогідно підвищувалася (49,89±7,02 мм рт.ст., р<0,05).

Ступінь насичення гемоглобіну киснем на фоні здійснюваної терапії до третьої доби підвищувався і прагнув до нормальних значень. У сонній артерії SaO2| була на рівні 96,43±3,77%, SjO2 становила 59,61±5,78%|. У динаміці ступінь|міра| насичення гемоглобіну киснем як в сонній артерії, так і югулярній| вені вірогідно підвищувався, терапія, що при цьому проводилася, дозволяла вірогідно зменшити церебральну екстракцію кисню до 36,71±4,66%| (|р<0,05).

На третю добу вміст кисню в сонній артерії вірогідно підвищувався і становив 119,46±13,43 мл/л, р<0,05. У динаміці рівень CtjO2 в югулярній вені також вірогідно підвищувався щодо даних під час надходження і становив 68,32±11,08 мл/л, р<0,05, при цьому в динаміці a-jDO2 вірогідно не змінювалася (41,93±8,82 мл/л, р>0,05). Підвищення рівня доставки кисню до мозку за рахунок збільшення CtaO2 дозволило зменшити екстракцію кисню мозком і нормалізувати свідомість, що підтверджувалося вірогідним підвищенням кількості балів за ШКГ (14,31±0,73 балів, р<0,05). КЕК на третю добу склав 37,55±8,58%|, в динаміці відзначалося його вірогідне зменшення (р<0,05).

У результаті наших досліджень виявлено підвищення лактату крові у|біля| 93 % хворих в основній групі і 87 % хворих у групі порівняння. У разі визначення АЮР за лактатом її напрямок між групами розрізнявся: в основній групі визначалася негативна АЮР (-0,18±0,13 ммоль/л), у групі порівняння вона була позитивною (0,12±0,11 ммоль/л, р>0,05). Таку тенденцію до негативної АЮР можна пояснити зниженням перфузії головного мозку при гострій крововтраті, яка в основній групі супроводжувалася циркуляторно-гемічною гіпоксією і порушенням свідомості різного ступеня.

Гіперлактатемія до третьої доби мала тенденцію до зниження у 87 % хворих, що вижили. У динаміці рівень лактату в сонній артерії статистично вірогідно був нижчим (3,02±1,14 ммоль/л) щодо цього показника під час надходження (4,31±3,2 ммоль/л), визначалася позитивна АЮР (0,16±0,11 ммоль/л). Можливо, це пояснюється стабілізацією показників гемодинаміки, відповідністю доставки кисню його потребам тканини мозку, переважанням аеробних процесів над анаеробними і, як наслідок, поліпшенням стану пацієнтів.

Таким чином, на підставі результатів дослідження можна припустити що церебральна недостатність при гострій крововтраті розвивається на фоні гіповолемії, значного зниження доставки кисню до головного мозку і супроводжується продукцією його тканиною лактату, а також перехідом іонів кальцію та магнію з судинного русла. Як компенсаторна реакція, у відповідь на низький рівень доставки кисню у хворих даної категорії із крові, що притікає до головного мозку, відзначалося значне підвищення екстракції кисню.

Проведення терапії грунтувалося на підставі здобутих в ході дослідження результатів. Комплексне лікування полягало в хірургічній зупинці кровотечі з подальшим використанням в ранньому післяопераційному періоді інфузійно-трансфузійної терапії, особливістю якої було проведення гемотрансфузії за схемою 5-7 мл/кг під час операції після хірургічного гемостазу та 5-7 мл/кг у добу операції. Пацієнтам із гострою крововтратою, що ускладнилася церебральною недостатністю, в післяопераційному періоді у схему терапії додавався універсальний нейропротектор сірчанокисла магнезія за схемою: постійна інфузія в дозі 0,1 мг/кг/хв впродовж трьох діб після операції. Зазначена терапевтична схема дозволяла на третю добу стабілізувати загальний стан пацієнтів, що виявлялося нормалізацією рівня свідомості пацієнтів, метаболічних процесів головного мозку, зменшувався ступінь напруги компенсаторно-пристосовних реакцій, поліпшувалися показники центральної гемодинаміки та кисневого балансу організму. Це дозволило зменшити перебування хворих на ліжку ВАПІТ у середньому з 6,03±1,6 доби до 4,2±1,2 доби та знизити кількість ускладнень у післяопераційному періоді з 35,5% до 21,8 %.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі приведене теоретичне узагальнення і нове рішення наукового завдання - поліпшення результатів комплексного лікування пацієнтів із гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, в періоперацийному періоді завдяки удосконаленню інтенсивної терапії на підставі системної оцінки кисневого балансу організму, змін іонного складу крові, метаболічних процесів і кисневого режиму головного мозку.

Церебральна недостатність у хворих із гострою крововтратою III класу розвивається унаслідок порушення кисневого балансу головного мозку, чому сприяє циркуляторна та гемічна гіпоксія, які проявляються відповідно низьким серцевим індексом (СІ=2,85±0,74 л/хв*мІ, р<0,05) та зниженням вмісту кисню в крові, що надходить до головного мозку (|м-код CtaO2=84,72±8,78 мл/л, р<0,05). Основним компенсаторно-пристосовним механізмом з боку головного мозку в умовах гіпоксії змішаного характеру при гострій крововтраті є підвищення екстракції кисню з|із| крові, яка надходить, що виявляється збільшенням коефіцієнту екстракції кисню (КЕК=50,14±6,03%|, р<0,05) і церебральної екстракції кисню (СЕО2=43,69±3,16, р<0,05).

Церебральна недостатність у хворих із гострою крововтратою супроводжується порушенням іонного балансу головного мозку, що має прояв у позитивній артеріо-югулярній різниці за іонізованим кальцієм (0,032±0,01 ммоль/л, р<0,05) і магнієм (0,035±0,028 ммоль/л, р<0,05), при цьому баланс головного мозку за фосфором не змінюється відносно фізіологічних показників.

Порушення свідомості та церебральна недостатність у хворих із гострою крововтратою в умовах гіпоксії змішаного характеру супроводжується підвищенням інтенсивності поглинання глюкози головним мозком, що має прояв у позитивній артеріо-югулярній різниці за глюкозою (0,34±0,1 ммоль/л, р<0,05).

Підвищення коєфіцієнта компенсації у хворих з гострою крововтратою III класу, ускладненою церебральною недостатністю, у післяопераційному періоді відносно до показників при надходженні вказує на зменшення ступеня напруги компенсаторно-пристосовних механізмів організму, що супроводжується покращенням стану хворих. Зменшення коєфіцієнта компенсації у хворих з гострою крововтратою III класу, ускладненою церебральною недостатністю, у післяопераційному періоді відносно до показників при надходженні вказує на декомпенсацію компенсаторно-пристосовних механізмів організму, що супроводжується погіршенням стану хворих з високою вірогідністю летального кінця хвороби. Динаміку змін коефіцієнта компенсації у хворих із гострою крововтратою III класу, ускладненою церебральною недостатністю, у післяопераційному періоді можна використовувати як критерій ефективності здійснюваної терапії та прогностичної ознаки результатів лікування (патент України №46851 від 11.01.2010 р.).

5. Вдосконалена тактика лікування хворих із|із| гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю, сприяла нормалізації рівня свідомості пацієнтів і зменшенню ступеня напруження|міри||напруження| компенсаторно-пристосовних реакцій, що виявлялося збільшенням кількості балів за ШКГ (14,31±0,73 балів на третю добу та 14,83±0,31 балів на п'яту добу після операції, р<0,05). Запроваджена тактика лікування дозволила зменшити перебування хворих на ліжці ВАПІТ у середньому з 6,03±1,6 доби до 4,2±1,2 доби та знизити кількість ускладнень у післяопераційному періоді з 35,5% до 21,8 %.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Здобуті результати дозволяють рекомендувати до використання у відділеннях інтенсивної терапії коефіцієнт компенсації з метою прогнозування результатів лікування пацієнтів із гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю. Коефіцієнт компенсації (КК) розраховується за формулою:

де АТс - артеріальний систолічний тиск, мм рт.ст.;

Нв - рівень гемоглобіну, г/л;

КСС- кількість серцевих скорочень, уд/хв;

КД - кількість дихань за 1 хв.

Розраховується при надходженні у відділення інтенсивної терапії та на третю добу. Якщо КК на третю добу залишається на рівні надходження чи зменшується, висока імовірність летального кінця хвороби.

2. Встановлені за результатами дослідження особливості кисневого та іонного балансу головного мозку дозволяють рекомендувати у пацієнтів з церебральною недостатністю і порушенням свідомості при гострій крововтраті еритроцитарну масу за схемою 5-7 мл/кг під час операції після хірургічного гемостазу та 5-7 мл/кг у добу операції.

3. Церебральна недостатність та встановлені за результатами дослідження особливості іонного балансу головного мозку дозволяють рекомендувати універсальний нейропротектор сульфат магнію у вигляді постійноі інфузії в дозі 0,1 мг/кг/хв на протязі трьох діб після операції.

СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Изменение метаболизма мозга при массивной кровопотере / [А.А. Хижняк, В.Е. Мушенко, Т.Н. Серебрякова, А.Ю Ткачук] // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2003. - № 2(Д). - С. 59-61. (Дисертант брав участь у підборі матеріалу, обстеженні хворих, аналізі отриманих результатів, підборі джерел наукової інформації).

Острое повреждение клеток головного мозга у больных с тяжелым желудочно-кишечным кровотечением, осложненным энцефалопатией / [В.В. Бойко, Л.Г. Яновская, М.П. Брусницына, А.Ю. Ткачук] // Клінічна хірургія. - 2005. - № 4-5. - С. 5-6. (Дисертант брав участь в організації дослідження, підборі матеріалу, обстеженні хворих).

Метаболические нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза у больных язвенной болезнью, осложненной тяжелым желудочно-кишечным кровотечением / [В.В. Бойко, М.П. Брусницына, Л.Г. Яновская, А.Ю. Ткачук, Л.В. Леонтьева] // Харківська хірургічна школа. - 2005. - № 1.1. - С. 201 - 204. (Дисертант брав участь в організації дослідження, обстеженні хворих, підборі джерел наукової інформації).

Брусницына М.П. Патофизиологические реакции организма больных с острыми желудочно-кишечными кровотечениями язвенного генеза, осложненными энцефалопатией / М.П. Брусницына, Л.Г. Яновская, А.Ю. Ткачук // Харківська хірургічна школа. - 2006. - № 4. - С. 6-8. (Дисертант брав участь в організації дослідження, обговоренні і трактуванні отриманих результатів, підборі джерел наукової інформації).

Хижняк А.А. Влияние острой кровопотери на ионный баланс головного мозга в периоперационном периоде / А.А. Хижняк, Т.Н. Серебрякова, А.Ю. Ткачук // Світ медицини та біологіі. - 2010. - № 1. - С. 123-126. (Дисертант брав участь в обстеженні хворих, організації дослідження, аналізі отриманих результатів та їх обговоренні і трактуванні, підборі джерел наукової інформації).

Хижняк А.А. Влияние острой кровопотери на кислородный баланс головного мозга в периоперационном периоде / А.А. Хижняк, А.Ю. Ткачук // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - 2009. - Вип.7 (94). - С. 439-446. (Дисертант брав участь в організації дослідження, підборі матеріалу, обстеженні хворих, аналізі, обговоренні і трактуванні отриманих результатів, підборі джерел наукової інформації).

Ткачук А.Ю. Метаболические изменения мозга при массивной кровопотере / А.Ю. Ткачук // Матеріали ЙЙЙ науково-практичної конференції молодих вчених, м.Харків, 1 липня 2005. - Харків, 2005. - С. 47-49.

Пат. 46851 Україна. МПК А61В10/00. Спосіб оцінки ефективності терапії і прогнозування результатів лікування гострої крововтрати / В.В. Бойко, А.А. Хижняк, В.Є. Мушенко, Т.М. Серебрякова, В.Б. Сивоволов, О.Ю. Ткачук. - № 46851; заявл.01.07.09; опубл. 11.01.10, Бюл. № 1.

АНОТАЦІЯ

Ткачук О.Ю. Інтенсивна терапія метаболічних порушень головного мозку при гострій крововтраті. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія. - Дніпропетровська державна медична академія, м.Дніпропетровськ, 2011.

В основу роботи покладено поліпшення результатів лікування пацієнтів із гострою крововтратою, ускладненою церебральною недостатністю та порушенням свідомості, у періопераційному періоді завдяки удосконаленню інтенсивної терапії на підставі системної оцінки кисневого балансу організму, змін іонного складу крові, метаболічних процесів та кисневого режиму головного мозку.

Наведено значний клінічний матеріал, який ґрунтується на аналізі результатів обстеження та лікування 63 пацієнтів із гострою крововтратою.

З метою поліпшення результатів лікування пацієнтів із гострою крововтратою III класу, ускладненою церебральною недостатністю, у періопераційному періоді розроблено схему лікування, яка заснована на результатах оцінки іонного та кисневого режиму головного мозку. Розроблено спосіб оцінки ефективності та прогнозування результатів лікування пацієнтів із гострою крововтратою.

Ключові слова: гостра крововтрата, кисневий баланс мозку, іонний баланс мозку, артеріо-югулярна різниця, коефіцієнт компенсації.

АННОТАЦИЯ

Ткачук А.Ю. Интенсивная терапия метаболических нарушений головного мозга при острой кровопотере.- Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 - анестезиология и интенсивная терапия. - Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск, 2011.

Диссертация посвящена решению вопросов, связанных с улучшением результатов лечения пациентов с острой кровопотерей, осложненной церебральной недостаточностью и нарушением сознания.

Изучение метаболизма мозга проводилось у 63 пациентов с острой кровопотерей, причиной которой была осложненная кровотечением язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Основным и единственным критерием деления больных на группы был уровень сознания. В основную группу (32 пациента) вошли больные, у которых при поступлении отмечалось нарушение сознания (по ШКГ 13 баллов и ниже). Если при поступлении в отделение анестезиологии с палатами интенсивной терапии пациент находился в сознании, его определяли в группу сравнения (31 пациент).

Комплексная оценка метаболических процессов в головном мозге у больных с острой кровопотерей проводилась по методике Людвига и Лондона. Суть метода заключается в оценке метаболизма мозга по изменению состава притекающей к нему и оттекающей от него крови. Исследовалась кровь из сонной артерии и югулярной вены, рассчитывалась артерио-югулярная разница (AЮР).

Состояние кислородного баланса головного мозга оценивалось по таким показателям: уровень парциального давления кислорода в сонной артерии (pаО2) и югулярной вене (pjО2), степень насыщения гемоглобина кислородом в сонной артерии (SaO2) и югулярной вене (SjO2), содержание кислорода в притекающей к головному мозгу (CtaO2) и оттекающей от него крови (CtjO2), по указанным показателям рассчитывалась артерио-югулярная разница (AЮРpO2, a-jDO2, СЕО2), вычислялся коэффициент экстракции кислорода мозгом (КЭК).

Состояние ионного баланса головного мозга оценивалось по таким показателям: кальций общий, кальций ионизированный, магний, фосфор, натрий и калий, по указанным показателям рассчитывалась артерио-югулярная разница.

Степень кровопотери соответствовала ЙЙЙ классу по классификации кровопотерь Американской коллегии хирургов, что проявлялось высокой степенью напряжения компенсаторно-приспособительных реакций и подтверждалось снижением коэффициента компенсации (КК).

На основании изучения особенностей метаболизма головного мозга у больных с нарушением сознания при острой кровопотере установлены возможные факторы, способствующие развитию у пациентов данной категории церебральной недостаточности. Это циркуляторно-гемическая гипоксия головного мозга, нарушение ионного кальциево-магниевого обмена головного мозга, нарушение окислительно-восстановительных процессов с повышенной продукцией в ткани головного мозга молочной кислоты и развитием лактатацидоза.

Выявлено, что основным компенсаторно-приспособительным механизмом со стороны головного мозга в условиях циркуляторно-гемической гипоксии при острой кровопотере III класса является повышение экстракции кислорода из притекающей крови, что установлено на основании показателей коэффициента экстракции кислорода (КЭК) и церебральной экстракции кислорода (СЕО2). Выявлена высокая степень обратной корреляционной зависимости между показателями экстракции кислорода мозгом и парциальным давлением кислорода в югулярной вене (рjО2).

На основании изучения динамики коэффициента компенсации у пациентов с острой кровопотерей, осложненной церебральной недостаточностью, разработан способ оценки эффективности проводимой терапии и прогнозирования результатов лечения: увеличение коэффициента компенсации относительно данных при поступлении указывает на уменьшение степени напряжения компенсаторно-приспособительных реакций организма, что сопровождается улучшением состония больных. Уменьшение коэффициента компенсации у пациентов с указанной патологией указывает на декомпенсацию компенсаторно-приспособительных реакций организма, что сопровождается ухудшением состония больных с высокой степенью вероятности летального исхода.

На основании полученных при исследовании результатов обоснована и предложена к применению в практической медицине критических состояний схема использования ионов магния (в составе сернокислой магнезии) и эритроцитарной массы у пациентов с церебральной недостаточностью и нарушением сознания при острой кровопотере III класса в периоперационном периоде.

Указанная терапевтическая схема позволяла на третьи сутки стабилизировать общее состояние пациентов, что проявлялось нормализацией уровня сознания пациентов, улучшением показателей кислородного и ионного баланса головного мозга, уменьшалась степень напряжения компенсаторно-приспособительных реакций, снижался уровень лактатемии. Это позволило уменьшить пребывание больных на койке в ОАПИТ в среднем с 6,03±1,6 дня до 4,2±1,2 дня и снизить количество осложнений в послеоперационном периоде с 35,5% до 21,8%. Полученные результаты позволяют охарактеризовать предложенную лечебно-диагностическую тактику как эффективную у пациентов с острой кровопотерей ЙЙЙ класса, осложненной церебральной недостаточностью.

Ключевые слова: острая кровопотеря, ионный баланс мозга, кислородный баланс мозга, артерио-югулярная разница, коэффициент компенсации.

SUMMARY

Tkachuk A. Yu. Intensive care of brain metabolic disorders in acute blood loss.-Manuscript.

Candidate's thesis, specialty 14.01.30 - anesthesiology and intensive care. -Dnepropetrovsk State Medical Academy, Dnepropetrovsk, 2011.

The thesis is dedicated to the improvement of treatment results of patients with acute blood loss, complicated with cerebral insufficiency and consciousness disorders in perioperative period due to intensive care improvement based on comprehensive assessment of body oxygen balance, blood ionic composition alterations, metabolic processes and brain oxygen regimen.

The presented clinical data is based on the analysis of results of investigation and treatment of 63 patients with acute blood loss.

In order to improve the treatment results of patients with acute blood loss complicated with cerebral insufficiency and consciousness disorders in perioperative period, the treatment algorithm was developed based the results of assessment of brain oxygen and ionic regimen. A method for evaluation of effectiveness and prognosis of treatment of patients with acute blood loss was developed

Key words: acute blood loss, brain oxygen balance, ionic brain balance, arterio-jugular difference, compensation factor.

ПЕРЕЛІК СКОРОЧЕНЬ

ГК - гостра крововтрата

АЮР - артеріо-югулярна різниця

КК - коефіцієнт компенсації

КЕК - коефіцієнт екстракції кисню

СЕО2 - церебральна екстракція кисню

ГПКМ - гостре порушення кровообігу мозку

ГІМ - гострий інфаркт міокарда

ГНН - гостра ниркова недостатність

ХНН - хронічна ниркова недостатність

ШКГ - шкала ком|КТО| Глазго

pаО2 - рівень парціального тиску кисню в сонній артерії

pjО2 - рівень парціального тиску кисню в югулярній вені

SaO2 - ступінь насичення гемоглобіну киснем у сонній артерії

SjO2 - ступінь насичення гемоглобіну киснем у югулярній вені

CtaO2 - вміст кисню в крові, що надходить до головного мозку

CtjO2 - вміст кисню в крові, що відтікає від головного мозку

ІКП - індекс кисневого потоку

ІСО2 - індекс споживання кисню

ІТЕ - індекс тканинної екстракції

Размещено на Allbest.ru

...